心脏损伤后综合征
心脏损伤后综合征（Postcardiac injury syndrome, PCIS）是指心脏受到各种损伤后出现的以心包、胸膜和肺实质炎症为主要表现的一组综合征1。该综合征最初用来描述发生于心脏外伤、心脏手术和急性心肌梗死后的迟发的心包炎。目前，越来越多的文献报道除了上述心脏损伤外，该综合征还可发生于心脏介入治疗后。鉴于心导管操作日益增多，提高对该综合征的认识，有利于及早诊断和对症处理。
一、定义
PCIS实际上包含两种不同的临床情况，即心肌梗死后综合征(又名Dressler 综合征)和心脏切开后综合征(Postcardiotomy syndrome,
PCS)。介入治疗相关PCIS文献中尚无确切定义，一般指心脏介入手术一周左右出现的发热、胸痛、心包胸膜炎、血沉加快和血白细胞增多等一系列临床表现2－3。
二、流行病学
有关PCIS的文献最早见于1953年，目前该综合征仍然是心脏手术后最常见的并发症之一，发生率为10-50％4。急性心肌梗死后Dressler
综合征报道的发生率最初约2-10％，但由于口服抗凝药和溶栓药的广泛应用，近年发生率显著减少5。
近十年来，随着心导管和心脏介入手术的增多，文献报道PCIS可发生于临时和永久性起搏器植入术2，6-7、心外膜心脏起搏术、经皮冠状动脉球囊扩张术（PTCA）8－9、冠状动脉支架术10和心律失常的射频消融术3，11-12。PCIS是心脏介入手术少见的并发症之一，发生率目前尚缺乏资料。
三、发病机制
该综合征的发病机制至今不明。较多的观点支持免疫反应可能在该综合征的发生发展中起重要作用。研究发现心脏损伤程度并非与PCIS的发生直接相关，这一点支持该综合征免疫源性的发病机制13。有研究检测到该综合征患者心包、胸腔积液中存在抗心肌抗体和抗心磷脂抗体等自身抗体，据此提出自身免疫反应的发病机制，即心脏损伤后释放心肌抗原，与心脏抗体发生作用，触发自身免疫反应而导致发热、心包炎等一系列的迟发免疫反应14。
另外，个体的易感性也与PCIS的发生有关9。此外，有学者观察到该综合征的发生存在季节性的变异，由此提示病毒感染也可能参与PCIS的发病。
还有一种假说认为7，心脏损伤、心脏穿孔导致血液渗入心包间隙对该综合征的发生非常重要，因此介入术后的PCIS
常继发于心脏穿孔后。但是，亦有报道PCIS可以发生在心脏无明显损伤的介入治疗后9－10，12，可见上述假说并非PCIS发生必需。而射频消融术后的PCIS还可能与射频能量对心包间接刺激导致心包反应有关。
四、临床表现
PCIS
临床特点为发热、胸（心包和胸膜）痛、心包炎、胸膜炎和肺实质受累。其中胸膜及肺受累是该综合征的常见表现。Stelzner15回顾分析了35例诊断为PCIS的患者的胸肺部表现后发现：PCIS在心脏受损后平均20天起病，临床表现为胸膜炎者占91％，其它主要症状和体征依次为：发热66％、心包摩擦音63％、呼吸困难57％、罗音51％和胸膜摩擦音46％。实验室异常有：血沉加快96％、胸片异常（胸水伴或不伴肺浸润）94％、肺实质浸润74％、心影增大49％、白细胞增多49％。胸水发生率高达83％，其中45％病例为左侧胸水，17％为右侧，双侧胸水占38％。对胸水分析显示：70％为血性渗出液，PH值大于7.40，胸水糖、蛋白、乳酸脱氢酶和白细胞显著增高。文献报道的PCIS其它临床表现还有：咯血、关节炎、关节痛和贫血等。
Light16比较了PCIS和冠状动脉搭桥术（CABG）术后胸腔积液的特点：前者胸腔积液伴有发热、胸痛，合并心包炎常见，非甾体消炎镇痛药和激素疗效显著；CABG术后大多数病例会合并少量左侧胸腔积液，约10％有大量胸水，临床突出的特点是呼吸困难，而发热和胸痛不常见，胸水经一至三次穿刺抽液后常能得到有效控制。Toole等17分析了一组554例急性心肌梗塞患者，7.2％合并急性心包炎，其中一半同时出现了胸腔积液或肺实质浸润。
PCIS的病程数周至数月不等，经过为良性，可为复发性，少见的并发症有心包填塞、心包缩窄、冠状动脉桥血管阻塞等。
五、诊断和鉴别诊断
虽然PCIS的提出已数十年，但由于缺乏敏感性和特异性均高的诊断性试验，目前确诊该综合征仍有困难。有作者提出主要和次要标准用于诊断该综合征13。主要标准包括发热、胸痛、心包和/或胸膜摩擦音。次要标准为血沉增快、C反应蛋白增高、血白细胞增多和心脏损伤后一周以上。诊断PCIS提
需以上两个主要标准和一个次要标准。但上述判断方式亦未获得广泛认可。此外，口服皮质类固醇激素治疗效果显著也支持该综合征的诊断。
Stelzner等15提出利用胸水穿刺分析胸水特点以协助PCIS的诊断。Kim18及其同事进一步利用免疫学评价方法，检测了胸水抗心肌抗体，提出该方法可能为诊断提供帮助。但是，由于心肌自身抗体检测的敏感性和特异性均不高，因此对于它们在PCIS诊断中的价值仍有争议。
