骨质疏松治疗仪
骨质疏松治疗仪
1）治疗原理:采用环状立体式设计，其采用的脉冲电磁场结构和阶梯式循环扫描方式，有针对型的避免了人体对单一重复性刺激产生的适应性。有效的作用于成骨细胞、促进细胞进行有丝分裂和成骨细胞的增生来增加骨矿含量、改善骨微观结构、修复骨微观缺损，从而提高骨密度和骨骼的力学强度；并通过肌肉组织促进血液循环、增加营养元素的吸收、促进代谢废物排泄、增强肌肉供养能力；最后，作用于人体穴位，可疏通经络、活血化瘀
2) 适应症：应用于骨质疏松及骨质疏松性骨折、股骨头缺血性坏死、骨性关节炎、骨萎缩、骨缺损，促进骨折愈合、骨不连等。
3)禁忌症：
带有心脏起搏器或者植入式大脑神经刺激器患者禁止使用
肿瘤患者禁止使用
凡是心功能不全的患者禁止使用（由于环绕式电磁场的关系，避免发生意外）
急性出血或者有出血倾向者
高热患者
多年绝经，又突然来经的患者
发病期间的精神病患者
4)注意事项：
患有禁忌症的患者，禁止使用本仪器
在治疗过程中，患者如果出现不良反应，应立即向操作医生报告，做相应的调整。若反应强力者，须立即停止操作
治疗床不能随意移动，不要用力挤压床身
环状治疗器在运动时，患者小心，以免被划伤
在治疗期间，患者可以根据医嘱适量服用钙剂治疗时，应把易受电磁影响的物品远离治疗器（如手机，手表，磁卡，钥匙等物品）
如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
内质网应激通路相关蛋白ATF4及CHOP在主动脉夹层中的表达以及意义
? 1451 ?中国循证心血管医学杂志2019年12月第11卷第12期 Chin J Evid Based Cardiovasc Med,December,2019,Vol.11,No.12? 论著 ? 内质网应激通路相关蛋白ATF4及CHOP 在主动脉夹层中的表达以及意义 陈若诗1，吴琪1，王志维1 基金项目：国家自然科学基金(8157020938)作者单位：1 430060 武汉,湖北省武汉市武汉大学人民医院心血管外科【摘要】目的 探讨主动脉夹层（AD）患者环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP） 和活性转录因子4（ATF4）的表达及其意义。方法 选取2017年3月至2018年4月于武汉大学人民医院确诊为StanfordⅠ型夹层并行胸主动脉夹层全弓置换患者为AD组（n =13），另选取5例于武汉大学人民医院接受心脏移植的患者作为Donor组（此5例患者均无大血管疾病，其在心脏移植术中取下的主动脉血管可作为相对正常主动脉血管组织）。通过Masson染色、间苯二酚染色研究两组患者主动脉血管结构变化，通过TUNEL染色明确主动脉夹层发病后平滑肌细胞凋亡情况；通过RT-PCR及Western-blot分别在mRNA水平及蛋白水平检测ATF4及CHOP的变化情况。在动物实验方面，20只SD大鼠随机分为两组：Control组（n =10）及AD组（n =10）。Control组给予大鼠维持饲料，AD组给予含0.3%的β-异氨基丙腈酯（BAPN）的大鼠维持饲料进行主动脉夹层动物模型构建。动物模型构建成功后，取两组大鼠主动脉组织做石蜡包埋，标本切片后处理步骤及检测指标同人体标本。结果 在人体标本中，Masson染色及间苯二酚染色发现，AD组患者主动脉血管标本胶原沉积较Donor组明显增多，弹力纤维断裂程度也更加严重；TUNEL凋亡染色发现，AD组患者主动脉血管组织较Donor组正常血管组织细胞凋亡明显增多，差异有统计学意义（P ＜0.01）；RT-PCR及Western-blot实验发现，AD组患者主动脉血管ATF4、CHOP的表达在RNA水平及蛋白水平均较Donor组正常主动脉血管明显增高，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。在动物实验中，Masson染色发现，AD组大鼠主动脉血管较Control组胶原沉积明显增多；间苯二酚染色发现，AD组大鼠主动脉血管较Control组弹力纤维断裂程度明显加重，Control组基本无弹力纤维断裂；TUNEL 凋亡染色发现，AD组大鼠主动脉血管较Control组细胞凋亡明显增多，差异有统计学意义（P ＜0.05）。RT-PCR及Western-blot实验亦发现，AD组大鼠主动脉血管ATF4、CHOP的表达在RNA水平及蛋白水平均较Control组明显增高，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论 CHOP和ATF4与内质网应激关系密切，CHOP及ATF4在人主动脉夹层标本及主动脉夹层动物模型标本中均显著升高，说明在主动脉夹层中内质网应激水平较高，这或许是主动脉血管平滑肌细胞发生凋亡的重要原因之一，进而在一定程度上参与主动脉夹层的发生发展。 【关键词】主动脉夹层；内质网应激；细胞凋亡；活性转录因子4；环磷酸腺苷反应元件结合转录 因子同源蛋白 【中图分类号】R543.1 【文献标志码】A 开放科学（源服务）标识码（OSID） The significance of endoplasmic reticulum stress pathway related proteins ATF4 and CHOP expression in aortic dissection Chen Ruoshi *, Wu Qi, Wang Zhiwei. *Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University,Wuhan 430060, Hubei Province,China Corresponding author: Wang Zhiwei, E-mail: