急性脊髓损伤的临床表现和检查
急性脊髓损伤的临床表现和检查
临床执业医师考试急性脊髓损伤的临床表现和检查是考试大纲要求掌握的内容，人卫医学网考试整理如下：
1.颈髓损伤上颈髓损伤：病人可出现四肢瘫。由于C4以上颈髓损伤，膈肌和腹肌的呼吸肌全部瘫痪，病人表现呼吸极度困难，出现发绀，若不及时气管切开控制呼吸，将危及病人生命。下颈髓损伤病人可出现自肩部以下的四肢瘫，胸式呼吸消失。其膈肌运动存在，腹式呼吸变浅，大小便功能丧失。由于颈髓损伤后出现交感神经紊乱，失去出汗和血管收缩功能，病人可以出现中枢性高热，体温可达40℃以上。亦有表现为持续低温。较低位的颈髓损伤，上肢可保留部分感觉和运动功能。
2.胸髓损伤表现为截瘫。若为T1、T2损伤，上肢可有感觉，但运动障碍。胸髓损伤平面以下的感觉、运动和大小便功能丧失，浅反射不能引出，包括腹壁反射、提睾反射，而膝腱反射、跟腱反射活跃或亢进，下肢肌张力明显增高，出现髌阵挛、Babinski征、Chaddack 征阳性。
3.腰髓、脊髓圆锥损伤：腰髓和脊髓圆锥位于T10～L1椎体间。L1～S1脊髓损伤后，下背部和腹股沟以下感觉障碍，L1节段以上的横贯性损害表现为下肢肌张力增高，腱反射亢进，出现病理征。L2椎节以下的损伤，则表现为下肢肌张力减低，腱反射消失，无病理征。脊髓圆锥损伤，下肢感觉、运动功能正常。会阴部皮肤呈马鞍状感觉减退或消失，逼尿肌麻痹，呈无张力性膀胱，形成充盈性尿失禁，大小便失去控制，肛门反射及球海绵体反射消失。
4.马尾综合征：L2椎体以下为马尾神经。在此平面以下的神经受损，表现为感觉和运
动功能障碍，膀胱和直肠功能障碍。
急性肾损伤
急性肾损伤 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF 相比，AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。 约5% 住院患者可发生AKI，在重症监护室（ICU）其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI 日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。 AKI 病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI 源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI 有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。 肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。 1. 肾前性AKI：肾前性AKI 最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括： 在肾前性AKI 早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率（GFR）和肾血流量，可使肾功能维持正常。当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR 降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。 如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。 a. 有效血容量不足； b. 心排量降低； c. 全身血管扩张； d. 肾动脉收缩； e. 肾自主调节反应受损。 2. 肾性AKI：按照损伤部位，肾性AKI 可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN 最为常见。本章主要介绍ATN。 不同病因、不同程度的ATN，可以有不同的始动因素和持续发展因素。中毒性和缺血性ATN 可是多因素的，如中毒性ATN 可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。 a. 小管因素：缺血/ 再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收减少，管- 球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR 下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 b. 血管因素：肾缺血既可通过血管作用使入球小动脉细胞内钙离子增加，从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加，导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。
脊髓损伤的临床表现
脊髓损伤的临床表现 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
脊髓不同平面损伤的早期表现 ---李治伟 1、第1至第2颈脊髓节段损伤： （1）、运动改变：甲状舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌功能受限。 （2）、感觉改变:耳部或枕部痛觉过敏或减退。 2、第3颈脊髓节段损伤：C3支配膈肌和肋间肌，伤后不能自主呼吸而死亡。 3、第4颈脊髓节段损伤： （1）、运动改变：伤后四肢、躯干所有的自主活动一概消失。创伤性反应波及到第3颈神经，可引起自主呼吸丧失，严重时会很快死亡。 （2）、感觉改变：锁骨平面以下的感觉消失。另外，有吞咽困难，呼吸困难、咳嗽不能等症状，严重因缺氧而死亡。 4、第5颈脊髓节段损伤： （1）、运动改变：患者由于支配三角肌、肱二头肌、肱肌、肱挠肌的神经节段受损，双上肢完全无自主运动。肩部因有肩胛提肌、斜方肌的牵拉而能耸起。 （2）、感觉改变：患者除颈部及上臂前方一个三角区以外，所有感觉全部消失。（3）反射改变：患者除肱二头肌反射减弱外，余反射全部消失。
