肾小球硬化是什么意思
肾小球硬化是什么意思
一、肾小球硬化是什么意思二、肾小球硬化的并发症三、肾小球硬化的治疗
肾小球硬化是什么意思1、肾小球硬化是什么意思
局灶性肾小球硬化症(focal glomeruloscerosis)是指肾小球毛细血管袢有局灶性节段性硬化或透明变性,无明显细胞增生的一类肾小球毛细血管。可作为系膜增生、系膜IgM沉积和局灶性肾小球硬化,可是微小病变性肾病对类固醇耐药,反复发作慢性进展的后果。亦有对激素无效的原发性肾病综合征早期肾活检即为局灶性肾小球硬化。故对本病是否作为一种独立的肾小球疾病尚有争论。但从代表一种与其他肾脏病不同的临床病理类型,亦可作为一独立的疾病,较为常见,且有逐渐增加的趋势。2、肾小球硬化的病因
2.1、肾小球疾病
各种肾脏疾病包括遗传性肾炎、IgA肾病和非IgA系膜增生性肾炎、继发性肾脏疾病如糖尿病肾病等。
2.2、肾小管、间质与血管疾病
反流性和梗阻性肾病、急性和慢性间质性肾炎、马兜铃酸肾病、系统性血管炎、狼疮肾炎等。
2.3、其他
多囊肾、尿酸性肾病、高血压肾损害、多发性骨髓瘤肾损害等。
3、肾小球硬化的临床表现
临床首发症状最多见的是蛋白尿和肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和镜下血尿,部分有肉眼血尿。可早期伴高血压、夜尿和肾功能
局灶性节段性肾小球硬化症归纳
局灶性节段性肾小球硬化症 文章来源： 2006-7-24 11:36:56 局灶性节段性肾小球硬化症 肾脏病与透析肾移植杂志 2000年第2期第9卷肾活检 作者：陈惠萍曾彩虹周虹 单位：陈惠萍（南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京，210002）；曾彩虹（南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京，210002）；周虹（南京军区南京总医院解放军肾脏病 研究所南京，210002） 关键词：局灶性节段性肾小球硬化；组织学；诊断 1 病例报告 患者女性，32岁，因尿检异常21年，夜尿增多、血压升高2年，于1999-02-29入院。患者21年前出现浮肿，无尿少、肉眼血尿，血压16.0／10.7 kPa（120／80 mmHg），肾功能正常，但尿检发现尿蛋白＋～3＋，隐血阴性，当时服用中药(不详)，症状缓解，尿蛋白±～＋。18年前浮肿又现，尿蛋白2＋，仍服中药和少量“强的松”(具体不详)，浮肿消退，尿检异常未见改善，蛋白2＋～3＋。近5年来间断服用“强的松”5～45 mg／d和“雷公藤多甙”治疗，尿检一直持续异常。2年前开始夜尿增多(1～2次)。并觉头昏、乏力，测血压26.7／16.0 kPa（200／120 mmHg），血BUN 7.5 mmol／L，SCr 156 μmol／L，当地医院予“心痛定”（10mg，3次／d）、“卡托普利”（25 mg，3次／d）治疗，血压降至16.0／12.0 kPa，然尿检仍未恢复，血Scr波动在120～145 μmol／L之间。病程中无关节痛、皮疹及发热。 体格检查：体温37℃，脉搏70次／min，呼吸18次／min，血压16.0／11.3 kPa（服降压药）。一般情况好，发育正常，营养良好，意识清晰，自动体位，查体合作。全身皮肤、粘膜未见黄染及出血点。浅表淋巴结未触及肿大。双睑无浮肿，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻无异常，咽不红，扁桃体不大，颈软，气管居中，甲状腺不肿大，两肺呼吸音清，心率78次／min，律齐，未闻及病理性杂音。腹部略膨隆，肝脾肋下未触及。腹水征阴性。双肾区无叩痛，双下肢无浮肿，生理反射存在，病理反射未引出。 眼底检查：视盘边界清楚，网膜动脉管径尚正常，静脉充盈迂曲，部分动-静脉交叉处压迹，后极部未见明显出血渗出。 尿液检查：尿沉渣红细胞计数0.4万／ml，尿蛋白定量1.13 g／24h，NAG酶3.1 U／g*cr，
局灶阶段性肾小球硬化症的病理诊断和分型
局灶阶段性肾小球硬化症的病理诊断和分型（FSGS） 北大一院王素霞 1、FSGS（focal segmental glomerulosclerosis）指一种临床病理综合征：临床上表现为大量蛋白尿或肾病综合征，多数表现为激素治疗抵抗，并进行性发展至终末期肾病（ESRD）；病理以局灶、阶段分布的肾小球硬化病变及足细胞的足突融合为特征。 2、FSGS的病因学分类：原发性或特发性FSGS；继发性FSGS；足细胞蛋白分子的变异：Podocin,α-actinin；药物毒性：heroin, α-干扰素等；肾小球血液动力学改变所致的代偿性改变；各种慢性肾小球肾炎的进展过程。 Am J Kidney Dis 2004;43:368-382 3、FSGS的基本病理特征： 光镜组织学： 肾小球： 硬化病变：肾小球毛细血管袢的管腔闭塞、实性变伴有机质增多，可伴泡沫细胞浸润 粘连斑（synechiae）；与包曼氏囊壁粘连 玻璃样变（hyalinosis）：硬化区，Ms 足细胞：空泡变性，增生及肥大 肾小管及间质：小管萎缩，间质L-M浸润白纤维化 小动脉：管壁增厚，可伴玻璃样变 免疫荧光： IgM及C3+：团块样，节段性沉积，可办Clq弱＋性； 白蛋白，IgG，IgA＋：肾小球足细胞及肾小管上皮细胞的吸收蛋白 免疫球蛋白及补体：全部阴性。 光镜检查： 节段硬化襻：基弟膜皱缩，玻璃样物质积聚及毛细血管腔的狭窄或闭塞，含透明脂滴的泡沫细胞。 足细胞：足突融合，细胞突起消失，绒毛样变性；胞质内细胞器肿胀，空泡形成，微丝骨架斑块样聚集，溶酶体增多，高密度蛋白质吸收滴；足突与GBM玻璃，GBM裸露。 