wangzhiwei@https://www.360docs.net/doc/62265344.html, [Abstract ] Objective To investigate the expression and significance of C/EBP-Homologous protein (CHOP) and active transcription factor 4 (ATF4) in aortic dissection. Methods Patients who were diagnosed as Stanford type I with a parallel thoracic aortic dissection from March 2017 to April 2018 were enrolled in the AD group (n =13), and 5 patients were admitted for heart transplantation. The patients were treated as donors (these 5 patients had no macrovascular disease, and the aortic vessels removed during heart transplantation were used as relatively normal aortic vascular tissue). The aortic vascular structure changes were studied by mason staining and resorcinol staining. The sharp muscle cells after aortic dissection were confirmed by TUNEL staining. ATF4 was detected by RT-PCR and Western-blot at mRNA and protein levels, respectively. And changes in CHOP. In animal experiments, 20 SD rats were randomly divided into control group: control group (n =10) and AD group (n =10). Rats in the control group were given feed, and rats in the AD group were given a 0.3% beta-isopropylaminoglycolate (B APN)-maintained feed for aortic dissection animal model establishment. After the animal model was successfully constructed, the rat 通讯作者：王志维,E-mail:wangzhiwei@https://www.360docs.net/doc/62265344.html, doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2019.12.09
【精选资料】影像科危急值报告登记本
泗洪县分金亭医院影像科危急值报告登记本 年度
泗洪县分金亭医院危急值报告制度与工作流程（2013版） 一、“危急值”的定义 “危急值”（Critical Values）是指当这种检验、检查结果出现时，表明患者可能正处于有生命危险的边缘状态，临床医生需要及时得到检验、检查信息，迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则就有可能出现严重后果，失去最佳抢救机会。 二、“危急值”报告制度的目的 （一）“危急值”信息，可供临床医生对生命处于危险边缘状态的患者采取及时、有效的治疗，避免病人意外发生，出现严重后果。 （二）“危急值”报告制度的制定与实施，能有效增强医技工作人员的主动性和责任心，提高医技工作人员的理论水平，增强医技人员主动参与临床诊断的服务意识，促进临床、医技科室之间的有效沟通与合作。 （三）医技科室及时准确的检查、检验报告可为临床医生的诊断和治疗提供可靠依据，能更好地为患者提供安全、有效、及时的诊疗服务。 三、“危急值”报告程序和登记制度 （一）患者“危急值”报告程序 1、医技人员发现“危急值”情况时，检查（验）者首先要确认检查仪器、设备和检验过程是否正常，核查标本是否有错，操作是否正确，仪器传输是否有误，在确认临床及检查（验）过程各环节无异常的情况下，才可以将检查（验）结果发出，详细、规范登记后，立即电话通知病区医护人员“危急值”结果。 2、相关医护人员接到“危急值”报告电话后，详细、规范登记，立即派人取回报告，并及时将报告交负责或值班医生。负责或值班医生接报告后，应立即结合临床情况迅速采取相应措施，需讨论、会诊者，及时通知上级医师、科主任甚至医务科。事后及时记录处置细节。 3、管床医生需6小时内在病程中记录接收到的“危急值”报告结果和诊治措施。 四、登记制度 “危急值”报告与接收遵循“谁报告，谁登记。谁接收，谁记录”的原则。各临床科室、医技科室应分别建立检查（验）“危急值”报告登记本，对“危急值”处理的过程和相关信息做详细记录。 五、质控与考核 临床、医技科室要认真组织学习“危急值”报告制度，人人掌握“危急值”报告项目与“危急值”范围和报告程序。科室要有专人负责本科室“危急值”报告制度实施情况的督察，并将内容在次日早会上交班，确保制度落实到位。