5、第6颈脊髓节段损伤：患者由于脊髓创伤性反应及肠胀气影响，呼吸功能可受到明显干扰。 （1）、运动改变：胸大肌、背阔肌、肩胛下肌、肱三头肌瘫痪，肩部失去下垂功能，肘部失去伸展功能，提肩胛肌、斜方肌、三角肌及肱二头肌可收缩，因而患者的肩部可抬高，上臂可外展90度，前臂屈曲，手放在头部附近。桡侧伸腕长肌呈下运动神经元损害，而第6颈脊髓节段以下的神经所支配的手指、躯干及下肢肌肉均呈瘫痪状态。 （2）、感觉改变：除上肢的外侧、前臂背外侧的一部分以外，上肢其余部分均有感觉缺失现象。 （3）、反射改变：肱二头肌、肱挠肌反射均正常，肱三头肌反射消失。 6、第7颈脊髓节段损伤： （1）、运动改变：肱二头肌肌力正常，伸指总肌肌力减弱，旋前园肌、桡侧屈腕肌、屈指深、浅肌、屈拇长肌均力弱，故手呈半卧状态。 （2）、感觉改变：躯干、下肢、上臂、前臂内侧、手的尺侧3个手指感觉障碍。 （3）、反射改变：肱三头肌反射消失。 7、第8颈脊髓节段损伤：可见单侧或双侧的Horner征，由卧位改为坐位时，可出现位置性低血压。 （1）、运动改变：屈拇长肌、伸拇短肌、骨间肌、蚓状肌、对掌机、对指肌肌力减弱或消失，外展拇短肌完全瘫痪而呈爪形手。 （2）、感觉改变：手4-5指、小鱼际肌及前臂内侧、躯干、下肢均感觉减退。
脊髓损伤的症状有哪些
脊髓损伤的症状有哪些 实验研究证明，原发性脊髓损伤常常是局部的、不完全性的，而损伤后在局部有大量儿茶酚胺类神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等的释放和蓄积，使脊髓局部微血管痉挛、缺血，血管通透性增加，小静脉破裂，产生继发性出血性坏死。这种脊髓损伤后脊髓中心部分大面积出血性坏死的自毁现象简称为出血性坏死，是脊髓损伤后继发的重要病理过程。脊髓损伤是脊柱骨折的严重并发症，由于椎体的移位或碎骨片突出于椎管内，使脊髓或马尾神经产生不同程度的损伤。胸腰段损伤使下肢的感觉与运动产生障碍，称为截瘫，而颈段脊髓损伤后，双上肢也有神经功能障碍，为四肢瘫痪，简称“四瘫”。其临床症状有： 1、脊髓损伤 在脊髓休克期间表现为受伤平面以下出现驰缓性瘫痪，运动、反射及括约肌功能丧失，有感觉丧失平面及大小便不能口头，2-4周后逐渐演变成痉挛性瘫痪，表现为肌张力增高，腱反射亢进，并出现病理性椎体束征，胸端脊髓损伤表现为截瘫，颈段脊髓损伤则表现为四肢瘫，上颈椎损伤的四肢瘫均为痉挛性瘫痪，下颈椎损伤的四肢瘫由于脊髓颈膨大部位和神经根的毁损，上肢表现为驰缓性瘫痪，下肢仍以痉挛性瘫痪。脊髓半切征：又名 Brown-Sequard征。损伤平面以下同侧肢体的运动及深感觉消失，对侧肢体痛觉和温觉消失。脊髓前综合症：颈脊髓前方受压严重，有时可引起脊髓前中央动脉闭塞，出现四肢瘫痪，下肢瘫痪重于上肢瘫痪，但下肢和会阴部仍保持位置觉和深感觉，有时甚至还保留有浅感觉。脊髓中央管周围综合症多数发生于颈椎过伸性损伤。颈椎管因颈椎过伸而发生急剧溶剂变化，脊髓受皱褶黄韧带、椎间盘或骨刺的前后挤压，使脊髓中央管周围的传导束受到损伤，表现为损伤平面以下的四肢瘫，上肢于下肢，没有感觉分离，预后差。 2、脊髓圆锥损伤 正常人脊髓终止于第1腰椎体的下缘，因此第1腰椎骨折可发生脊髓圆锥损伤，表现为会阴部皮肤鞍状感觉缺失，括约肌功能丧失致大小便不能控制和性功能障碍，两下肢的感觉和运动仍保留正常。 3、马尾神经损伤 马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓，一般终止于第1骶椎下缘，马尾神经损伤很少为完全性的。表现为损伤平面以下驰缓性瘫痪，有感觉及运动功能障碍及括约肌功能丧失，肌张力降低，腱反射消失，没有病理性椎体束征。 4、脊髓损伤后各种功能丧失的程度可以用截瘫指数来表现 “0”代表功能完全正常或接近正常。“1”代表功能部分丧失。“2”代表功能完全丧失或接近完全丧失。一般记录肢体自主运动、感觉及两便的功能情况。相加后即为该病人的
内科临床路径
目录 社区获得性肺炎临床路径 (1) 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 (1) 二、社区获得性肺炎临床路径表单 (3) 慢性阻塞性肺疾病临床路径 (5) 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 (5) 二、慢性阻塞性肺疾病临床路径表单 (7) 支气管扩张症临床路径 (10) 一、支气管扩张临床路径标准住院流程 (10) 二、支气管扩张症临床路径表单 (12) 支气管哮喘临床路径 (14) 一、支气管哮喘临床路径标准住院流程 (14) 二、支气管哮喘临床路径表单 (17) 自发性气胸临床路径 (20) 一、自发性气胸临床路径标准住院流程 (20) 二、自发性气胸临床路径表单 (23) 肺血栓栓塞症临床路径 (26) 第一诊断为肺血栓栓塞症（ICD-10：I26.001/I26.901） (26) 二、肺血栓栓塞症（低危、中低危）临床路径表单 (28) 三、肺血栓栓塞症（中高危、高危）临床路径表单 (31) 胆总管结石临床路径 (33) 一、胆总管结石临床路径标准住院流程 (33)
