第二章第三章：药效学和药动学
第二章第三章：药效学和药动学
基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。
总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。
以前考过的大题有：
1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？
（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。
（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。
2什么是非竞争性拮抗药？
非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。
3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？
第六章到十一章：传出神经系统药
一般会出简答题，但不会出论述题。
从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。
总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。
以前考过的大题有：
1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应
药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。
阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。
支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。
代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。
减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。
临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。
高血压：减少心排血量。
青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。
甲亢：控制其心律失常。
不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。
心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。
支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。
代谢紊乱：出现低血糖。
注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。
2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗
3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。
药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。
平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。支气管平滑肌：舒张
胃肠道平滑肌：舒张泌尿道平滑肌：舒张
眼：瞳孔括约肌：扩瞳，眼内压增高，调节麻痹。腺：分泌减少
临床应用：心脏：抗心律失常，治疗心动过缓
平滑肌：血管：抗休克支气管：无
胃肠道：缓解各种内脏绞痛泌尿道：缓解绞痛
眼：虹膜睫状体炎，验光和眼底检查腺：麻醉前用药
M受体阻断：有机磷酯类中毒解救
第十二章和十四章:麻醉
大题绝对不考,选择题也很少见. 几乎可以忽略.
第十五到二十一章: 中枢神经系统药物.
一般会考简答题,但是不会考的很难,而且重复率飘高(大题几乎都围绕氯丙嗪,吗啡,解热镇痛药来考，因此要重点复习。还有建议要看看NSAIDS与糖皮质激素抗炎药区别。) 其它的主要考考选择题。
以前考过大题:
1 比较阿司匹林和氯丙嗪的降温机制、降温特点和临床应用
阿司匹林：抑制中枢神经系统中PG合成酶，减少PG合成发挥解热作用；特点是只降低发热者的体温，不降低正常人的体温；不依赖周围环境温度。用于感冒发热，关节炎症发热。
氯丙嗪：抑制下丘脑体温调节中枢à体温调节失灵，特点是体温随环境温度变化而升降；既降低发热体温，也降低正常体温。用于低温麻醉，人工冬眠和中毒性高热。
2 氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa可否？原因？
锥外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。机制;阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质D2-R的同时阻断了黑质-纹状体D-R，发生锥外体系反应。
L-dopa：在脑内转变成DA补充纹状体中DA的不足，从而抑制胆碱能神经元。无效，吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使之无法发挥作用。
3 吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘
1 扩张血管，降低心脏前、后负荷。
2 镇静作用有利于消除焦虑、恐惧情绪。
3 抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促表浅的呼吸。
4 氯丙嗪的主要作用和不良作用
主要作用：抗精神病作用（精神分裂症，躁狂症），镇吐作用（呕吐和顽固性呃逆，对晕动症无效），调节体温。
常见不良症状：中枢系统抑制（嗜睡，淡漠，无力），M受体阻断（口干，便秘，视力模糊），ALPHA受体阻断（低血压，反射性心悸），H1受体阻断（昏睡，体重增加）。
椎外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。过敏，中毒，药源性精神异常，心血管和内分泌，惊厥和癫痫。
5 比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。
吗啡：激动阿片受体（主要是μ受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能。镇痛部位在中枢。用于各种急慢性疼痛，剧烈疼痛和内脏绞痛，对持续性钝痛效果尤佳。有耐受、成瘾性和呼吸抑制。
乙酰水杨酸：抑制PG合成酶，减少PG的合成并降低机体对炎症介质的敏感性。镇痛部位在外周。有中等镇痛作用，对炎症性疼痛（主要是持续性钝痛）有良好效果，对剧烈疼痛，内脏绞痛无效。无成瘾性和呼吸抑制。
6乙酰水杨酸为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。
可以抑制血小板TXA2的形成，从而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低剂量使用（75-100mg/d），大剂量使用时会降低凝血酶原的合成，机体抗血栓的能力下降。
7 防止中风可选用什么药物，简述其机制（另有附加分5分）
8 阿司匹林的药理作用和不良反应
药理作用：解热镇痛：抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；中等程度的镇痛。
抗炎抗风湿：抑制外周PG合成，缓解炎症。
抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。
不良反应：胃肠道：直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血、
过敏反应：阿司匹林性哮喘（Adr无效），皮肤黏膜过敏反应。
凝血障碍：出血时间延长
水杨酸反应：用量超过5g/d，出现胃肠道反应和头晕头痛、耳鸣、精神恍惚等中枢神经系统反应。（停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速药物排出）
9解热镇痛药的共同作用和药理机制
（1）抗炎：大多数都有抗炎作用，通过抑制PG合成酶减少PG合成，同时抑制某些细胞粘附分子的活性，从而缓解炎症反应。
（2）镇痛：中等程度的镇痛，对慢性钝痛如头痛、牙疼、肌肉和关节痛等效果良好，不产生欣快和成瘾性。机制是抑制外周PG的合成，降低机体对炎症介质的敏感性。
（3解热：使发热者体温降低，对体温正常者几乎没有影响，机制是通过抑制中枢PG的合成而发挥作用。
第二十二到二十九章: 心血管药物
大题的主要出处,会出论述题，但也有重点章节：包括钙离子通道阻滞剂, ACEI, 抗心衰药,抗高血压药，抗心绞痛药：要记住以上各种药物类型总的药理机制，药理作用，主要代表药物的药理作用和临床应用。还有就是以上各章节的药物之间以及前面的β受体阻断药有比较强的联系（比如在抗心衰和高血压哪些章节），有时间的话建议把他们的关系搞清楚，这样对记忆很有帮助。还有就是抗心绞痛药物联合应用那里虽然上课时老师讲得不多，但是兰姐很喜欢考。
抗心律失常药这一章比较变态,但还好不是重点章节,一般只会出一两道选择题，实在不放心的话可以去看看心律失常的药物分类就行了。而抗动脉粥样硬化药物即降脂药一般也不会出大题，主要看HMC-CoA还原酶抑制剂洛伐他丁来应付一下选择题就差不多了。利尿药这一章节单独考大题的几率也不大，理解那几个最典型药物的药理作用和临床应用就行了，但是要知道利尿药是抗高血压和抗心衰治疗药物之一。
以前出过的大题有：
1 硝苯地平作用机制、临床应用及不良反应
作用机制：（1）心脏：轻度负性肌力。
（2）血管：明显扩张动脉血管，降压作用明显。还可扩张冠脉。降压时引起反射性心率加快，从而抵消对心脏的直接抑制。
临床应用：高血压、心绞痛、心衰。
不良反应：过度扩血管，引起头痛、低血压、皮肤潮红、下肢水肿。不稳定性心绞痛慎用。
2 列出钙通道阻滞剂药物的药理作用、临床应用和不良反应
药理作用：1心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。
保护缺血心肌，抑制自由基的形成。抗心肌肥厚。
2血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。
3平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。
4血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。抑制血小板活化
5内分泌：减少胰岛素等激素的释放
临床应用：（1）心脏类：心绞痛心律失常心肌梗死充血性心衰（2）血管类：高血压脑血管疾病外周血管性痉挛
（3）呼吸类：肺动脉高压支气管痉挛
不良反应头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常。
3 强心苷(地高辛)治疗心衰的机制、靶点和不良反应