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型 1. 概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性 增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。 2. 临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。 3. 按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。依 次程度增加。 4. 现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨 质疏松症（primary osteoporosis ，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis ，POMP ）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类 现代医学的研究 1. 发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨 吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。 2. 诊断与治疗：① 诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineral density ，BMD ）及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。临床上采用采用BMD 测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。临床上测量BMD 的方法有双能X 线吸收测定法 （DXA ）、外周双能X 线吸收测定法（pDXA ）、定量计算机断层照相术（QCT）及定量骨超声（QUS）等，其中DXA 测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准” 。②治疗：除了加强锻炼、改变不良生活习惯等，主要还是要依靠药物治疗。药物干预破骨细胞和成骨细胞的功能，防止骨丢失，增加骨量。1.骨吸收抑制剂，常见的有二膦酸盐、雌激素类药物和降钙素等。此类药物对已经丢失骨量的恢复的作用不明显，雌激素类药物有诱发子宫内膜癌的危险。2.骨形成促进剂，常见的有氟化物、甲状旁腺激素、活性维生素D3 等。这些药物可刺激成骨细胞分化成熟，促进骨基质分泌和矿化，增加骨量。目前公认的骨形成促进剂是甲状旁腺激素。3.骨矿化促进剂，钙剂和维生素D 等，这类药物科促进骨基质矿化，减少矿物质流失单独使用钙剂是没有治疗骨质疏松症的作用，必须配合骨形成促进剂或骨吸抑制剂。
骨质疏松动物模型
骨质疏松的动物模型 骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微观结构为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨的脆性增加、易于发生骨折。骨质疏松症是目前世界上发病率、死亡率和医疗保健消耗较大的疾病之一。骨质疏松起病隐袭，一旦发现，多已发展到一定程度。随年龄增加，骨丢失和骨折发生率明显增加。骨质疏松性骨折可发生在任何部位，但以椎骨、腕部和髋部多见。髋部骨折最为严重，多需手术处理，且患者常合并慢性疾病，如高血压、心血管、慢性呼吸道阻塞疾病及糖尿病等，导致医疗费用和死亡率增加，一部分患者日常生活不能完全独立，年平均生活质量下降。女性由于峰骨量较低及绝经后雌激素水平下降，发病率较男性为高。近年来随着社会老龄化，人口寿命的延长，女性绝经后生存年限约占一生的1/3，据估计，从1990－2025，欧洲50岁以上妇女将增加30％－40％。男性预计增加更快，可达50％。在同一时期内，北美预期将增加83％。亚非绝对增加数将为更为明显。在1990年全世界仅髋部骨折达130－170万，预期到2025年为200万，甚至更多［1］。骨质疏松症已成为全世界范围的严重的社会和经济问题。 骨质疏松症的预防和治疗已成为一个多学科的、当前研究最活跃的课题之一。建立理想的骨质疏松症的动物模型是对治疗和预防骨质疏松症新药的体内过程、药物代谢动力学、药效学和影响药物作用因素的基础。随着对骨质疏松症的研究的不断深入，认为骨质疏松症的发生与遗传、营养、生活习惯、激素、运动、机械负荷和多种细胞因子有关。对骨质疏松症的动物模型提出了严格的要求。Rodgers等指出理想的动物模型应有三个特点：（1）方便性（Convenience）：动物购来容易，价格低廉，实验操作易行。（2）关联性（Relevance）：与人体条件比较相似，得到的信息能转化为人体的规律。（3）适宜性（Appropriateness）：为研究某一特定问题，最好用特定的动物模型模拟人体［2］。骨质疏松症的动物模型涉及动物的选择和复制的方法等方面，本文就此将国内外的有关进展进行综述。 复制骨质疏松模型的动物选择 用于骨质疏松症模型动物模型首先应该考虑的是模型应与人类骨质疏松的临床症状及组织行为相似，但某些动物模型在各个方面完全与人类骨质疏松症的临床表现一致是很困难的，因此动物模型侧重与表现其某一阶段、某些症状或一些病理生理变化，作为观察特定阶段和指征的病理模型。美国骨质疏松药物研究指南（美国－FDA）认为目前没有一种动物模型能模拟人类骨质疏松的所有特征。已有报道用小鼠，大鼠、兔、羊、猴等复制骨质疏松模型［3］。灵
骨质疏松椎体压缩性骨折诊疗指南及技术操作规范