弥漫性足细胞损伤：硬化或未硬化的毛细血管襻 4、FSGS的病理诊断： 肾活检标本制作要规范：肾小球数目>10个，切片厚度为3um，观察15张连续切片；HE、PAS、Masson及PASM全套染色。免疫荧光及投射电镜检查：辅助及鉴别诊断 病理诊断的程序：具备FSGS的基本病理特征，以光镜组织学作为病理诊断的基础，结合临床、免疫荧光及电镜检查除外继发性FSGS；根据FSGS的组织学变异特点，再进行病理分型 5、原发型FSGS的病理类型（2004）：门部型FSGS（perihilar FSGS）；顶端型FSGS（tip FSGS）；细胞型FSGS（celluar FSGS）；塌陷型FSGS（collapsing FSGS）；非特殊型FSGS（not otherwise specified FSGS,NOS） 门部型FSGS： 节段性硬化或玻璃样变主要发生在肾小球的门部或血管极处（>50％）；常见肾小球肥大、粘连极玻璃样变；常见小动脉的玻璃样变；足细胞增生及肥大：少见； 临床联系：肾小球高滤过或高压力的血液动力学改变所致继发性FSGS，常呈门部改变，应予以鉴别。 顶端型FSGS：
KDIGO指南解读-成人微小病变和特发性局灶节段性肾小球硬化治疗
基金项目：国家重点基础研究发展计划资助（2012CB517600）；国家自然基金资助（81070560）；国家自然基金资助（81070568） 作者单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科，上海200025 电子信箱：chen- nan@medmail．com．cn 指南与共识 KDIGO 指南解读：成人微小病变肾病和特发性 局灶节段性肾小球硬化治疗 陈 楠，任红 文章编号：1005－2194（2012）12－0918－03 中图分类号：R 692．3+1 文献标志码：A 提要：微小病变肾病(MCD )和特发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS )是成人肾病综合征的常见病理类型。2012年6月发表的改善全球肾脏病预后组织(KDIGO )指南对多种原发及继发性肾小球肾炎的治疗给出了最新意见，对初发、复发、激素依赖和激素抵抗型MCD 和FSGS 患者的激素使用剂量、疗程及一线免疫抑制剂的选择等给予了建议。本文结合中国患者的特点对该指南关于MCD 和FSGS 治疗的建议做一解读。关键词：肾小球肾炎;微小病变肾病;局灶节段性肾小球硬化;KDIGO 指南 Management of minimal-change disease and idiopathic focal segmental glomerulosclerosis in adults ：interpretation of KDIGO guideline． CHEN Nan ，REN Hong．Renal Department ，Ruijin Hospital affiliated to Shanghai Jiaotong Uni-versity ， School of Medicine ，Shanghai 200025，China Summary ：Minimal-change disease （MCD ）and idiopathic focal segmental glomerulosclerosis （FSGS ）are common reasons for nephrotic syndrome in adults．The KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis published in June ，2012pro-vided the newest recommendations on the treatment of primary and secondary glomerulonephritis．The doses and courses of glucocorticosteroid treatment in the first episode of MCD and FSGS ，in relapsed patients ，in corticosteroid dependent or corti-costeroid resistant patients were suggested．The recommendations for the choice of first-line immunosuppressive agents were given．Here we unscrambled the KDIGO guideline on the treatment of MCD and FSGS in adults regarding the characteristics of Chinese patients． Keywords ：glomerulonephritis ；minimal-change disease ；focal segmental glomerulosclerosis ；KDIGO guideline 陈楠，主任医师、教授、博士生导 师。上海交通大学医学院附属瑞金医院肾内科主任。中国医师协会肾脏病分会副会长、中华医学会上海市肾脏病学分会主任委员;Am J Kidney Dis 、 Nephrology Di-alysis Transplantation 及Nephrology 等杂志编委，《中华肾脏病杂志》副主编等。