（1）正性肌力：抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，使细胞内Na增加，并通过Na-Ca交换使得细胞内Ca增加，加快心肌收缩，相对延长舒张期，增加心肌血供和回心血量；增强收缩力，增加心输出量，降低残余血量以降低心肌耗氧量。
（2）负性频率：心排血量增加，反射性兴奋迷走神经，减慢心率，进一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。
（3）负性传导：兴奋迷走神经减慢传导。有利于治疗房扑房颤。
（4）利尿和扩张血管的作用。
通过以上作用，加强心肌收缩力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心脏功能，纠正了静脉淤血、动脉缺血的情况。
4 治疗充血性心力衰竭的药物类型有哪些，各举一例代表药简述机制，并评价各类药目前在心衰治疗中的地位。
（1）ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
卡托普利（机制见前）：标准治疗的主要药物，显著提高生存率。
氯沙坦：对AT1受体有选择性抑制作用。可以作为不能耐受ACEI的替代治疗。（2）利尿药：噻嗪类。第一线药物，如无禁忌症（过敏、电解质紊乱等）常与ACEI联用。
（3）β受体阻断剂：卡维地洛。显著提高生存率。
（4）醛固酮抑制药：螺内酯。抑制心肌重构，提高生存率。
（5）正性肌力药：强心苷（地高辛）：正性肌力，二负。安全范围小，不作为一线药物。
拟交感药：正性肌力。易诱发心律失常，少用。
磷酸二酯酶抑制药（氨力农）：不良反应高，少用。
（6）血管扩张药（有一定疗效，非必须）：硝酸酯类：舒张小静脉
肼屈嗪和Ca拮抗剂：舒张小动脉哌唑嗪和硝普钠：均衡舒张小动静脉。
5 β受体阻断药、血管扩张药、强心苷治疗CHF机制
6 ACEI（或者以卡托普利为例说明）的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应
药理作用：1降压作用2 抑制和逆转心血管重构3保护血管内皮细胞
4 抗动脉粥样硬化
5 对血流动力学的影响：降低心功能不全患者的前后负荷，不影响正常人心功能。6保护肾脏：扩张肾血管。
作用机制：（1）抑制循环及局部组织中的ACE，降低AngⅡ。
2抑制缓激肽降解，缓激肽释放PGI2和NO舒张血管、降低血压、抗血小板聚集和抗心肌细胞增生重构。（3）抑制交感神经递质的释放：减少NA能神经递质的释放。（4）自由基的清除：保护心肌。
临床应用：高血压充血性心功能衰竭和心肌梗死糖尿性肾病及高血压肾病不良反应：（1）首剂低血压（2 过敏反应：对-SH结构的过敏反应
（3）刺激性干咳（4）血管视神经性水肿
（5）急性肾衰：AngⅡ减少而显著降低肾小球滤过率
（6）高血钾与低血糖10为什么肾上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？
7 用于心绞痛舒张血管的药物有哪些？分别论述他们的机制、临床应用和不良反应
（1 硝酸酯类：作用机制：直接松弛血管平滑肌
a 扩展容量血管，降低心脏前负荷，减少回心血量和心肌耗氧量
b 扩张阻力血管，减轻心脏后负荷，有利于血流向心肌缺氧区
c 改善冠脉侧支循环，增加缺血区的血流
临床应用：心绞痛、充血性心衰、心梗。
不良反应：血压下降、皮肤潮红、反射性心率加快、颅内压增高。
（2 β受体阻断剂（普萘洛尔）：作用机制：三负性降低心肌耗氧量。
临床应用：劳力性心绞痛、伴有高血压和心律失常的心绞痛（对变异性心绞痛无效）
不良反应：心脏抑制，支气管痉挛
（3）钙离子通道阻断剂（维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓）
作用机制：阻滞心肌、血管平滑肌Ca离子内流，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，扩张血管，增加冠脉血流。
临床应用：变异性心绞痛—硝苯地平
劳力性心绞痛—地尔硫卓
急性心梗
不良反应：心脏抑制。
8 扩血管药的种类？用于哪些心血管疾病？
（1）直接扩血管药（肼屈嗪和硝普钠）：前者舒张小动脉，用于中度高血压（合
用β受体阻断剂）不良反应是SLE；后者舒张小动静脉，用于高血压危象，高血压脑病，伴有心梗或心衰的患者。不良反应是氰化物中毒，过度降压。
（2）K通道开放药（吡那地尔）：轻中度高血压，不良反应是鼻粘膜充血和多毛症。
（3）5-HT受体阻断剂（酮色林）：高血压，不良反应是室性心律失常。
9 β受体阻断剂（普萘洛尔）和硝酸甘油合用的目的和机制
目的：增强抗心绞痛租用，互相克服不良反应。
机制：(1) 协同降低耗氧量
(2) β受体拮抗药可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收缩力增强；
(3) 硝酸甘油可缩小β受体拮抗药所扩大的心室容积和心室射血时间延长
注意：合用剂量过大会导致血压过低引发心梗
第三十章：血液系统和造血系统药物
本章几乎不出大题，但是选择题会考那么一两道。好考药物建议听听兰姐到时候怎么说（药理大讲堂）。
个人觉得属于可放弃章节（当然是在时间实在不够时才~~~）
第三十一章：呼吸系统药物
个人觉得出大题几率不大，但以前也出过简答题：如平喘药分类。
建议考前把镇咳祛痰也瞄一眼以应对选择题。
以前考过题目：
治疗支气管哮喘的药的种类。
短期缓解（1）β受体激动药：激动支气管平滑肌上的β2受体，使平滑肌松弛；激动肥大细胞膜上β2受体，抑制过敏介质释放。包括Adr、异丙肾上腺素，麻黄碱。
（2）茶碱类：抑制磷酸二酯酶；阻断腺苷受体；抗炎作用。包括茶碱、氨茶碱。（3）M受体阻断药：合用β2激动剂增强其作用。包括异丙托溴铵。
长效治疗（4）吸入性糖皮质激素：不能松弛平滑肌，抑制炎症细胞因子的形成，以抑制气道粘膜的炎症，并有过敏作用。包括倍氯米松。
（5）白三烯通路拮抗剂和肥大细胞膜稳定剂：抑制肥大细胞脱颗粒，防止抗原与运动诱发的哮喘。
第三十二章：消化系统药物。
相对重点章节，喜欢考抗溃疡药的分类或者药理作用。常见于简答题，但我那时却出了一道论述题。
以前考过题目：
1 抗消化性溃疡药的分类及其代表药物
（1）抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁。中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性。
（2）抑制胃酸分泌：a H-K-ATP酶抑制药：奥美拉唑。不可逆地结合质子泵，使H分泌下降。最有效。
b H2受体阻断剂：西咪替丁。可逆地与组胺竞争H2受体，抑制夜间胃酸分泌。
c M受体阻断药：哌仑西平。选择性抑制M1，抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。效果差，少用。
d 胃泌素受体阻断剂：丙谷胺。效果差，少用。
（3）保护胃粘膜：a 米索前列醇。抑制胃酸分泌，促进粘液和碳酸氢盐分泌，增加胃粘膜血流。
b硫糖铝。形成胶冻状保护粘膜。
c 枸橼酸铋钾。类似H2受体阻断剂，铋盐有利于根除幽门螺杆菌。
（4）根除幽门螺杆菌：抑制胃酸分泌药+阿莫西林/克拉霉素/甲硝唑。
2 抑制胃酸分泌的药品，各举一例（见上）
3 为什么胃溃疡不用阿托品治疗？
阿托品为M受体阻断剂，对组织器官的选择性不高，随着剂量的增加不良反应也增多。当阻断M1受体时能抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。但是较大剂量时，呼可以使肠蠕动减少，便秘，加重幽门梗阻。还可以兴奋CNS引起阿托品样中毒反应，如吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等。严重中毒时，由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹。
4 抗酸药的药理作用
抗酸药也叫中和胃酸药，均为弱碱性物质。口服后在胃内直接中和胃酸，升高胃内容物的PH。由于酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀及对溃疡面的刺激。主要用于消化性溃疡和反流性食管炎。常用的药物有氢氧化铝、氢氧化镁等。
第三十四章：抗组胺药
非重点章节，我记得当时只出过一道选择题。
第三十七到三十九章：激素类药物。
属于大题喜欢出处的章节：常常围绕糖皮质激素和降血糖药来考，尤其以糖皮质激素最常见。
其它内容比如抗甲状腺药和抗骨质疏松药一般出选择题，而且出得不少。我当时由于时间原因直接放弃了抗骨质疏松药的那一章，结果考试时却出了3道选择题，只能蒙，超无语！！后来听人说兰姐在大讲堂时有提过几个重点药，可惜我当时没有去听。
以前考过大题：
1 常用降血糖药及机制简述
（一）胰岛素促进葡萄糖无氧酵解和有氧氧化，促进糖原合成?血糖去路-；糖原分解和糖异生ˉ?血糖来源ˉ
（二）口服降糖药
（1）磺酰脲类甲苯磺丁脲：阻断胰腺β细胞中ATP敏感的钾通道，刺激胰岛素分泌；增强靶细胞受体对胰岛素的敏感性
（2）双胍类二甲双胍：a.减少葡萄糖在肠道的吸收，减少肝内糖异生；
b.促进组织摄取葡萄糖，增加肌肉组织中糖的无氧酵解；
c.改善胰岛素与受体结合和受体后作用，改善胰岛素抵抗；
d.拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰岛素物质的作用
（3）a-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖：竞争性抑制小肠中a-葡萄糖苷酶，阻止1,4-糖苷键水解；减慢淀粉等碳水化合物水解产生葡萄糖，延缓葡萄糖吸收。（4）胰岛素增敏剂罗格列酮：增强肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性；改善糖及脂肪的异常代谢，降低空腹血糖。
3 糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处
4 糖皮质激素用于严重感染的目的？用药时那些注意事项？
糖皮质激素用于严重感染时，能消除对机体有害的炎症和过敏反应，迅速缓解症状，防止心脑等重要器官的损害，有助于病人度过危险期。注意：糖皮质激素在发挥作用的同时降低机体防御能力，而且也没有抗菌、抗病毒作用，一定要与足量有效抗生素合用。病毒感染一般不宜食用糖皮质激素，以免感染
病灶扩散导致严重后果。①足量有效的抗生素控制感染为主要措施②联用皮质激素以控制症状度过危险期③采用大剂量突击疗法④先停激素，后停抗生素⑤病毒、真菌感染一般不用。
5 长期大量应用糖皮质激素能导致什么不良反应，用哪几种药治疗其消化系统并发症
（一）长期应用超生理剂量所引起的不良反应
1.医源性肾上腺皮质功能亢进征
2.诱发或加重感染3 .诱发或加重溃疡
4.精神神经症状：欣快、激动、失眠、偶发精神失常。
5.眼部并发症
（二）停药反应
1.医源性肾上腺皮质功能不全:长期使用时肾上腺皮质萎缩。
2.反跳现象与停药症状
(1) 反跳现象长期用药?减量过快或突然停药?原病复发或加重；
病人对激素产生依赖性或病情尚未完全控制所致.
(2) 停药症状长期用药?减量过快或突然停药?出现原来没有的症状;
需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再逐渐减量,停药.