介入相关的PCIS起病时常常伴随胸痛、呼吸困难、发热等症状，因此鉴别诊断需排除手术并发症如血/气胸、肺部感染等，还需排除急性心肌梗死、动脉夹层等疾病；特别需要排除的是肺栓塞。Sklaroff19报告了3例疑似肺栓塞的PCIS，患者表现为胸痛、咳嗽和呼吸困难，但持续发热、心包炎、胸水以及对皮质醇反应良好均支持PCIS的诊断。同时，在该综合征的诊断过程中，还需要排除心力衰竭、结核、肿瘤、病毒、结缔组织病、代谢性疾病等可能引起心包和胸腔积液的多种疾病。
六、治疗
PCIS目前无特殊治疗方法。介入治疗相关的PCIS如症状轻微者，仅需一般对症处理。有明
显发热、胸痛症状的患者，可给予非甾体类消炎镇痛药（如吲哚美辛）。对于有心包积液和胸腔积液者，口服皮质类固醇激素有良好的治疗效果。
PCIS过程中的复发性心包炎和胸膜炎，激素治疗亦有效。
Mott20曾经观察了预防性应用甲基强的松龙对于儿童心脏外科术后PCIS发生率和病情影响。结果发现，预防性应用激素，并没有减少PCIS的发生，相反使该综合征严重程度有所增加。
七、介入治疗相关PCIS的病例报道
1．静脉起搏器植入术后的PCIS
至今有多例报道认为PCIS可以作为临时和永久起搏器的并发症而发生。1975年Kaye等首次描述了一位患者因起搏器植入术而出现发热、心包摩擦音和心包炎。Miller及同事报道，一例患者在起搏器植入术后因PCIS而导致大量心包积液，出现了心动过速、低血压等心包填塞的症状6。Hargreaves2和Bajaj7各报告了一例起初临时起搏器、随后永久单腔起搏器植入术后，患者出现发热、心包积液和胸腔积液而诊断为PCIS的病例。
2．射频消融（RFCA）术后的PCIS
目前关于PFCA术后的PCIS文献报道共有4例。1993年Rovang11首先报告了一例左侧旁道RFCA术后3周出现心包和双侧胸腔积液而诊断为Dressler综合征。Turitto等3于1998年报告了两例RFCA治疗室上性心动过速导致自限性心脏穿孔后发生的PCIS：一例于消融术后3天出现左侧胸腔积液；一例胸腔积液发生于术后1周，伴咳嗽、胸痛、发热，术后4个月又出现心包积液，经对症处理和激素治疗后积液吸收。作者提出在RFCA治疗心律失常过程中，约3％发生心脏穿孔和心包积液的并发症，如这类患者日后出现复发的、不能解释的心包和胸腔积液时，应疑及PCIS的诊断。最近Koller12报告了另一例发生于RFCA术后的PCIS。一位64岁的妇女因心房扑动接受了右心房线性消融术，术中和术后即刻均无并发症发生。患者在术后第2天出现了少量心包积液、大量左侧胸腔积液，同时伴炎性标志物显著升高。予口服激素治疗两个月，心包和胸腔积液完全消失。该例是继发于无并发症的射频消融术后的PCIS。
3．PTCA和支架术后导致的PCIS
Escaned8等于1992年首先报道了一例PTCA术后的PCIS。患者在行冠状动脉球囊扩张术时出现了冠脉穿孔的并发症，次日即出现了胸痛、心包炎和胸膜炎症状。1993年Velander9描述了一例发生在支架术后的PCIS。患者9年前心肌梗死后曾发生了Dressler综合征；此次因心绞痛植入支架，术中无心脏穿孔等并发症，支架术后
1周发生PCIS，作者因此认为PCIS的发生具有个体易感性。Hearne10及同事报道了另一例继发于支架术后的PCIS。一位79岁的女性患者因冠状动脉多支病变及心绞痛而植入支架，在术后3周出现气急、咳嗽、大量胸腔积液和少量心包积液，予以强的松治疗后，上述症状逐渐消退。该例PCIS亦是发生于无并发症的介入治疗术后。
八、结语
心导管等介入性操作可能是导致PCIS的新的原因之一。随着起搏器植入术、PTCA、支架术和射频消融术等心脏介入手术的广泛开展，PCIS的发生将会增多，临床医生应提高对该综合征的认识和处理，以避免误诊和漏诊。
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围术期心肌缺血的监测和治疗
围术期心肌缺血的监测和治疗 围术期心肌缺血是手术治疗中的严重并发症之一，心肌缺血可引起心脏功能的显著变化，并诱发一系列严重事件，如心肌梗死、心律失常、肺水肿，甚至死亡。对围术期心肌缺血的评估、预防和有效的诊疗，是减少心脏意外和并发症的关键，有助于病人近期康复和远期的预后。 一、心肌缺血的代谢与生理机制 冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血。因此心肌缺血既可发生在冠脉供血量明显减少时，也可发生在心肌对能量的需要明显增加时。心肌缺血时不仅有心肌组织缺氧,并且不能把具有潜在毒性的代谢产物移走,因而同时有乳酸,二氧化碳和氢离子的堆积。此外，血流恢复可能进一步加重损伤的程度（再灌注）。 正常情况下，心肌完全依赖碳于有氧代谢，其细胞内氧与ATP 量很少，脂肪酸是心肌氧化磷酸化作用的主要供能方式，其它底物包括葡萄糖、氨基酸、丙酮酸和乳酸。