重症急性胰腺炎的血糖控制
重症急性胰腺炎的血糖控制
1, 胰腺炎时血糖升高原因
胰腺炎时胰腺自体消化使胰腺细胞大量破坏包括B细胞，使胰岛素分泌减少（绝对不足）
胰岛素是体内唯一降血糖激素。胰腺炎可引起休克、化脓性感染、多脏器功能衰竭等全身性应激状态，各种应激激素大量分泌（肾上腺皮质激素等），而这些激素都是升高血糖的，是胰岛素的拮抗激素（相对不足）
2, 血糖升高的后果
严重失水－诱发加重休克
电解质紊乱－胰腺炎诊治更为棘手
渗透压增高－细胞内脱水，高渗性昏迷
β细胞功能衰竭－使胰腺损伤雪上加霜
葡萄糖利用障碍－体内脂肪、蛋白质分解供能，增加全身营养消耗，诱发酮症酸中毒
诱发加重感染－使治疗效果难以巩固
3, 胰腺炎急性期血糖特点
禁食状态
许多紧急的、必须的、生死攸关的治疗（减少胰腺外分泌与自身消化、抗休克、抗感染、防止多脏器功能衰竭等）
必要时需手术治疗
4, 急性期胰岛素治疗
血糖控制目标（8-10mmol/L左右）
小剂量胰岛素持续静滴（10u/h以下）
微量输液泵－首选
静脉滴注
胰岛素泵持续皮下输注
5, 急性期治疗
补液，纠正容量不足
纠正电解质紊乱，特别注意血钾在胰岛素输注过程中的变化，及时补
充
纠正酸中度
5,胰腺炎缓解期血糖特点
病情相对趋缓，可进食少量流质但进食不规律，少食多餐
以支持治疗为主，静脉营养。
降血糖以皮下注射短效胰岛素为主或用胰岛素泵治疗
监测三餐前及晚9pm毛细血糖，根据血糖及进食情况决定是否打胰岛素
6, 缓解期胰岛素治疗
血糖控制目标8-10mmol/L左右
改为胰岛素皮下注射
一般从小剂量开始，诺和灵R（优泌林R）早8u、中6u、晚6u餐前30’皮下注射
在主要三餐前打胰岛素，不吃不打
若血糖未达目标值，则调整上一餐餐前胰岛素量，以2u的幅度增减，直到血糖达标
SAP的营养支持
方式：全胃肠道外静脉营养；肠道营养
1 TPN的应用指征
内环境稳定,肠道功能尚未恢复
并发症：严重感染；低蛋白血症；损伤肝功
2 肠道营养的应用指征
无严重的腹部胀气; 内环境稳定; 电解质基本正常；全身炎症反应基本得以控制; 机体无严重的应激
2.1 应用途径
鼻-空肠管：螺旋胃管，自行进入Treiz 韧带下；X线或胃镜下放置
空肠造瘘: 术后2-3天可开始给予；无肠道胀气即可开始应用；
2.2 普通肠道营养制剂
要素制剂
急性胰腺炎及其治疗方法
急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细
重症急性胰腺炎的治疗原则(一)
重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
急性胰腺炎的治疗原则
根据病情轻重选择治疗方法。一般认为，水肿性胰腺炎可采用非手术疗法；出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法；胆源性胰腺炎大多需要手术治疗，以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。（1）严密观察和监测1）监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2）定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3）密切观察有无全身并发症的发生，如休克、心、肺、肾功能的改变。（2）减少胰腺的分泌1）禁食和胃肠减压：以减少胃酸分泌，吸出胃内容物，防止进入十二指肠刺激胰液分泌，并可减轻腹胀。2）抗胆碱药物：如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物，以减少胰腺外分泌。3）应用生长抑素：如善得定、施他宁等，能有效地抑制胰腺的分泌功能。（3）抗休克、补充液体、加强营养支持：维持水与电解质平衡和补充热量。（4）抗生素应用：早期给予抗生素治疗，如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。（5）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期应用胰酶抑制剂，抑制胰酶的合成。（6）解痉止痛：在诊断明确后，可给予塞替哌止痛，但应同时给解痉剂（山莨菪碱、阿托品）。禁用吗啡，以免0ddi括约肌痉挛收缩。