骨质疏松症椎体压缩性骨折诊疗指南 骨质疏松症是指：骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增加为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病；当骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降，骨强度减低时，轻微外力即可发生的骨折，该骨折累计脊柱时，称为骨折疏松椎体压缩性骨折（OVF），脊柱是骨质疏松症骨折的常发部位。（附：诊疗流程与诊疗指南、PVP技术规范） 一、OVF诊疗流程
二．OVF诊治指南 （一）临床特点 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1、疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2、脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 3、骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 （二）实验室检查 1. 根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。 2. 根据病情、药物选择、疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，l 型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，
骨质疏松症的护理常规
骨质疏松症护理常规 [定义] 骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。[护理问题] 1、躯体活动障碍：与骨骼变化引起活动范围受限有关。 2、保持健康无效：与日常体力活动不足有关。 3、营养失调：低于机体需要量与饮食中钙、蛋白质、维生素D的摄入不足有关。 4、潜在并发症：骨折。 5、疼痛：与骨质疏松有关。 6、有受伤的危险：与骨质疏松导致骨骼脆性增加有关。 [观察要点] 1、观察疼痛的部位、性质、间隔时间等等。 2、观察有无身长缩短、驼背。 3、了解患者有无呼吸功能下降。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 [护理措施] 1、心理护理：护士应与患者交朋友，应理解尊重他们，做到关心、耐心、细心，与他们建立良好的护患关系。认真倾听患者的感受，了解他们的心理活动和生活情况，对有心理问题的患者给以开导，帮助他们纠正心理失衡状态，鼓励他们参加社交活动，适当娱乐、听音乐、冥想，使情绪放松以减轻疼痛。这样不仅有利于消除患者的心理压力，减轻症状，提高疗效，促进康复，还有利于改善患者的生命质量。 2、健康教育：根据患者的文化层次，不同年龄、爱好、生活习惯等人群，做好针对性的心理疏导。 3、饮食护理：钙有广泛的食物来源，通过膳食来源达到最佳钙摄入是最优先的方法。在饮食上要注意合理配餐，烹调时间不宜过长。 4、运动指导：运动项目的选择应依个体的年龄、性别、健康状况、体能等特点及运动史选择适当的方式、时间、强度等。 5、用药护理：指导患者根据不同的疏松程度，按医嘱及时、正规用药，严密注意药物的疗效及不良反应，掌握合理的用药途径，每种药的用法、注意事项必须详细告诉患者，如使用激素时要注意乳腺癌、中风和血栓形成等并发症的预防。 6、改变不良生活、饮食习惯：做到营养搭配合理；避免酗酒、嗜烟、饮过量的浓茶、浓咖啡及碳酸饮料；保证充足的睡眠；增加户外活动，适当日晒。 [健康教育] 1、注意营养：注意增加营养，重视蛋白质、维生素(特别是维生素D)和钙、磷的补充，改善膳食结构，多摄入富含钙质的食物，如可多食牛乳、骨头汤、豆制品、水果及新鲜蔬菜等。 2、戒烟戒酒：酒精中毒可致骨质疏松，吸烟过多能增加血液酸度，使骨质溶解。 3、重视运动：经常进行适当体育锻炼，如散步、走路、太极拳、健身操、小跑步、轻跳步或原地轻跳以及游泳等，但不宜剧烈运动。应自幼养成每日适度运动的良好习惯，并长期坚持。 4、多接受日光浴：多到户外活动，进行适量日光浴，以增加维生素D的生成。并注意防寒保暖。
骨质疏松常见模型(1)
骨质疏松常见模型 1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致 骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。 2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。 3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性 骨折。依次程度增加。 4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原 发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，POMP）和Ⅰ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类 现代医学的研究 1.发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素 导致骨吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。 2.诊断与治疗：①诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineral density， BMD）及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。临床上测量BMD的方法有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、定量计算机断层照相术（QCT）及定量骨超声（QUS）等，其中DXA测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准”。②治疗：除了加强锻炼、改变不良生活习惯等，主要还是要依靠药物治疗。药物干预破骨细胞和成骨细胞的功能，防止骨丢失，增加骨量。1.骨吸收抑制剂，常见的有二膦酸盐、雌激素类药物和降钙素等。 此类药物对已经丢失骨量的恢复的作用不明显，雌激素类药物有诱发子宫内膜癌的危险。2.骨形成促进剂，常见的有氟化物、甲状旁腺激素、活性维生素D3等。这些药物可刺激成骨细胞分化成熟，促进骨基质分泌和矿化，增加骨量。目前公认的骨形成促进剂是甲状旁腺激素。3.骨矿化促进剂，钙剂和维生素D等，这类药物科促进骨基质矿化，减少矿物质流失。单独使用钙剂是没