一旦发生心肌缺血，心肌迅速从有氧代谢转为无氧代谢，从而产生大量乳酸。 冠脉堵塞后，在不到1分钟内即有K＋从缺血细胞外移，细胞外K＋浓度升高。心肌细胞内K＋的丢失导致心肌细胞膜极化的改变和心电图ST段的异常，并成为心肌缺血早期室性心律失常的基础。 钙稳态是维持正常心功能的关键因素，钙稳态失调是心肌细胞损伤的重要发病因素。缺血心肌细胞内钙离子的增加是缺血心肌发生挛缩的原因。 心肌缺血时上述代谢变化导致进行性膜功能改变和离子稳态失调，早期膜功能变化的特点是离子泵和离子通道一个个相继发生障碍，最早是钾离子从缺血心肌细胞外流，此现象出现在Na＋－K＋－ATP酶功能障碍以前，当ATP减少到一定程度时，Na＋－K＋－ATP酶功能发生明显障碍，于是Cl－和水在细胞内大量积聚，K＋进一步丢失，细胞丧失了调节自身容积的能力，于是发生细胞内水肿。随着缺血加重，离子泵转运失调，大量钙离子进入细胞内并激活磷脂酸和脂肪酶，而使细胞膜结构损坏及细胞解体，出现不可逆变化。 在力学方面方面，急性心肌缺血可影响心脏的收缩与舒张功能。舒张功能障碍往往早于收缩功能的变化。心肌缺血对心室顺应性的即刻影响与缺血的病因学有关。氧供下降开始时伴有心室顺应性增加，而氧需增加与心室顺应性即刻显著下降有关（即心室变成僵硬）。心室需要较高的充盈压（LVEDP），以维持一定的每搏量。此时病人可能表现出室壁运动异常，心律失常和传导阻滞。如果冠脉血流下降80%，则可引起心室收缩无力；冠脉血流下降95%，则出现心室动力障碍。心肌缺血严重时，LVEDP升高可引起肺水肿。缺血心肌可呈不可逆性损伤（梗死）或立即恢复，同时还有其它的生理途径，短暂性严重心肌缺血后，心肌收缩功能可逐渐恢复即心肌顿抑；而慢性严重缺血可引起心脏收缩作功下降如慢性室壁运动异常即心肌冬眠。 稳定性缺血综合征可能是在冠状动脉固定斑块的基础上发生氧需增加。而一般认为，不稳定性缺血综合征是斑块破裂伴局部栓塞与局部血管反应，结果使处于临界的冠状血管氧供间断性降低。CAD或高血压病人内皮细胞功能受损，从而导致血管收缩加剧。左室肥厚病人在这
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B.B、心脏 C.C、多脏器功能衰竭 D.D、重症感染 13、儿童患者胸外按压的正确深度为多少：B A.A、至少胸部厚度的1/4，约4CM B.B、至少胸部厚度的1/3，约5CM C.C、至少胸部厚度的1/2，约8CM D.D、至少胸部厚度的2/3，约10CM 14、下列哪个选项是不作为推荐治疗心脏骤停后综合征的措施：C A.A、亚低温治疗 B.B、维持稳定循环功能 C.C、激素治疗 D.D、维持氧合功能 15、某可疑气道梗阻的成人患者失去反应，10秒内无呼吸未及脉搏时，你接下来应该怎么做：C A.A、继续触摸颈动脉有无搏动 B.B、开始实施CPR C.C、启动应急反应系统
心脏骤停后综合征
?专家论坛? 心脏骤停后综合征 张新超 自２０世纪５０年代末现代心肺复苏学开创以来，历经半个世纪的医学实践与理论探讨，取得了令人鼓舞的成就。心脏骤停经心肺复苏（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏ－ ｎａｒｙｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，ＣＰＲ）后约３０％～４０％患者自主循环恢复（ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ＲＯＳＣ），然而，由于心脏骤停而导致全身长时间的完全性缺血，机体在ＲＯＳＣ后又进入更为复杂的新的病理生理过程，主要包括：心脏骤停后的脑损害、心肌损害、全身性缺血／再灌注损伤、导致或促发心脏骤停的尚未消除的各种原有疾病（或病因）等［１］。早在２０世纪７０年代，Ｖｌａｄｉｍｉｒ教授就认识到复苏后ＲＯＳＣ由于全身缺血和再灌注损伤而产生的各种病理生理状态，称之为复苏后病（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｄｉｓｅａｓｅ），但考虑到上述经复苏ＲＯＳＣ后的各种病理生理状态而表现多种不同的症候群，此后的学者将其称之“复苏后综合征”（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｓｙｎ－ｄｒｏｍｅ，ＰＲＳ）。ＰＲＳ病理生理异常的严重程度与临床表现并不一致，取决于心脏停搏的时间、ＣＰＲ的时间以及基础疾病等。 然而，现今“复苏”概念广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，但这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，心脏骤停经ＣＰＲ而ＲＯＳＣ后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。