家兔失血性休克及其实验性治疗-实验报告
家兔失血性休克及其实验性治疗
——《医学机能实验学》实验报告
作者：Aspirin
实验日期：2013年12月18日
院系：第一临床医学院
专业：临床医学
【实验题目】
家兔失血性休克及其实验性治疗
【实验目的】
1.复制失血性休克的动物模型
2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变
3.了解失血性休克的抢救治疗方案
【实验原理】
休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
【材料与方法】
1.实验动物
家兔（体重2.0kg以上）
2.器材与药品
器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、
纱布、生物信号采集与处理系统
药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因
3.方法与步骤
①麻醉固定
家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。
②颈部手术
从甲状软骨向下作5cm长的颈正中切口，分离右侧颈外静脉、左侧颈总动脉和气管，穿线备用。
③启动生物信号采集与处理系统，选择“失血性休克”实验配置。
④插管及心电的描记
左侧颈总动脉插入与相应换能器相连的颈动脉导管（预先充满肝素生理盐水），描记血压曲线；右侧颈外静脉插入与相应换能器相连的静脉
导管（预先充满肝素生理盐水），深约5cm，描记中心静脉压曲线；气管
插管，连接呼吸换能器，描记呼吸曲线；按要求分别将白、红、黑色心
电电极放置于动物的左后肢、右前肢和右后肢皮下，描记心电波形。
⑤肝素化处理
按10mg/kg剂量，经颈外静脉输入肝素作肝素化处理。
【观察项目】
1.观察家兔皮肤黏膜颜色、肛温、心率、血压、中心静脉压、呼吸等一般生理
指标。
2.休克模型复制
打开三通开关，使血液从颈总动脉流入含少量肝素抗凝的50ml注射器内，一直放血使血压（平均动脉压）下降并稳定在40mmHg水平，15~20min 后观察失血后动物各项生理指标的变化。
3.抢救治疗
回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液。抢救过程中注意观察各项生理指标是否逐渐恢复正常。
【注意事项】
1.麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼
吸。
2.动、静脉导管事先用生理盐水充盈，排除空气，导管插入后，经颈外静脉推
入肝素作肝素化处理，放血后也应及时往动脉导管内推注肝素生理盐水以免血液凝固。
3.输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输
液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。同样，放血的同时亦不可测血压。
4.放出来的血要顺着瓶壁流入输液瓶，尽量减少红细胞的损伤。
【实验结果】
1.三次观察家兔各项生理指标结果如表1所示：
表1. 家兔正常各项生理指标
观察指标
呼吸
（次/分）
平均动
脉压1
（mmHg）
中心
静脉压2
（mmHg）
肛温
（℃）
心率
（次/分）
口唇黏
膜颜色
放血前37 122.05 0.60 36.1 246 淡粉红放血后36 46.85 0.10 35.1 242 青紫
抢救后49 108.58 -0.03 <35.0 202 青紫稍转淡粉
注：1.实验过程中造成家兔失血较多，可能对平均动脉压的测定值产生影响；
2. 由于实验操作等各方面原因，使得本组右侧颈外静脉导管插管失败，故本组数据并未得到。参考班级其他实验组中心静脉压数据进行讨论分析；
3.在截图过程中，可能造成实验数据变化在图线上显示不明显。
4.在测抢救后家兔肛温过程中，家兔排出大量透明尿液。
2.放血前、放血后及抢救后，家兔血压曲线、呼吸曲线及心电波形分别如图1、图2、图3所示：
【实验讨论】
1.当血压降至40mmHg以后，停止放血，可以观察到血压有所回升，为什么？
停止放血之后，机体处于休克代偿期，血量可适当恢复，心率加快，血压有所回升。其机制为：
（1）交感神经系统兴奋：①使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，来维持动脉血压接近正常值。调节各器官的血流量分布来维持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定的心输出量；④心率明显加快。
（2）毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。
（3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。
2.失血性休克时各观察指标变化的机制是什么？
（1）呼吸变化的机制：
①大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血
管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。
②大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。
综合考虑：大量失血时，神经-体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。
（2）血压变化的机制：
①停止放血后，血压有所回升，其机制同讨论1中（1）（2）（3）所述；
②大量放血时，血容量急剧下降，有效的循环血量减少，回心血量减少，平均动脉压下降，加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血压灌流量不足，毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少，血压下降，超越机体的代偿能力，造成失血性休克。（3）肛温变化的机制：
①大量失血时，机体交感、肾上腺活性增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，腹腔内脏和体表小血管收缩，产热减少；
②大量扩容治疗时，输入低温液体，体热丧失。
综合考虑，失血性休克时，机体体温下降，随时间推移，体温进行性下降，以致低温的发生。