荣获卫生部有突出贡献中青年专家，上海市 “科技精英”和“领军人才”，NKF 国际突出贡献奖获得者，亚太地区慢性肾脏病(CKD )防治委员会委员等。 2012年6月，KDIGO 肾小球肾炎临床治疗指南 全文发表在Kidney International 杂志增刊。在此，我 们对该指南关于成人微小病变肾病（MCD ）和特发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS ）的建议做一解读。1 成人MCD 的治疗 MCD 是儿童肾病综合征最常见的病因，在成人 肾病综合征中占10% 15%［1］ 。多数儿童MCD 患 者对糖皮质激素治疗敏感， 超过75%的成人患者糖皮质激素治疗后能达到完全缓解 ［2］ 。因此，KDIGO 指南推荐糖皮质激素作为初发MCD 肾病综合征患 者的初始治疗（1C ）。建议泼尼松或泼尼松龙1mg /kg 每日顿服（最大剂量80mg ），或者2mg /kg 隔日顿服（最大剂量120mg ）（2C ）。由于部分成人MCD 患者对泼尼松治疗反应缓慢，10% 25%的患者可在泼尼松治疗3 4个月后出现效果。指南建议起始的大剂量糖皮质激素至少维持4周（达到完 819Chinese Journal of Practical Internal Medicine Dec．2012Vol．32No．12
肾小球硬化能有性生活吗
肾小球硬化能有性生活吗 文章目录*一、肾小球硬化能性生活吗1. 肾小球硬化能有性生活吗2. 肾小球硬化如何治疗3. 肾小球硬化应常做哪些检查*二、肾小球硬化如何护理*三、肾小球硬化吃什么好 肾小球硬化能性生活吗 1、肾小球硬化能有性生活吗肾小球硬化病情轻或病情稳定的患者,尿检查和其他有关化验都正常时,是可以进行性生活的。但不要过于频繁,以免加重病情。 在肾小球硬化的急性期、加重期和不稳定期,如伴有控制不佳的大量蛋白尿、血尿、高血压、水肿和血肌酐进行性升高阶段,不宜有性生活。 2、肾小球硬化如何治疗根据症状的不同可以用不同方法去治疗。对于一般的临床表现为蛋白尿、水肿的,可以适当给予低盐饮食治疗,或者配合利尿剂。而低白蛋白血症患者比较明显的,可以适量用白蛋白。有些高血压比较明显的,限制钠、利尿是没有效果的,这时候可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等快速治疗。 主要表现为肾病综合征的,并且在原先肾活检有微小病变, 发展为局灶性节段性肾小球硬化的,可以选择激素疗法,用成人 剂量,强的松0.5～1mg,大概一个半月以后逐渐减量,最后过度到
隔日疗法,一班疗程为一年。 肾小球硬化在现在大多采用以上的西医治疗,其他的治疗方 法也有,比如血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压,且可减 少尿蛋白,可能有益于延缓肾衰。由于本病伴肾病综合征者不仅 高凝血症,尚有肾内凝血、球囊粘连,应予以抗凝治疗,可以用潘 生丁,华弗林都能减少蛋白尿,改善肾功能。 3、肾小球硬化应常做哪些检查 3.1、尿液检查 镜下血尿,蛋白尿,常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿,其发生率高于其他类型的NS。 3.2、血液检查 有明显低白蛋白血症,血浆白蛋白通常低于25g/L,少数可达10g/L以下。肾小球滤过率(GFR)下降,血尿素氮、肌酐升高。多数患者有高脂血症。 3.3、肾活检检查 典型的FSGS病变特征为肾小球局灶性节段性损害。病变累 及少数肾小球及肾小球部分节段的玻璃样硬化,常从皮质深层或 近髓部位肾小球开始,逐渐扩展至肾皮质。 肾小球硬化如何护理1、合理安排饮食 对慢性肾炎患者来说,如果肾功能正常,膳食中的蛋白质不
肾小球硬化能治好吗
肾小球硬化能治好吗 文章目录*一、肾小球硬化能治好吗*二、肾小球硬化的治疗有哪些*三、肾小球硬化吃什么好呢 肾小球硬化能治好吗1、肾小球硬化能治好吗 肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。肾小球硬化是一个病理学诊断名词,基本病理改变是细胞外基质增加和肾小球细胞经过短时间的增生后逐渐丧失。如何延缓或逆转肾小球硬化以减少终末期肾衰竭的发生是目前 肾脏病防治的难点和热点。 2、肾小球硬化的病因 肾小球疾病,各种肾脏疾病包括遗传性肾炎、IgA肾病和非IgA系膜增生性肾炎、继发性肾脏疾病如糖尿病肾病等。肾小管、间质与血管疾病反流性和梗阻性肾病、急性和慢性间质性肾炎、马兜铃酸肾病、系统性血管炎、狼疮肾炎等。其他,多囊肾、尿酸性肾病、高血压肾损害、多发性骨髓瘤肾损害等。 3、肾小球硬化的临床表现 临床首发症状最多见的是蛋白尿和肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和镜下血尿,部分有肉眼血尿。可早期伴高血压、夜尿和肾功能受损。多数病情为逐渐进展,感染、脱水、肾损害药物等因素可加重病情进展。根据病因、临床表现和检查确诊。