6 糖皮质激素的药理作用（四抗三增）和临床应用
药理作用：1抗炎：（1）抑制炎性介质的产生与释放；（2）调节细胞因子的产生（抑制促炎因子，诱导抗炎因子）；(3) 抑制一氧化氮合酶的活性。
2免疫抑制和抗过敏：(1) 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理; 干扰淋巴细胞的识别及阻断淋巴母细胞的增殖；(2) 加速淋巴细胞的破坏和解体?血中淋巴细胞ˉ；(3) 大剂量干扰体液免疫?使抗体生成减少；(4) 消除免疫反应所致的炎症反应。
3抗毒作用：(1) 稳定溶酶体膜?内源性致热原释放ˉ；(2) 抑制下丘脑体温调节中枢对致热原的反应? 机体对内毒素的耐受力-?迅速退热并缓解毒血症状
4抗休克（超大剂量）：(1) 加强心肌收缩力?心输出量-；(2)ˉ血管对缩血管活性物质敏感性?血管扩张?改善微循环; (3)稳定溶酶体膜?心肌抑制因子形成ˉ?心肌收缩-。
5血液和造血系统：中性白细胞数增多-（但抑制其游走,吞噬及消化功能）；红细胞和血红蛋白含量-, 血小板-。
6中枢神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性，引起欣快, 激动, 失眠等; 大剂量可致儿童惊厥或癫痫样发作。
7消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多?提高食欲,促进消化; 但大剂量时抑制蛋白合成，可诱发或加重溃疡病。
临床应用：1.替代疗法
2. 严重感染(1) 严重急性感染：①足量有效的抗生素控制感染为主要措施
②联用皮质激素以控制症状度过危险期③采用大剂量突击疗法
④先停激素，后停抗生素⑤病毒、真菌感染一般不用
（2）防止某些炎症后遗症: 重要器官或要害部位炎症?早期应用?防止组织粘连，或疤痕形成；
（3）眼部炎症
3.自身免疫性疾病和过敏性疾病：(1)自身免疫性疾病：
①系慢性病，必需时才用②起始剂量要足，后渐减量最小维持量，并长期治疗
③主张应用中效类药，以便减量或改用隔日疗法
(2) 过敏性疾病：轻症：抗组胺药；严重：Adr为主，皮质激素类为辅
(3)异体器官移植术后免疫排斥反应
4. 休克1 感染中毒性休克: 与有效足量抗生素合用及早, 大量, 短时突击使用(2) 过敏性休克: 与首选药肾上腺素合用；
,《3》心源性休克、低血容量性休克：对因治疗后，可合用大量GCs
5.血液病：急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血，血小板减少症等。
第四十一到四十七章：抗菌药—抗生素。
相对来说比较重点，也是大题好出之处。最好能把总论那里的关于抗生素的作用机制和耐药机制的分类记忆一下。
1总的来说，各种类型的抗生素要记住其作用机制、最为适用的微生物类别(比如说红霉素对支原体最为有效等)、最为严重或最具特征性的副作用(如氯霉素致再障)，其它次要的副反应可以不记比如神马胃肠道反应等。
2要记住一些抗生素的比较，但一般来说只要记住(头孢与青霉素，各代头孢直接的比较等)就足以。
3还有就是要看总论那里关于抗生素联合运用的目的，至于具体到哪几个抗生素之间如何联合运用一般只会考青霉素G与链霉素合用增强抑菌能力的药效学原理，其它的应该不会考。
4还有就是本章节的药名不是重点, 每种抗生素只要记住一两个代表性药名就可以了。
以前考过的大题如下：
1抗生素联用的目的
提高疗效；扩大抗菌谱；减少耐药性；减少剂量，减轻毒副作用。
2 链霉素不良反应
耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞（新斯的明解救），变态反应
4 细菌对抗菌药产生耐药性的机制有哪几种
（1）产生灭活抗菌药物的酶：如β-内酰胺酶，氨基糖苷类钝化酶。
（2）抗菌药作用靶位改变：降低结合亲和力；产生新的靶蛋白；靶蛋白数量增加。
（3）细菌外膜通透性改变：通道蛋白数量下降或丢失。
（4）影响主动流出系统
（5）改变细菌代谢活性
5 抗菌药的作用机制
抑制细菌细胞壁的合成；影响细菌胞浆膜的通透性；抑制蛋白质的合成；抑制核酸（DNA/RNA）的合成；影响叶酸的代谢。
6 请列表比较红霉素、链霉素、四环素及氯霉素的临床应用（首选）及不良反应。
红霉素：耐PG的金葡菌感染，军团病，百日咳，支原体肺炎，肠炎。胃肠道反应，耳毒性。
链霉素：鼠疫，兔热病，结核。耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞，过敏。
四环素：立克次体病，斑疹伤寒，恙虫病，痤疮。二重感染，四环素牙，骨变黄。
氯霉素：伤寒、副伤寒和其他沙门菌感染，流脑，脑脓肿，眼内炎症。骨髓抑制（血细胞减少可逆，再障不可逆），灰婴综合症。
7 简述一、二、三、四代头孢菌素各自的作用特点。（+red）
8 青霉素G和链霉素联合应用为什么能有协同作用, 列出青霉素G和链霉素的
不良反应
青霉素G：干扰细胞壁合成，繁殖期杀菌，
链霉素干扰蛋白质合成，静止期杀菌，胞外杀菌，穿透力差，易产生耐药，毒性大
9 青霉素G作用机制、缺点，头孢三代与其相比之优点（广谱，耐药，过敏少，毒性小）
10抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制
Beta内酰胺：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。
大环内酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。
林可霉素: 作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成.
多粘菌素类:抑制细菌细胞壁的合成
氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。
四环素作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。氯霉素：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成。
喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA的修复酶。
磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。
11治疗铜绿假单胞菌感染可用那些抗菌药？作用机制？
广谱抗革兰阴性青霉素，三代四代头孢，庆大霉素（氨基苷类），喹诺酮类
12为什么一代头孢菌素对G+作用强于G-？
13氨基糖苷类抗生素的主要不良作用，及减少和防止不良作用的方法
a 耳毒性：前庭损害（眩晕，头昏，恶心呕吐），耳蜗神经损害（耳鸣，听力下降，耳聋）。预防：询问早期症状（眩晕耳鸣），检查听力；避免与有耳毒性的药物联用（万古，利尿药，甘露醇），避免与可以掩盖耳毒性的药物联用（H1受体阻断剂）。
b 肾毒性：蛋白尿，血尿，氮质血症，肾功能减退甚至无尿。预防：避免与有肾毒性的药物联用（第一代头孢，万古，两性霉素B）。
c 神经肌肉毒性：肌肉麻痹。抢救：新斯的明、钙剂。
d 变态反应：药疹、过敏性休克。预防：过敏史，皮试。抢救：葡萄糖酸钙，肾上腺素。
15列举所有的“对青霉素类过敏的链球菌感染病人”适用的抗菌药物，各举一代表药，简述其抗菌机制
16为什么青霉素不能与四环素联用
青霉素是繁殖期杀菌药，四环素是静止期杀菌，能迅速抑制蛋白质合成，使细菌转入静止状态，不利于青霉素发挥作用。
第四十八到五十章：抗真菌，抗病毒，抗寄生虫药。
一般不会出大题，但会出选择题，每章2道左右吧。具体可以看一下兰姐到时怎么说（以防非主流来袭），或者看看大纲，考前瞄一下几个重点药的作用就行我当时病毒那一章没看，不过我建议大家把第一节那里的分类看一下。
第五十一章：抗肿瘤药物时间原因，我当时也放弃了这章，记得那时只考了2两道单选题，只能蒙啦~~。个人觉得不会出大题如果实在不放心，看看第一节里头的抗肿瘤药物分类就行总之：比较重点的是心血管药物，抗生素，激素，还有前面的药效药动学也挺重要的。
首选药汇总
1重症肌无力新斯的明 2过敏性休克肾上腺素
3心源性休克多巴胺5有机磷中毒消除N样作用氯解磷定
4高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚卡托普利
6高血压合并溃疡病可乐定 7稳定型、不稳定型心绞痛硝酸甘油
8变异型心绞痛钙通道阻滞药
9急性心肌梗死并发室性心律失常利多卡因
10强心苷中毒所致的心律失常苯妥英钠 11窦性心动过速普萘洛尔
12严重而顽固的心律失常胺碘酮 13阵发性室上性心动过速维拉帕米
14伴有房颤或心室率快的心功能不全强心苷 15房颤、房扑强心苷
16降低颅内压、急性青光眼甘露醇 17卓艾综合症奥美拉唑
18子痫引起的惊厥硫酸镁 19焦虑地西泮（安定）
20癫痫持续状态地西泮（静注） 21癫痫苯妥英钠
22帕金森左旋多巴 23类风湿性关节炎阿司匹林
24痛风秋水仙碱 25感染中毒性休克、多发性皮肌炎糖皮质激素
26低血容量休克中分子右旋糖酐 27重症甲亢、甲亢危象丙硫氧嘧啶(PTU) 28伴有肥胖的二型糖尿病二甲双胍 29敏感菌感染青霉素G
30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者红霉素
31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染林可霉素类
32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染万古霉素类
33鼠疫、兔热病链霉素 34绿脓杆菌感染阿卡米星
35立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、羔虫病）、支原体感染（支原体肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染四环素类
36敏感菌株所致的伤寒、副伤寒氯霉素类
37厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染硝基咪唑类
38深部真菌感染两性霉素B 39单纯疱疹脑炎阿昔洛韦
40HIV感染齐多夫定 41麻风病氨苯砜
42多发性骨髓瘤美法仑（口服） 43控制疟疾症状氯喹
44根治间日虐与控制疟疾传播伯氨喹 45疟疾病因预防乙胺嘧啶
46不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体青霉素G
47产酶金黄色葡萄球菌耐酶青霉素类 48肠球菌青霉素G+链霉素
49脑膜炎球菌青霉素G+SD（磺胺嘧啶） 50淋球菌诺氟沙星、青霉素G
51 肺炎杆菌第二代头孢菌素、庆大霉素 52大肠杆菌庆大霉素、哌拉西林53变形杆菌庆大霉素 54沙门菌氯霉素、诺氟沙星
55志贺菌诺氟沙星、呋喃唑酮 56肺炎支原体四环素类、大环内酯类
拟胆碱药
拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；
新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品
莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；
大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；
防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱
镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，
局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，
NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用
(一)药物的种类
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；
莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，
早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺
局麻药
丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药
镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
剂量不同效有异，过量中毒快抢救，洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。
抗癫痫药的选用
癫痫小发作，首选乙琥胺；局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那；
卡马西平精神性，持续状态用安定；慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。
抗精神病药
精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，
长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。
镇痛药
吗啡******，很强成瘾性;呼吸抑制重，慎重选择用;
镇痛作用灵，心性哮喘停;过量要中毒，拮抗纳络酮。
解热镇痛药
乙酰水杨酸，抑制PGE；解热又镇痛，抗炎抗风湿；抑制血小板，防治血栓塞；不良反应多，“为您扬名先”
中枢兴奋药
中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因,尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓;
主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林,吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。
抗高血压药
中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”，利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利，强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。
抗高血压药选用
伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。
脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶；肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶，
可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定，精神病，血压升，首先考虑利血平。
抗心绞痛药
抗心绞痛药三类，********扩血管，阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安；
增加血供降氧耗，联合用药效力添。
抗心律失常药
抗心律药很复杂，心电生理统率它。三种离子钾钠钙，三类药物好分家。
降低自律消折返，失常原理两句话。缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。
强心甙
强心甙类慢中快，增强心力游离钙；正性肌力最根本，心力衰竭适应症；
减慢心率和传导，房颤房扑阵发性；毒性反应三方面，心律失常要送命；
维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。
抗凝血药
血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵，抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快，
双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ，枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。
止血药
凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正；Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果。注射垂体后叶素，好比内科止血钳；门脉高压肺咯血，收缩血管显效果；
尿崩症状可治疗，心脏血管注意到。纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正；
作用较强毒性低，血栓形成要注意。
利尿药
利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出；严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急；
中效双克常用到，心性水肿效果好，留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它；
强中谨防‘四一症’，弱效注意钾过剩。
注：“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。
抗过敏药
H1受体阻断药，苯海拉明是代表；皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正；
治疗失眠和止吐，作用较强正对路；不良反应比较少，口干嗜睡常见到。
抗酸药
抗酸药物复方多，互纠缺点增效果；中和胃酸护粘膜，局部作用显效果。
导泻药
硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异；口服泻下与利胆，排便排毒又排虫；
注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风；局部热敷消肿痛，未化脓者方可用；
经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐；过量中毒勿惊恐，钙盐拮抗解毒用。
镇咳药
中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵，呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清祛痰药
恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰；粘痰溶解痰易净，硫键断裂痰变性；
前药口服后局部，合理选用不延误。
平喘药
平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显；松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治；
强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。
XXXXX兴奋药
选用XXXXX兴奋药，掌握剂量很重要；相对安全缩宫素，产前产后均适宜；
麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。
抗甲状腺药：
内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类；过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久；
药物减少粒细胞，定期查血很重要；甲亢危象手前术，需加大量卢戈液；
防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。
胰岛素：
各型重症糖尿病，必须补充胰岛素；降糖作用快而强，促进血糖入细胞；
增加利用和贮藏，糖元分解异生少；来源减少血糖降，须防休克低血糖。
口服降血糖药：
两类口服降糖药，作用特点慢而弱；胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效；
苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素
X线造影剂
X 线造影剂，临床应用碘钡气；胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂；
肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞；需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝；
如要检查胃功能，选用五肽胃泌素；空气氧气能显影，妇科造影都用其。
青霉素
窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶；粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉；
过敏反应危险大，一问二试三观察。
说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟。
氨基甙类
氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质；对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病；
耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。
链霉素
链霉素，易抗药，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用药增疗效。
联合异烟肼，治疗结核病；配合青霉素，心内膜炎停；
合用四环素，治疗布氏病；伍用 SD，鼠疫兔热病。
红霉素
大环内酯红霉素，碱性环境增效果；青红合用不对路，盐析现象须记住，林红竞争结合点，四红合用增肝毒。