二、胆总管结石临床路径表单 (36) 胃十二指肠溃疡临床路径 (39) 一、胃十二指肠溃疡临床路径标准住院流程 (39) 二、胃十二指肠溃疡临床路径表单 (42) 反流食管炎临床路径 (44) 一、反流食管炎临床路径标准住院流程 (44) 二、反流食管炎临床路径表单 (47) 大肠息肉临床路径 (49) 一、大肠息肉临床路径标准住院流程 (49) 二、大肠息肉临床路径表单 (51) 轻症急性胰腺炎临床路径 (55) 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 (55) 二、轻症急性胰腺炎临床路径表单 (57) 肝硬化腹水临床路径 (60) 一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程 (60) 二、肝硬化腹水临床路径表单 (63) 肝脓肿临床路径 (66) 一、肝脓肿临床路径标准住院流程。 (66) 二、临床路径表单 (68) 胃恶性肿瘤临床路径 (73) 一、胃恶性肿瘤临床路径标准住院流程 (73) 二、胃恶性肿瘤临床路径表单 (75)
脊髓损伤
各种原因造成脊髓直接或间接性损伤，而产生一系列的症状，但其临床表现早期与晚期有所不同。脊髓横贯损害时，由断面以下所支配的肌肉麻痹，随意运动、感觉和括约肌的功能障碍。脊髓完全性损害或表现为脊髓休克，或表现为完全性痉挛性四肢瘫或截瘫，前者为急性发生，后者为逐渐发展起来形成的。也可表现为脊髓的不完全性横贯性损害。 一、脊髓休克 见于急性脊髓横贯性损害，脊髓损伤后，在受损平面以下，立即出现肢体的弛缓性瘫痪，肌张力低下或消失，各种反射均减退或消失，病变水平以下深浅感觉完全丧失，膀胱无张力，尿潴留，大便失禁，呈无张力性(充盈性)尿便失禁。 脊髓休克时期的长短除与脊髓损伤本身的各种因素有关外，与患者的年龄，是否感染(如褥疮、尿路感染)，是否有严重贫血、营养不良等也有关，特别是褥疮引起的蛋白质丧失，以及膀胱与直肠功能不全等，均可延长休克期限。通常为3～4天至6～8周，平均2～4周。 二、完全性脊髓损害 脊髓休克过后，损伤平面以下的肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性，但各种感觉无恢复，并可早期出现总体反射，即当损伤以下的皮肤或黏膜受到刺激时，髋、膝关节屈曲，踝关节跖屈，两下肢内收，腹肌收缩，反射性排尿和阴茎勃起等，但运动和各种感觉及括约肌功能无恢复。这种屈曲性截瘫通常是脊髓完全性横贯损害的指征。而伸直性截瘫现时为脊髓非完全性横贯损害。 三、不完全性脊髓损害 脊髓病变呈完全性横贯损害者比较少见，更多见者是脊髓不完全性横贯损害，其发生可以是急性的，也可以是慢性的。如为急性病变，其损害虽然是不完全性的，但在早期其生理功能却处于完全抑制状态，即脊髓休克，故在早期与脊髓完全性横贯损害很难区分，必须经过一段时间待脊髓休克逐渐消除后，真正的病灶与体征方可显现出来，其脊髓休克时间通常较完全性损害要短。如为慢性病变，则无脊髓休克表现，随着病变的发展，脊髓损害的表现逐渐出现并加重。 l_运动障碍运动障碍的范围与程度决定于病变的性质和部位，肢体瘫痪的程度通常比完全性横贯损伤要轻，肌张力增高的程度和病理反射的出现亦不如完全性横贯损害显著，腱反射的亢进亦较轻，早期即可出现回缩反射。 2．感觉障碍脊髓不完全性横贯损害时多数在病灶以下出现感觉障碍，感觉障碍的类别、程度则根据感觉传导束受损的情况而定，肛门周围感觉常为完好，并可出现疼痛症状。 3．膀胱和直肠功能障碍其出现与脊髓病变程度有关，通常与肢体瘫痪的轻重相平行。轻者可无膀胱直肠功能障碍，但常有排尿困难，重者则常有尿频、尿急甚至尿失禁，膀胱不能排空，大便常秘结，失禁者较少。 四、脊髓半横切损害的表现 脊髓半横切损害的表现即Brown—Seqtlard综合征，典型者极为罕见，临床多为不典型者。 1．典型的Brown—Sequard综合征
肾内科疾病临床路径
肾内科疾病临床路径 目录 1终末期肾脏病临床路径1 2狼疮性肾炎行肾穿刺活检临床路径6 3急性肾损伤临床路径14 4 IgA肾病行肾穿刺活检临床路径20 5Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径26 6腹膜透析并发腹膜炎临床路径33 7急性肾盂肾炎临床路径37 8急性药物过敏性间质性肾炎临床路径42 9终末期肾脏病常规血液透析治疗临床路径48 10 慢性肾脏病贫血临床路径52 1终末期肾脏病临床路径 （2009年版） 一、终末期肾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾脏病（ICD-10：N18.0） 行自体动脉-静脉内瘘成型术(ICD-9-CM-3：39.27) （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.有或无慢性肾脏病史。
2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V小于2.0。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.血液透析：有腹膜透析绝对禁忌症，需要建立血液透析通路。对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立血管通路。 2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。 （四）标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备2-7天（工作日）完善检查。
脊髓损伤的临床表现
脊髓不同平面损伤得早期表现 -—－李治伟 1、第１至第2颈脊髓节段损伤: (1)、运动改变:甲状舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌与胸骨甲状肌功能受限。 (2)、感觉改变:耳部或枕部痛觉过敏或减退。 2、第３颈脊髓节段损伤:C3支配膈肌与肋间肌,伤后不能自主呼吸而死亡、 3、第4颈脊髓节段损伤: (1)、运动改变:伤后四肢、躯干所有得自主活动一概消失、创伤性反应波及到第3颈神经,可引起自主呼吸丧失,严重时会很快死亡。 (２)、感觉改变:锁骨平面以下得感觉消失、另外,有吞咽困难,呼吸困难、咳嗽不能等症状,严重因缺氧而死亡。 4、第5颈脊髓节段损伤: (1)、运动改变:患者由于支配三角肌、肱二头肌、肱肌、肱挠肌得神经节段受损,双上肢完全无自主运动、肩部因有肩胛提肌、斜方肌得牵拉而能耸起、 (2)、感觉改变:患者除颈部及上臂前方一个三角区以外,所有感觉全部消失。(3)反射改变:患者除肱二头肌反射减弱外,余反射全部消失。