近期，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ＲＯＳＣ后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（ｐｏｓｔ－ｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＣＡＳ）。 １ ＰＣＡＳ的主要病理生理改变 １畅１ 心脏骤停后的脑损害 是患者死亡与神经致残的常见原因。脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）１５ｓ即可昏迷；１ｍｉｎ脑干功能停止（终末期呼吸、瞳孔固定）；２～４ｍｉｎ无氧代谢停止、不再有ＡＴＰ产生；４～６ｍｉｎ ＡＴＰ消耗殆尽，所有需能反应停止（钠泵、新陈代谢、生命活动），损伤不可逆。ＲＯＳＣ后即使提供较高的灌注压，一方面，脑部灌注压的升高与脑血管自身调节的障碍通常会引起脑部再灌注性充血，由此导致脑水肿和再灌注损伤；另一方面，仍可见脑部微循环障碍，导致脑组织持续性缺血、灶性梗死。表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等。心脏骤停后脑损害的发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应，以及细胞死亡信号传导通路激活等。 １畅２ 心脏骤停后的心肌损害 心脏骤停者在ＲＯＳＣ后血流动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压、心律失常；其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。应当认识到，心脏骤停者在ＲＯＳＣ后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。 １畅３ 全身性缺血／再灌注损伤 心肺复苏或胸部按压只能部分解决氧与营养物质的输送与排出问题，即使在ＲＯＳＣ后，由于心肌功能不全、血流动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧供不足也是持续存在的。而再灌注、重氧合必然导致再灌注损伤。 系统性缺血与再灌注引起广泛的免疫系统与凝血系统活化，进而产生全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供／氧需受损、感染易感性增高、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡和肠出血、高血糖、多器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处。 导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有疾病（或病因），诸如急性冠脉综合征、肺部疾病、脓毒症、出血以及各种中毒（毒物或药物过量）等。原有疾病本身就很复杂，而在心脏骤停后的诊断与治 ?０４３ ?ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１０，Ｖｏｌ畅１５，Ｎｏ畅５ ＤＯＩ：１０畅３９６９／ｊ畅ｉｓｓｎ畅１００７－５４１０畅２０１０畅０５畅００５ 作者单位：１００７３０卫生部北京医院急诊科
ICU——心脏骤停的抢救及用药
心脏骤停的抢救及用药 引发心脏骤停的疾病 1、心肌缺血：冠心病急性心梗 2、心肌病：扩张型心肌病肥厚梗阻型心肌病致心律失常型右室心肌病 3、离子通道病：QT综合征Brugada综合征 4、急性肺梗死 三大原因：一、室颤及室速（冠心病急性心梗） 1、冠脉血管事件 2、心肌损伤 3、心肌代谢异常 4、自主神经张力改变 二、缓慢性心律失常及心脏停搏（致心律失常型右室心肌病等） 1、窦房结和（或）房室结功能异常 2、次级自律细胞不能承担起心脏起搏功能 3、病变累及心内膜下普肯野纤维的严重心脏疾病 三、无脉性电活动（急性心梗时心脏破裂大面积肺梗死） 临床表现： 1、心脏骤停刚发生时脑中尚存有少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出 现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。 2、脑血流量急剧减少可导致意识突然丧失，伴有局部或全身的抽搐。 3、周围组织供血停滞，皮肤苍白或发绀。 4、由于尿道括约肌和肛门括约肌的松弛，可出现二便失禁。 5、瞳孔散大。 