（7）腹腔灌洗：用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15分钟内经输液管灌入1000ml，夹管30分钟后，开放流出管1小时，反复如此至腹腔灌洗液无混浊，淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法（1）急性胰腺炎手术指征1）诊断不明确。2）继发性胰腺感染。3）合并胆道疾病。4）经非手术疗法治疗后，临床症状继续恶化。手术目的：是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。（2）手术方式1）剖腹清除胰腺及其周围坏死组织：根据胰腺及其周围组织的病变，切开胰腺包膜以及周围的后腹膜，尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除，但要慎重，以免将正常组织切除过多。2）充分引流：由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化，手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死，因此，清除坏死组织后需放置多条引流管；或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流，术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3）其他处理：如胆道病变，术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等，置“T”管作胆汁引流。需要时，行胃造口以便作胃肠减压；行空肠造口，以便输人营养要素。
危重患者血糖的监测及控制习题及答案
危重患者血糖的监测及控制姓名：科室：得分： 一、选择题： 【A型题】 1、下列选项中不是高血糖发病机制的是：（ D ） A.胰岛素抵抗 B.应激 C.严重感染 D.肾上腺危像 E.胰岛B细胞功能丧失 2、胰岛素注射优先选择的部位是：（ A ） A.腹部 B.大腿内侧 C.臀部 D.手臂 E.静脉给药 3、以下哪种胰岛素属于速效胰岛素（ B ） A.诺和灵 R B.诺和锐 C.诺和灵N D.甘精胰岛素 E.甘舒霖N 4、下列哪项指标反映糖尿病患者近2-3月血糖控制不佳（ D ） A.尿糖阳性 B.血糖＞30mmol/L C.尿酮体强阳性 D.糖化血红蛋白A1为% E.基础血浆C-肽水平低于400pmol/L 【B型题】
A.阴离子间隙增大 B.血浆乳酸5mmol/L C.尿糖阴性 D.空腹血糖L E.血钠155mmol/L 5、高渗性昏迷（ E ） 6、糖尿病酮症酸中毒（ A ） 7、低血糖昏迷（ C ） 8、糖尿病（ D ） 9、乳酸性酸中毒（ B ） 【多选题】 10、下列关于重症患者血糖控制中正确的说法是：（ ABCDE ） A.解除应激因素 B.合理输注葡萄糖 C.静脉使用胰岛素 D.根据血糖监测情况调整胰岛素用量 E.一旦出现低血糖，静脉给予50%葡萄糖输入 二、简答题： 1、高血糖的危害： 答： 1.高血糖可以降低机体的免疫功能。2.高血糖也可降低补体的活性, 糖通过补体进行糖化作用, 和微生物竞争与补体的结合, 抑制调理作用。3.高血糖是加重机体能量代谢障碍的重要影响因素。高度应激状态下的高能耗、高氧耗和高分解代谢更加重了机体能量储备的耗竭, 最终可以导致细胞水肿、溶解和器官功能衰竭。 2、患者发生高血糖的机制： 答：高血糖是由于激素和细胞因子水平增加引起的。1)升糖激素在应激状态下, 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)过度兴奋,促分解激素, 如糖皮质激素、胰升糖素、生长激素、儿茶酚胺等分泌增多, 而胰岛素分泌相对减少, 胰升糖素/胰岛素比例失调, 从而使糖异生增加, 肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速率明显增加。2)细胞因子在严重应激状态下, 来自不同组织的多种细胞因子对高血糖的产生也具有十分重要的作用。已知细胞因TNF-α主要通过调节胰岛素受体后信号的传导, 造成肝脏和骨骼肌对胰岛素耐受而使血糖增高。
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
