儿童肺炎支原体肺炎的肺外表现

有关肺炎支原体感染所致肺外感染的多种表现

有关肺炎支原体感染所致肺外感染的多种表现 发表时间：2012-08-21T15:41:25.280Z 来源：《医药前沿》2012年第4期供稿作者：周俏滢 [导读] 支原体（Mycoplasmal）是目前所能发现的能在独立生活的、能在无生命培基中生长繁殖的最小的微生物。 周俏滢（南海人民医院儿科广东佛山 5 2 8 2 0 0 ） 【病因】支原体（Mycoplasmal）是目前所能发现的能在独立生活的、能在无生命培基中生长繁殖的最小的微生物。一种介于细菌和病毒之间的具有某些细菌特性的微小病原体。能通过细菌滤器，需要含胆因醇的特殊培养基，在接种10天后才出现菌落，菌落很小，很小超过0.5m m。病原体直径为125～150mm，与粘液病毒的大小相仿，无细胞壁，故呈球状、杆状、丝状等多种多形态，革兰氏染色阴性。能耐冰冻。37℃时只能存活几小时。 【流行病学】本病容易在学校,社区引起流行，以学龄儿童较多，学龄前儿童亦可发生。-M p主要通过飞沫经呼吸道传播，传染源是患者和恢复期带菌者，人与人之间传播缓慢，与患者持续密切接触者比偶而接触的更多发生感染。平时见散发病例，全年均有发病，但以秋冬季较多。约每隔3～7年发生一次地区性流行，其流行特点为持续时间甚长，可达一年。痊愈后有的可携带病原体。 【临床表现】 一．潜伏期约2～3周（8～35天）。 二. 症状 1. 肺部症状：轻重不一。大多起病不甚急，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状。体温在37～41℃，大多数在39℃左右，可为持续性或弛张性，或仅有低热，甚至不发热。各年龄阶段表现不同：（1）2岁以下儿童，M P感染大多症状轻微和非肺炎的表现，其最主要的症状为不伴有发热的鼻炎、喘息及呼吸困难。 （2）2～5岁表现为上呼吸道感染为主要表现，个别病例可出现以气管及支气管感染为表现，以中高热为主，或为弛张热，热峰难以下降。 （3）5～15岁年龄阶段儿童患M P肺炎的风险最大，在此年龄阶段大约有超过35%M P感染发生肺炎M P感染呈亚急性、渐进过程，症状持续1～3个月甚至更长，临床症状从上呼吸道波及下呼吸道，最初临床表现为畏寒、头痛、胸骨下疼痛、声嘶、咽痛随后炎症累及气管、支气管、细支气管，出现持续性痉挛性咳嗽。多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液（偶含小量血丝），有时阵咳稍似百日咳。偶见恶心，呕吐及短暂的斑丘疹或荨麻疹。一般无呼吸困难表现。镰状细胞性贫血患儿并发此种肺炎时，症状往往加重，可见呼吸困难、胸痛及胸腔积液。M.pneumonia偶可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿，慢性肺部疾患与肺炎支原体间有一定关系，Berkwick(1970)报告27例哮喘儿童中在怪作时血清支原体抗体增高或在恢复期复查有4倍增长。 2.肺外症状：可伴发多系统、多器官损害，呼吸道外病变可涉及皮肤粘膜，表现为麻疹样或猩红热样皮疹、StevensJohnson综合征等；偶见非特异性肌痛及游走性关节痛；胃肠道系统可见吐、泻和肝功损害；血液系统方面较常见溶血性贫血，我们曾见2例以溶血性贫血为首发及主诉症状；多发性神经根炎、脑膜脑炎及小脑损伤等；心血管系统病变偶有心肌炎及心包炎。细菌性混合感染亦不少见。 ①神经系统损害：①病原体直接侵犯，②神经毒素介导的损害，③免疫机制介导的损伤。免疫低下者易并发,无季节性,好发年龄6～21岁。临床表现多样,多数病例先有呼吸道症状,相隔10天左右出现神经系统症状。21.0%的病人呼吸道症状缺如,直接以神经系统症状起病。 ②血液系统并发症：血清冷凝集素（属IgM型）大多滴度上升至率愈高。冷凝集素大多于起病后第1周末开始出现，至第3～4周达高峰，以后降低，2～4月时消失。为非特异性反应，也可见于肝病、溶血性贫血、传染性单核细胞增多症等，但其滴度一般不超过1：32。 M P感染的患者中60%以上的患者血清C o o m b s试验阳性,网织红细胞明显增高,常发生亚临床溶血性贫血。其溶血机理多为直接针对红细胞抗原,系冷凝素抗体激活补体而发生溶血;也有人认为溶血是由M P感染使过氧化物产生增高,引起红细胞膜变性,导致自身免疫溶血性贫血.也有报道血小板减少的。 ③心血管系统并发症：占16.8%表现为心悸、憋闷、心音低钝、心律不齐等，心电图检查提示S T-T改变，传导阻滞，心肌酶谱异常。 2.3%急性充血性心力衰竭。2%心血管系统损害，表现为心电图异常、心肌炎、心肌酶谱升高等。2 3.3%心血管损害，表现为心肌缺血、心动过缓、室性早搏、Ⅰ度房室传导阻滞、心肌酶升高等。25.9%可有心血管损害的表现。 一般认为M P感染所导致的心血管损害,可能由于M P直接侵袭和(或)免疫损伤所致,而后者起了重要作用。 ④皮肤损害：儿童MP感染并发皮疹的发生率为3.0%～30.0%,男性居多,好发于5～20岁。80.0%MP感染患儿在出疹前平均11天左右有上感症状,皮疹形态多样,儿童和成人显著不同.有红斑,斑丘疹,水疱或大庖,斑点,丘疹,寻麻疹及紫癜等.但以斑丘疹和疱疹为多见.大多发生在发热期和肺炎期,持续约1～2周。有关皮肤损害的发病机理尚不清楚。 ⑤肌肉、关节损害：肌肉,骨骼表现异常在M P感染过程中常见,大约有15.0%～45.0%的患者可出现非异常性肌痛和关节痛.肌肉的改变有肌肉酸痛,肌红蛋白尿,肌痛等.在关节痛及关节炎中,主要是多个大,中关节的多关节症状,多呈游走性小关节受累少见，预后良好。10～15%以关节炎症状为表现。发病机理尚不清楚，可能为免疫病理损害所致,但尚缺少病原学上的直接证据。 ⑥消化系统损害：12.0%～40.0%伴有胃肠道症状,大多为非特异性表现,如食欲不振,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,便秘等.常发生于疾病早期.肝大也常见,可伴有血清转氨酶升高,表现为急性肝炎,但大多数患者肝功能随肺部炎症痊愈而趋于正常.另外,M P感染引起消化道出血也有报道。13.3%肝功能损害，22.5%出现呕吐、腹泻，17.7%出现肝大及肝功能异常。 ⑦其他损害：MP感染除引起以上损害外,尚可引起泌尿系统损害,表现为镜下血尿,尿中白细胞,尿蛋白轻度增高.也可引起贫血,中耳炎,淋巴结炎,过敏性紫癜,反复鼻血,还可使哮喘患儿体内过敏抗体升高.值得注意的是支原体感染在新生儿也较常见。 三.体征依年龄而异 年长儿往往缺乏显著的胸部体征，婴儿期叩诊可有轻度浊音，呼吸音减弱，有湿性罗音，有时可呈梗阻性肺气肿体征。 四.病程：自然病程自数至2～4周不等，大多数在8～12日退热，恢复期需1～2周。X线阴影完全消失，比症状更延长2～3周这久。偶可见复发。 五.实验室检查 1. 胸部X片检查：多表现为单侧病变，约占80%以上，大多数在下叶，有时仅为肺门阴影增重，多数呈不整齐云雾状肺浸润，从肺门向外延至肺野，尤以两肺下叶为常见，少数为大叶性实变影。可见肺不张。往往一处消散而他处有新的浸润发生，即所谓游走性浸润。有