５、第6颈脊髓节段损伤:患者由于脊髓创伤性反应及肠胀气影响,呼吸功能可受到明显干扰。 (1)、运动改变:胸大肌、背阔肌、肩胛下肌、肱三头肌瘫痪,肩部失去下垂功能, 肘部失去伸展功能,提肩胛肌、斜方肌、三角肌及肱二头肌可收缩,因而患者得肩部可抬高,上臂可外展90度,前臂屈曲,手放在头部附近。桡侧伸腕长肌呈下运动神经元损害,而第6颈脊髓节段以下得神经所支配得手指、躯干及下肢肌肉均呈瘫痪状态。 (2)、感觉改变:除上肢得外侧、前臂背外侧得一部分以外,上肢其余部分均有感觉缺失现象、 (３)、反射改变:肱二头肌、肱挠肌反射均正常,肱三头肌反射消失。 6、第7颈脊髓节段损伤: (1)、运动改变:肱二头肌肌力正常,伸指总肌肌力减弱,旋前园肌、桡侧屈腕肌、屈指深、浅肌、屈拇长肌均力弱,故手呈半卧状态。 (２)、感觉改变:躯干、下肢、上臂、前臂内侧、手得尺侧3个手指感觉障碍、 (3)、反射改变: 肱三头肌反射消失、 7、第８颈脊髓节段损伤:可见单侧或双侧得Hｏrner征,由卧位改为坐位时,可出现位置性低血压。 (1)、运动改变:屈拇长肌、伸拇短肌、骨间肌、蚓状肌、对掌机、对指肌肌力减弱或消失,外展拇短肌完全瘫痪而呈爪形手。
脊髓损伤的诊断与分级
脊髓损伤的诊断与分级 Frankel五级评定方法（1969年）A B C D E四川省康复医院脊柱脊髓损伤康复科唐虹A：损伤平面以下感觉及运动消失；B：损伤平面以下感觉存在（仅存某些骶区感觉）,运动丧失；C：损伤平面以下感觉存在,无效运动（即无有用功能存在），肌力小于3级；D：损伤平面以下感觉存在,有效运动,肌力大于3级，可扶拐行走； E：感觉及运动正常，大小便功能良好，病理反射存在。A级（完全损伤）：脊髓损伤平面以下，包括S4-S5（鞍区）无任何运动及感觉功能保留； B级（不完全损伤）：脊髓损伤平面以下，包括S4-S5（鞍区）有感觉功能保留，但无任何运动功能保留； C级（不完全损伤）：脊髓损伤平面以下，有运动功能保留，但脊髓损伤神经平面以下有一半以上的关键肌肌力小于3级； D级（不完全损伤）：脊髓损伤平面以下，有运动功能保留，且脊髓损伤神经平面以下至少有一半的关键肌肌力大于、等于3级； E级（正常）：感觉和运动功能正常。 不完全损伤定义：感觉不完全损伤，且保留有肛门括约肌自主收缩或脊髓损伤运动平面以下三个节段以上残存有
运动功能。1、上颈段脊髓损伤(C1-4) 此段脊髓上端与延髓相连，故损伤后部分病人可合并有延髓甚至脑干损伤的临床表现。上颈髓损伤时，常有颈枕部疼痛，颈部运动受限。c1～2损伤时病人大多立即死亡，C2～4节段内有膈神经中枢，伤后多出现膈肌和其他呼吸肌麻痹，病人表现有进行性呼吸困难，损伤平面以下四肢上运动神经元性不完全瘫痪。 2、下颈段脊髓损伤(C5-8) 此段损伤多引起肋间神经麻痹，膈肌麻痹，四肢瘫痪，双上肢为弛缓性瘫痪，双下肢为痉挛性瘫痪，损伤平面以下感觉丧失，C8～T1损伤可出现尺神经麻痹的爪形手和交感神经节受损的Horner征。 3、胸段脊髓损伤常有根性疼痛，病变水平以下各种感觉减退或丧失，大小便出现障碍，运动障碍表现为双下肢上运动神经元性瘫痪，Te以上损伤可出现呼吸困难。脊髓休克期中可出现交感神经阻滞综合征，即血管张力丧失，即脉搏徐缓下降，体温随外界的温度而变化，脊髓休克期过后可出现总体反射。 4、腰骶段脊髓损伤(L1～S2) 按其临床表现分为腰髓、圆锥和马尾损伤三部分。T10以下椎体损伤致脊髓损伤时，表现为双下肢弛缓性瘫痪，提睾反射、膝腱反射消失，腹壁反射存在，Babinski征阳性；圆锥损伤不引起下肢运动麻痹，下肢无肌萎缩，肌张力及腱反射无改变，肛门反射减低或丧失，肛周包括外阴部呈马鞍型感觉障碍，出现无张力性神经
肾内科疾病临床路径
肾内科疾病临床路径 终末期肾脏病临床路径 （2009 年版） 一、终末期肾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾脏病（ICD-10：N18.0）行自体动脉-静脉内瘘成型术(ICD-9-CM-3：39.27) （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.有或无慢性肾脏病史。 2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V 小于2.0。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.血液透析：有腹膜透析绝对禁忌症，需要建立血液透析通路。对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立血管通路。 2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。 （四）标准住院日为10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0 疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备2-7 天（工作日）完善检查。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）、铁代谢、iPTH； （3）胸片、心电图、超声心动图； （4）双上肢动脉、深静脉彩超（血液透析）。 2.根据患者病情，必要时行浅静脉DSA、MRA 或CTA。 （七）选择用药。 抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，预防性使用抗菌药物。 （八）手术日为入院第3-8 天（视病情决定）。 1.麻醉方式：局部麻醉。 2.术中用药：常规局部麻醉用药，肝素，生理盐水。 3.输血：视术中出血情况。 （九）术后住院恢复2-6 天。 术后用药：根据患者情况选择抗菌药物，按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，用药时间1-2 天。 （十）出院标准。 1.伤口愈合好。