肾小球硬化的治疗有哪些1、一般治疗,表现为大量蛋白尿、水肿者,给予低盐饮食,适当应用利尿剂。低白蛋白血症明显者,可适量用白蛋白。高血压明显者,限钠、利尿无效,可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等。激素,以肾病综合征为主要表现者,尤其原先肾活检为微小病变,发展为局灶性 节段性肾小球硬化者,仍首选激素,大多反应良好。 2、其他治疗,血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压,且可减少尿蛋白,可能有益于延缓肾衰。另外,本病伴肾病综合征者不仅高凝血症,尚有肾内凝血、球囊粘连,应予以抗凝治疗。随着医疗技术的发展,肾小球的治疗已经越来越完善,所以当你发现 自己是肾小球硬化患者,一定要及时去医院就诊,这样对身体的 恢复和治疗都是比较好的情况,上面就是我们对肾小球硬化的治疗,希望我们的介绍能够让你更好的战胜病情,祝愿你早日康复。 肾小球硬化吃什么好呢1、钠盐摄入:水肿时应进低盐饮食,以免加重水肿,一般以每日食盐量不超过2g为宜,禁用腌制食品,少用味精及食碱,水肿消退、血浆蛋白接近正常时,可恢复普通饮食。脂肪摄入,肾功能衰竭综合症病人常有高脂血症,此可引起动脉硬化及肾小球损伤、硬化等,因而应限制动物内脏、肥肉、某些海产品等富含胆固醇及脂肪的食物摄入。 2、蛋白质摄入:肾功能衰竭综合症时,多量血浆蛋白从尿中排出,人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态,低蛋白血症使
肾小球硬化是尿毒症吗
肾小球硬化是尿毒症吗 文章目录*一、肾小球硬化是尿毒症吗1. 肾小球硬化就是尿毒症吗2. 肾小球硬化是怎样引起的3. 肾小球硬化有什么危害*二、肾小球硬化如何治疗*三、肾小球硬化如何护理 肾小球硬化是尿毒症吗 1、肾小球硬化就是尿毒症吗肾小球硬化不是尿毒症。 肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。临床首发症状最多见的是肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿,尿蛋白量可在1～30克/天,约50%以上的患者有血尿,镜下血尿多见,偶见肉眼血尿。 2、肾小球硬化是怎样引起的原发性局灶性肾小球硬化症病因不明。 继发性局灶性肾小球硬化症： 肾小球疾病：海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。 肾小管、间质与血管疾病：返流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。 其他：肾发育不全、肥胖及老年性等。
3、肾小球硬化有什么危害 3.1、感染 与蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。感染是肾病综合征的常见并发症,由于应用糖皮质激素,其感染的临床征象常不明显,尽管目前已有多种抗生素可供选择,但若治疗不及时或不彻底,感染仍是导致病情复发和疗效不佳的主要原因,甚至导致病人死亡,应予以高度重视。 3.2、血栓、栓塞并发症 由于血液浓缩及高脂血症造成血液黏稠度增加;此外,因某些蛋白质丢失,及肝代偿性合成蛋白增加,引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。因此,易发生血栓、栓塞并发症。 3.3、急性肾衰竭 肾病综合征病人可因有效血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症。又因肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管和肾小管腔内高压,间接引起肾小球滤过率骤然减少,导致急性肾衰竭。 3.4、蛋白质及脂肪代谢紊乱 长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓;免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染;金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁、铜、锌等)缺乏。
什么是增生硬化性肾小球肾炎
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 什么是增生硬化性肾小球肾炎 导语：相信不少人对增生硬化性肾小球肾炎这种疾病不怎么了解，其实它是肾炎的一个类型。那么什么是增生硬化性肾小球肾炎呢？接下来本文就为大家介 相信不少人对增生硬化性肾小球肾炎这种疾病不怎么了解，其实它是肾炎的一个类型。那么什么是增生硬化性肾小球肾炎呢？接下来本文就为大家介绍增生硬化性肾小球肾炎的相关知识，感兴趣的朋友可以一起来看看哦！下面请大家看详细的介绍。 什么是增生硬化性肾小球肾炎？增生硬化性肾小球肾炎不是一个独立的肾小球肾炎病理类型，而是许多类型肾小球肾炎的终末阶段。增生硬化性肾小球肾炎的病变特点是大量肾小球硬化，肾小管萎缩、消失，间质纤维化。起始病变的类型多不能辩认。 增生硬化性肾小球肾炎多发生在各种病变的末期，患者主要表现为慢性肾功能衰竭，少尿，夜尿，血肌酐，尿素氮升高，体重减轻，贫血，发力，精神不集中，以致出现尿毒症昏迷而死亡。镜下大部分的肾小球呈现球性硬化，其余肾单位有代偿性肥大现象。 增生硬化性肾小球肾炎两侧肾脏对称性固缩，表面呈微小颗粒状，故称之为颗粒性固缩肾。切面观，皮质变薄，皮髓质分界不清。 增生硬化性肾小球肾炎患者在光镜下可见大量肾小球硬化、玻璃样变(超过全部肾小球的50%)。肾小球中央部分变为无细胞、嗜伊红、PAS阳性之玻璃样小体，周围部分纤维化。少数肾小球结构残存。硬化肾小球所属肾小管萎缩、消失、使玻璃样变的肾小球相互靠拢集中。残留肾单位常呈代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。间质纤维组织增生并有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾小球肾炎的常见发病机理