小儿肺炎的影像学诊断分析

小儿肺炎的影像学诊断分析 目的观察并总结儿童肺炎的影像学特点，以减少误诊、漏诊，提高确诊率。方法择取我院于2013年7月～2014年12月收治的支原体肺炎患儿100例，按照影像学检查方式随机分为CT组与X片组，对比两组影像学检查结果并总结其特点。结果100例患儿中，右肺有病灶的有60例，左肺有病灶的有27例，双肺均有病灶的有13例。两种方式的检查特点均为肺组织实变，CT扫描以高密度、不均匀状态的肺部阴影为表现形式，X片则以间质浸润为表现形式，两组患儿的诊断正确率分别为80.0%（40/50）和74.0%（37/50）。结论根据儿童肺炎的影像学特点，CT扫描比X片具有更高的诊断正确率。临床上可以为患儿联合使用两种检查方法进行检查，以提高儿童肺炎的确诊率。 标签：儿童肺炎；影像学特点；X胸片；CT扫描 儿童肺炎高发于冬春和夏秋的季节交替时期，气候的突变使得幼儿的抵抗能力有所下降，从而因感染肺炎支原体而导致呼吸道感染[1]。儿童肺炎的传染途径是飞沫空气传播，由于儿童机体免疫力较差，因此病情较为严重，若不及时治疗将有生命危险。目前临床上多使用X片或CT进行影像学检查，研究报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料择取我院于2013年7月～2014年12月收治的支原体肺炎患儿100例，按照影像学检查方式随机分为CT组与X片组。其中CT组男性患儿33例，女性患儿17例，年龄为1～11岁，平均年龄（5.5± 2.1岁）；X片组男性患儿31例，女性患儿19例，年龄为2～12岁，平均年龄（6.6±4.1）岁。100例患儿临床表现有：高热、咳嗽、多痰、食欲不振、怕冷畏寒，部分患儿伴有头痛、咽喉疼痛、生命体征微弱症状。进行肺部听诊时，干啰音24例，湿啰音11例。进行白细胞计数与中性粒细胞计数，9例水平稍高。100例患儿入院后全部行以支原体阳性检测，全部呈阳性结果，均确诊为支原体肺炎。两组患儿的年龄、性别等基本资料无明显差异及统计学意义（P>0.05），可比。 1.2方法全部患儿均选择药物治疗方式来抗支原体感染，CT组50例患儿行以CT扫描，X片组50例患儿行以X线片检查。总结两种检查方式的影像学特点，分析比较其正确率。 1.3 统计学方法采用SPSS 18.0统计学软件分析、处理研究中有关患儿例数、影像学诊断正确率的相关数据，计数资料采用（n，%）表示，采用χ2检验。 2结果 据统计，患儿及自身病灶的分布有以下特点：右肺病灶60例，左肺病灶27例，两肺病灶13例，见表1。

儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展

肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·

小儿支原体肺炎的临床-影像学特点

小儿支原体肺炎的临床\影像学特点 【摘要】目的:探讨小儿支原体肺炎的临床、影像学特点,提高临床诊断水平。方法:回顾性分析97例支原体肺炎患儿的临床资料。结果:发热89例(91.7%),咳嗽97例(100%),气促16例(16.5%),喘息14例(14.4%),胸痛12例(12.3%);肺部有阳性体征33例(33.8%);血白细胞正常(45.3%)或轻度增高(41.2%),血清C反应蛋白(90.7%)和血沉(84.4%)多有升高; 影像学改变阳性率高达100%,与肺部阳性体征比较具有显著差异(P 15×109/L 5例,占5.1%;血清C 反应蛋白(CRP)8mg/L 88例(90.7%);血沉(ESR )测定64例,其中20mm/h 54例(84.4%)。 2.2胸部影像学改变。97例患者均经X线胸片和胸部VT扫描检查,阳性体征出现率达到100%。胸片病变位于双侧肺34例,35%,单侧肺63例,65%。分为以下4种类型:I型50例,51.5%,表现为肺实质阴影,呈节段性分布大片密影,少数为多发性小斑片状影或大叶实变影,其中位于右下肺24例,右中叶12 例;Ⅱ型11例,占11.3%,主要表现为肺纹理增粗、增多,边缘模糊;部分有聚集征象;或病变区呈网织状阴影及细的不规则条状影;Ⅲ型6例(6.2%),表现为肺门淋巴结肿大;Ⅳ型30例(30.9%),表现为从肺门向周围肺野呈扇形分布大片状淡薄影,其内可见肺纹理,多伴有肺血管周围的浸润阴影。合并胸腔积液12例,合并肺不张15例。 2.3治疗。红霉素30 mg/(kg.d )静脉滴注2周,或阿奇霉素10 mg/(kg.d )静脉滴注3d 停4d 共2周,改口服阿奇霉素,疗程2～3周, 有肺不张者行拍背体位引流。89例有发热者在治疗4～14d后体温下降,平均(6.8 ± 3.7 )d,治疗7～18d 后咳嗽症状明显缓解,平均(10.3± 6.2 )d;大部分患儿于疗程结束时呼吸道症状消失。住院时间8～23d,平均(13.5± 4.3)d,70例(72.2%)住院期间复查胸片病灶吸收,余好转出院后门诊随访4～10周内病灶吸收。 3.讨论 支原体肺炎主要是因支原体感染患者肺部后,在肺组织局部迅速增至,引起一系列炎症反应而致病 [2] 。MP肺炎患儿的白细胞多正常或轻度升高,而ESR 及CRP却常常增高,即说明了这一点,可分别与细菌性肺炎及病毒性肺炎相鉴别。本组患者患者WBC 15×109/L 5例,占5.1%。 支原体感染主要病变部位在气管到呼吸性细支气管上皮细胞,MP吸附于纤毛上皮细胞受体上,分泌毒性物质,损害上皮细胞, 使纤毛对粘液清除功能障碍,且 持续时间较久 [3] ;气管壁及细支气管壁可有水肿、溃疡形成;支气管周围的单核细胞浸润,可扩展到血管及淋巴管周围的间质;严重者可有肺泡上皮剥脱和气