血糖监测登记表
血糖监测登记表
如何规范监测血糖？ 血糖监测频率及时间点均需根据患者实际情况进行个体化决定： ★毛细血管血糖监测频率与时间点 （1）生活方式干预以控制糖尿病的患者：据需要有目的地进行血糖监测来了解饮食运动对血糖影响并予以调整。 （2）服口服降糖药的糖尿病患者：每周 2-4 次空腹或餐后 2 h 血糖，或就诊前一周连续监测 3 天。每天监测早餐前后、午餐前后、晚餐前后、睡前这 7 点血糖。 （3）使用胰岛素强化治疗的糖尿病患者：需每周至少3天，每天监测5～7个时间点血糖，包括早餐前后、午餐前后、晚餐前后、睡前血糖，对于怀疑有黎明现象或苏木杰反应的患者应增加监测0AM和3AM的血糖，依据血糖检测结果调整胰岛素剂量。 ●基础胰岛素使用者：监测空腹血糖并据之调整睡前胰岛素剂量； ●预混胰岛素使用者：监测空腹+晚餐前血糖，据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量、据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量； ●餐时胰岛素使用者：监测餐后或餐前血糖，据餐后血糖和下一餐前血糖调整上一餐前胰岛素剂量。 （4）特殊人群的糖尿病患者：遵循以上基本原则并据情况可实行较宽松血糖控制标准，包括：围手术期患者、低血糖高危人群、危重症患者、老年患者、1 型糖尿病、妊娠期糖尿病等。 ★因血糖控制非常差或病情危重而住院治疗应每天监测4-7次血糖或根据治疗需要监测血糖，直到血糖控制。注意因操作不当、血量不足、局部挤压、更换试纸批号校正码未更换、试纸保存不当等影响检查结果。 ★糖化血红蛋白HbA1c检测频率：与毛细血管血糖反映的时间窗不同，糖化血红蛋白反映过去2～3个月血糖控制的平均水平，它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，因此对糖化血红蛋白进行测定，可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平，是临床上评估长期血糖控制状况的金标准，也是临床决定是否需要调整治疗的重要依据。建议在治疗之初至少每3个月检测1次，达到治疗目标可每6个月检测1次。
危重患者的血糖控制措施
危重患者的血糖控制措施 陆菊明解放军总医院内分泌科 2010-7-12 点击：2016 机体处于应激状态时，体内多种升高血糖的激素如肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素等水平明显增高，导致应激性高血糖，这在糖尿病患者中尤为明显。内外科的危重患者，不管是否有糖尿病史，此时常存在高血糖症和胰岛素抵抗。现结合近年来有关住院危重患者胰岛素强化治疗的临床试验，探讨此类患者血糖控制目标和治疗措施。 血糖控制标准受关注 2001年比利时van den Berghe等进行的Leuven研究发现，严格控制外科ICU危重患者血糖在正常范围（4.4～6.1mmol/L）可降低死亡率，该结果发表之后引起了广泛关注。但在van den Berghe等随后的一项研究内科ICU危重患者结果却显示，强化治疗组的主要转归指标住院死亡率（37.3%）与常规治疗组（40.0%）相比无显著降低，但强化治疗可降低并发症发生率、缩短机械通气时间及住院时间。 许多国家的糖尿病诊治指南都纳入了上述研究结果。2009年美国糖尿病协会（ADA)的指南对于危重患者血糖控制要求尽量接近6.1mmol/L。2007版中国2型糖尿病防治指南也指出，术后需要重症监护或机械通气的高血糖患者（＞6.1mmol/L），通过持续静脉输注胰岛素而尽可能使血糖控制在4.5～6.0mmol/L范围内可改善预后；但也提到较为保守的血糖目标（6.0～10.0mmol/L）在某些情况下更为合适。 严格控制血糖有风险 一些类似研究（如GLUCONTROL等）发现危重患者进行强化降糖治疗并未获益，VISEP 研究甚至因强化控制血糖组中低血糖发生率过高而被迫提前中止。2008年发表在《JAMA》的一项荟萃分析也得出了不同的结论，即对于危重患者，强化控制血糖与住院死亡率降低无关，且可增加低血糖症的发生风险，但能降低败血症的发生风险。 2009年3月《新英格兰医学杂志》发表了NICE-SUGAR试验结果，对Leuven的研究发
重症急性胰腺炎的治疗原则.