肾小球肾炎的常见发病机理 肾小球肾炎的三大发病机理。肾小球肾炎是肾病疾病的一种，经常引起肾功能衰竭。肾炎肾病一般早期症状不明显，到了晚期肾功能衰竭，危害病人的生命。肾小球肾炎分为原发性和继发性两种，下面我们听听专家是如何介绍的，原发性肾小球肾炎的发病机理。 肾小球肾炎的三大发病机理，专家给出如下解释： 1、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞： 上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下，导致膜型肾病的产生。如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平，则为微小病变肾病，绝大多数病例预后良好。 2、免疫复合物沉积在肾小球系膜区： 大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性肾小球肾炎，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。随着细胞分泌的介质、基质增多，毛细血管管腔狭窄，造成缺血缺氧，同时系膜细胞在炎性介质与基质的作用下表型转化为肌成纤维细胞，大量细胞外基质产生，病情恶化，肾脏纤维化进展;系膜细胞收缩，导致滤过面积较少，滤过的分数降低，基底膜受到损伤，通透性增加，有用物质漏出;再有系膜细胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物质不能被吞噬，大量堆积最终使得系膜细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌不易被降解的ECM，健康肾脏功能的细胞逐步丧失。总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐步进展。 3、免疫复合物沉积在肾小球内皮下： 正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能，当内皮细胞受到损伤，结构发生变化，功能也相应的产生变化。受损后的内皮细胞抗凝活性下降，促进了血小板的粘附与聚集，导致肾小球毛细血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受损，NO(一氧化氮)、PGI2(前列环素)等血管扩张因子减少，分泌的血管紧张素增加，导致血管收缩，产生肾内高压;此外，受损后电荷滤过屏障产生障碍，基底膜受伤通透性增加。内皮细胞受损后的三种结果交互作用，进一步导致肾脏局部微循环障碍，部分肾小球硬化，并出现血尿、蛋白尿等临床表现。 研究表明，肾小球肾炎患者发病的机制有很多，主要为抗原抗体反应引起的变态反应。 由于各类感染以及药物等，抗原抗体结合形成免疫复合物，根据自身不同的体积以及所携带电荷的影响沉积在肾脏不同的固有细胞区域，分别沉积在内皮下、系膜区、上皮下位置，免疫复合物不断的沉积，对肾脏不同的固有细胞形成损伤。根据肾脏病变的性质、部位以及范围，分为不同的病理类型，微小病变肾病，膜性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎等。 肾小球肾炎的三大发病机理。肾小球肾炎发病机理很多，大多数都是由肾小球肾病疾病演变而来，常规检查时肾病病人会有很多检查，主要表现特征是面色苍白、乏力、生长发育迟缓等就诊，确诊时常已伴有不同程度的肾功能不全。希望大家能够注意多多预防肾病疾病，做好肾小球肾炎的预防与治疗工作。
【题库】2018年临床执业医师泌尿系统：肾小球疾病(一)
【题库】2018年临床执业医师泌尿系统：肾小球疾病（一）2018年执业医师考试时间在12月9日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！ 一、A1 1、有关慢性肾炎，下列哪一项是正确的 A、发病与链球菌感染有明确关系 B、大部分与急性肾炎之间确定的因果关系 C、发病机制的起始因素为免疫介导性炎症 D、不同的病例其肾小球的病变是相同的 E、可发生于任何年龄，其中女性居多 2、急性肾炎水肿产生的主要因素是 A、全身毛细血管通透性增加 B、肾内分泌前列腺素减少 C、肾小球超滤及滤过率下降 D、继发醛固酮分泌增多 E、抗利尿激素分泌增多 3、成年人引起肾性高血压最常见的疾病是 A、肾动脉狭窄 B、慢性肾盂肾炎 C、肾动脉硬化 D、急性肾小球肾炎 E、慢性肾小球肾炎 4、以急性肾炎综合征起病的慢性肾炎与感染后急性肾炎的主要鉴别点是 A、尿中出现红细胞的量多 B、血压中等度升高
C、出现明显的水肿 D、有氮质血症 E、潜伏期及补体C3 5、Ⅲ型急进性肾小球肾炎伴有威胁生命的肺出血，首选 A、强化血浆置换治疗 B、利尿治疗 C、降压治疗 D、注射促红细胞生成素 E、激素治疗 6、急进性肾小球肾炎强化血浆置换疗法，配合细胞毒药物，累积量一般不超过 A、1g B、2g C、10g D、6g E、8g 7、属于激素冲击治疗适应证的是 A、新月体肾炎 B、毛细血管内增生性肾小球肾炎 C、系膜增生性肾小球肾炎 D、局灶节段性肾小球硬化 E、急性间质性肾炎 8、急进性肾小球肾炎Ⅰ型患者血浓度常升高的抗体是 A、抗肾小球基底膜抗体 B、抗核抗体 C、抗双链抗体 D、抗中性粒细胞胞质抗体
糖尿病肾病肾小球硬化症的发病机制