四环素抗菌谱
二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。
说明：二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。
磺胺类抗菌谱
二菌一体和一虫，外加结核与麻风。
说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。
磺胺类不良反应预防
碱化尿液多饮水，定期检查尿常规
抗结核病药
对抗结核异烟肼，作用三强各型灵；耐药快速毒性低，影响神经加VB。
消毒防腐药
消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类；氧化染料重金属，还有表面活性剂，抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。
抗疟药的选用
控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。
伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。
抗疟药的作用机制
氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红
氯喹的不良反应
不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道；长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。
甲硝唑
甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。
有机磷中毒解救
有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，解救用药要适当，N样症状解磷定，外周中枢阿托品，早期足量反复用
第三章药效动力学
第三章药物代谢动力学 主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律(运用数学原理和方法研究药物在体内的量变)。药物要产生特有的效应，必须在作用部位达到适当浓度。要达到适当浓度，与药物剂量及药动学有密切相关，它对药物的起效时间、效应强度、持续时间有很大影响。 本章主要掌握药物吸收、分布、代谢和排泄的基本规律，熟悉常用药动学参数的意义。 第一节药物分子的跨膜转运 药物的药动学，首先必须跨越多层生物膜，进行多次转运。 转运：药物吸收、分布、排泄的过程。 生物膜是由蛋白质和液态的脂质双分子层（主要是磷脂）所组成。由于生物膜的脂质性的特点，故只有脂溶性大、极性小的药物较易通过。 药物的跨膜转运方式，按其性质不同可分为两大类： 一、被动转运（下山转运） 特点：（1）药物顺浓度差转运（2）不耗能（3）不需要载（4）无饱和限速及竞争性抑制 分为简单扩散和滤过扩散两种。 1、脂溶扩散（lipid diffusion）（简单扩散）：大多数药物是通过该方式转运。 影响因素：①膜两侧浓度差：药物在脂质膜的一侧浓度越高，扩散速度越快，当膜两侧浓度相同时，扩散即停止。②药物的脂溶性：药物的脂溶性用油／水分配系数表示，分配系数越大，药物扩散就越快。③药物的解离度：非解离型药物因其脂溶性大，才能溶入脂质膜中，易于通过生物膜。④药物的pKa及所在环境的pH。决定药物的解离度。 pH 对弱酸或弱碱类药物的影响，可用数学公式进行定量计算。 对弱酸性药物： 10pH-pKa =[解离型]/[非解离型] ① 10pH-pKa =[A-]/[HA] 对弱碱性药物： 10pKa-pH =[解离型药]/[非解离型] ② 10pKa-pH =[BH+]/[B]
第三章 药物代谢动力学
第三章药物代谢动力学 一、A1型题 1．药物最常用的给药方法是（） A．口服给药 B．舌下给药 C．直肠给药 D．肌内注射 E．皮下注射 2．弱酸性药物在胃中（） A．不吸收 B．大量吸收 C．少量吸收 D．全部吸收 E．以上不对 3．影响药物吸收的因素不包括（） A.给药途径 B．药物的药理活性 C．剂型 D．药物的分布 E．吸收环境 4．酸化尿液，可使弱碱性药物经肾排泄时（） A．解离↑、再吸收↑、排出↓ B．解离↓、再吸收↑、排出↓ C．解离↓、再吸收↓、排出↑ D. 解离↑、再吸收↓、排出↑ E. 解离↑、再吸收↓、排出↓ 5 .药物的肝肠循环可影响（） A. 药物作用发生的快慢 B．药物的药理活性 C. 药物作用持续时间 D. 药物的分布 E．药物的代谢 6．当以一个半衰期为给药间隔时间恒量给药时，经给药几次血中浓度可达到坪值（） A.1次 B．2次 C．3次 D．4次 E．5次 7．老年人由于各器官功能衰退，用药剂量应为成人的（） A．1/2 B．1/3 C．2/3 D．3/4 E．4/5 8．药物的半衰期长，则说明该药（） A．作用快 B．作用强 C．吸收少 D．消除慢 E．消除快 9．药酶诱导剂对药物代谢的影响是（） A．药物在体内停留时间延长 B．血药浓度升高 C．代谢加快 D．代谢减慢 E．毒性增大 10.弱酸性药物在碱性环境中（） A．解离度降低 B．脂溶性增加 C．易透过血一脑屏障 D．易被肾小管重吸收 E．经肾排泄加快 11．药物排泄的主要器官是（） A．肝脏 B．肾脏 C．肠道 D．腺体 E．呼吸道 12．F列对主动转运的叙述，错误的是（） A．耗能 B．需载体协助 C．有竞争性抑制现象 D. 逆浓度差转运 E．顺浓度差转运
药动学考试重点
一.计算题： 1.某双室模型药物快速静脉注射100mg,测得各时间的血药浓度结果如下： 时间（h）0.165 0.5 1.0 1.5 3.0 5.0 7.5 10.0 血药浓度 65.03 28.69 10.04 4.93 2.29 1.36 0.71 0.38 （ug/L） 请计算：α、β、A、B、Vc、T1/2(α)、T1/2(β)。 2.某患者口服某药100mg的溶液剂后,测得各时间的血药浓度数据如下: T(h) 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1.5 2.5 4.0 5.0 C(mg/L) 1.65 2.33 2.55 2.51 2.40 2.00 1.27 0.66 0.39 已知F=1,求k, k a, t max, C max, Vd, Cl, AUC。 3.某药的治疗窗口2-10mg/L,分布容积为20L，半衰期为10h，如果给药间隔为 8h，请计算该药的维持剂量和负荷剂量。 4.静脉快速给药100mg，其血药浓度-时间曲线方程为： C=7.14e-0.173t 其中C的单位是mg/L，时间t的单位为h。请计算： Vd；t1/2；总AUC；总清除率。 5.首剂负荷量静注后，立即以维持量恒速输注。如果稳态的上下限是15%，当 初浓度是下列两种情况时，请计算达到稳态所需要的时间。 a.80%的稳态浓度 b.500%的稳态浓度 二.问答题： 1.列举3种降低药物口服生物利用度的因素。 答：（1）在胃肠道中吸收时间不足 （2）在胃肠道的竞争反应 （3）在肝脏中首关效应的抽提 2.给出并简要讨论4种可能的血浆浓度和反应相关性不好的情形。 答：（1）活性代谢物的出现：因为反应是原形和代谢物的函数，而且体内原形药物有可能比活性代谢物更早消失，这样一来，药物反应与原形药的关系将失去意义。 （2）耐受性：随着药物的连续应用，它的疗效可能消失。在任何时候，药物反应的强度
第三章 药物代谢动力学
药动学 一、名词解释： 1．药酶2．微粒体酶3．药酶诱导剂4．药酶抑制剂5．吸收6．分布7．代谢(生物转化) 8．排泄9．肝肠循环10．首过效应〔第一关卡效应) 11．血浆半衰期(T1/2) 12．坪值13．一室开放模型14．二室开放模型15．一级动力学16．零级动力学17．一级动力学消除18．零级动力学消除19．血脑屏障20．胎盘屏障21．生物利用度22．被动转运23．生物半衰期 二、填空题 1．药物必须穿透血脑屏障，才能对________________起作用。 2．药物的生物转化要靠________________的促进，主要是 3．有的药物经_______随_______排入_______后，被肠腔再吸收，形成肝肠循环。4．药物的消除包括_______、_______。 5. 大多数药物为弱酸性或弱碱性药物，它们以_______转运方式通过胃肠道粘膜吸收，其吸收速度和量与药物的_______和_______及胃肠道的_______有关。 6．碱化尿液可以使苯巴比妥钠从肾排泄_______，使水杨酸钠从肾脏排泄 _______。 7．多数药物在肝脏受_______的催化而发生化学变化。 8．生物利用度是_______与_______ 的比例。 9．影响药物体内分布的因素有_______、_______、_______、_______。 10.药物作用的强度和持续时间取决于药物在体内_______、_______。 11.药物药理作用基本上取决于药物在_______的浓度，而药物的_______对此有决定性的影响。 12．欲加快药物的排泄速度可采取_______和_______的方法。
第三章药物代谢动力学
第三章药物代谢动力学 药物代谢动力学（pharmacokinetics，PK）简称药代动力学或药动学，是研究机体对药物的处置过程的科学，即研究药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄的过程和血药浓度随时间变化规律的科学。 体内过程即吸收（absorption）、分布（distribution）、代谢（metabolism）和排泄（excretion）的过程，又称ADME系统。 吸收、分布、排泄通称药物转运（tranportation of drug）。 代谢也称生物转化（biotransformation）。 代谢和排泄合称为消除（elimination）。 图3-1药物体内过程示意图 第一节药物的跨膜转运 生物膜：生物膜是细胞膜和细胞内各种细胞器膜（如核膜、线粒体膜、内质网膜和溶酶体膜等）的总称。 一、转运方式 （一）被动转运（passive transport）
1．脂溶扩散（lipid diffusion；简单扩散，simple diffusion） 2．水溶扩散（aqueous diffusion；滤过，filtration through pores）3．易化扩散（facilitated diffusion） （需转运体，有饱和、竞争抑制） 特点：顺差（浓度、电位），不耗能； 不需转运体，无饱和、竞争抑制。 （二）主动转运（active transport） 1．膜泵转运（pump transport） 特点：逆差（浓度、电位），耗能； 需转运体，有饱和、竞争抑制。 2．膜动转运（cytopsis transport） （1）胞饮（pinocytosis） （2）胞吐（exocytosis） 图3-2药物转运方式示意图 二、药物转运体 易化扩散和膜泵转运均需要依赖生物膜上的载体介导，这些载体即药物转运体（drug transporter；药物转运蛋白）。药物转运体分布广泛，影响药物体内过程的各个环节，进而影响药理活性。 药物转运是药物在体内跨越生物膜的过程。 被动转运（脂溶扩散）是主要（大多数药物）的药物转运方式。 分子量小，非解离型，脂溶性高，极性小的药物容易脂溶扩散。