【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。很多情况下试图在术中一次性解决SAP病因亦非明智之举。例如对胆道大结石或多发结石，操作中反复碎石和网篮取石均易造成
急性胰腺炎的急救方法
急性胰腺炎的急救方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗 1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因300～500ml,静脉滴注。 2.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
3.应用抗生素一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺苄青霉素、先锋霉素等，为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。 4.胰酶抑制剂常用者：①抑肽酶（Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万μ，以后20万μ/6小时，静脉。或20万μ、2次/日、静滴，连用5日。②5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、静滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，24小时可重复一次。 5.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 6.激素应用一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤出现成人呼吸窘迫症时；或有紧上腺皮质功能不全者，应予氢考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、静点、连用三日，逐减量至停用。可减轻炎
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急性胰腺炎的治疗方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因 300～500ml，静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 3.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g （冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。
危重患者血糖的监测及控制 习题及答案
危重患者血糖的监测及控制 姓名：科室：得分：一、选择题： 【A型题】 1、下列选项中不是高血糖发病机制的是：（ D ） A.胰岛素抵抗 B.应激 C.严重感染 D.肾上腺危像 E.胰岛B细胞功能丧失 2、胰岛素注射优先选择的部位是：（ A ） A.腹部 B.大腿内侧 C.臀部 D.手臂 E.静脉给药 3、以下哪种胰岛素属于速效胰岛素？（ B ）
A.诺和灵 R B.诺和锐 C.诺和灵N D.甘精胰岛素 E.甘舒霖N 4、下列哪项指标反映糖尿病患者近2-3月血糖控制不佳（ D ） A.尿糖阳性 B.血糖＞30mmol/L C.尿酮体强阳性 D.糖化血红蛋白A1为15.8% E.基础血浆C-肽水平低于400pmol/L 【B型题】 A.阴离子间隙增大 B.血浆乳酸5mmol/L C.尿糖阴性 D.空腹血糖9.1mmol/L E.血钠155mmol/L 5、高渗性昏迷（ E ）
6、糖尿病酮症酸中毒（ A ） 7、低血糖昏迷（ C ） 8、糖尿病（ D ） 9、乳酸性酸中毒（ B ） 【多选题】 10、下列关于重症患者血糖控制中正确的说法是：（ ABCDE ） A.解除应激因素 B.合理输注葡萄糖 C.静脉使用胰岛素 D.根据血糖监测情况调整胰岛素用量 E.一旦出现低血糖，静脉给予50%葡萄糖输入 二、简答题： 1、高血糖的危害： 答： 1.高血糖可以降低机体的免疫功能。2.高血糖也可降低补体的活性, 糖通过补体进行糖化作用, 和微生物竞争与补体的结合, 抑制调理作用。3.高血糖是加重机体能量代谢障碍的重要影响因素。高度应激状态下的高能耗、高氧耗和高分解代谢更加重了机体能量储备的耗竭, 最终可以导致细胞水肿、溶解和器官功能衰竭。2、患者发生高血糖的机制：