骨质疏松症动物模型的研究进展
科研实践论文 骨质疏松症动物模型构建的研究进展 系（院）：生物科学与工程学院 专业年级：食品质量与安全专业1102班 学生姓名：王晓乐 学号：1112034033 指导老师：郑红星 完成时间：2013年5月21日
骨质疏松症动物模型构建的研究进展 作者：王晓乐 所在单位：（陕理工生物科学与工程学院食品质量与安全专业1102班，陕西汉中723000）指导老师：郑红星 [摘要] 近年常用于骨质疏松的模型动物有大鼠、小鼠、兔、犬、羊、猪等。以大鼠最为常用。用于制模的方法有年龄相关的骨丢失，去势模型,药物类模型，废用性骨质疏松模型，营养类模型等。其中以去势模型，特别是去卵巢动物模型最常用。骨质疏松动物模型的建立有手术切除卵巢、药物诱导、饮食限制和制动术等几种方法。也有将卵巢切除与其他方法结合应用以加快失骨的报道。 [关键字] 骨质疏松；动物模型；研究进展 引言骨质疏松症是可能由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。用于骨质疏松症模型动物模型首先应该考虑的是模型应与人类骨质疏松的临床症状及组织行为相似，但某些动物模型在各个方面完全与人类骨质疏松症的临床表现一致是很困难的，因此动物模型侧重与表现其某一阶段、某些症状或一些病理生理变化，作为观察特定阶段和指征的病理模型。美国骨质疏松药物研究指南（美国－FDA）认为目前没有一种动物模型能模拟人类骨质疏松的所有特征。已有报道用小鼠，大鼠、兔、羊、猴等复制骨质疏松模型。 1实验动物 1.1 大鼠 啮齿类动物如大鼠是迄今为止在OP研究中使用最广泛的实验动物，并且美国食品与药品管理局（FDA）也要求治疗OP的药物实验研究采用去卵巢大鼠和另一种非啮齿类动物模型（如狗、猪、羊、灵长目）进行实验。大鼠用于OP研究的优点是：（1）分布广，繁殖快，花费低，体积小，易于饲养和管理。（2）有明显的生长期和成年期，容易观察年龄对骨组织的影响。（3）骨骼系统解剖与人类有众多相似之处。（4）成年大鼠多个部位的松质骨骨量可在一段较长时期内保持稳定，这是研究松质骨重建的合适条件。（5）与人类相似的松质骨分
心源性猝死的病因
心源性猝死的病因、预测、预防及治疗 豫西协和医院李秦予 1猝死概述 1．1 概念：指外表似乎健康的人，因内在疾病而发生的急速、意外的死亡。 男性多于女性，其原因： （1）、与体内性激素有关； （2）、男性嗜烟酒、暴饮暴食以及性情急躁者； （3）、男性体力负荷重、户外活动多、社会交往广、精神和生理应激较为复杂。猝死的两个高峰期：1、出生后至6个月；2、30－50岁。 1．2猝死的特点 （1）、死亡急促 从症状的发生或恶化到死亡之间的时间短暂，24小时内。 （2）、死亡发生出乎意料 指死亡发生是其家属、甚至经治医生都未预料到的。 （3）、死亡是自然疾病（排除人为因素） 猝死的根本原因是潜在的、能致死的自然疾病。 1．3猝死的原因 1．3．1 成年人猝死以心血管系统疾病占首位，呼吸系统或神经系统疾病次之。 新生儿和婴幼儿猝死以呼吸系统疾病为主。 1．3．2据统计： 心血管疾病猝死40-50% 呼吸系统疾病猝死16-22% 神经系统疾病猝死15-18% 消化系统疾病猝死8-10% 泌尿生殖疾病猝死5-10% 其他疾病猝死5- 8% 1．3．3常见疾病： 心血管疾病：冠心病、高血压病、心肌炎、主动脉瘤、原发性心肌病、心内膜炎、心瓣膜病、肺动脉栓塞、心包疾病 呼吸系统疾病：肺炎、支气管哮喘、肺结核性疾病 中枢神经系统疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成和脑栓塞、暴发型脑膜炎、癫痫消化系统疾病：急性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、急性大块肝坏死、胃肠道出血、胃溃疡穿孔性腹膜炎、急性胰腺炎。 生殖系统疾病：异位妊娠、羊水栓塞、妊娠合并心脏病、产后出血、子宫破裂 其他：外伤、药物中毒或药物反应、暴发性感染(包括流行性脑膜炎菌血症)、脂肪栓塞、空气栓塞、甲状腺功能减退、淀粉样性变、白血病、内分泌腺功能障碍。 1.3.4 原因不明的猝死 1.3.4.1 青壮年猝死综合征 特点：①死于睡眠中；②多为青壮年，主要在20－49岁；③绝大多数为男性，男女比例13.3:1；④死者生前多身体健康，发育、营养良好，死前多无明显诱因；⑤死亡迅速，多为即时死；⑥尸体解剖多无明显致命性病变，共同性改变为急性心功能衰竭。
原发性骨质疏松症诊疗指南
