大叶性肺炎

医本101---2.3组（第二大组第三小组）

组员：金光勇，刘鹏鹏，王星贤，

张巧群，孙霜霜，朱娜咪

案例四：酒后淋雨又受寒

病例部分

（第一部分）关键词:饮酒；淋雨；浑身无力；头痛发冷；痰中带“血”

思考：根据你从患者的临床变现，你要考虑哪些疾病？

答:大叶性肺炎、干酪性肺炎、肺癌继发感染、急性肺脓肿。

（第二部分）关键词：肺纹理增粗；肋膈角；革兰阳性双球菌

思考：（1）血常规中白细胞正常值是多少？中性分页核粒细胞喃？

答：成人：4～10 ×10的9次方/L(4000-10000/mm3)。新生儿：15～20 ×10的9次方

/L(15000-20000/mm3)。中性分叶核粒细胞0.50 ～0.70 (50%-70%)。

（2）X光片显示是左侧肋膈角见少许胸腔积液，这是为什么？

关键词：大叶性肺炎；X光片；血常规；痰涂片

思考：（1）车驰患上了大叶性肺炎，你认为的可能的致病原因是什么？

答：病例中车驰是个卡车司机，平日跑长途运输工作比较劳累，病发前一天饮了大量白酒又淋了雨受了寒，可能还引起了感冒。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

（2）大叶性肺炎的病理变化有哪些？可以出现什么样的并发症？

答：病理变化:

充血水肿期第1、2天

镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，通透性增加；肺泡腔内多量的浆液性渗出液；少量的红细胞，中性粒细胞和巨噬细胞

红色肝样变期第3、4天

镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，通透性增加；肺泡腔内充满纤维素（少量）和大量红细胞；少量中性粒细胞和巨噬细胞

灰色肝样变期第5、6天

镜下：肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞，少量红细胞

溶解消散期一周以后

镜下：肺泡腔内的中性粒细胞变性坏死，释放大量蛋白水解酶，纤维素溶解，病菌消灭殆尽

并发症：肺肉质变(又称机化性肺炎)，由于肺内中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶不足以水解全部的纤维素，大量的纤维素被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。

胸膜肥厚和粘连：大叶性肺炎时病变常累及局部胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收发生机化，则致胸膜增厚或粘连。

肺脓肿及脓胸：当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，并发肺脓肿，并常伴有脓胸。

败血症和脓毒血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致。

感染性休克：见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症。主要表现为严重的全省中毒和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎，临床较易见到，死亡率较高。

（3）当初得病的时候车驰痰中带“血”又是怎么回事？

答：在红色肝变期肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。

讨论问题

（1）大叶性肺炎的临床病理联系。

答：（1）充血水肿期：渗出液中常可见检出肺炎链球菌。此期病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。（2）红色肝样期：此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。（3）灰色肝样期：此期肺泡内仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，使静脉血氧含量不足反而减轻，故缺氧状况得以改善。患者的其他临床症状开始减轻，咳出的铁锈色痰逐渐转为粘液脓痰。渗出物中的致病菌除被中性粒细胞吞噬杀灭外，此时机体的特异性抗体业已形成，故不易检出细菌。（4）溶解消散期：此期肺内实变病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。病人体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、小时，胸部X线检查恢复正常。此期约历时1～3周。

（2）大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别。

种类

特点

大叶性肺炎小叶性肺炎

发病特点青壮年小儿、老年人、久病卧床者病因多是肺炎球菌杂菌混合感染

病变范围肺大叶或肺段肺小叶

病变性质纤维蛋白性炎化脓性炎

病变特点分四期，病变一致，

无支气管病变灶状、多彩性、不一致性；有支气管病变

临床特征咳铁锈色痰；实变体

征

咳粘液脓性痰；散在湿性啰音

合并症肺肉质变；中毒性休

克

心衰、呼衰、支气管扩张

预后预后好，多数痊愈预后差，多为临终前的并发症

病例学习

学习目的：掌握大叶性肺炎的病因和发展机制、病理特点、临床病理联系。

教学目标：（1）必须掌握大叶性肺炎的病理特点及临床病理联系。

（2）扩展大叶性肺炎的临床治疗。

一、疾病概况

大叶性肺炎，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎双球菌等细菌感染引起的呈大叶性分布的肺部急性炎症。常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺胀”等范畴。是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高；典型的X线表现为肺段、叶实变。病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。

二、病因和发病机制

多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

三、病理特点

分期：大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：

1．充血水肿期主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖，病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。

2．红色肝变期一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。

3．灰色肝变期见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。

4．溶解消散期发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

四、临床症状

1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。

2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。

3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克，称休克型(或中毒性)肺炎。

4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有固有疱疹。

5.充血期肺部体征局部呼吸动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，可听及捻发音。

实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语音共振、语颤增强，叩诊浊音或实音，听诊病理性支气管呼吸音。

五、临床诊断和治疗

1、临床诊断

（1）该病好发于青壮年男性和冬春二季。

（2）起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。

（3）突然起病寒战、高热。

（4）咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。

（5）肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。

（6）血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。

（7）痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

（8）痰、血培养有肺炎球菌生长。

（9）血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。

（10）胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。

（11）血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。【实验室检查】

血白细胞计数（10～20）×109∕L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片作格兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的格兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步做出病原诊断。痰培养24～48小时可以确定病原体。聚合酶链反应及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。

【X线检查】

早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。

【鉴别诊断】

该病易与以下疾病混淆，在诊断时要特别注意：

(1)干酪性肺炎有结核病史起病缓慢白细胞计数正常痰中可找到结核杆菌X线检查肺部可有空洞形成。

(2)肺癌继发感染年龄较大起病缓慢中毒症状不明显可持续有痰中带血X线检查及纤维支气管镜检查或协助诊断。

(3)急性肺脓肿常咯大量脓痰X线检查有液平面的空洞形成可资鉴别。

【检查化验】

（1）血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。

（2）痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

（3）痰、血培养有肺炎球菌生长。

（4）血清学检查阳性（协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原）。

（5）胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。

（6）血气分析检查有及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。[1]

2、治疗措施

1.加强护理和支持疗法。

2.抗菌药物治疗。

3.休克型肺炎的治疗。

加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。应用血管活性药物。应用足量抗生素。对于严重全身症状者可酌情使用糖皮质激素控制症状，一般不使用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。

【西医疗法】

1抗菌素治疗：青霉素磺胺类药红霉素洁古霉素先锋霉素IV号

2 对症治疗：

（1）高热者一般不使用阿司匹林、扑热息痛等退烧药，避免因严重脱水引起低血容量性休克。（2）疼痛及严重烦躁不安者可予以水合氯醛镇静治疗着亦不使用可卡因、安定等抑制呼吸类药物。

（3）咳嗽咯痰着：氯化铵合剂

（4）保持水电解质平衡。

（5）休克呼吸衰竭作相应处理

（6）颅内高压者使用利尿剂。

六、并发症

肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸，多见于合并金黄色葡萄球菌感染败血症或脓毒败血症、中毒性休克。

1.中毒性休克

是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者，细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。

2.败血症

当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

3.肺肉质变

如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少，或者纤维素过多，渗出的纤维素不能完全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。

4.肺脓肿和脓胸

受累肺组织坏死液化形成肺脓肿，当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性胸膜炎，甚至脓胸。