抢救处理： 一、识别心脏骤停10秒内完成（判断意识、脉搏、肤色、呼吸） 二、呼救（通知值班护士及医生） 三、初级心肺复苏CRP 按压：通气=30：2 1、开通气道 ⑴仰头抬颏，使下颌尖及耳垂的连线与地面呈垂直状态 ⑵清除口中异物，吸痰 2、人工呼吸 行2次人工呼吸后立即行胸外按压 3、胸外按压 将手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致，依靠肩背部的力量垂直按压胸骨下半部两乳之间的区域，按压频率为100次／分，幅度为3-5cm；按压后使胸廓恢复原位，放松时双手不要离开胸壁，按压放松时间应大致相等。为防止抢救人员疲劳，应在5次CRP （1次CRP为按压：通气=30：2）后换人，但要努力减少换人时中断按压。 四、电除颤 原理：利用除颤仪在瞬间释放高压电流到心脏，使心肌细胞瞬间除极，终止导致心律失常的异常折返或异位兴奋灶，从而恢复窦性心律。 双相波150-200J／单相波360J，充电，放电；再进行5次CRP后评估心律，决定是否需要再次除颤治疗。
心肌损伤标志物发展历程
心肌损伤标志物发展历程 作者:佚名文章来源:互联网点击数: 1666 更新时间:2009-8-10 临床观察发现,有些急性心梗没有临床症状,而且单一心电图敏感性较差,即便连续观察,阳性率至多达70%-80%。这就就是说,有20%-30%必须依靠心肌酶诊断。即便就是心电图阳性的病例,也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性,观察疾病的演变、疗效与预后。因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情与预后 信息。 心梗 心梗就是心肌梗塞的简称。 心肌梗塞就是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。 过去20多年,我国一直沿用世界卫生组织对心肌梗死所下的定义:典型症状(胸部不适)、血清心肌酶增高与典型心电图变化中两者或三者的结合。2000年9月,欧洲心脏病杂志与美国心脏病学院杂志同时发表了修订后的由欧洲心脏 病学会有关专家批准的心肌梗死再定义的内容: 具有下列任何条件之一可诊断急性演变中或新近心肌梗死:一、心肌坏死生化标志的典型升高与逐渐下降(指肌钙蛋白T或I)或较快增高与下降(指肌酸激酶MB 同工酶)至少伴下列情况之一者——心肌缺血症状,心电图出现病理性Q波,心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低),冠状动脉介入术(例如冠状动脉成形术)。二、急性心肌梗死的病理变化。具有下列任何条件之一可诊断已形成的心肌梗死:1、系列心电图出现新病理性Q波。2、已愈合或愈合中心肌梗死的病理变化。 心肌梗死再定义与以前心肌梗死定义的不同在于:再定义强调了生化 标志,把心肌坏死时血生化的变化指标(主要指肌钙蛋白T或I,肌酸激酶MB同工酶质量测定)提到很高的地位,这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能;及时发现经皮冠状动脉干预术 后出现的心肌梗死及反映预后;及时发现外科手术导致的心肌梗死及并发症,并对预后做出判断。 传统心肌酶谱 心梗三项——新的心肌损伤标志物 2001年9月17日发表在美国心脏病杂志上的一项研究表明,对于一名急诊就诊的胸痛患者,通过评估心脏肌钙蛋白(cTn)、肌酐激酶-MB(CK-MB)与肌红蛋白(Myo)水平可在90分钟内确诊病人就是否发生心梗。
围手术期应用曲美他嗪对PCI术患者术中缺血事件及心肌功能的影响
围手术期应用曲美他嗪对PCI术患者术中缺血事件及心肌功能的影 响 摘要目的探讨围手术期应用曲美他嗪对经皮冠状动脉介入术（PCI）患者术中缺血事件及心肌功能的影响。方法780例PCI手术患者，随机分为对照组（390例）与观察组（390例）。对照组围手术期给予常规治疗，观察组同时使用曲美他嗪。记录两组患者术中出现缺血性ST-T改变的发生率，检测患者术前术后心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。结果观察组患者术后cTnI（0.32±0.28）ng/ml、CK-MB （45.17±8.96）U/L及hs-CRP（5.28±1.56）mg/L等心肌损伤标志物水平均低于对照组（P＜0.05）；观察组患者术中缺血事件发生率（12.8%）低于对照组（33.3%），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论PCI围手术期应用曲美他嗪能有效预防缺血事件发生，对保护心肌功能有积极影响。 