生笪蕉堡煎窒壶！！！！生整！！鲞箜！塑曼照ｉ翌』望！§！！壁！！！璺！！！！！！里！！！！！堕竺！’ 从纤维化到硬化 的发病机制 李琳译邓正照校 【关键词】糖尿病肾病；肾小球硬化症 ?４５９??执行主编专栏? 糖尿病肾病肾小球硬化症 糖尿病肾病（ＤＮ）进展至终末期肾病是一系列进程不断发展的结果，其中最重要的是逐渐和不可逆的肾小球瘢痕形成，称为肾小球硬化症。过去几年，对导致ＤＮ的致病因素的了解已取得很大进展。糖尿病肾病肾小球硬化症是由细胞外基质（ＥＣＭ）蛋自在肾小球系膜间隙积聚，导致弥漫性或结节性纤维化。最常见的基质蛋白是胶原蛋白Ｉ、ｍ、Ⅳ和纤维连接蛋白。这牌积聚物是由于肾小球系膜细胞合成增加或系膜壤质金属蛋白酶降解减少所致。２０多年前已阐明了肾小球系膜基质扩张与ＤＮ进展之间的联系，此后，研究的关键在于阐明促进糖尿病肾病肾小球硬化症进展的机制。本文对这方面的研究进展。 一、糖尿病肾小球硬化症的传统观点 传统观点认为，细胞外高葡萄糖通过增加葡萄糖转运子１（ＧｌｕＴｌ）的表达而增加葡萄糖摄取，葡萄糖代谢流蟹的增加激活一系列代谢通路，导致糖基化终产物的增加和氧化应激的产生。这蠛物质再进一步激活一系列信号通路，直接通过蛋白激酶Ｃ８促进活化蛋白１（ＡＰ－１）的转录激活、细胞外信号相关激酶（ＥＲＫ）通路和起关键作用的转化生长因子８ｌ（ＴＧＦ－ＩＢＩ）的合成来增加ＥＣＭ产生，由ＴＧＦ－［３１触发的反应可能是导致肾小球硬化症的最终共同通路。 但上述观点在体内可能是不正确的，甚至在培养的细胞系中，也并非如此。单纯增加葡萄糖摄入和代谢并不能解释所有下游的变化。Ｗｅｉｇｅｒｔ等发现生理条件下的葡萄糖浓度可使系膜细胞过表达ＧＩｕＴＩ，丽细胞外高葡萄糖浓度时并不能诱发出相同生化通路，特别是增加ＧｌｕＴｌ并不能直接诱导ＥＲＫ活化或ＴＧＦ－１３１合成。因此，由细胞外葡萄糖水平升高所引发的系膜细胞反应是不依赖葡萄糖摄取和代谢流量的。同样，体内存在许多非系膜细胞因索，这些因素促进肾小球硬化症并不需要高血糖的参与。此外，还应注意肾小球外和全身因素对糖尿病肾小球纤维化反应的刺激作用。 二、所有类型的肾小球细胞均参与糖尿病肾小球硬化症 虽然肾小球系膜细胞在介导糖尿病肾病系膜硬化方面起首要和中心作用，然而足突细胞、内皮细胞以及这三种肾 作者单位：１００１９１北京大学第三医院内分泌科小球细胞之间的相互联系，在糖尿病肾小球硬化症的演变过程中也起重要作用。新近的研究显示单独足突细胞损伤或缺失就可导致肾小球硬化症，足突细胞缺失似乎是ＤＮ早期所必有的，它可以准确预测肾病进展和系膜扩张，这可能是由于传递给系膜的足突细胞损伤信号以及由足突细胞缺失所触发的血流动力学因素可以刺激系膜细胞增加ＥＣＭ合成或者减少ＥＣＭ分解。同样，近年来肾小球内皮细胞在肾小球硬化症发病机制方面备受关注。内皮细胞功能失调的模型可以导致糖尿病肾小球硬化症，提示内皮细胞和系膜细胞之间存在密切的联系。最后，有＿理由相信肾小球外细胞，如骨髓来源的系膜细胞前体和巨噬细胞对糖尿病肾病肾小球硬化症有重要作用。 三、糖尿病肾小球硬化症发病机制的最新研究进展 １．炎症：大量的临床和动物研究表明在包括糖尿病肾小球硬化症在内的糖尿病微血管并发症中，炎症是重要的致病机制。无论是在ｌ型还是２型糖尿病患者中循环炎症标记物都是增加的，大量炎症标记物与白蛋白尿、肾小球ＥＣＭ蛋白沉积以及终末期肾病风险增加有关。炎症细胞因子（如ＴＮＦ－ａ）和其他一些介质可刺激肾小球细胞增加ＥＣＭ蛋白产生或者减少其降解。近来巨噬细胞在肾小球硬化症发展中的作用受到高度重视，例如，靶向去除巨噬细胞清道夫受体Ａ能够缓解许多实验性ＤＮ小鼠肾小球的病变。近年有证据显示在糖尿病模型中炎症机制在足突细胞损伤中起作用，并且阻断炎症诱导的损伤能够减轻糖尿病肾小球硬化症。此外，炎症机制在糖尿病肾小球硬化症中的重要性还表现在许多预防或缓解人类糖尿病肾小球疾病的药物具有抗炎性。最后，需要强调的是肾小球细胞在糖尿病时，特别是随着肾小球损伤的进展产生大量炎症介质，这些炎症介质能够扩大炎症损伤，甚至引起全身反应。 ２．缓激肽２受体的阻断：研究显示人类１型ＤＮ的发生和进展与血管紧张索转化酶（ＡＣＥ）基因的Ｄ等位基因之间存在联系。此外，ＡＣＥ抑制剂与血管紧张素受体阻滞剂是人类ＤＮ的主要保护荆。然而，通过敲除和敲入鼠以及计算机模型发现在糖尿病肾脏反应中或许是缓激肽而不是血管紧张素ＩＩ更重要。进一步研究发现糖尿病纯合子缓激肽２受 万方数据
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化；1.肾小球细胞增多；肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生，并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大，细胞数量增多。 2.基膜增厚和系膜基质增多， 3.炎性渗出和坏死， 4.玻璃样变和硬化， 5.肾小球和间质的改变临床表现；1.急性肾炎综合症。起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症。 2.快速进行性肾炎综合症 3.肾病综合症；主要表现为1大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5克，2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿 4.无症状性血尿或蛋白尿 5.慢性肾炎综合症 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化：光镜下，弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生 免疫荧光，GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积 电镜，上皮下驼峰状沉积物 肉眼，肾被膜紧张，表面充血且散在有栗粒大小的出血点，有大红肾或蚤腰肾之称 临床表现：急性肾炎综合症 成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎；是引起成人肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性GBM增厚，钉突形成 1.