脊髓损伤的专题
脊髓损伤的专题 发布日期：2008-12-28 概要 发病率每年每百万人口37- 43 人发病（Gibson, 1992)，全美国：10，000人/年（NSCISC，1999) 罹患率全美国：200,000 人(NSCISC, 1999) 原因车祸：37.2%；暴力：26.8%；坠落：21%；运动：7.1%；其它：7.9% 脊髓损伤的残疾后果完全性四肢瘫32.3%；不完全性四肢瘫30.2%；完全性截瘫26.1%；不完全性截瘫 6.0%；正常0.6% 年龄分布0-15岁： 4.0% 16-30岁：54.1% 31-45岁：23.3% 46-60岁：10.9% 61-75岁： 6.0% 76- 岁： 1.7% 前言：1998年7月22日，在美国纽约纳苏郡举行的第四届友好运动会上，我国著名体操运动员桑兰不幸摔伤，第6、第7颈椎骨折脊髓损伤、胸以下失去知觉、运动……面对突如其来的灾难，桑兰，这们坚强的中国女孩并没有垮掉，她用超越常人的意志和力量同病魔进行着顽强的斗争，谱写了一曲不屈的人生之歌，向世界展示了中国青年的风采。桑兰受伤后，美国医务人员给她提供了最先进的颈椎修复手术和特级药物治疗，7月30日转入西奈山医院接受良好而艰苦的、每天6小时的康复治疗。桑兰参与了各种各样的康复治疗活动和训练，努力地与医生配合着每一个康复行动，她的毅力感染了医院的其他病人，也给周围的工作人员很大的鼓励。1999年6月，桑兰回国被送到我国规模最大、医疗设施最先进的北京中国康复研究中心继续接受康复治疗。 脊髓的功能 脊髓神经由许多束神经和神经细胞组成。它可以将身体的感觉（如痛觉、温度觉、触觉）刺激传导至中枢（大脑），也可将大脑的指令传导到运动肌群而产生随意的运动。另外，还负责一些神经反射，以控制大小便括约肌的神经功能。脊髓损伤的后果
肾脏病临床路径(2019年版)
Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径 （2019年版） 一、Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为I型新月体肾炎（ICD-10：N01.7）/Goodpa sture综合征（ICD-10：M31.001）/抗肾小球基底膜病（IC D-10：M31.002?N08.5*）/肺出血肾炎综合征相关肾小球肾炎（ICD-10：M31.003?N08.5*）。 行血浆置换治疗（ICD-9-CM-3：99.0702）。 （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2011年）、《临床技术操作规范·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）。 1.临床上表现：为急进性肾炎综合征，即在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）基础上，短期内出现少尿、无尿，肾功能急剧下降。可以合并肺出血（Goodpasture病）。 2.可以合并肺出血（Goodpasture病）。 3.病理：免疫荧光表现为IgG及C3沿肾小球毛细血管袢呈线样沉积。光镜表现为50%以上的肾小球有大新月体形成。 4.血清中抗GBM抗体阳性。
（三）治疗方案的选择 根据《临床诊疗指南·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2011年）、《临床技术操作规范·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）。 1.血浆置换：可采用单膜或双重滤过血浆置换，如采用单膜血浆置换，通常每日或隔日置换1～2个血浆容量，病情稳定可延至每周2～3次，一般连续治疗5～14次，或直至血清抗GBM抗体转阴或危及生命的肺出血停止。 2.糖皮质激素冲击治疗：结合肾活检病理改变判断治疗的计量，甲泼尼龙每次7～15mg/kg (每次0.3～1.0g)，每日或隔日1次静脉滴注（30～60分钟内完成），每3次为一疗程；根据病情治疗1～2个疗程。 3.维持性免疫抑制治疗：泼尼松1mg/（kg·d）（最大计量60mg/d），约4～6周后逐渐减量。同时口服或静脉应用环磷酰胺等免疫抑制剂治疗。 4.肾脏替代治疗：严重肾功能受损者可给予肾脏替代治疗。 5.对症治疗：给予积极支持治疗，维持水、电解质及酸碱平衡等。 （四）标准住院日为14～30天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：N01.7I型新月体肾炎疾
KDIGO临床诊疗指南急性肾损伤的诊治
KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）
急性肾损伤临床路径