原发性骨质疏松症诊疗指南 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 一、概述 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO) 0 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(I型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5一10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 二、危险因素 骨质疏松症的危险因素包括以下内容: (一 ) 不可控制因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 (二 ) 可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 三、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 (一 ) 疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
2020年护士考试练习试题及答案解析第八节 骨质疏松症病人的护理
2020年第八节骨质疏松症病人的护理 一、A1 1、诱发骨质疏松的病因不包括 A、膳食结构中缺乏钙、磷或维生素D等物质 B、妇女在停经后缺乏雌激素的分泌 C、妊娠或哺乳期妇女会大量流失钙 D、长期大量的饮酒、咖啡、吸烟 E、长期服用补充维生素的药物 二、A2 1、患者女，70岁。主诉轻微骨痛，劳累或活动后加重，诊断为骨质疏松。目前对患者生活影响最大的危险因素是 A、疼痛 B、营养失调 C、有受伤的危险 D、躯体活动障碍 E、焦虑 2、患者女，62岁。因全身不明原因疼痛1年入院，诊断为骨质疏松症。对该患者的饮食指导，以下错误的是 A、高盐饮食 B、高钙饮食 C、高蛋白饮食 D、忌喝咖啡 E、戒酒 3、患者女，35岁。患腰椎结核，经抗结核治疗半年后明显好转，但仍遗留有腰痛，伸屈加重，X线片无死骨及脓肿，骨质疏松好转。病灶边缘清晰。过屈过伸位X线片患椎不稳定。最合适的疗法为 A、继续抗结核治疗 B、继续石膏背心固定 C、病灶清除术 D、病灶清除+椎体间植骨融合术 E、后路植骨融合术及抗结核治疗 4、患者男，33岁。左膝疼痛伴低热1年，行走困难。体格检查左膝梭形肿胀，轻度屈曲。X线片示骨质疏松，关节间隙狭窄。无明显骨质增生。血沉35mm/h，血白细胞分类不高。最可能的诊断是 A、类风湿性关节炎 B、膝关节结核 C、风湿性关节炎 D、痛风性关节炎 E、松毛虫性关节炎 5、患者男，23岁。左膝疼痛伴低热3年，行走困难。体格检查左膝梭形肿胀、屈曲。X线片示骨质疏松，关节间隙狭窄。血沉35mm/h，为进一步明确诊断，下列检查中哪项最有价值 A、CT
B、MRI C、发射单光子计算机断层扫描仪（ECT） D、滑膜活检 E、关节穿刺液涂片检查 6、患者，女性，70岁。近1年来腰背、脊柱X线检查示：胸12腰1椎体楔形压缩性骨折，骨密度测定腰椎低于正常年轻妇女峰值骨量。实验室检查血钙2.18mmol/L，血磷0.98mmol/L，血碱性磷酸酶134U/L。诊断最可能是 A、肾性骨病 B、脊柱骨折 C、原发性甲状旁腺功能亢进症 D、原发性骨质疏松症 E、继发性甲状旁腺功能亢进症 7、患者，女性，52岁。因腰酸背痛前来就诊，经检查该患者出现骨质疏松，护士告知患者骨质疏松的病因中错误的是 A、膳食结构不合理，缺乏钙质 B、停经后未做雌激素替代治疗 C、缺乏体育锻炼 D、长期大量饮浓茶、浓咖啡 E、晒太阳过多 答案部分 一、A1 1、 【正确答案】 E 【答案解析】骨质疏松症病人的病因及分类 1.原发性骨质疏松：随着年龄的增长必然发生的一组生理性退行病变。 2.继发性骨质疏松：是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松。 3.特发性骨质疏松：多伴有遗传家族史。多见于8～12岁的青少年或成人，女性多于男性，妊娠妇女及哺乳期女性所发生的骨质疏松也列入特发性骨质疏松。 根据以上病因的分类，答案E不包括在骨质疏松的病因里。 【该题针对“第八节-骨质疏松症病人的护理”知识点进行考核】 二、A2 1、 【正确答案】 C 【答案解析】患者70岁，诊断为骨质疏松。患者只是轻微骨痛，故不是最大危险因素。而由于骨质疏松，很可能会造成跌倒、骨折，故有受伤的危险是对患者生活影响最大的危险因素。 【该题针对“第八节-骨质疏松症病人的护理”知识点进行考核】 2、 【正确答案】 A
血管紧张素II受体拮抗剂卒中防治专家共识
血管紧张素II受体拮抗剂卒中防治专家共识 北京天坛医院作者：王拥军文章号：W030775 【编者按】高血压是卒中最重要的危险因素,高血压控制不利是我国卒中发病率高居不下的主要原因之一,控制血压对于预防卒中的发生和再发十分重要。为此,中华内科杂志编辑部组织全国心血管和神经科领域专家,就血管紧张素II受体拮抗剂在脑血管疾病患者中的应用展开了热烈讨论,并最终达成专家共识。 1 前言 卒中是非常严重的公共健康问题。在欧美国家,卒中占死亡原因的第三位[1]。我国卒中的死亡率仅次于恶性肿瘤,居第二位。然而,不论是在欧美国家还是中国,卒中致残率均占第一位。高血压是卒中最重要的危险因素。现在我国约有高血压患者1亿6千万,18岁以上居民高血压患病率为18.8%,与1991年相比,患病率上升1%。我国人群高血压知晓率为30.2%,治疗率为24.7%,控制率为6.1%,与1991年比有所提高,但仍处于较差水平2]。控制血压对于预防卒中的发生和再发十分重要。近年来,新一代降压药物血管紧张素II受体拮抗剂(AR 在卒中的防治中积累了越来越多的证据。因此,有必要确定ARB在卒中防治中的地位。 2 高血压与卒中 2.1 高血压与卒中的相关性:高血压患者发生卒中的风险是对照组的3～4.5倍。有研究表明,收缩压每升高1O mm Hg(1 mmHg=0.133kPa),缺血卒中发生率增加47%,出血卒中增加54%；舒张压升高5 mmHg,则卒中风险增加46%。统计报道提示,亚洲人群血压增高对卒中发病的风险强度是西方人群的1.5倍。我国卒中发生的危险因素有40%～50%归于高血压[3]。 