成人危重患者血糖监测和血糖控制评价的专家共识
成人危重患者血糖监测和血糖控制评价的专家共识 血糖监测与控制是ICU危重患者重要的诊疗内容。但当前血糖监测的方法很多，对血糖控制的评价缺乏统一的标准，造成对不同研究结果的解读困难。来自欧美国家的16位专家就成人危重患者血糖监测技术和血糖控制的评价达成共识。 1 血液取样 (1)对于病情危重需要实施有创血管内监测的患者：①所有血样应取自动脉导管；②如果暂时或持续不能获取动脉血，应留取静脉血样；③毛细血管血样(针刺法)不准确，应避免采用。 (2)对于病情相对较轻无需进行有创血管内监测的患者，可采用毛细血管血样(针刺法)。(3)临床研究的论文应报告取自动脉导管、中心和周围静脉导管或毛细血管(针刺法)血样的数量和比例。 2 ICU临床研究中血糖分析仪的选择 (1)取自动脉或中心静脉导管的血样应该在中心实验室或使用血气分析仪测定。血气分析仪是默认的血糖分析仪，中心实验室仅在报告不被耽搁的情况下使用。(2)对于未实施有创性血管内监测的患者，可以使用血糖仪测定毛细血管血样。(3)临床研究论文应报告使用中心实验室、血气分析仪或血糖仪测定血样的数量和比例。在所有情况下应报告所用测定仪的厂家、型号以及常规的校正和质量控制措施。 3血糖控制的报告——试验和观察性研究应报告内容 (1)集中趋势：对于一组患者血糖浓度的测量，应报告个体患者血糖平均值的中位数和四分位数值。(2)离散度：计算每位患者血糖浓度的标准差，然后报告该患者群体标准差的中位数和四分位数值。(3)低血糖：作为最低限度，研究者应报告至少经历1次中重度低血糖事件的患者的数量和比例[血糖浓度分别≤2．2 mmol／L(40 mg/dL)、2．3～3．9mmol/L(4l～
急性胰腺炎怎样治疗
急性胰腺炎怎样治疗 发表时间：2019-09-04T11:50:01.697Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第12期作者：刘睿 [导读] 急性胰腺炎如何治疗？日常生活中应该怎样预防呢？下面对此进行简单论述。 乐山五通桥凤来医院四川乐山 614000 急性胰腺炎是消化内科常见的一种疾病，具有发病急、进展快、死亡率高的特点。流行病学调查显示，暴饮暴食、有胆道病史、高钙血症、高脂血症人群，发生急性胰腺炎的几率高。急性胰腺炎如何治疗？日常生活中应该怎样预防呢？下面对此进行简单论述。 1．什么是急性胰腺炎？ 急性胰腺炎，是胰腺内的胰酶被激活，导致胰腺组织消化、水肿、出血、坏死等炎症反应。按照病理特点的不同，可分为水肿型、出血坏死型两种。患者发病后，以腹痛、发热、恶心、呕吐为典型特征，其中轻度患者胰腺水肿，经规范治疗后效果良好；重症患者容易诱发感染、休克、腹膜炎等，提高了死亡风险。 2．急性胰腺炎的症状表现 (1)一般症状。急性胰腺炎的一般症状包括：①腹痛，多在劳累后、暴饮暴食后出现，疼痛部位在上腹正中或偏左，疼痛持续性加重，向胁部和背部放射，严重时会引起休克。②恶心呕吐，不仅频繁发作，而且随着病情进展会加重，先期吐出食物胆汁，后期出现肠麻痹。 ③黄疸，急性出血性胰腺炎患者常见，水肿型胰腺炎少见。④脱水，主要是呕吐、肠麻痹引起的，体内水电解质紊乱，无尿或少尿。⑤发热，胰腺局部脓肿、坏死，继而导致体温升高，其中轻度患者体温在39℃以内，3-5天即可恢复；重型患者体温在39-40℃之间，持续时间长，可能诱发毒血症。⑥皮肤变化，少数患者的胰液、坏死胰腺组织到达皮下，会溶解脂肪，促使毛细血管破裂出血，皮肤呈现青紫色，主要出现在腰部和脐周。 (2)局部并发症。急性胰腺炎引起的局部并发症，一是胰腺脓肿，常在发病后2-3周出现，腹痛加重，上腹部扪及包块，伴有高热中毒征象。二是胰腺假性囊肿，常在发病后3-4周形成，囊肿较大会压迫临近组织。 (3)全身并发症。急性胰腺炎如果不能及时治疗，诱发的全身并发症有消化道出血、败血症、呼吸衰竭、心力衰竭、急性肾衰、真菌感染等。 