不同年龄儿童肺炎支原体肺炎影像学观察

不同年龄儿童肺炎支原体肺炎影像学观察 发表时间：2016-06-20T15:01:52.080Z 来源：《系统医学》2016年第2卷第6期作者：曹进军 [导读] 观察不同年龄儿童肺炎支原体肺炎影像学表现的特点。 隆尧县医院 055350 【摘要】目的观察不同年龄儿童肺炎支原体肺炎影像学表现的特点。方法选取2012年1月-2015年7月在我院儿科住院的支原体肺炎患儿120例，随机分为《5周岁组和>5周岁组。比较两组患儿的影像表现差异。结果肺部影像显示肺纹理增强、模糊多发生在《5周岁组的患儿，明显高于>5周岁组（P<0.05），两组比较有统计学意义；散在淡片影及高密度影在两组比较中（P>0.05），无统计学意义。《5周岁肺部病变以双肺为主（51.67%），明显高于>5周岁组（P<0.05），有统计学意义；>5周岁组以右肺病变为主（53.33%），明显高于《5周岁组（P<0.05），有统计学意义；两组患儿左肺病变比较（P>0.05），无统计学意义。结论儿童支原体肺炎在不同的年龄阶段，其肺部影像学表现各不相同，对支原体肺炎的患儿及早行影像学检查，有助于临床诊断。 【关键词】支原体肺炎；不同年龄儿童；影像学 【中图分类号】R375+.2【文献标志码】A【文章编号】2096-0867（2016）-06-367-01 儿童支原体肺炎是儿科常见的社区获得性肺炎［1］。近年来，随着医疗技术和检验设备的改进，肺炎支原体肺炎的发病率呈上升趋势。支原体肺炎患儿临床表现不典型，症状轻重不一，易合并多系统、多器官损害，严重威胁患儿的身体健康［2］。因此，提高对支原体肺炎影像学特征的认识，有利于早期发现、早期诊断，及时治疗支原体肺炎。本研究探讨了不同年龄儿童肺炎支原体肺炎影像学的特点，现将结果报道如下。 1一般资料与方法 1.1.临床资料所选患儿诊断均符合支原体肺炎的诊断标准，并具有完整的临床及影像学资料。选取2012年1月-2015年7月在我院儿科住院的支原体肺炎患儿120例，随机分为《5周岁组和>5周岁组。《5周岁组患儿60例，其中，男性患儿29例，女性患儿31例，病程在1-14d；>5周岁组患儿60例，其中，男性患儿30例，女性患儿30例，病程在1-14d。两组患儿在性别、病程等临床资料上无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2检查方法所有患儿入院即做胸部CT纵膈窗及肺窗摄片检查，治疗1-2周再行CT复查，根据患儿病情情况定期复查，直至病变消失。并观察患儿的胸部影像的特点，评价指标包括病变部位、种类、类型等。 1.3统计学方法试验所得数据均采用SPSS19.0统计软件进行处理，计数资料比较采用t检验，计量资料采用率（%）表示，两组比较采用独立样本x2检验，P<0.05表示组间比较差异明显，具有统计学意义。 2结果 2.1两组患儿肺部病变影像学特点比较肺部影像学改变主要为肺纹理增强、模糊、散在淡片影、高密度影。其中肺部影像显示肺纹理增强、模糊多发生在《5周岁组的患儿，明显高于>5周岁组（P<0.05），两组比较有统计学意义；散在淡片影及高密度影在两组比较中（P>0.05），无统计学意义。见表1。 3讨论 肺炎支原体是儿童时期呼吸道感染的重要病原之一，有研究报道：儿童支原体肺炎在儿科门诊所占比例较高，约20%-40%，占住院患儿的10%-20%［3］。支原体肺炎发病机制是支原体由唾液飞沫通过呼吸道进入机体后，支原体穿过宿主呼吸道粘膜层的粘液层并粘附在粘膜上皮细胞上，释放有毒代谢产物而引起纤毛运动障碍和细胞损伤，并激发机体相应的免疫反应，引起毛细血管通透性增加导致间质水肿充血。病情进一步发展可导致弥漫性肺泡坏死和透明膜病变［4］。临床表现为发热、咳嗽、全身不适、腹泻等症状，还容易引起肺外并发症［5］。因此，有效的治疗手段及检查方法至关重要。 大量研究证实：儿童肺炎支原体肺炎肺部影像学异常比例高，对疾病的诊断更敏感。而CT最为临床常用检查手段，能清晰分辨出肺实