2.2 管理血压能有效降低卒中发病率:不少研究证实,降压治疗可降低卒中发病率和复发率。2003年对29个抗高血压治疗随机试验的荟萃分析表明[4],降压治疗能明显降低缺血性或出血性卒中的相对危险度。收缩压下降5～6mm Hg和(或)舒张压下降2～3 mmHg能使相对危险度(RR)下降40%。绝对危险度下降0.5%[需要治疗的人数(NNT)=200],意味着每治疗200例高血压患者就能预防1例卒中患者。对高血压合并糖尿病的患者,其目标血压应当更低BP130/8Omm Hg)。因为卒中的预防效果和降压程度呈线性相关,换言之,当治疗能耐受时,应该将目标血压控制在理想血压120/8O mm Hg以下[5]。高血压控制不良是卒中增加的独立危险因素[6]。正确的血压管理包括从高血压降到目标值高界,进而降到理想目标值,并且尽量使24h内血压的波动幅度在20/8 mm Hg以内。 3 ARB类药物的概述 3.1 概述:ARB通过选择性阻断血管紧张素II (Ang II)1型(AT1)受体,阻断了AngII的血管收缩、血压升高、醛固酮分泌，水钠潴留、交感神经兴奋等对机体的不良作用；另一方面,由于反馈性AngII的合成增加,血液与组织中的Ang II水平增高,作用在2型(AT2)受体,产生血管扩张、抗细胞增殖、调节细胞凋亡等有利的药理学作用[7]。 3.2 常用ARB类:我国已上市的ARB类共6种(包括缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦酯、奥美沙坦酯),依普沙坦已完成临床试验,但未上市。 4 ARB的神经保护作用 4.1 肾素-血管紧张素系统在中枢神经系统中的分布:血管紧张素对渗透压、血压有短期及长期的调节作用。脑组织中有完整的肾素-血管紧张素系统,AT1和AT2受体的分布依照不同部位及核团而不同,在多数部位主要分布AT1受体[8]。 4.2动物实验研究:数项研究表明,长时间服用ARB(坎地沙坦、替米沙坦、氯沙坦)能降低卒中易感性高血压大鼠发生卒中[9-10]。预先给予缬沙坦3mg?Kg-1?d-l可显著减少大脑中动脉闭塞(MCAo)模型小鼠脑缺血后的梗死面积,栓塞24h后,缬沙坦治疗组神经功能评分较对照组显著改善[11]。同样,在MCAo模型大鼠脑缺血后,厄贝沙坦治疗组神经功能评分明显好于对照组,且细胞凋亡、小胶质细胞及巨噬细胞活化减少、c-fos/C-jun表达明显减少[12-13]。预先给予坎地沙坦干预,在不影响血压的剂量下,治疗组梗死面积缩小、神经功能缺损轻[14]。应用基因技术的研究表明,ATl受体阻断剂缬沙坦的作用是通过AT2受体激活而发挥的,敲除AT2受体则缬沙坦的有效作用被逆转[15]。动物实验证据均支持ARB对卒中的神经保护作用独立于降压作用。 5 ARB用于卒中的一级预防 卒中的一级预防指对未发生卒中者,针对可治性卒中危险因素进行合理治疗,以降低卒中发生的可能性。高血压、左心室肥厚、心房颤动、糖尿病等为卒中的可控制危险因素。大规模临床试验证实ARB在有效降低并控制血压、逆转左心室肥厚、防治糖尿病以及预防心房颤动方面均有肯定的作用。 5.1 控制血压:高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。美国国家高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会第7次报告、欧洲高血压指南和我国高血压防治指南均明确指出,ARB类与利尿剂、自阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等均为治疗高血压的一线药物。与其他种类的抗高血压药物相比,ARB类至少具有同等有效的降压作用[16]。 5.2 ARB在卒中一级预防中循证医学证据: JIKEI HEAART研究[17]采用前瞻性、随机分组、开放平行对照、盲法终点判断的研究设计,是亚洲最大规模的心血管临床研究之一,在日本共人选3081例高血压、冠心病和(或)心力衰竭(心衰)患者,缬沙坦与非ARB药物的治疗相比较,主要研究终点为心血管发病率和病死率的复合终点包括措卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死、慢性心衰或心绞痛、主动脉夹层动脉瘤、下肢动脉闭塞、血肌酣成倍升高或行透析治疗。结果显示:缬沙坦组新发卒中的相对危险度降低40%,风险比(HR)=0.60(P=0.028,95%CI0.38～0.95)。 LIFE研究[18]是一项随机、双盲、平行对照试验,共纳入9193例原发性高血压合并左心室肥厚(心脏超声证实)的患者。结果显示:治疗组(氯沙坦组)与对照组(阿替洛尔)相比,主要终点事件(死亡、心肌梗死、卒中)降低13%,相对危险度(RR)0.87(95%CI0.77～0.98,P=0.021)。致死性或非致死性卒中,治疗组与对照组RR为0.75(95%CI0.63～0.89,P=0.001)。 在SCOPE研究[19]中,4964例79～89岁的高血压患者被随机分入对照组或治疗组,对照组使用传统降压药主要为噻嗪类利尿剂,治疗组应用坎地沙坦,平均随访3.7年。坎地沙坦治疗组与对照组的非致死性卒中RR为0.72(95%CI0.53～0.99；P=0.04)；所有卒中事件的RR为