第三篇药物效应动力学
第三章药物效应动力学 第一节药物的基本作用 一、药物作用与药理效应 药物作用(d邝gⅢ…)是指药物对机体的初始作用．是动因。药理效应f 口h…c【l_10画cm e雎cc)是药物作用的结果。是机体反应的表现。由于二者意义接近．在习惯用法上并不严加区别。但当二者并用时，应体现先后顺序。 药理效应是机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋(…non)，功能降低称为抑制(mblb，don)。例如，肾上腺索升高血压、呋塞米增加尿量均属兴奋：阿司匹林退热和吗啡镇痛均属抑制。 多数药物是通过化学反应而产生药理效应的。这种化学反应的专一性使药物的作用具有特异性(‘pecl6my)。例如．阿托品特异性地阻断M-胆碱受体．而对其他受体影响不大。药物作用特异性的物质基础是药物的化学结构．药物的作用还有其选择性(sel…w刚，有些药物可影响机体的多种功能，有些药物只影响机体的种功能，前者选择性低，后者选择性高。药物作用特异性强井不一定引起选择性高的药理效应．即二者不一定平行。例如，阿托品特异性地阻断M一胆碱受体．但其药理效应选择性计不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经系统都有影响．而且有的兴奋、有的抑制。作用特异性强和(或)效应选择性高的药物应用时针对性较好。反之，效应广泛的药物副反应较多。但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之赴．例如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。选择性的基础有以下几方面：药物在体内的分布不均匀、机体组织细胞的结构不同、生化功能存在差异等。 二、治疗效果 治疗效果，也称疗效(山enP…c e雎ct)，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程．使患病的机体恢复正常。根据治疗作用的效果．可将治疗作用分为- 1对因治疗(etIologlc al”eatme nll 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗，如用抗生素杀灭体内致病菌。， 2对症治疗csymptomatlc treatm8nt) 用药目的在于改善症状，称为对症治疗。对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。对某些重危急症如休克、惊厥、心力衰竭、心跳或呼吸暂停等，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。有时严垂的症状可以作为二缓病因．使疾病进一步恶化，如高热引起惊厥，剧痛引起休克等。此时的对症治疗(如退热或止痛)对惊厥或休克而言，义可看成是对因靖疗。 祖国联学提倡“急则治其标，缓则治其本”、“标本兼治”。这些是临床实践应遵循的原则。 三．不良反应 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应(adv………)。多数不良反应是药物固有的效应，在一般情况F是可以预知的，但不一定是能够避免的。少数较严重的不良反应较难恢复，称为药源性疾病(drurlnduced＆…e)。例如庆大霉素引起的神经性耳聋．肼屈嗪引起的红斑狼疮等。 1副反应(s{d…ac{10n J 由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时．其他效应就成为副反应(通常也称副作用)。例如，阿托
药理学第三篇作业
第三部分复习题 一、填空题： 13.可引起金鸡纳反应的抗心律失常药是奎尼丁 14、人工合成药含有4-喹诺酮母核的基本结构。 15、ATⅢ与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成ATⅢ凝血酶复合物而失活。 16、奎尼丁久用可引起耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清，精神失常等反应，称为金鸡纳反应。 17、制霉菌素与真菌胞质膜的固醇类物质结合，使膜通透性增加，使细菌胞内的氨基酸、蛋白等外漏而死亡。 18、药物是用来预防、治疗和诊断疾病的物质。 19、G0期细胞是肿瘤复发的根源 20、氮芥类在体内生成季铵化合物发挥作用 21、环磷酰胺在肝脏中经P450氧化酶代谢成活性的磷酰胺氮芥和丙烯醛，其中丙烯醛易引起膀胱炎 22、凝血过程有两条途径，分别是内源性和外源性 23、肝素强大的抗凝血作用是通过抗凝血酶Ⅲ发挥的 24、抗凝血酶III与凝血酶通过精氨酸和丝氨酸肽键结合，形成复合物而使凝血酶失活 25、阿司匹林抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧和酶活性，使血栓素A2产生下降，抑制血小板凝集。 26、维生素B12的吸收需要胃中称为内因子的糖蛋白参与，才能在肠中吸收。 27、肾上腺皮质激素维持生理功能的必需基团有甾核、C3的酮基、 C4-5双键和 C20羰基 28、糖皮质激素在不同剂量和浓度时产生不同作用，生理水平产生生理作用，大剂量或高浓度超过生理水平时，产 生药理作用 29、糖皮质激素提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织中的蛋白质分解，并促进氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白的合成，称为负氮平衡 30、化疗指数是半数致死量与半数有效量之比 31、抗菌谱是药物抑制或杀灭病原微生物的范围 32、杀灭培养基中细菌的最低浓度称为最低杀菌浓度 33、β-内酰胺内抗生素结构中的β-内酰胺环与转肽酶结合，从而使转肽酶失活。 34、半合成青霉素是以青霉素母核6-氨基青霉素烷酸为原料，经过修饰使侧链R基不同衍生而成。 35、头孢菌素类抗生素的活性母核是7-氨基头孢烯酸 36、心绞痛的发病机制是心肌耗氧和供氧失衡造成 37、缓慢型心律失常临床上用阿托品对抗 38、肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β-苯乙胺
药理学第三章药动学(考前辅导)
药理学考前辅导要点是我去年的学习笔记，也是今年的我科执业药师考试药理学考前辅导讲稿，肯定有错，请指正！！反冲力2003年1月费时整理，引用者请注明出处。掌握药物的吸收、分布及其影响因素，P450酶系及其抑制剂和诱导剂，药物排泄途径及其影响肾排泄的因素，血浆蛋白结合率和肝肠循环的概念。药物代谢动力学，简称为药动学，研究药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。药物在体内分布达到平衡后药理效应强弱与药物血浆浓度成比例。医生可用药动学规律计算药物剂量以达到所需的血药浓度并掌握药效的强弱久暂。比单凭经验处方取得较好的疗效。第一节药物体内过程一、药物的跨膜转运药物在体内的过程：吸收、分布、生物转化、排泄，需进行跨膜转运的过程是吸收、分布、排泄。 1、被动转运(顺梯度转运):药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。多数药物属于被动转运。 (1)特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象和竞争性抑制。 (2)影响扩散速度的因素：①膜两侧的药物浓度差。②药物理化性质：分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。 2、主动转运：是一种逆浓度(或电位)差的转运。特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。二、吸收药物的吸收是指药物进入血液循环的过程。静脉注射无吸收过程。吸收速度与程度主要取决于药物的理化性质、剂型、剂量和给药途径。（一）吸收方式 1．多数药按简单扩散进入（吸收）。（1）影响扩散速度的因素：1）膜的性质，面积及膜两侧的浓度梯度，2）药物的性质，分子量小的（200D以下），脂溶性大的（油水分布系数大的），极性小的（不易离子化的）药较易通过。（2）吸收分布排泄的一个可变因素，与环境的酸碱度有关。（3）离子障现象：非离子型药可自由穿透，而离子型药被限制在膜的一侧。离子障与吸收有关，可以理解为“酸酸易吸收，酸碱难吸收”。如弱酸性药在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收。弱碱性药在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。 2．少数药按主动转运而吸收，特点：1）与正常代谢物相似的药物，如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等；2）靠载体主动转运而吸收的；3）对药物在体内分布及肾排泄关系密切。 3．易化扩散是靠载体顺浓度梯度跨膜转运方式，如葡萄糖的吸收，吸收速度较快。 4．吞噬作用：如维生素和蛋白质。（二）消化道吸收固体药如片剂、胶囊剂在胃肠道必须先崩解、溶解后才可能被吸收。 1．胃肠道给药口服给药是最常用的给药途径。小肠是主要吸收部位（pH接近中性，粘膜吸收面广，缓慢蠕动增加药物与粘膜接触机会）。 (1)口腔粘膜：脂溶性药物如硝酸甘油(舌下给药)以简单扩散方式被吸收。 (2)胃：小的水溶性分子如酒精可自胃粘膜吸收。 (3)小肠、大肠：大多数药物在小肠被吸收。多数药物口服虽然方便有效，但其缺点： 1）首关消除：有些药首次通过肝脏就发生转化（被肠液或肠菌酶破坏，或肝药酶代谢等），进入体循环量减少。舌下及直肠给药虽可避免首关消除，吸收也较迅速，但吸收不规则，少用。 2）吸收较慢，欠完全，不适用于在胃肠破坏的，对胃刺激大的，和昏迷及婴儿等不能口服的病人。 3)影响药物在胃和肠中吸收的因素：①溶解度：多数药物以脂溶扩散的方式被吸收。②PH:PH主要通过改变解离与非解离分子的比值而影响吸收（离子障现象）。弱酸性药在酸性环境中非解离型多，脂溶性大，吸收多；反之在碱性环境中吸收少。弱碱性药在碱性环境中非解离型多，脂溶性大，吸收多；反之在酸性环境中吸收少。（三）注射吸收注射给药可将药注射至身体任何部位发挥作用。注射给药需要医护进行，不方便，如剂量有误和过量注入无法回收。有的药品口服比注射吸收快，如安定，苯妥英钠等。 1)静脉注射可使药迅速而准确进入体循环，没有吸收过程。 2)肌肉注射(im)及皮下注射(sc)药物脂溶性高、局部血流量大易吸收，较口服快。吸收速度取决于局部循环，局部热敷或按摩可加速吸收，注射液中加入少量缩血管药则可延长药物的局部作用。 3)动脉注射(ia)可将药物输送至该动脉分布部位发挥局部疗效以减少全身反应。例如将溶纤药直接用导管注入冠状动脉以治疗心肌梗塞。（四）其他 1．呼
药代动力学12 第九章 药代动力学与药效学动力学结合模型