3．急性胰腺炎的病因有哪些？ 急性胰腺炎的病因尚不清晰，研究认为和以下因素有关：①梗阻因素，因胆道蛔虫、结石嵌顿等，造成胆汁反流，胆道内压力增高，胆汁会逆流进胰管，胰酶进入胰腺间质而发病。②酒精因素，长期饮酒的患者，胰酶分泌量增多，导致胰腺管内压力增高，或诱发高脂蛋白血症，造成胰腺损伤而发病。③血管因素，胰腺动脉和静脉发生栓塞、梗阻，会导致血循环障碍发病；或者胰酶刺激静脉、动脉、淋巴管，导致胰腺缺血坏死。④感染因素，细菌和病毒通过血液、淋巴进入胰腺组织，会造成胰腺感染，诱发水肿性胰腺炎。⑤外伤，胰腺外伤后，会导致胰腺管破裂、血液供应不足而发病。⑥代谢性疾病，高脂血症、高钙血症群体，发生胰腺炎的概率高。⑦其他因素，遗传、药物过敏、血色沉着等，也会诱发急性胰腺炎。 4．急性胰腺炎的治疗方法 (1)保守治疗。患者入院后加强监护，积极防治休克等并发症，采用止痛、解痉、抗感染疗法，改善微循环。其中，抑制胰腺分泌，可采用抑肽酶、H2受体阻断剂，同时禁食禁饮，给予胃肠减压；解痉止痛，可以采用普鲁卡因、杜冷丁联合阿托品、亚硝酸甘油等；抗感染主要采用头孢菌素、甲硝唑、喹诺酮类药物。必要时，还可以灌洗腹膜腔，促使胰酶、毒素排出体外。 (2)手术治疗。急性胰腺炎患者发生严重感染，应及时实施手术治疗，例如胰腺切除术、胰腺包膜切开术、胰腺游离术等。术后当患者体征稳定，应进行胆道造影检查，确定有无结石，避免出院后复发。对于无菌坏死患者，只要出现感染、消化道压迫征象，就要实施手术；如果没有症状，则要随访观察，病灶达到6cm以上，也要进行手术。 (3)中医辅助治疗。急性胰腺炎患者进行中医辅助治疗，包括针刺、耳针、穴位注射、中药灌肠、推拿等方式。其中，针刺选择地机穴、内关穴、支沟穴、天枢穴、足三里穴、下巨虚穴，采用捻转提插手法，得气后留针1小时。推拿选择中脘穴、膻中穴、梁门穴、章门穴、内关穴、肝俞穴、胃俞穴、足三里穴，按揉时以患者耐受为宜，每个穴位2分钟。 5．急性胰腺炎的日常预防措施 在日常生活中，预防急性胰腺炎从以下几点入手：①禁止过饱或过饥，养成定时定量的饮食习惯，避免胃部突然撑大，增加胰腺负担。②少吃油腻食物，会刺激胰腺分泌大量胰酶，应遵循荤素搭配、粗细搭配的原则，多吃新鲜的水果和蔬菜。③不要酗酒，因酒精中毒、营养不良，会损害肝脏和胰脏，降低机体抵抗力，提高胰腺炎的发病风险。④积极治疗胆道结石疾病，例如胆结石、胰腺结石、胆囊炎等，这些疾病久拖不治，会引起急性胰腺炎。⑤做好传染病预防工作，以腮腺炎病毒、细菌性肺炎病毒为例，会通过血液、淋巴进入胰腺组织，这些病毒在流行时期，应加强预防工作，减少户外活动。⑥调理代谢功能，以高脂血症为例，会造成胰腺血管堵塞，继而诱发胰腺炎。该类患者应该调整饮食、坚持用药，从而降低发病风险。 综上所述，急性胰腺炎是消化系统常见疾病，具有发病急、进展快的特点，由于病因复杂、并发症多，会危害人们的生命安全。文中介绍了该疾病的治疗方法和预防措施，如果您也是急性胰腺炎的高发群体，不妨采用文中的防治方案吧！
急性胰腺炎治疗方法
急性胰腺炎的治疗方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因 300～500ml，静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 3.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g（冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。 5.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
脑外科急危重患者血糖控制与护理措施