儿童重症肺炎支原体肺炎的临床护理体会

儿童重症肺炎支原体肺炎的临床护理体会 摘要】目的：评价临床护理干预在儿童重症肺炎支原体肺炎中的应用效果。方法：从以往我院收治的病例资料中抽取60 例儿童重症肺炎支原体肺炎患儿作为 研究对象，患儿均接受糖皮质激素或支气管肺泡灌洗治疗，据不同模式的应用将 其划分为两组，对照组30 例接受常规护理，干预组30 例在此基础上采取护理干预，对比两组患儿临床疗效与对护理工作满意度的差异。结果：干预组的临床疗 效观察指标均优于对照组，而对护理工作的满意率则显著高于对照组，差异显著 均在统计学范畴内（P ＜ 0.05）。结论：对儿童重症肺炎支原体肺炎施以临床护 理干预有助于提升临床治疗效果，改善患儿预后，并获得较高的患者满意度，临 床应用价值较高。 【关键词】重症肺炎；支原体肺炎；儿童【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-9753（2015）08-0045-02Clinical nursing of severe pneumonia mycoplasma pneumonia in childrenSubject Lu Jinghua (shangqiu first people's hospital Henan shangqiu, 476100)【 abstract 】 objective: to evaluate the clinical nursing intervention in the application of severe pneumonia mycoplasmapneumonia in children. Methods: from previous cases in our hospital data of 60 cases of children with severe pneumonia mycoplasmapneumonia in children as the research object, the children are receiving glucocorticoids or bronchoalveolar lavage treatment, accordingto the different mode of application can be divided into two groups, control group 30 cases accepted conventional care, interventiongroup 30 cases take nursing intervention on the basis of this, compared two groups of clinical curative effect and difference ofnursing job satisfaction. Results: the clinical effect of the treatment of intervention group are better than the control group, and tothe satisfaction of nursing work were significantly higher than that of control group, significant difference in statistical category(P < 0.05). Conclusion: for severe pneumonia mycoplasma pneumonia in children with clinical nursing intervention is helpful to improvethe clinical therapeutic effect and improve the prognosis of children, and get higher patient satisfaction, higher clinical value.【 key words 】 severe pneumonia; Mycoplasma pneumonia; children 肺炎支原体肺炎属于儿童社区获得性肺炎中最为常见的病原体之一，此病临 床症状相对较轻，且多有自限性，对大环内酯类抗生素敏感，患儿预后良好[1]。 而据不完全统计，近年来由本病进展为重症肺炎的病例不在少数，重症支原体肺 炎可能遗留支气管扩张、肺不张或闭塞性细支气管炎等不良后果，甚至可能因多 器官功能衰竭而死亡[2]。由于儿童这一特殊群体，在治疗过程中配合积极护理干 预十分关键。本次研究旨在评价临床护理干预在儿童重症肺炎支原体肺炎中的应 用效果，成绩喜人。具体报告如下：1 资料与方法1.1 一般资料从以往我院于 2011 年01 月-2013 年01 月的病例资料中抽取60 例儿童重症肺炎支原体肺炎患儿，均符合《诸福棠实用儿科学》的相关诊断标准[3]，①高热温度在38.5℃持续10d 以上，经常规大环内酯类抗生素治疗无效，② X 线片提示双侧肺叶受累或合并胸 腔积液；③合并全身炎症反应综合征；研究经患儿家属知情同意，且申报医院伦理委员会批准。其中男33 例，女27 例，年龄范围1-13岁之间，年龄均值 （5.6±1.3）岁。据不同模式的应用将其划分为各30 例的两组，对照组与干预组，两组患者的上述基线特征运用SPSS 软件分析P ＞ 0.05，具可比性。 1.2 方法患儿均接受糖皮质激素或支气管肺泡灌洗治疗，对照组在此基础上

儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1-2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8-9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。

儿童支原体肺炎的治疗方法

儿童支原体肺炎的治疗方法 红霉素、交沙霉素和四环素类治疗有效，可缩短病程。红霉素 0.5g，每8小时一次;交沙霉素的胃肠道反应轻，其他副作用少，效 果与红霉素相仿，用量1.2～1.8g/d，分次口服;四环素0.5g，每6 小时一次。治疗须继续2～3周，以免复发。咳嗽剧烈时可用可待因15～30mg，一日3次。 2、海蛰芦根汤：海蛰100克、鲜芦根60克，洗净共煎吃汤。适用于急性加重期及慢性迁延期咳嗽痰黄、胸闷气急、口干便秘患者。 3、黄芪党参粥：黄芪40克、党参30克、山药30克、半夏10克、白糖10克、粳米150克。黄芪、党参、半夏煎汁去渣代水，与 山药、粳米同煮为粥，加入适量白糖，连服数月有补益脾肺之功。 适用于稳定期肺脾气虚者。 4、百合麦冬粥：鲜百合30克，麦门冬9克，粳米50克。加水 煮成粥，食时加适量冰糖。适用于稳定期肺肾阴虚者。 5、人参胡桃汤：人参3克、胡桃肉30克，水煎服，每日一剂。适用于稳定期脾肾阳虚者。 6、蜜梨汁取大梨1个(或小梨2个)，蜂蜜30克。将梨洗净切薄片，放入锅内加水2～3杯，加入蜂蜜，以文火煮沸后5分钟，梨熟 即可。分2次喝汤吃梨。本方有润肺凉心、清燥将火、止咳化痰之功。适用于久咳不止的老慢支病人。 7、冬虫夏草汤：研究发现冬虫夏草具有“补肺益肾，止血化痰”的功效。选用天然氨基酸含量较高的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者的症状均可明 显的改善。 8、白萝卜生姜汤取白萝卜120克(洗净切片)、鲜生姜(洗净切片)60克、白糖20克。加水1200毫升，以文火煎萝卜、生姜15分