急性肾损伤临床路径 一、急性肾损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 （ICD-10：第一诊断为急性肾功能不全（急性肾损伤）（ICD-10：N17）、急性肾功能衰竭（急性肾损伤，衰竭期） N17） （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.突发肾功能减退（在48小时内）。 2.急性肾损伤1期（危险期）：血清肌酐升高≥0.3mg/dL (26.4μmol/L)或为基线值的1.5-2倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞6小时。 3.急性肾损伤2期（损伤期）：血清肌酐升高至基线值的2-3倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞12小时。 4.急性肾损伤3期（衰竭期）：血清肌酐升高至基线值的3倍或在血清肌酐>4mg/dl(354μmol/l)基础上急性增加0.5mg/dL(44μmol/L）；或者尿量＜0.3 ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。 （三）治疗方案的选择和依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.肾脏替代治疗：内科保守治疗无效或经评估预计无效的严重水、电解质、酸碱紊乱，氮质血症（具体替代治疗方案根据病情决定）。 2.对症治疗：给予适当营养，维持水、电解质及酸碱平衡。 3.肾脏穿刺活组织检查：原因不明的急性肾损伤（包括肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性间质性肾炎等），其他经评估认为需要肾穿刺活组织检查的情况, 并征得患者或其代理人的同意。 （四）标准住院日7-21天。
脊髓损伤的疼痛分类及其表现
脊髓损伤的疼痛分类及其表现 绝大部分脊髓损伤患者在损伤平面以下均有不同程度的感觉异常，部分感觉异常可以是疼痛，发生率为14%~45%。比较公认的估计是：1/3~1/2的脊髓损伤患者有疼痛，其中10%~20%达到严重程度并影响日常生活，5%最严重者需要手术治疗。脊髓损伤后疼痛的性质、程度和分类目前仍然没有公认的定义，因此带来较大的统计差异。 一、分类 从总体说，脊髓损伤的疼痛可以根据部位、临床表现和神经生理学机制进行分类： 1、根据部位分类根据部位可将疼痛分为： （1）神经平面以上部位的疼痛，包括内脏反射性肩痛，肩周炎疼痛，过度自主神经反射症所致头痛等； （2）神经平面的疼痛，包括神经平面痛觉过敏带，放射痛和马尾损伤性疼痛等； （3）神经平面以下部位的疼痛，包括弥散性烧灼感、针刺感等，可以进一步分为血管牵拉性疼痛（与体位有关）、内脏牵涉性疼痛和痉挛性疼痛。 2、根据病理来源分类 （1）神经根性疼痛尖锐的放射痛、酸痛、烧灼感 （2）内脏疼痛（牵涉痛）与内脏投影区相应部位的疼痛 （3）损伤远端疼痛麻木、烧灼、针刺、酸痛等 3、根据神经生理特征分类 （1）周围神经痛（包括马尾）：数天或数周发生，表现为刺痛或烧灼痛，持续时间数秒或数十秒，安静时加重，活动时好转。 （2）脊髓中枢痛：数周至数月发生，表现为刺痛或麻木，持续性，活动加重，休息好转。 （3）内脏痛：数周至数月发生，表现为烧灼感，持续性。
（4）肌肉张力或机械性痛：数周至数月发生，表现为钝性酸痛，持续时间可变，活动加重，休息好转。 （5）心理源性疼痛：发作特征、疼痛性质和持续时间以及发作诱因和缓介因素可变。 二、疼痛表现 疼痛性质烧灼痛、刺痛、咬噬痛、锐痛、麻痛、钻痛、压榨痛、割痛、拉痛。一般为持续性 发作特征2/3发生于脊髓损伤后一年之内，常为非器质性病变。偶可在受伤数年后发生，提示器质性病变（脊柱、内脏等），包括脊髓空洞症。 时间过程疼痛随着病程症状逐渐减轻，可能与痛阈提高有关。 疼痛部位弥散，难以精确定位，不对称，可发生于腿、会阴、背、腹、手臂、足。痛觉过敏边缘区反应。截瘫患者多见于下肢，四肢瘫患者多见于手臂。约10%的疼痛位于内脏。 发病因素可发生于任何脊髓损伤水平。最常见于马尾损伤、中央索综合症、不完全性损伤、枪击伤、年龄增加、高智力、高焦虑、恶性心理社会环境。 诱发因素各种有害刺激，包括吸烟、膀胱或肠道合并症、压疮、痉挛、长时间坐或不活动、疲劳、冷湿气候、季节改变。 其中脊髓空洞症的发生就会引发患者疼痛症状，而脊髓空洞症病情严重的会导致患者肌肉萎缩，关节畸形，甚至瘫痪等，而且给患者造成极大的心理压力，因此，对于脊髓空洞症患者来说要及时尽早治疗，以免延误病情。治疗该病可以选择中药验方——空洞康复汤，其精选多种名贵中草药入药，能补肾生髓，滋养督脉，迅速补充受损部位流失的大量营养成份，滋养神经细胞，提高神经细胞的繁殖和再生能力，显著改善患者的肢体麻木、感觉丧失等症状。同时使脊髓周围的神经重新连接缝合后，重建神经网络。改善病灶处的脊髓、骨骼、肌肉组织细胞的活性，增强供血供氧的能力，营养骨膜增强韧带组织柔韧性，从而增强机体组织免疫力。 “空洞康复汤”高效药物成份还能够活血镇痛，通脉透骨，迅速活化病变部位的缺血缺氧状态，改善脊髓的病态肿胀，减轻对神经根的压迫，同时脊髓神经修复酶能够直达病灶，迅速修补损伤的神经细胞，兴奋中枢神经细胞，消除并抑制炎性水肿，使触觉逐渐恢复，明显改善患者的疼痛、麻木、痉挛、僵硬、萎缩等症状。
肾病学专业5个病种临床路径
卫办医政发〔2011〕58号文件附件 Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径 （2011年版） 一、I型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为I型新月体肾炎（ICD-10：N01.7）/Good pasture综合征（ICD-10：M31.0）/抗肾小球基底膜病（I CD-10：M31.0）。 行血浆置换治疗（ICD-9-CM-3：99.07）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.临床上表现为急进性肾炎综合征，即在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）基础上，短期内出现少尿、无尿，肾功能急剧下降。 2.可以合并肺出血（Goodpasture综合征）。 3.病理：免疫荧光表现为IgG及C3沿肾小球毛细血管袢呈线样沉积。光镜表现为50%以上的肾小球有大新月体形