关键词经皮冠状动脉介入术；曲美他嗪；缺血事件；心肌功能 经皮冠状动脉介入术是临床用于治疗冠心病、不稳定心绞痛、急性心肌梗死等疾病的有效措施，临床研究证实，PCI操作可诱发远端冠脉栓塞，增加术中缺血事件发生风险，引起心肌功能受损。采取有效措施，预防与减轻PCI 围手术期心肌损伤，对改善PCI手术预后效果意义重大[1]。本文以本院收治患者为研究对象，开展随机对照试验，探讨围手术期应用曲美他嗪对PCI术患者术中缺血事件及心肌功能的影响，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料研究对象取自于本院2012年6月～2014年11月收治的780例PCI手术患者，全体入选病例均符合中华医学会心血管病学分会2009年公布的心肌梗死诊断标准[2]。按随机数字表法将患者分为对照组与观察组，各390例。对照组男240例，女150例；年龄43～78岁，平均年龄（58.4±7.3）岁。 观察组男260例，女130例；年龄45～75岁，平均年龄（59.1± 6.5）岁。两组患者均已排除自身免疫性疾病与恶性肿瘤，满足PCI手术指征。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组患者术前接受常规药物治疗，如阿司匹林、他汀类药物、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂等。观察组同时给予曲美他嗪[万爽力，国药准字H20055465，生产单位：施维雅（天津）制药有限公司]口服，于术前1 d清晨口服60 mg，次日口服20 mg/次，3次/d，术后长期服用。
心脏骤停
心脏骤停 概述心脏骤停（sudden cardiac arrest, SCA）是指各种原因所致心脏射血功能突然终止，其最常见的心脏机制为心室颤动（ventricular fibrillation, VF）或无脉性室性心动过速（pulseless ventricular tachycardia, VT），其次为心室静止（ventricular asystole）及无脉电活动（pulseless electric activity, PEA）；心脏骤停后即出现意识丧失，脉搏消失及呼吸停止，经及时有效的心肺复苏部分患者可获存活。心脏性猝死（sudden cardiac death, SCD）指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏性猝死最常见的直接死因。心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation, CPR）是抢救生命最基本的医疗技术和方法，包括开放气道，人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复（recovery of spontaneous circulation, ROSC）和自主呼吸。 病理 病理生理机制 心脏骤停导致全身血流中断。然而不同器官对缺血损伤的敏感性不同，甚至同一器官的不同部位也有所差别。脑是人体中最易受缺血损害的重要器官，其中尤以分布在大脑皮层、海马和小脑的神经元细胞损伤最为明显；其次易受缺血损伤的器官是心脏；肾脏、胃肠道、骨骼肌较脑和心脏耐受缺血能力强。 正常体温情况下，心脏停搏5分钟后，脑细胞开始发生不可逆的缺血损害；心脏骤停10分钟内未行心肺复苏，神经功能极少能恢复到发病前的水平。心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制，按时间依次划分为骤停前期、骤停期、复苏期、复苏后期四个阶段。 （一）骤停前期 心脏骤停前，机体潜在的疾病及促发心脏骤停的因素能明显影响心肌细胞的代谢状态，也将影响到复苏后细胞的存活能力。如窒息引起心脏骤停，之前的低氧血症和低血压状态消耗了细胞能量储存，导致酸中毒，又可明显加剧复苏中缺血损伤的程度。相反，细胞也可能对慢性或间断性缺血产生“预处理”效应，从而可对较长时间的缺血有较好的耐受性。 （二）骤停期 心脏骤停引起血液循环中断，数秒钟内即导致组织缺氧和有氧代谢中断。这种情况下细胞代谢转为无氧代谢。无氧代谢所产生的三磷酸腺苷极少，难以维持细胞存活所必需的离子浓度梯度。能量消耗的速度因组织不同而不同，同时取决于其能量储备和代谢需求程度。心肌能量消耗与心脏骤停时的心律失常相关，与无脉电活动或心室停搏相比较，发生颤动的心肌要消耗更多的能量。能量的耗竭导致细胞膜去极化，从而触发启动了一系列的代谢反应，包括细胞内钙超载、大量自由基产生、线粒体功能异常、基因异常表达、降解酶（磷脂酶、核酸内切酶、蛋白酶等）的激活和炎症反应等。 （三）复苏期 复苏阶段仍是全身缺血病理过程的延续，标准的胸外按压产生的心排出量仅为正常时的30%左右，并随着复苏开始时间的延迟和胸外按压时间的延长而下降。大量研究表明，标准心肺复苏所产生的灌注压远不能满足基础状态下心脏和脑的能量需求。最初数分钟，发生内源性儿茶酚胺和血管活性肽大量释放，增加了次要组织的血管收缩，使得血液优先供应脑和心脏。血液灌注的优先分配机制在心肺复苏期间具有重要的意义，因为心肺复苏的目的就是产生足够的心肌血液灌注使心脏重新恢复节律和有效的机械收缩功能，减少重要器官脑的缺血损伤。然而机体在自主循环恢复（ROSC）后持续存在着血管收缩状态，对血流动力学有着明显不良的影响。复苏成功后，血管收缩导致后负荷的明显增加，给已相当脆弱的心脏增加了