脑外科急危重患者血糖控制与护理措施 发表时间：2014-07-16T09:54:44.170Z 来源：《中外健康文摘》2014年第7期供稿作者：罗晓菊万鸿 [导读] 脑外科收入院的急危重患者病情危急、昏迷时间长、病情变化快，治疗期间会发生各种并发症。 罗晓菊万鸿 (四川宣汉县人民医院 636150) 【摘要】目的:探讨脑外科急危重症患者血糖控制的方法和相应的护理措施。方法:选取自2013年1月至2014年1月于本院脑外科收入院并被诊断为重型颅脑损伤的患者30例，所有患者在伤后24小时后进行血糖测定，测定前8小时避免输入葡萄糖，患者均在伤后24小时后出现不同程度的血糖的升高。对30例患者采取血糖监测、血糖控制加上综合护理的措施，观察患者血糖的恢复情况。结果:30例患者除2例脑疝的患者血糖一直没有改善外，12例患者在4-14天血糖已恢复正常，14天后剩余16例患者的血糖陆续恢复至正常水平。结论: 对于脑外科急危重症而又出现血糖异常的患者，及时的血糖监测、对血糖进行控制再加上综合的护理干预能有效的控制患者的血糖，防止患者的病情进一步恶化。 【关键词】颅脑损伤血糖控制护理干预 【中图分类号】R473.74 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2014）07-0227-02 Brain blood glucose control in critical patients and nursing measures 【Abstract】 Objective: to investigate the brain surgery in patients with critical patients blood sugar control method and the corresponding nursing measures. Selection methods: from January 2013 to January 2013 in our hospital and was diagnosed with brain income 30 cases of severe craniocerebral injury patients, all patients were performed after the 24 hours after injury glucose determination, determination of glucose to avoid input, 8 hours before patients after 24 hours after injury of different levels of blood sugar to rise. Take the blood glucose monitoring in patients with 30 cases, blood sugar control, and comprehensive nursing measures, the blood sugar recovery were observed. Results: 30 cases of patients except two cases of blood glucose in patients with cerebral hernia has not improved, 4-14 days in 12 patients had returned to normal blood sugar, blood glucose in 14 days after the rest of the 16 patients return to normal levels. Conclusions: the brain critical patients and patients with abnormal blood sugar, blood sugar monitoring in time, to control blood sugar, coupled with comprehensive nursing intervention can effectively control the patient's blood sugar, prevent the patient from further deterioration. 【Key words】 craniocerebral injury Blood sugar control Nursing intervention 脑外科收入院的急危重患者病情危急、昏迷时间长、病情变化快，治疗期间会发生各种并发症。