微小病变性肾小球肾炎：是引起儿童肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性上皮 细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积 2.局灶性阶段性肾小球硬化：病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化 3.膜性增生肾小球肾炎；病变特征是肾小球基膜增厚，基膜细胞增生和系膜基质增多。双 轨现象 4.系膜增生形肾小球肾炎：病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 急性肾盂的病因及感染途径 1，病因：细菌感染，多为大肠杆菌 2，急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性（下行性）感染2上行性感染：多引起肾盂肾炎的主要感染途径，上行感染的第一步是细菌在后尿道（或女性阴道口）粘膜附着，生长。第二步是细菌在膀胱内的感染（膀胱炎）第三步是细菌自膀胱进入输尿管和肾盂 急性肾盂肾炎的并发症1.坏死性乳头炎2.肾盂积肿3.肾周围脓肿 慢性肾盂肾炎根据发生机制可分为两种类型1.慢性阻塞性肾盂肾炎2.慢性反流性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的组织学改变为慢性非特异性炎，表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润。部分区域肾小管萎缩，另一些区域肾小管扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管壁，形态与甲状腺滤泡相似 肾细胞癌的主要类型为：1普通型（透明细胞）肾癌2乳头状癌3嫌色细胞癌 肾细胞癌的好发部位，多见于肾脏上下两极（尤其是上极）
局灶性节段性肾小球硬化,局灶性节段性肾小球硬化的症状,局灶性节段性肾小球硬化治疗【专业知识】
局灶性节段性肾小球硬化,局灶性节段性肾小球硬化的症状,局灶性节段性肾小球硬 化治疗【专业知识】 疾病简介 局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是儿童和成人肾病综合征()常见的原发性肾小球疾病。其组织病理学特征是肾小球节段性瘢痕，伴或不伴肾小球毛细血管内泡沫细胞形成和粘连。局灶性是指只有部分肾小球被累及(受累肾小球小于50%);节段性是指肾小球的部分小叶被累及;球性硬化是指整个 肾小球阶段性的玻璃样变化或瘢痕形成。 疾病病因 一、发病原因FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等，均可导致毛细血管壁损伤，使大分子蛋白产生并滞留，免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合，引起足突细胞退变并与基膜相脱离。研究发现，足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚，FSGS也许是上皮细胞病变加重以后组织修复的一种表现。局灶硬化病变在肾移植后的迅速复发，表明在FSGS的发病机制 中有全身性因素存在。 残余肾单位血流动力学发生改变，引起肾小球毛细血管代偿性高血压、高灌注及高滤过，造成上皮细胞及内皮细胞损伤，系膜细胞功能异常，从而导致进行性局灶性节段性硬化。这种病理过程可因摄入大量蛋白而加重，限制蛋白摄入和降血压治疗而减轻。内皮细胞损伤引起血小板聚集及微血栓形成，而加重病变的发展;许多FSGS的发生与这种发病机制 有关，如慢性链球菌感染后肾炎、慢性移植肾排异、反流性肾病及镇痛药肾病等。此外，还观察到近髓肾小球的肾小球滤过率比皮质区肾小球为高，也支持血流动力学改变是FSGS的发病因素。 吸毒及艾滋病都可引起典型的FSGS性肾病综合征及进行性肾功能衰竭，它可以是大部分增生型肾小球肾炎的最终结果。然而，大部分的病例都是特发的，是在首次肾活检时发现组织病理型呈FSGS。
肾小球疾病概述
肾小球疾病概述 肾小球疾病是一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同，但病变告主要侵犯双肾肾小球的疾病，可分为原发性、继发性及遗传性。继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜及糖尿病等）的肾小球损害；遗传性肾小球疾病是遗传基因病变导致的肾小球病（如遗传性进行性肾炎）；原发性肾小球疾病多数病因不清，需除外继发性及遗传性肾小球疾病后才能诊断，它占肾小球疾病的大多数。肾小球疾病是引起慢性肾功能衰竭的主要疾病，应予重视。 ［发病机制］ 多数原、继发肾小球疾病皆是免疫介导性炎症疾病，由免疫引起炎症导致肾小球损害。但在慢性进展进程中也有非免疫非炎症机制参与。 一、免疫反应体液免疫可引起肾炎早已为共识，细胞免疫能否致成肾炎曾长期存在争论，但近几年动物试验已确证了细胞免疫的致肾炎作用。体液免疫反应可通过下列两种途径致病：（－）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原（如致肾炎株链球菌的某些成分）或内源性抗原（如系统性红斑狼疮病人细胞核抗原的某些成分）能刺激机体产生相应的抗体，并在血循环中形成免疫复合物（CIC），沉积于肾小球引起炎症。