围手术期心脏事件
非心脏手术病人术后心脏事件 一、心肌缺血、心肌梗死 （一）临床阳性表现 1、既往有冠心病、高血压、糖尿病等高危病史； 2、术中出现低血压时间较长； 3、心电监测提示ST段压低或抬高，有频发的室性早搏或其它心律失常； 4、心肌酶谱筛查结果异常。 （二）即刻处理 1、报告上级医师； 2、心电图检查； 3、检查或复查心肌酶谱化验（心肌损伤标志物三项）； 4、请心内科会诊； 5、根据上级医师及心内科会诊意见处理病人； （1）、祛除诱因； （2）、血压允许的情况下加用扩张冠状动脉的药物；（3）、与手术医生协商是否能用抗凝、抗血小板药物；（4）、维持电解质正常，尤其是血钾和血镁； （5）、根据病人情况是否允许加用冠心病二级预防的药物：降脂药、抗血小板药物、β受体阻滞剂、ACEI或ARB类药物。 （三）、长期处理
1、若为心肌梗死：每4-6小时复查一次心电图（在病人体表标定固定位置）和心肌损伤标志物三项，病情稳定后每天复查一次，直至心肌酶血正常； 2、约床旁超声心动检查评价病人的心脏功能。 二、心律失常 （一）、临床阳性表现 1、心电监测或心电图提示： （1）快速心率：心率>100次/分； （2）慢速心率：心率<60次/分； （3）节律异常：节律不规整，或QRS波形态变宽。（二）处理 1、报告上级医师； 2、心电图检查； 3、请心内科/电生理/内科二线会诊； 5、根据上级医师及会诊意见处理病人； （1）、祛除诱因； （2）、维持电解质正常，尤其是血钾和血镁； （3）、房颤：①血压稳定，新发房颤，予胺碘酮转复；②非新发房颤，用β受体阻滞剂控制心室率；③若合并心功能不全，血钾、肾脏功能正常，可应用西地兰；④若血压低，房颤影响循环，予同步电除颤，双向波100-200J；
心脏骤停的并发症有哪些呢
心脏骤停的并发症有哪些呢 *导读：每一个活人心脏都会保持跳动的状态，但是当一个人心跳停止之后，并不代表这个人就已经死亡了，很有可能这个人只…… 每一个活人心脏都会保持跳动的状态，但是当一个人心跳停止之后，并不代表这个人就已经死亡了，很有可能这个人只是心脏骤停，只要采取了正确的方法，那么就不会死亡，但是心脏骤停对人们的伤害非常大，那么心脏骤停的并发症有哪些呢? *⒈心脏骤停后脑损伤 脑组织对缺血、缺氧很敏感，耐受性差，因此，心脏骤停后脑损伤是心脏骤停后综合征的早期主要表现，也是导致心脏骤停存活者死亡的重要原因。脑功能是否能够恢复，以及恢复的程度如何决定着心脏骤停后恢复自主循环ROSC患者的预后。Laver 等的研究表明，脑损伤是院外心脏骤停存活者ICU内死亡的主要原因(68)，在院内心脏骤停存活者ICU内死亡原因中也占很大比例(23)。保证心脏骤停后恢复自主循环患者脑组织的血流灌注与氧合，是促进脑功能恢复的重要措施，充分及时的血流灌注可以极大的减少继发性中枢神经系统功能障碍，并且能够提高神经系统的康复机率。 *⒉心脏骤停后心脏功能紊乱 心脏骤停后恢复自主循环ROSC的患者心脏本身也经历了缺
血-再灌注的过程，因此同样存在再灌注损伤，其主要表现为心肌顿抑、心律失常以及能量代谢障碍，由此导致的心脏功能下降是心脏骤停后患者死亡的重要原因。 *⒊机体各器官缺血-再灌注损伤 心脏骤停发生时机体内氧分和代谢产物输送突然中止，心肺复苏CPR只能部分的逆转这一过程，氧供较正常明显减少。恢复自主循环ROSC的患者由于心肌功能失调，血管调节功能下降，微循环衰竭等原因，低氧状态仍会持续存在，因此可造成不可逆的细胞损伤，内皮功能失调以及全身炎症反应。而且恢复血供后由于再灌注损伤还可以加重损伤情况，并激活免疫系统和凝血系统导致多器官功能衰竭和感染。研究显示，心脏骤停后3小时，体内的各种细胞因子、可溶性受体和内毒素均增高，如SIAM-1、SVCAM-1、P-选择素、E-选择素的增高表明白细胞激活或内皮功能损伤，这些变化的严重程度将影响患者的预后。 心脏骤停的并发症主要就是以上三点，如果你已经患上过心脏骤停，那么你就应该好好的保护好自己的心脏，要定时的去医院检查自己心脏的状况，同时在自己的生活当中还应该多多锻炼自己的心脏，那样才不会让自己再次心脏骤停。
2020年心脏骤停基层诊疗指南