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型 1.概念:骨质疏松症就是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降,导致骨 脆性增加,易发生骨折(骨折风险性增加)为特征得全身性骨骼疾病、 2.临床表现:腰背部疼痛,体长缩短,驼背及发生骨折。 3.按严重程度分:骨质疏松得发生程度包括低骨量、骨质疏松症与骨质疏松性骨 折。依次程度增加。 4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原 发性骨质疏松症(ｐｒimaｒy ｏstｅoporｏｓis,PＯP),因年龄所致得体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症(ｐoｓtｍenopausaｌｏｓteoporosiｓ,POMP)与Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症,由疾病或药物因素诱发,疾病如内分泌代谢病(糖尿病、甲状腺功能亢进症)、肾脏疾病、肝脏疾病等,药物诱发如长期大剂量得肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素得应用。而特发性骨质疏松症,一般伴有遗传疾病史,女性多见,妇女哺乳期与妊娠期得骨质疏松症往往也列为此类 现代医学得研究 1.发病机制:主要机制就是因为衰老、体内性激素减少、药物与某些疾病等因素 导致骨吸收与骨形成平衡失调,骨矿物质与有机质等比例丢失,导致骨量减少与骨质疏松,进而引发骨折,为全身性代谢性骨病。总得来说,就是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响得结果。 2.诊断与治疗:①诊断:依靠临床表现、骨量得测定、骨密度(boｎe mineｒａｌ deｎsity,BMD)及骨转化生化指标等,其中以骨量测定最为重要。临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效得最佳定量指标。临床上测量BMＤ得方法有双能Ｘ线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、定量计算机断层照相术(QCT)及定量骨超声(QUS)等,其中DＸA测量值就是目前国际学术界公认得临床骨质疏松症诊断得“金标准”。②治疗:除了加强锻炼、改变不良生活习惯等,主要还就是要依靠药物治疗。药物干预破骨细胞与成骨细胞得功能,防止骨丢失,增加骨量。１。骨吸收抑制剂,常见得有二膦酸盐、雌激素类药物与降钙素等。此类药物对已经丢失骨量得恢复得作用不明显,雌激素类药物有诱发子宫内膜癌得危险、2、骨形成促进剂,常见得有氟化物、甲状旁腺激素、活性维生素Ｄ3等。这些药物可刺激成骨细胞分化成熟,促进骨基质分泌与矿化,增加骨量、目前公认得骨形成促进剂就是甲状旁腺激素。3。骨矿化促进剂,钙剂与维生素Ｄ等,这类药物科促进骨基质矿化,减少矿物质流失、单独使用钙剂就是没有治疗骨质疏松症得作用,必须配合骨形成促进剂或骨吸抑制剂、
老年人骨质疏松症的护理
老年病人骨质疏松症的护理 [一].骨质疏松症的基本知识 一．定义 骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，易发生 骨折的代谢性疾病。 二．流行病学现状 1.我国骨质疏松流行病学现状目前我国60岁 以上老龄人口估计有亿，是世界上老年人口绝对 数量最多的国家。近年来，多个地区进行了关于 骨质疏松症的流行病学研究。2003—2006年一次 全国性大规模流行病学调查显示：50岁以上人群 以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总 患病率女性为%，男性为%，60岁以上人群中骨 质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。 2.国外骨质疏松症流行病学现状最近报告的美 国2005—2006年数据显示，检测股骨颈部位骨 密度值，50岁或以上人群骨量减少和骨质疏松患 病率女性分别为49%和10%，而男性分别为30%
和2%。来自日本的数据则显示目前日本骨质疏 松症患者达1300万。加拿大的随机调查显示:女 性腰椎和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为% 和%，总患病率为%。来自欧洲27个国家统计结 果显示:2200万女性患有骨质疏松症。 三．为什么老年人容易发生骨质疏松 60岁以上的老年人多为原发性Ⅱ型OP，而原发性骨质疏松症的病因和发病机制仍未阐明。骨重建功能衰退 可能是老年性OP的重要发病原因。 四．临床表现 1.骨痛和肌无力 2.椎体压缩 3.骨折 [二].老年人骨质疏松症的护理 护理评估 （一）老年骨质疏松的危险因素
?内分泌激素：性激素水平低下，甲状旁腺激素，降钙素降低，生长激素减少。 ?营养因素：缺乏VitD、钙,高蛋白饮食。 ?生活因素：活动量减少、过量饮酒、吸烟。 ?药物因素：糖皮质醇、巴比妥等。 ?家族、种族因素：基因有关。 ·慢性疾患：DM、肾功能不全等。 （二）健康史 ?询问老年人日常饮食结构 ?运动及体力活动 ?有无腰痛及疼痛的性质 ?有无骨折，既往有无长期服用某些药物的情况 （三）身体状况 1.骨痛和肌无力早期无症状，被称为“寂静之病”，尤其是老年人，对疼痛的敏感性降低，多数病人在严重的骨痛或骨折后才知道自己患了骨质疏松症。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。 2.椎体压缩椎体骨折多见于绝经后骨质疏松，可引起驼背和身高变矮，多在突发性腰背疼痛后出现。老年人椎体每缩短2mm左右，身长平均缩短3~6cm。同时，腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，可出现胸闷、气短、呼吸困难等，严重畸形还可引起心排出量的下降，心血管功能障碍、肺活量下降等，极易并发上呼吸道和肺部感染。 3.骨折当骨量丢失超过20%以上时即可出现骨折，是骨质疏松最常见和最严重的并发症。骨折部位多见于脊柱、