当CIC中抗原略多于抗体时则形成可溶性免疫复合物，尤其该CIC带阳电行时，以及机体单核一巨噬细胞系统吞噬功能或（和）肾小球系膜清除功能减退时，此CIC尤易沉积于肾小球致病。一般认为CIC仅能沉积于系膜区和（或）内皮下。（二）原位免疫复合物形成肾小球中某些固有抗原（如肾小球基膜或脏层上皮细胞中的某种糖蛋白）或种植抗原（如系统性红斑狼疮时机体的DNA）能引起机体免疫反应而产生相应的抗体。此血循环中的游离抗体然后在肾小球内与上述抗原结合，形成原位免疫复合物致成炎症。一般认为上皮下的免疫复合物皆为原位形成，但原位免疫复合物也可形成于系膜区和（或）内皮下。沉积或形成于肾小球的免疫复合物还会不断地变化。如果局部浸润的中性粒细胞或单核一巨噬细胞将其吞噬、肾小球系膜将其清除，则疾病渐痊愈。反之，若CIC不断沉积、或原位免疫复合物中抗原过剩继续结合循环中抗体、或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体（如针对Fab段的抗个体基因型体及针对Fo 段的类风湿因子等），均可导致疾病进展。 二、炎症反应免疫反应 导致炎症而致病。炎症反应有炎症细胞及炎症介质参与，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又能反作用于炎症细胞，而且炎症介质间还能相互作用（促进或制约），构成复杂网络关系。（－）炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞及血小板等，发现它们能产生多种炎症介质。近年来人们又对肾小球固有细胞（如系膜细胞、上皮细胞及内皮细胞）产生浓厚兴趣，并证实这些细胞在特定条件下也有致炎症作用，可以增生并产生炎症介质。肾小球固有细胞在肾炎过程中，不但是被动受害者，而且是主动参与者，它们也是一种炎症细胞，这是认识上的一大概念更新。（二）炎症介质从前多着重研究补体（补体经经典或旁路途径激活后能产生多种炎症介质，具有趋化作用及过敏毒素作用，具有膜攻击作用等）、凝血因子、中性蛋白酶及血管活性胺（组胺、5一羟色胺等）的致肾炎作用。但是，近年来发现了更多更重要的炎症介质，如细胞因子（包括各种生长因子）及血管活性肽（内皮素等）等肽类炎症介质，花生四烯酸产物（环氧化酶及酯氧化酶产物）及血小板活化因子等酯类炎症介质，以及活化氧产物和活性氮等，现已证明它们在肾炎发病中具有重要作用。 三、非免应非炎症损伤 虽然免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中占主要地位，但在其慢性进展过程中仍存在着某些非免疫非炎症致病机制。10年前人们已发现肾小球内高压、高准注及高滤过（即所谓“三高”现象）可促进肾小球硬化，因此，大量蛋白尿或大量糖尿本身、肾小球疾病合并体循环高血压、以及肾功能不全时蛋白质及磷摄入过多均可导致或促进肾小球硬化。近年来人们又发现高脂血症也具有“肾毒性”，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生并促进肾小球硬化。
肾小球病练习题
肾小球病 一、A1 1、IgA肾病的主要诊断依据是 A、无症状的血尿蛋白尿 B、高血压同时伴血尿改变 C、多次查出IgA升高 D、起病前有感染及上呼吸道感染 E、肾活检免疫病理学检查 2、下列关于IgA肾病错误的说法是 A、多见于青少年 B、男性多见 C、起病前多有感染 D、主要病理类型为系膜增生性肾小球肾炎 E、预后良好 3、男，20岁，发现血尿、蛋白尿3周，既往经常咽炎发作。查体：150/85mmHg，下肢轻度水肿，血肌酐90μmol/L，尿蛋白定量1.25g/d，RBC 5～10/高倍视野。患者诊断为 A、IgA肾病 B、膜性肾病 C、新月体肾炎 D、微小病变 E、膜增生性肾炎 4、急进性肾炎与急性肾炎的最主要鉴别点为 A、蛋白尿及血尿的严重程度 B、有无高血压及心脏并发症 C、水肿的严重程度 D、肾功能下降的速度及严重程度 E、有无前驱链球菌感染的证据 5、急性肾小球肾炎与急进性肾小球肾炎临床相似之处为 A、中度贫血 B、预后不佳 C、以急性肾炎综合征起病 D、肾功能急剧恶化 E、早期出现急性肾衰竭 6、急进性肾小球肾炎主要的病理改变为 A、弥漫内皮系膜细胞增生性改变 B、肾小球，上皮下驼峰样沉积物 C、IgG沉积 D、肾小囊有大量新月体形成 E、可见白细胞浸润
7、最常出现ANCA（中性粒细胞质抗体）阳性的肾病是 A、急进性肾小球肾炎 B、急性肾小球肾炎 C、狼疮肾炎 D、急性间质性肾炎 E、急性肾小管坏死 8、下列肾脏病中哪种为抗肾小球基底膜抗体性肾炎 A、链球菌感染后急性肾炎 B、膜性病变为主的肾炎 C、肾小球病变为主的肾炎 D、肺出血肾炎综合征 E、狼疮性肾炎 9、肺出血-肾炎综合征可继发哪型肾炎 A、急性肾炎 B、以急性肾炎起病的慢性肾炎 C、肾病综合征 D、急进型肾炎 E、以上都不是 10、急进性肾小球肾炎Ⅰ型患者血浓度常升高的抗体是 A、抗肾小球基底膜抗体 B、抗核抗体 C、抗双链DNA抗体 D、抗中性粒细胞胞质抗体 E、抗平滑肌抗体 11、属于激素冲击治疗适应证的是 A、新月体肾炎 B、毛细血管内增生性肾小球肾炎 C、系膜增生性肾小球肾炎 D、局灶节段性肾小球硬化 E、急性间质性肾炎 12、急进性肾小球肾炎强化血浆置换疗法，配合细胞毒药物，累积量一般不超过 A、1g B、2g C、10g D、6g E、8g 13、Ⅲ型急进性肾小球肾炎伴有威胁生命的肺出血，首选 A、强化血浆置换治疗