成。 4.血清中抗GBM抗体阳性。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.血浆置换：可采用单膜或双重滤过血浆置换，如采用单膜血浆置换，通常每日或隔日置换1–2个血浆容量，一般连续治疗3–6次，或至血清抗GBM抗体转阴。 2.糖皮质激素冲击治疗：甲泼尼龙7–15mg/kg/次(0.5–1.0g/次)，每日或隔日一次静滴（30–60分钟内完成），每3次为一疗程；根据病情治疗1–2个疗程。 3.维持性免疫抑制治疗：泼尼松1mg/kg/d，约4–6周逐渐减量。同时口服或静脉应用环磷酰胺等免疫抑制剂治疗。 4.肾脏替代治疗：严重肾功能受损者可给予肾脏替代治疗。 5.对症治疗：给予营养支持，维持水、电解质及酸碱平衡等。 （四）标准住院日为14–21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N01.7I型新月体肾炎疾病编码或ICD-10：M31.0Goodpasture综合征疾病编码或
脊髓损伤诊断
脊髓损伤的诊断标准 脊髓损伤是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤，在损害的相应节段出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等的相应改变。脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质。 目前在我国，脊柱脊髓损伤的治疗已经逐渐被大众接受，并且认识到它的重要性。在过去的三十年，脊柱脊髓一旦发生，解决的主要方法就是手术。对脊髓损伤全面系统的管理治疗，在我国也仅仅是近十几年的事。脊柱脊髓损伤的治疗需要标准化，首先要明确诊断的方法和标准。目前国际上，脊柱脊髓损伤的国际分类为ASIA （美国脊髓损伤协会）。ASIA分类是目前国际脊柱脊髓损伤协会在全球推荐共同使用的分类标准，从科学和临床科研的角度讲，ASIA的存在相当于形成了同样的语言，大家用同样的分类方法，对于标准化和科学规范治疗具有重要的意义。 ASIA分类最早被提出是在1982年的国际学会，随后，1987、19 90、1992、1997、2000, —直到2006年共进行了6次的修改完善。A SIA的不断更改，也说明脊柱脊髓损伤的分类是非常艰难的工作，而分类的不断变化说明在这方面的发展也非常具有潜力。ASIA在国际通用的定义目前比较乱，最常用瘫痪、截瘫等。实际上，脊髓损伤这个名词，国外与国内一样，也在不断变化。过去叫截瘫、瘫痪、麻痹
等，目前逐渐规范分为截瘫、四肢瘫、皮节和肌节，根据不同的节段和水平，命名是不同的。
截瘫指脊髓胸段、腰段或骶段（不包括颈段）椎管内脊髓损伤之后，造成运动和感觉功能的损害或丧失。截瘫时，上肢功能不受累，但是根据具体的损伤水平，躯干、下肢及盆腔脏器可能受累。此外，还包括马尾和圆锥损伤，但不包括腰骶丛病变或者椎管外周围神经的损伤。 四肢瘫指由椎管内的脊髓神经组织受损而造成颈段运动和感觉的损害和丧失。四肢瘫导致上肢、躯干、下肢及盆腔器官的功能损害，但不包括臂丛损伤或者椎管外的周围神经损伤。 皮节是指每个脊髓节段神经的感觉神经轴突所支配的相应皮肤区域。肌节指受每个脊髓节段神经的运动神经轴突所支配的相应的一组肌群。从临床上明确这两个名词，对于理解ASIA分类内容非常重要。 另外，我们还需要关注水平问题，它与皮节和肌节都有关系。一般来讲，在ASIA里还有一个非常重要的分类，即神经水平的分类，包括神经平面、感觉平面、运动平面、椎骨平面。神经平面是指在身体两侧有正常的感觉和运动功能的最低脊髓节段。感觉平面是指身体两侧具有正常感觉功能的最低脊髓节段。运动平面的概念与此相似，指身体两侧具有正常运动功能的最低脊髓节段。椎骨平面指X线检查发现损伤最严重的脊髓节段。 定义神经水平非常重要，神经平面的定义中，“最低的”是一个关键词，此外是“正常平面”。脊髓损伤的平面，例如损伤平面如果定在颈5水平，是否表示颈5已经损伤了呢？并非如此。其意义是指颈5
急性胰腺炎水肿型胆源性临床路径
急性胰腺炎（水肿型，胆源性）临床路径 （2016年版） 一、急性胰腺炎（水肿型，胆源性）标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性胰腺炎ICD-10 K85.900 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《中国急性胰腺炎诊疗指南》（2013年，上海），《内科学（第8版）》（人民卫生出版社），《外科学（第8版）》（人民卫生出版社），《急性胰腺炎诊治指南》（2014，中华医学会外科学分会） 1.临床表现：急性、持续性腹痛、腹胀、恶心呕吐、腹膜炎体征。 2.实验室检查：血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，其他如白细胞增多，高血糖，肝功能异常，低钙血症，C反应蛋白等。 3.辅助检查：腹部超声，增强CT扫描，MRI。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《内科学（第8版）》（人民卫生出版社），《外科学（第8版）》（人民卫生出版社），《急性胰腺
炎诊治指南》（2014，中华医学会外科学分会） 1.治疗： （1）监护、禁食、胃肠减压； （2）液体复苏，维持水电解质平衡、营养支持治疗、呼吸支持、肠功能维护、连续血液净化； （3）药物治疗: 抑酸治疗、生长抑素及其类似物、胰酶抑制剂；预防和抗感染；镇静和镇痛药物。 （4）ERCP/腹腔镜微创治疗(必要时) （5）开腹手术治疗：对于胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等尽早行手术治疗。 （四）轻症患者标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断符合ICD-10：K85.001/K85.101/K85.201 /K85.301/K85.801/K85.802/K85.901急性胰腺炎疾病编码。 2.排除有严重并发症的患者（合并心、肺、肾、脑等脏器功能损害，合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等）。 3.排除其他急腹症：急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞。 4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