药代动力学12 第九章药代动力学与药效学动力学结 合模型 第九章药代动力学与药效动力学结合模型第一节概述 药代动力学(Pharmacokinetics, PK)和药效动力学(Pharmacodynamics,PD) 是按时间同步进行着的两个密切相关的动力学过程,前者着重阐明机体对药物的 作用,即药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄及其经时过程;后者描述药物对 机体的作用,即效应随着时间和浓度而变化的动力学过程,后者更具有临床实际 意义。传统的药效动力学主要在离体的水平进行,此时药物的浓度和效应呈现出 一一对应的关系,根据药物的量效关系可以求得其相应的药效动力学参数,如亲 和力和内在活性等。但药物的作用在体内受到诸多因素的影响,因而其在体内的 动力学过程较为复杂。以往对于药动学和药效学的研究是分别进行的,但实际上 药动学和药效学是两个密切相关的动力学过程,两者之间存在着必然的内在联 系。 早期的临床药动学研究通过对治疗药物的血药浓度的监测(Therapeutic
Drug Monitoring, TDM)来监测药物效应变化情况,其理论基础是药物的浓度和 效应呈现出一一对应的关系,这一关系是建立在体外研究的基础之上的,这里所 说的浓度实际上是作用部位的浓度,但在临床研究中我们不可能直接测得作用部 位的药物浓度,因而常常用血药浓度来代替作用部位的浓度。随着药代动力学和 药效动力学研究的不断深入人们逐渐发现药物在体内的效应动力学过程极为复 杂,其血药浓度和效应之间并非简单的一一对应关系,出现了许多按传统理论无 法解释的现象,如效应的峰值明显滞后于血药浓度峰值,药物效应的持续时间明 显长于其在血浆中的滞留时间,有时血药浓度和效应的曲线并非像在体外药效动 力学研究中观察到的 S形曲线,而是呈现出一个逆时针滞后环。进一步研究发现 血药浓度的变化并不一定平行于作用部位药物浓度的变化,因而出现了上述的一 些现象,所以在体内不能用血药浓度简单地代替作用部位的浓度来反映药物效应 的变化情况。针对上述问题 Sheiner 等人于 1979年首次提出了药动学和药效学结 合模型,并成功地运用这一模型解释了上述的现象。药动学和药效力学结合
第三章 第三节 药物消除动力学
从生理学看，体液被分为血浆、细胞间液及细胞内液几个部分。为了说明药动学基本概念及规律现假定机体为一个整体，体液存在于单一空间，药物分布瞬时达到平衡（一室模型）。问题虽然被简单化，但所得理论公式不失为临床应用提供了基本规律。按此假设条件，药物在体内随时间变化可用下列基本通式表达：dC/dt=kCn.C为血药浓度，常用血浆药物浓度。k为常数，t为时间。由于C为单位血浆容积中的药量（A），故C也可用A代替：dA/dt=kCn，式中n=0时为零级动力学（zero-order kinetics），n=1时为一级动力学（first-order kinetics），药物吸收时C（或A）为正值，消除时C（或A）为负值。在临床应用中药物消除动力学公式比较常用，故以此为例如以推导和说明。一、零级消除动力学当n=0时，-dC/dt=KC0=K（为了和一级动力学中消除速率常数区别，用K代k），将上式积分得：Ct=C0- Kt，C0为初始血药浓度，Ct为t时的血药浓度，以C为纵座标、t为横座标作图呈直线（图3-6），斜率为K，当Ct/C0=1/2时，即体内血浆浓度下降一半（或体内药量减少一半）时，t 为药物消除半衰期（half-life time， t1/2）。按公式1/2C0=C0-Kt1/2 可见按零级动力学消除的药物血浆半衰期随C0下降而缩短，不是固定数值。零级动力学公式与酶学中的Michaelis-Menten公式相似：，式中S为酶的底物，Vmax为最大催化速度，Km为米氏常数。当[S]>>Km时，Km可略去不计，ds/dt=Vmax，即酶以其最大速度催化。零级动力学公式与此一致，说明当体内药物过多时，机体只能以最大能力将体内药物消除。消除速度与C0高低无关，因此是恒速消除。例如饮酒过量时，一般常人只能以每小时10ml乙醇恒速消除。当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。二、一级消除动力学当n=1时，-dC/dt=keC1=keC，式中k用ke表示消除速率常数（elimination rate constant）。将上式积分得可见按一级动力学消除的药物半衰期与C高低无关，是恒定值。体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，单位时间内实际消除的药量随时间递减。消除速率常数（ke）的单位是h-1，它不表示单位时间内消除的实际药量，而是体内药物瞬时消除的百分率。例如ke=0.5h-1不是说每小时消除50%（如果t1/2=1小时则表示每小时消除50%）。按t1/2=0.693/ke计算t1/2=1.39h，即需1.39h后才消除50%.再按计算，1小时后体内尚存60.7%.绝大多数药物都按一级动力学消除。这些药物在体内经过t时后尚存当n=5时，At≈3%A0，即经过5个t1/2后体内药物已基本消除干净。与此相似，如果每隔一个t1/2给药一次（A0），则体内药量（或血药浓度）逐渐累积，经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，达到稳态（steady state）：当n=5时，At≈97%A0.这一时间，即5个t1/2不因给药剂量多少而改变。药物自体内消除的一个重要指标是血浆清除率（plasma clearance，Cl），是肝肾等的药物消除率的总和，即单位时间内多少容积血浆中的药物被消除干净，单位用L.h-1（也有人用ml.min-1，和肌酐消除率一致）或按体重计算 L.kg-1.h-1.按定义，CL=RE/Cp，RE是消除速率（rate of elimination），即单位时间内被机体消除的药量，Cp为当时的血浆药物浓度。由于RE非固定值也不易检测，故常用表观分布容积（apparent volume of distribution， Vd）计算。 Vd是指静脉注射一定量（A）药物待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药应占有的血浆容积。事实上静注药物后未待分布平衡已有部分药物自尿排泄及（或）在肝转化而消除，故必需多次检测Cp，作时量曲线图，将稳定下降的消除段向O时延升至和Y轴交点以求得理论上静注药量A在体内分布平衡时的血浆浓度C0，以此算出Vd=A/C0（图3-7）。按RE=keA，Cp=A/Vd，故Cl=keVd.在一级动力学的药物中，Vd及Cl是两个独立的药动学指标，各有其固定的数值，互不影响，也不因剂量大小而改变其数值。Vd是表观数值，不是实际的体液间隔大小。除少数不能透出血管的大分子药物外，多数药物的Vd值均大于血浆容积。与组织亲和力大的脂溶性药物其Vd可能
药理学学习指导与习题1~3篇
药理学核心知识点归纳与整理 第一篇总论（1-4章） 第一章绪言 第二章药物对机体的作用——药效学 第三章机体对药物的作用——药动学 第四章影响药效的因素 第二篇外周神经系统药理（5-10章） 第五章传出神经系统药理概论 第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药 第七章胆碱受体阻断药 第八章肾上腺素受体激动药 第九章肾上腺素受体阻断药 第十章局部麻醉药 第三篇中枢神经系统药理（11-18章） 第十一章全身麻醉药 第十二章镇静催眠药 第十三章抗癫痫药和抗惊厥药 第十四章抗精神失常药 第十五章治疗神经退行性疾病药物 第十六章中枢兴奋药 第十七章镇痛药 第十八章解热镇痛药与抗痛风药 第四篇脏系统药理（19-28章） 第十九章抗心律失常药 第二十章抗慢性心功能不全药 第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药 第二十二章抗高血压药 第二十三章利尿药和脱水药 第二十四章血液及造血系统药理 第二十五章消化系统药理 第二十六章呼吸系统药理 第二十七章组胺受体阻断药 第二十八章子宫平滑肌兴奋药和子宫平滑肌松弛药 第五篇影响分泌系统和其他代药物药理（29-33章） 第二十九章肾上腺皮质激素类药 第三十章性激素类药与避孕药 第三十一章甲状腺激素与抗甲状腺药 第三十二章胰岛素与口服降血糖药 第三十三章影响其他代的药物 第六篇抗病原微生物药物药理（34-41章） 第三十四章抗菌药物概述 第三十五章喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物 第三十六章β-酰胺类抗生素
第三十七章大环酯类、林可霉素类与其他抗生素 第三十八章氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素 第三十九章四环素类与氯霉素 第四十章抗真菌药与抗病毒药 第四十一章抗结核病药与抗麻风病药 第七篇抗寄生虫病的药理（42-45章） 第四十二章抗疟药 第四十三章抗阿米巴病药与抗滴虫病药 第四十四章抗血吸虫病药与抗丝虫病药 第四十五章抗肠道蠕虫病药 第八篇抗恶性肿瘤药物和影响免疫功能药物药理（46-47章）第四十六章抗恶性肿瘤药 第四十七章影响免疫功能的药物
第二章 药物代谢动学
第二章药物代谢动学 一、A型题 1. 按一级动力学消除的药物,其半衰期： A. 随给药剂量而变 B. 随给药次数而变 C. 口服比静脉注射长 D. 静脉比口服长 E. 固定不变 2. 在酸性尿中弱酸性药物： A. 解离少,再吸收少 B. 解离多,再吸收多 C. 解离少,再吸收多 D. 解离多,再吸收少 E. 以上都不对 3. 下列关于肝药酶的叙述哪一项是错误的？ A. 专一性低 B. 酶活性有限 C. 个体差异大 D. 只能进行氧化、还原、水解反应 E. 易受药物的诱导或抑制 4. 以下何种情况药物容易跨膜？ A. 弱酸性药物在酸性环境中 B. 弱酸性药物在碱性环境中 C. 弱碱性药物在酸性环境中 D. 离子型药物在酸性环境中 E. 离子型药物在碱性环境中 5. 药物的半衰期是： A. 药物被机体吸收一半所需的时间 B. 药物效应在体内减弱一半所需的时间 C. 药物与血浆蛋白结合一半所需的时间 D. 血浆药物浓度下降一半所需的时间 E. 以上均不对 二．B型题
A. C max B. T peak C. AUC D. T1/2 E. Css 1. 半衰期： 2. 达峰时间： 3. 曲线下面积： 4. 峰值浓度： 5. 血药稳态浓度： A.药物的吸收 B. 药物的分布 C. 药物的生物转化 D. 药物的排泄 E. 药物的消除 6. 包括药物的生物转化与排泄： 7. 药物及其代谢物自血液排出体外的过程： 8. 药物在体内转化或代谢的过程： 9. 药物从给药部位转运进入血液循环的过程： 10. 吸收入血的药物随药物循环转运到各组织器官的过程： 三．C型题 A. 药物的吸收过程 B. 药物的排泄过程 C. 两者均有 D. 两者均无 1. 药物的血浆T 1/2取决于： 2. 药物的稳态血浓度取决于： 3. 给药途径取决于： 4. 给药时间间隔取决于： 四．X型题 1. 药物代谢动力学研究包括： A. 药物的吸收与分布 B. 药物的生物转化与排泄 C. 药物在体内转运和转运的动力学规律 D. 药物的作用 E. 药物的作用机制 2. 药物的转运有以下那些方式： A. 简单扩散 B. 易化扩散 C. 膜孔扩散 D. 主动转运 E. 以上均是 3. 影响药物分布的因素有：