钟后，倒出煎液加入白糖，分2次早晚饭前服。本方有温肺化痰、润肺生津、解表止咳之功。适用于肺寒咳嗽、多痰、虚弱的老慢支病人。

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展 肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）是介于细菌和病毒之间的、能独立生活的、最小的病原微生物，主要通过呼吸道传播，是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一，并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变，常年均可发病，以冬春季多见，是儿童及青少年社区获得性肺炎中最常见的致病菌之一。 标签：儿童；肺炎支原体肺炎；临床表现 肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae，MP）感染呈现出周期性流行的特点，每3～7年流行1次。既往认为肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）多见于年长儿童，病情一般较轻，病程呈自限性，临床预后好。但通过近年来的研究发现，MPP的发病率正逐年升高，且流行间隔在缩短，呈现出越来越低龄化趋势，<5岁儿童易发生MP感染。同时难治性或重症病例明显增多，尤其是学龄儿童，可表现为肺不张、胸腔积液、肺脓肿及坏死性肺炎，并可引起肺外并发症，甚至迁延不愈，成为儿科医生非常关注的临床问题。本文对MPP的发病机制、临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述，以期提高对本病的认识。 1发病机制 迄今为止，MPP的发病机制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP直接侵入和免疫学发病机制等学说，其中免疫调节异常在MPP的发生发展中可能起重要作用。病原的吸附作用造成了粘膜上皮细胞的破坏，同时释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤，这是肺炎支原体的致病方式之一。目前认为肺炎是由于病原体本身及其激发的免疫反应共同所致[1]。MP侵入呼吸道后，肺泡巨噬细胞聚集在感染部位，在抗体及补体作用下被激活而产生吞噬功能[2]。巨噬细胞释放细胞因子产生炎性反应，表现出从无临床症状到不同程度的肺炎临床表型。 2临床表现 在儿童和青少年常见，婴幼儿也有发病。潜伏期约2～3w（8～35d），四季均有发病，冬春季较多。症状轻重不一，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等，体温大多数在39°C左右，多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液，有时阵咳似百日咳样。体征依年龄而异，常表现为症状和体征的不平衡[3]。①症状重，体征轻，表现高热持续不退，咳嗽剧烈X线胸片改变不重，听诊罗音不明显。②症状轻，体征重，高热消退快，咳嗽不剧烈，但X线胸片示肺内可见大片实变影，听诊可闻及管状呼吸音及明显罗音。MPP可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿等，慢性肺部疾患与MP间有一定关系。近年来，MP感染肺外表现逐渐受到重视，可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害多是斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹等；血液系统包括溶血性贫血、血小板减少等；胃肠道系统可见恶