2020年心脏骤停基层诊疗指南 一、概述 心脏骤停是猝死的主要原因。超过 80% 的心脏性猝死由导致心脏骤停的恶性心律失常如心动过速、心室颤动或心脏停搏引起，因此识别高危对象尤为重要。本指南在描述死亡方式时使用“猝死”这一术语，但涉及其直接原因、临床表现和治疗抢救时，使用“心脏骤停”这一术语，二者不应混淆。 减少心脏骤停的方法是做好高危患者的二级预防，已有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心肌病、任何原因心力衰竭、高血压、糖尿病、高脂血症等疾病的患者应在医生指导下积极并规范服药治疗，保持健康生活方式。高危患者的二级预防可参考相关指南。需强调根据患者具体情况，在医生指导下做好预防。已有室性心律失常的患者应由专业医生进行危险评估，必要时予药物或手术（射频、起搏器等）治疗。 心脏骤停一旦发生，及时有效的心肺复苏（CPR）至关重要。2015 年国际 CPR 指南指出， 4 min 内成功被救者，存活率可达32%。因此，若在院外或无除颤设备的地方发现有心脏骤停患者，应立即呼救，然后迅速开始徒手CPR；若在院内或有除颤设备的地方，应迅速获取除颤仪，检查心律情况，符合除颤指征者立即除颤，若同时有2人在场，可1人先行心肺复苏，等待另1人获取除颤仪，力争使患者在最短时间内得到最有效的救治措施。 （一）定义与分类 心脏骤停是指心脏突然停止射血，造成循环停止而产生的一系列症状和体征，包括意识丧失、晕厥、大动脉搏动消失等。心脏骤停是猝死的重要原因。心脏骤停根据其机制可分为4种情况：心室颤动、无脉搏室性心动过速、心脏静止和电机械分离。前2种被称为“可复律”心脏骤停。 （二）流行病学 美国2016年经急救系统估计的院外心脏骤停发生率为每年110.8 例/10 万人，或成人 34.7 万例/ 年；据美国研究报告，院外心脏猝死患者的中位年龄为65岁。根据国家“十五”公关项目“中国心脏性猝死流行病学调查”资料报告，2005—2006 年，在我国4个代表性区域入选的近68万人群研究显示，中国心脏性猝死发生率为每年41.8例/10万人，若以 13亿人口推算，我国猝死的总人数约为54.4万例/年，现阶段实际人数可能更多。心脏骤停具有不可预知性，70.0%~87.8%的猝死发生在院外，如家庭、公共场所。 二、病因与发病机制 （一）危险因素 1.器质性心脏疾病：如冠心病、陈旧性心肌梗死、缺血性心肌病，各种心肌病（扩张型、肥厚型、限制型心肌病，致心律失常型右心室心肌病等），心肌受累疾患（心肌致密化不全、心肌淀粉样变），各种瓣膜病，急性重症心肌炎，急性肺栓塞等，均可出现恶性心律失常，导致心脏骤停。 2.离子通道疾病或心肌电活动异常：如Brugada综合征、长QT或短QT综合征、短联律间期室性心动过速、儿茶酚胺敏感型室性心动过速、预激合并心房颤动、严重缓慢型心律失常等。 3.其他：严重电解质或酸解平衡紊乱，严重心肌缺血或心力衰竭加重，严重应激或情绪波动均可能诱发恶性心律失常。 （二）病理生理机制
心脏骤停后综合征-张新超
心脏骤停后综合征 （PCAS PCAS））
PRS &PCAS PRS & PCAS 心脏骤停→全身长时间的完全性缺血→死亡 →CPR （即刻除颤）→完全恢复→CPR →ROSC →再灌注 →更为复杂的新的病心脏骤停后 的脑损害 全身性缺血/再灌注损伤理生理心脏骤停后 导致或促发心脏骤停的、尚未消过程的心肌损害除的各种原有病症或病因
PRS&PCAS PRS & PCAS 1970s’ Vladimir Negovsky称之为“复苏后病” (postresuscitation disease) 此后, 称之复苏后综合征 “复苏后综合征” (postresuscitation syndrome，PRS) PRS病理生理异常的严重程度和临床表现并不致, 取决于心脏停搏的时间、CPR的时间不一致, 以及基础病症等。
PCAS “复苏”现今广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，这些情况都不存在循环的停止 “复苏后”从字面意义上意味着复苏过程的结束, 而实际上, 心脏骤停经CPR而ROSC后, 机体又进入到一个需要进一步复苏的新过程。 新的学术共识--心脏骤停后综合征 (post-cardiac arrest syndrome, PCAS) (t di t d PCAS)
CA 经CPR 后结局DEATH 60--70%ROSC 3040%Death 20--30% CA ROSC 30--40%Discharge 10% 心脏骤停复苏后ROSC患者的高死亡率与其特有的病理生理过 程相关
组织缺氧性损伤 --无代偿 无代偿 组织缺氧性损伤-- 与局灶性血管病变所致的组织缺血性损伤不同，心脏停搏所致的全身组织缺氧性损伤, 相互间是无代偿的 组织的半数细胞死亡即意味着组织功能不可逆，对许多生理功能无法替代