3第一篇 第3章 药物代谢动力学
第3章药物代谢动力学 教学要求 掌握药物代谢动力学的概念；掌握影响简单扩散的因素；熟悉影响药物吸收、分布的因素；掌握首关效应的概念及意义；掌握药物与血浆蛋白结合对药物作用的影响；熟悉肝药酶的特点，掌握药酶诱导剂、药酶抑制剂对药物代谢的影响及临床意义；掌握尿液pH值对药物排泄的影响；掌握肝肠循环的概念及作用特点；掌握半衰期的概念及临床意义；学会运用药物代谢动力学知识指导临床合理用药。 学习重点 1.影响简单扩散的因素。 2.药物与血浆蛋白结合对药物作用。 3.首关效应、肝肠循环、生物利用度的概念。 4.药酶诱导剂、药酶抑制剂对药物代谢的影响及临床意义。 5.尿液pH值对药物排泄的影响。 6.半衰期的概念及临床意义。 教学难点 1.影响简单扩散的因素。 2.药物与血浆蛋白结合对药物作用。 3.药酶诱导剂、药酶抑制剂对药物代谢的影响及临床意义。 4.尿液pH值对药物排泄的影响。 5.半衰期的概念及临床意义。 重点、难点解析 1. 影响简单扩散的因素 （1）药物的理化性质：分子量小、脂溶性大、极性小和解离度小的药物易
通过生物膜，反之则不易透过。 （2）体液的pH值：弱酸性药物在碱性体液中易解离，不易透过生物膜，而在酸性体液中不易解离，容易透过生物膜；弱碱性药物在酸性体液中易于解离，不易透过生物膜，在碱性体液中不易解离，容易透过生物膜。 记忆口诀：酸酸、碱碱解离少，脂溶增强转运好； 酸碱、碱酸解离多，脂溶降低转运少。 2.药物与血浆蛋白结合对药物作用 （1）药物在血浆中有两种存在形式： ①结合型药物：分子量大，难以通过毛细血管，不易分布、代谢、排泄， 暂时失去药理活性，暂时储存在血液中。 ②游离型药物：有药理活性 （2）药物与血浆蛋白的结合特点 ①非特异性结合，可发生竞争性置换。被置换的药物游离型浓度增加，药物效应增强或毒性增大。 ②在某些病理状态下（慢性肾炎、肝硬化、营养不良等），血浆蛋白含量降低，使结合型药物减少，游离型药物浓度增加，使药效增强。 ③药物与血浆蛋白结合的越多，游离型药物越少，起效慢，但维持时间越长；反之药物起效快，但维持时间短。 3.药酶诱导剂、药酶抑制剂对药物代谢的影响。 （1）药酶诱导剂：使药酶活性增加或合成增加的药物，如苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等。 （2）药酶抑制剂：使药酶活性降低或合成减少的药物，如氯霉素、异烟肼、西咪替丁等。 （3）药酶诱导剂、药酶抑制剂对合用药物代谢的影响。
第3篇药物代谢动力学
第三章药物代谢动力学 一、选择题 A型题： 1. 某弱酸药物pka=3.4,在血浆中解离百分率约： A.10% B.90% C.99% D.99.9% E.99.99% 2. 阿司匹林的pKa是 3.5,它在pH为7.5肠液中可吸收约： A.1% B.0.1% C.0.01% D.10% E.99% 3.某弱碱性药在pH5时，非解离部分为90.9%，该药pKa的接近数值： A .2 B. 3 C. 4 D.5 E.6 4.下列情况可称为首关消除： A 苯巴比妥纳肌注后被肝药酶代谢，使血中浓度降低 B 硝酸甘油舌下给药，自口腔粘膜吸收，经肝代谢后药效降低。 C 青霉素口服后被胃酸破坏，使吸收入血的药量减少 D 普萘洛尔口服，经肝代谢，使进入体循环的药量减少 5.弱酸性药物从胃肠道吸收的主要部位是： A 胃粘膜 B 小肠 C 横结肠 D 乙状结肠 E 十二指肠 6. 临床上可用丙磺舒以增加青霉素的疗效,原因是： A.在杀菌作用上有协同作用 B.二者竞争肾小管的分泌通道 C.对细菌代谢有双重阻断作用 D.延缓抗药性产生 E.以上都不对 7、药物的t1/2是指： A.药物的血药浓度下降一半所需时间 B.药物的稳态血药浓度下降一半所需时间 C.与药物的血浆浓度下降一半相关，单位为小时 D.与药物的血浆浓度下降一半相关，单位为克 E.药物的血浆蛋白结合率下降一半所需剂量 8、某催眠药的t1/2为1小时，给予100mg 剂量后，病人在体内药物只剩12.5mg时便清醒过来，该病人 睡了： A.2h B.3h C.4h D.5h E.0.5h 9、药物的作用强度，主要取决于： A.药物在血液中的浓度 B.在靶器官的浓度大小 C.药物排泄的速率大小 D.药物与血浆蛋白结合率之高低 E.以上都对 10、一次静注给药后约经过几个血浆t1/2可自机体排出达95%以上： A.3个 B.4个 C.5个 D.6个 E.7个 11、弱酸性药物与抗酸药物同服时，比单用该弱酸性药物： A.在胃中解离增多，自胃吸收增多 B.在胃中解离减少，自胃吸收增多 C.在胃中解离减少，自胃吸收减少 D.在胃中解离增多，自胃吸收减少
氟喹诺酮类药物的药动学与药效学
氟喹诺酮类药物的药动学和药效学 陈雪华何礼贤 自第一个在1962年应用临床以来，新的喹诺酮类药物不断被开发和应用于临床，特别是在C-6位引进氟的氟喹诺酮类药物诺氟沙星的问世，氟喹诺酮类的抗菌活性和抗菌谱有了很大提高，早期的氟喹诺酮类药物如环丙沙星主要对革兰阴性均有强大的抗菌活性，对阳性球菌则作用较差。但近5年来发现的新氟喹诺酮类药物如左氧氟沙星（levofloxacin）、吉米沙星（gemifloxacin）、加替沙星（gatifloxacin）和莫西沙星（moxifloxacin）显示出强大的抗革兰阳性球菌和厌氧菌的活性，对肺炎链球菌包括青霉素耐药肺炎链球菌和不典型病原体如肺炎衣原体和肺炎 支原体有强大的抗菌作用，同时保持了其良好的抗革兰阴性菌活性，这些优良特性使新氟喹诺酮类几乎成为呼吸道感染的理想治疗药物。抗感染化疗药物的药动学（pharmacokinetics，PK）和药效学（pharmacodynamics，PD）研究的深入，认识到预测抗感染药物的疗效已不仅仅单纯从既往的药动学参数和体外细菌的MIC来判断，而是必须结合药动学和药效学的特性综合判断。即通过抗菌药物的PK/PD参数来评价抗菌药物的体内疗效。而且新氟喹诺酮类药物具有良好的药动学特性，口服或静脉给药在组织中达到很高的浓度甚至超过血清浓度，一系列的研究也显示新氟喹诺酮类具有很好的PK/PD指标，下面详细介绍新氟喹诺酮类药物加替沙星、吉米沙星、左氧氟沙星和莫西沙星和老的氟喹诺类药物环丙沙星的药动学和药效学 特点。另外一些老的氟喹诺酮类和有毒性问题的新氟喹诺酮类如克林沙星（clinafloxacin）、格雷沙星（grepafloxacin）、司帕沙星（sparfloxacin）、和曲伐沙星（trovafloxacin）不做讨论范围。 一、基本概念 1. 药动学和药效学 抗菌药物的药物动力学亦称药动学，指用动力学（kinetics）的原理与数学模式，定量描述与概括抗菌药物通过各种途径（如静脉注射、静脉滴注、口服给药等）进入体内的吸收(Absorption)、分布(Distribution)、代谢(Metabolism)和排泄(Elimination)，即研究A．D．M．E．过程中血 21
第二章第三章：药效学和药动学
第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。 阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。
胰岛素药动学与药效学分析
胰岛素药动学与药效学分析
北京积水潭医院
胰岛素原、胰岛素、C肽
C 31 肽
赖氨酸
1
精氨酸 二肽连接
二肽连接
1 1 A链 B
? ? ?
21
30
链
86 氨基酸 9000分子量 51氨基酸 5800分子量 唯 降血糖激素 唯一降血糖激素 3020 分子量 只表示B细胞分泌功能
胰岛素原＝胰岛素＋C肽 胰岛素＝A链＋B链 3个SS C肽 31氨基酸
《Joslin 糖尿病学》, 2007；69－70
胰岛素的分布
? 胰岛素以游离单体循环于血液中，其分布容积接近于细胞外液的分布 容积 ? 在饥饿情况下，胰腺大约每小时分泌40ug（1U）胰岛素输入门静脉， 门静脉血液中胰岛素浓度达到 门静脉 液中胰岛素浓度达到2‐4ng/ml g/ （50‐100μU/ml / ），外周循环达 到0.5ng/ml（12μU/ml） ? 饭后 门静脉血液中胰岛素浓度迅速升高 外周循环中伴以平行而较 饭后，门静脉血液中胰岛素浓度迅速升高，外周循环中伴以平行而较 小的升高 ? ? 胰岛素治疗的目标就是模拟这个方式 但是要用皮下注射达到这个目标是困难的
胰岛素的半衰期
? 正常人和无并发症糖尿病病人胰岛素血浆半衰期大约是5‐ 6分钟 ? 产生抗胰岛素抗体的病人该数值可以增大 ? 胰岛素原的半衰期比胰岛素长（约为17分钟），胰岛素原 的作用强度仅为胰岛素的2%，胰岛素原约占免疫反应 胰岛素原约占免疫反应“胰 胰 岛素”的10% ? C肽以和胰岛素克分子数相等的量分泌，但其肝脏清除率 低 半衰期长（约30分钟），所以其血浆分子浓度较高 低，半衰期长（约 分钟） 所以其血浆分子浓度较高
药动学练习题及答案
*e-kt=8.588e-0.17t
k=0.17(h-1) C0=8.588(ug/ml) V=X0/C0=6*50*1000/8.588=34930(ml)=34.93(L) t1/2=0.693/k=0.693/0.17=4.076(h） CL=kV=0.17*34.93=5.938(L/h) （2）C=C0*e-kt=8.588e-0.17t （3）t=10时，C=8.588e-1.7=1.569(ug/ml) （4）剂量的60%以原形物从尿中排,则X u∞=0.6 X u X u∞=（k e X u）/k k e =0.6k CLr=k e*V=0.6kV=0.6*0.17*34.93=3.563(L/h) （5）消除90%后，C=0.1C0 ln(C/C0)=-kt=-0.17t t=13.54h （6）C=2ug/ml时，t=8.572h.它的作用时间为8.572小时（7）C0=2*8.588=17.18(ug/ml) C=C0*e-kt=17.18e-0.17t C=2ug/ml时，t=12.65h 它的作用时间为12.65-8.572=4.078小时
2. 普鲁卡因胺（t1/2= 3.5,V=2L/kg)治疗所需血药浓度为4~8ug/ml，一位体重为50kg的病人，先以每分钟20mg速度滴注，请问何时达到最低有效治疗浓度？滴注多久后达到最大治疗浓度？欲维持此浓度，应再以怎样的速度滴注？ k0=20*60=1200(mg/h) V=50*2=100L C=k0/(kV)*(1-e-kt) t1/2=0.693/k 当C=4 ug/ml时，4=1200/(0.693/3.5*100)*(1-e-0.693/3.5t)，则t=0.34h,即0.34h达到最低有效治疗浓度 当C=8 ug/ml时，8=1200/(0.693/3.5*100)*(1-e-0.693/3.5t) ，则t=0.71h，即0.71h达到最大治疗浓度 C ss=8 ug/ml时，k0= C ss kv=8*0.693/3.5*100000=158400(ug/h)=158.4(mg/h)，欲维持此浓度，应再以158.4mg/h速度滴注