儿童支原体肺炎的治疗策略

儿童支原体肺炎的治疗策略 发表时间：2015-12-22T16:12:11.297Z 来源：《航空军医》2015年9期供稿作者：毛琳1 张俊燕2 [导读] 上海市闵行区中心医院肺炎支原体肺炎（MPP）是小儿肺炎的常见类型之一。 1 上海市闵行区中心医院儿科 200000； 2 空军上海虹桥路干休所 200000 【摘要】肺炎支原体肺炎（MPP）是小儿肺炎的常见类型之一。近年来，MP已成为小儿呼吸道感染的主要病原体之一，并已成为学龄前儿童社区获得性肺炎（CAP）的常见病原体。现就儿童支原体肺炎的治疗进行探讨。 【关键词】肺炎支原体肺炎；儿童；治疗 [Abstract]：Mycoplasma pneumoniae pneumonia（MPP）is a common type of pneumonia children.MP has recently in children as well as the common pathogen of community-acquired pneumonia of the school-age children.Here is to discuss the clinical treatment of MPP. [Key words]：Mycoplasma pneumoniae pneumonia，children，treatment. 肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是介于病毒和细菌细菌之间的病原体，是引起人类呼吸系统感染的重要致病原[1]。儿童属于MP感染的易感人群，近年来，MP感染的发病率逐渐增加且低龄化，已成为儿科的常见病和多发病[2]。本人旨在针对儿童肺炎支原体肺炎的治疗进行探讨。 1.抗生素治疗 大环内酯类抗生素由于其针对性抗MP，药物生物利用度高，不良反应少，剂型较完全等优势，是目前治疗儿童MP感染的首选抗生素，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素、泰利霉素等。MP亦对四环素类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素敏感。但四环素药物可使患儿牙齿出现黄染、牙釉质发育不全，并易发生龋齿，还可以抑制婴幼儿骨骼生长，一般用于8岁以上患儿；喹诺酮类药物可引起软组织损害，导致软骨病，故一般用于对大环内酯类及四环素类药物有禁忌的患儿。美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）明确规定大多数喹诺酮类药物不得用于18岁以下患儿；氨基糖苷类药物可造成可逆或不可逆的耳毒性和肾毒性，亦不适合儿童使用[3]。 大环内酯类抗生素是链球菌产生的弱碱性抗生素，通过与细菌核糖体50s亚基、23s核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白相结合，阻断转肽酶，选择性抑制细菌蛋白质合。 阿奇霉素系第三代15元大环内酯类新型药物，具有抑制蛋白质合成的作用，有较好的稳定性，静脉给药后可迅速随血液循环分布于全身组织中，组织浓度高于血清浓度。目前临床上被当作治疗MP感染的首选药物[4]。 克拉霉素是红霉素的衍生物，对酸稳定性好，具有高效、口服易于吸收的特点，该药对革兰阴性菌有较强的活性，在肺组织和血清中有较高的浓度，用于治疗上、下呼吸道感染和皮肤、组织感染，已成为取代红霉素的大环内酯类新品种。 2.激素的治疗 对肺炎支原体肺炎疗效不佳者联合应用肾上腺皮质激素可获得良好疗效。这些患儿多为单用阿奇霉素临床效果差、疗程过长、体温持续不降几肺部病变不断发展，其原因可能为合并感染、过度炎性渗出和细胞免疫应答反应，对大环内酯类药物耐药等[5]。短期加用小剂量糖皮质激素以减轻免疫反应及感染中毒症状，有利于肺部炎症吸收及症状改善，减轻肺功能损害，改善预后。有研究表明大剂量糖皮质激素冲击疗法能迅速改善MPP的临床症状和影像学表现，而雾化吸入糖皮质激素能有效改善MPP患儿的肺功能，缩短病程[6]。 3.免疫调节治疗 目前临床常用的丙种球蛋白、匹多莫德等免疫调节剂辅助治疗重症儿童MPP，获得比较理想的疗效。有研究报道，静注丙种球蛋白与大环内酯类抗生素联合治疗重症支原体肺炎总有效率可达94.6%，疗效确切[7]。 匹多莫德属于免疫促进剂，能对T淋巴细胞起到调节作用，加强抗感染能力，主要是通过调节细胞介导的免疫反应发挥其作用。有研究报道[8]，儿童MPP采用阿奇霉素联合匹多莫德进行治疗，能使临床疗效得到明显提升，有助于患儿恢复。 4.纤维支气管镜灌洗 MPP可因肺炎分泌物阻塞而合并肺不张，对于经过抗生素、免疫调剂剂等治疗后肺不张持续者，主张早期行纤维支气管镜灌洗，能够改善预后[9]。 综上所述，MP已成为儿童呼吸道疾病的主要病原，一旦诊断，应积极根据病情严重程度将各种治疗方法综合合理应用，减少MP对组织的损害，避免并发症的发生及降低感染后MP的复发率。 参考文献： [1] Waites.KB，Balish MF，Atkinson TP.New insights into the pathogenesis and detection of Mycoplasma Pneumonia infections. [J].Future Microbiol，2008，3（6）：635-648. [2] Youn Ys，Lee KY，Huang JY，et al.Difference of linical featues in childhood Mycoplasma pneumoniae pneumonia.BMC Pediatr，2010，10：48. [3] 马爽，杜文莹，曹平生，等.小儿肺炎支原体肺炎肺外合并症诊治分析.[J].中国全科医学，2010，13（7）：2395. [4] 付晓辉.阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎疗效观察[J].中国社区医师医学，2011，13（13）：106. [5] Morozumi M，Iuata S，Hasegawa k，et al.Increased macrolide resistance of Mycoplasma pneumoniae in pediatric patients with community-acquired pneumonia.[J].Antimicrob Agents Chemother，2008，52（1）：348-350. [6] Tamura A，Matsubara K，Tanaka T，et al.Methylpredniolone pulse thrapy for refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children.[J].infect，2008，57（3）：223-228. [7] 郑刚，邓衍圣，王俊男。丙种球蛋白佐治儿童重症支原体肺炎疗效分析[J].中华全科医学，2012，10（7）：1072-1073.

肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症

肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症 摘要:肺炎支原体(MP)感染不仅可引起呼吸道感染,也可引起肺外其他器官病变。目前,肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现以及MP感染引起的肺外表现逐渐受到重视。本文总结了MP感染呼吸道的临床表现以及肺外并发症。 关键词:肺炎支原体;临床表现;并发症 肺炎支原体(MP)主要感染呼吸道,引起上呼吸道感染、咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎,并通过血行到达肺外器官或通过免疫机制引起肺外并发症。 一、MP感染呼吸道的临床表现 MP感染潜伏期2~3周,高发年龄为5岁以上,婴幼儿也可感染,目前认为MP感染的年龄有低龄化趋势。起病一般缓慢,主要症状为发热、咽痛和咳嗽。可呈高热、中等度热或低热。MP引起下呼吸道感染时,咳嗽有特征性,病程早期以干咳为主,呈阵发性,剧烈,类似百日咳,影响睡眠和活动;后期有痰,黏稠,偶含少量血丝,部分患儿伴喘息。若肺炎支原体肺炎(MPP)并中等量以上胸腔积液,或病变广泛,以间质性浸润为主时,可出现呼吸困难。临床表现轻重不一。婴幼儿MPP的临床表现可不典型,多伴喘鸣和呼吸困难,病情多较严重,可发生多系统损害。MPP肺部体征少,可有呼吸音减低,病程后期可出现湿性啰音,肺部体征与症状及影像学表现不一致为其特征。MP可与细菌、病毒混合感染,如MP与肺炎链球菌、或EB病毒混合感染,可使病情加重。MP感染后可发生慢性咳嗽,有时持续长达3~6个月。一些重症MPP患儿遗留肺不张,临床上可表现为长期轻度咳嗽或反复呼吸道感染。国外文献以及作者在临床上发现个别MPP并闭塞性细支气管炎,严重时一侧肺细支气管几乎全部闭塞,导致一侧肺不张,出现呼吸困难。个别患儿在肺炎后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。MP感染可诱发哮喘的首次发作,或引起已患哮喘患儿的频繁发作。 根据作者统计病例资料分析,MPP临床表现、病情轻重、治疗反应及胸部X线片表现不一,胸部X线片示肺叶实变者,往往症状重,表现为高热、顽固咳嗽,虽经大环内酯类抗生素治疗,但体温下降缓慢,咳嗽较难控制,多并胸腔积液,严重者可发生肺坏死,易遗留肺不张。胸部X线片示双肺间质性改变者,除表现高热、咳嗽外,严重者急性期可发生肺损伤、呼吸窘迫,个别以后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。 二、肺外并发症 1.神经系统疾病在MP感染的肺外并发症中,国内外报道最多的为神经系统疾病,发生率不明确。与MP感染相关的神经系统疾病可累积大脑、小脑、脑膜、脑血管、脑干、颅神经、脊髓、神经根、周围神经等,表现为脑膜脑炎、急性播散性脑脊髓膜炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、周围神经炎、吉兰-巴雷综合征、脑梗死、Reye综合征等。作者在临床上发现,MP感染引起的脑炎最常见。近期作者收治1例MMP并胸腔积液患儿,发生右颈内动脉栓塞,导致右半侧脑组织全梗死,国外有类似病例报道。神经系统疾病可发生于MP呼吸道感染之前、中、后,少数不伴呼吸道感染而单独发生。多数病例先有呼吸道症状,相隔1~3周出现神经系统症状。临床表现因病变部位和程度不同而异,主要表现为发热、惊厥、头痛、呕吐、神志改变、精神症状、颅神经障碍、共济失调、瘫痪、舞蹈-手足徐动等。脑脊液检查多数正常,异常者表现为白细胞、蛋白升高,糖和氯化物正常,类似病毒性脑炎。脑电图可出现异常。头颅CT和MRI多数无明显异常。病情轻重不一,轻者很快缓解,重者可遗留后遗症。 2.泌尿系统疾病在与MP感染相关的泌尿系统疾病中,最常见的为急性肾小球肾炎综合征,类似链球菌感染后急性肾小球肾炎,表现为血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压,血清补体可降低。与链球菌感染后急性肾小球肾炎相比,潜伏期一般较短,血尿恢复快。文献认为与MP感染相关的肾小球肾炎的发生率有升高趋势,预后与其病理损害有关,病理损害重,肾功能损害也重,病程迁延,最终可进展为终末期肾衰竭。病理类型可多种多样,有膜增生型、系膜增生型、微小病变型等。MP感染也可引起IgA肾病,小管性-间质性肾炎,少数患者可引起急性肾衰竭。 3.心血管系统疾病MP感染可引起心肌炎和心包炎,甚至心功能衰竭。常见临床表现为心肌酶谱升高、心律失常如传导阻滞、室性期前收缩等。MPP可并川崎病或MP感染单独引起川崎病,近年来有关MP感染与川畸病的关系已引起国内的关注。此外,MPP可引起心内膜炎,作者曾收治MPP同时并心内膜炎患儿,心内膜出现赘生物。 4.血液系统以溶血性贫血多见。另外,也可引起血小板减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血,凝血异常,出现脑、肢体动脉栓塞及DIC。国外文献有多例报道ΜΡ感染并噬血细胞综合征、类传染性单核细胞增多症。由于目前噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症的发病率有增多趋势,除与病毒感染相关外,ΜΡ感染的致病作用不容忽视。由于ΜΡ可与EB病毒混合感染,当考虑ΜΡ为传染性单核细胞增多症的病因时,应慎重。