急性肾损伤2016—诊断与诊断检查
急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 重点推荐： Current Awareness本期重点推荐1篇文章，来自英国伦敦国王学院的Ostermann教授及奥地利因斯布鲁克大学的Joannidis教授关于AKI诊断标准的最新认识，总结了目前AKI 定义存在的潜在问题，并对现有和未来诊断危重症患者AKI的方法进行了总结归纳。 推荐：急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup 背景和目的： 1.AKI以肾功能快速恶化为特征，通常危重患者，特别是脓毒症患者易发，同时合并AKI的重症患者预后较差，死亡率明显升高。 2.快速诊断和明确的诊疗流程有助于提早及增强AKI的干预措施，及时地逆转肾脏损害，在ICU中非常重要。 主要内容： 1． AKI诊断标准：AKI的诊断通常基于肌酐的上升级尿量的减少，从RIFLE到AKIN，再到目前最多被使用的KDIGO临床标准都是基于这两项指标。目前，KDIGO标准对于
AKI的定义为：48小时内血清肌酐增加≥0.3mg/dl，或7日内血清肌酐较基线增加1.5倍。而AKI的具体分期则由血清肌酐及尿量的最大变化决定。 2．基于肌酐及尿量的AKI诊断标准局限性： 1)血肌酐的半衰期随着肾小球率过滤（GFR）的减少而增加，故在AKI后血肌酐的升高存在延迟性。而且，在脓毒症/肝病/肌肉消耗严重的患者中，血肌酐并不能反映实际的GFR 下降。并且，血肌酐还受到药物、容量等多因素影响。此外，单独的血肌酐水平并不能反映出患者处于AKI疾病的具体阶段，也不能反映疾病是处于进展还是处于恢复状态，单独使用并不可靠。 2)尿量是临床上判断肾功能的一项重要指标，但也同样不具有特异性。与血肌酐相同，尿量亦受到人体多种因素影响，像低血容量、禁食、应激等情况。 3．新的AKI生物标志物：生物标志物的研究一直以来都是热门的话题，这正是由于临床工作者对于目前的AKI诊断标准并不满意。目前AKI的生物标志物可以分为：反映肾小球滤过（血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C），肾小球完整性（蛋白尿），肾小管应激（胰岛素样生长因子结合蛋白7），组织抑制剂金属蛋白酶2（TIMP2），肾小管损伤（嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白NGAL），肾损伤分子（KIM-1）等。生物标志物主要的优势在于可以在血肌酐升高前甚至无变化时就发现肾脏的微小损伤变化。ADQI共识会议也建议将反映功能与损伤的生物标志物与传统的诊断标准相结合，较单独使用血清肌酐及尿量能更好地将AKI分级管理。
-脊髓损伤的护理
脊髓损伤的概述 （一）概述 脊髓损伤是脊柱骨折或脱位引起的脊髓结构和功能的损害，是指由于各种致病原因引起的脊髓结构功能损害，造成损伤水平以下运动、感觉及自主神经功能障碍。颈髓损伤造成上下肢瘫痪时称为四肢瘫，胸段以下脊髓损伤造成躯干及下肢瘫痪而未累及上肢时称为截瘫。SCI是中枢神经系统的严重创伤，致残率和死亡率较高。 （二）致病原因 主要见于车祸伤、坠落伤、运动性扭伤、脊柱损伤、过重负荷等。 （三）临床表现及辅助检查 临床表现 1.脊髓震荡脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态。 2.脊髓休克以迟钝性瘫痪为特征，病理反射消失、二便功能丧失，低血压或心排出量降低，心动过缓，体温降低及呼吸功能障碍等。 辅助检查 1.X线检查通过X线片基本可确定骨折部位及类型。 2.CT检查有利于判定移位骨折块侵犯椎管程度及发现突入椎管的骨块或椎间盘。 3.MRI（磁共振）检查对判定脊髓损伤状况极有价值。 4.脊髓造影对陈旧性外伤性椎管狭窄诊断有意义。 （四）治疗原则 脊柱脊髓损伤治疗原则已有共识，即早期用药、早期手术（彻底减压、
合理固定和有效融合）、早期康复。脊髓损伤24小时内属于急性期，此期内治疗都属于早期治疗。 早期用药 由于脊髓血运障碍及代谢产物等对脊髓造成的继发性损伤是可以阻止或预防的，临床常联合应用药物来阻止或减少继发性损害，或促进神经轴突的生长。 1.糖皮质激素大剂量甲泼尼龙冲击疗法被认为是目前治疗急性SCI经典有效药物。冲击疗法是指利用极短时间内超过通常口服剂量约20倍的大剂量糖皮质激素，充分发挥其抗炎及免疫抑制效应，强烈地抑制炎症反应、抑制细胞因子。黏附分子和趋化分子等多种炎症介质的释放，阻断炎症细胞活化及其黏附和在组织中的聚集，使炎症反应得到控制。 主要作用机制包括：减轻水肿，增加脊髓血流量，抑制氧自由基脂质过氧化反应，稳定溶酶体膜，增加ＮａＫ依赖式ＡＴＰ酶的活性增大静息电位和脊髓运动纤维的兴奋性，促进脊髓冲动的产生和传导，提高神经系统兴奋性，抑制炎症反应等。作用快速、强大，甚至在若干小时内病情可以得到改善。 尽早应用大剂量甲泼尼龙进行冲击疗法可预防脊髓水肿及缺血造成的继发损伤。脊髓损伤时不能用于低于Ｌ２或马尾神经的损伤。美国脊髓损伤协会规定，对脊髓损伤进行治疗必须在８小时之内，３小时最好，持续２４小时。 （１）方法如下：[准备好输液泵→前15分钟按30mg/kg的剂