颅脑损伤后的一个常见并发症即为血糖升高[1]。血糖升高导致患者血浆渗透压升高，可能会延长昏迷患者的昏迷时间（非酮性高渗性糖尿病性昏迷）、影响神经系统的恢复、导致伤口感染或影响伤口愈合。我对脑外科急危重症患者入院后的血糖变化进行分析，并探讨相应的治疗方案和护理干预。 1.研究资料和方法 1.1一般资料和研究对象选取自2013年1月至2014年1月于本院脑外科收入院并被诊断为重型颅脑损伤的患者30例，其中男性17例，女性13例，年龄19-66岁。30例患者均经临床检查和颅脑CT扫描明确后确诊。损伤原因：高处跌伤例9例（30%），车祸12例（40%），摔伤5例（16.7%），其他原因4例（13.3%）。损伤类型：硬膜下血肿13例，硬膜外血肿3例，脑内血肿4例，多发性血肿5例，合并脑挫裂伤3例，合并脑疝2例。所有患者之前均没有糖尿病史或糖耐量异常史。所有患者在伤后24小时后进行血糖测定，测定前8小时避免输入葡萄糖，患者均在伤后24小时后出现不同程度的血糖的升高，血糖正常为3.9 - 6.0mmol/ L，19例血糖> 7.0mmol/L，11例血糖 > 11.1mmol/ L。 1.2研究方法对30例患者采取监测血糖、及时控制加上综合护理的措施。1.血糖的监测：对所有新入住ICU的病人常规入院检测血糖一次，根据病员的血糖值以及既往有无糖尿病史决定监测血糖的频次，并做好血糖值的记录； 2.血糖控制：使用非糖类液体补液，如生理盐水或平衡盐溶液；血糖> 7.0mmol/L的患者皮下注射胰岛素4-8个单位，8小时一次，如果血糖有所改善可以调整胰岛素的用量，血糖> 11.1mmol/ L的患者给予微量泵持续、缓慢注入胰岛素，剂量控制在0.1-0.2U/( kg.h),血糖维持在6.0mmol/ L左右即可，当血糖低于 11.1mmol/ L时，撤掉微量泵，改用胰岛素皮下注射；必要时候使用糖皮质激素类药物；由于控制患者的血糖，因此需保证患者体内的体液、电解质、酸碱的平衡和营养的摄入。护理措施：1.密切监测患者病情，如患者的意识、生命体征、血氧饱和度的变化，由于本类疾病复杂多变，密切监测颅内压，严格控制出入液体量，保持患者大小便通畅，躁动不安的患者给予镇静剂，尽量减少各种诱发因素导致加重患者颅脑损伤的程度，因为颅脑损伤的程度越重，患者的血糖越不稳定。2.低血糖的处理：如果患者在使用胰岛素的过程中出现浑身湿冷、烦躁不安、血压降低、面色苍白、呼吸浅快等症状时应考虑是否是因为胰岛素使用量过大导致患者出现低血糖反应，应及时处理，由于低血糖可以进一步加剧患者的脑部水肿和组织缺氧，反而会导致脑组织进一步损伤，因此，在密切监测血糖的同时应熟悉低血糖的反应和应急处理措施，加强病房巡视，以便早期发现患者低血糖的症状和体征；使用微量泵的患者要定时观察微量泵的工作状态，及时排除报警和障碍，防止输入过量胰岛素或胰岛素输入不足引发患者危险。3.高渗性昏迷：在密切观察患者脑疝导致的昏迷外，应警惕高渗性昏迷，患者在昏迷的同时，会出现缺水的表现，表现为皮肤弹性减低，眼眶凹陷等，应警惕高渗性昏迷的可能性。4.营养支持：由于患者需要控制血糖，应根据患者体重严格计算每日摄入的总热量（包括蛋白质、脂肪、碳水化合物的摄入量），同时监测患者血钾、血钠的浓度，尤其是使用胰岛素的患者可能会出现血钾的异常，及时调整输入的液体量。 2.结果 30例患者除2例脑疝的患者的血糖一直没有改善外，12例患者在4-14天血糖已恢复正常，14天后剩余16例患者的血糖恢复至正常水平。 3.讨论 颅脑损伤后由于神经功能紊乱、应激反应、使用激素、使用药物等原因，导致患者血糖升高。有研究认为，血糖的高低是急危重的颅脑损伤患者独立的预后指标[2]，当患者血糖显著升高时，患者的预后越差。急危重的颅脑损伤并发糖尿病的患者其病死率高达40%左右[3]，因此，损伤后的应激性高血糖是急危重的颅脑损伤非常严重的并发症。如果不能在颅脑损伤后的7天内进行血糖控制，会影响患者脑组织的恢复，脑组织微环境中葡萄糖浓度升高，无氧呼吸增加，乳糖产生增多，导致脑细胞膜内离子转运增加，大量钙离子进入脑细胞，使昏迷时间延长。因此，对于脑外科急危重症而又出现血糖异常的患者，及时的血糖监测、对血糖进行控制再加上综合的护理干预能有效的