（4）心率变化的机制：代偿性加快
机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此心率代偿性加快。
（5）口唇粘膜颜色变化机制：
由于大量失血，交感神经兴奋，血管收缩，外周循环血液流速缓慢，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换增多，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，造成紫绀。
3.失血性休克的抢救原则及措施是什么？采用的是何种治疗方案？效果如何？
其机制是什么？
（1）失血性休克的抢救原则是：及时尽早。可采取的措施是：迅速补充充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物合理应用和保护重要脏器功能。
（2）采用扩充血容量（回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液），血压急剧回升至正常值水平。机制是：回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液，即补充血容量，有效循环血量、心排血量增加，组织灌流改善，血压恢复。①输液的原因：大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液。由于在休克时微循环内血流迟缓，血液粘稠度成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。②自身输血可快速恢复血容量，恢复血压。综合考虑，回输原血与生理盐水的混合液可以更好地达到补充血容量，改善微循环的目的。
【实验结论】
1.家兔快速（15min）大量失血超过机体总血量的25%~30%后，可造成失血性休克，但通过代偿反应可以在短时间内使血压适当回升。
2.补充血容量（回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液）可使血压上升至正常水平，达到治疗失血性休克的目的。
【参考文献】
[1]龚永生,陈醒言.医学机能实验学[M].北京:高等教育出版社,2011:112-113
[2]朱大年,王庭槐.生理学[M].北京:人民卫生出版社,2013:235-237
[3]金惠铭,王建枝.病理生理学[M]. 人民卫生出版社,2008:155-158
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[5]翟光维,邢彩霞.失血性休克的液体复苏[J].护理实践与研究,2008,5(24):70-72
家兔失血性休克的药物急救实验(呼吸)
休克的药物急救—呼吸 实验目的 1.学会复制失血性休克的模型； 2.了解抢救休克时扩容及应用血管活性药物的意义。 实验原理 根据微循环学说，休克定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌注不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。休克的病因有多种，本实验采用颈动脉放血的方法，直接减少有效循环血量，复制低血容量性休克模型。由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。失血后呼吸加快。休克时，呼吸会停止。通过输液，补充血容量及药物，抢救休克。 器材药品 动物：家兔，生物呼吸实验系统，压力换能器，动物实验手术器械一套，动脉插管，静脉输液装置一套，气管插管，动脉夹，结扎线，纱布，注射器，兔台，秤。 20%乌拉坦溶液，生理盐水， 0.2%肝素生理盐水，去甲基肾上腺素，烧杯。 实验步骤 1.称重：从耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦5ml/kg. 2.固定 3.剪毛：手术部位是颈部和一侧腹股沟，把这两个部位的毛剪干净。剪毛的时候，用左手把皮肤绷紧，右手用粗剪刀贴近皮肤剪毛。 4分离血管： （1）颈外静脉--输血输液，作为抢救的通路颈外静脉位于颈部两侧皮下，很容易分辨。它的特点是壁薄，粗大，色暗，没有明显的搏动,分离尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。 （2）颈动脉--放血。颈部做长4-6cm的皮肤切口，逐层钝性分离皮下组织，暴露出气管，分离气管，翻开肌肉层，就可以看到颈总动脉，颈总动脉的特点是搏动明显、粉红色、壁韧，很容易分辨。把颈总动脉小心分离出来，尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。 5.插管： （1）气管插管，连张力换能器，记录呼吸. （2）静脉插管：颈外静脉插管，一定要避免进去气泡，防止发生气栓，所以静脉插管要事先通满生理盐水，排净里面的气泡。先夹闭近心端，再结扎远心端，。在靠近远心端剪口，插入静脉插管以后，可以松开动脉夹，向静脉内送入一段，然后结扎。 （3）动脉插管：颈总动脉插管提前用生理盐水充满。结扎远心端，动脉夹夹闭近心端，用眼科剪在靠近远心端处剪开一个"V"形斜口，动脉插管用生理盐水润滑一下，插入动脉插管。动脉结扎线提前要湿润一下，结扎一定要牢固。 6.肝素化：从耳缘静脉注射肝素5ml/kg。 7描述正常呼吸线 8.放血：动脉插管的管与50ml注射器连，打开管，设血从三通管流到注射器，一直到呼吸下降到趋近0
家兔失血性休克实验报告(20200525092434)
实验二十六家兔失血性休克 一：实验目的 复制失血性休克的家兔模型；观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化，探讨其发生机制。 二：实验方法 通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机 体的变化。 三：实验步骤 1.取健康家兔一只称重、固定，用1％普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位，分离颈总动脉和股动脉，在两动脉下穿双线备用 2.耳缘静脉注射1％肝素溶液 1.5ml/Kg 3.颈总动脉插管以及股动脉插管，股动脉近心端用动脉夹夹住，以备 放血用 4.观察正常时的各项指标，同时用比积管取一管血作为正常红细胞压 积测定 5.从股动脉大量放血，直至血压降至正常血压一半，观察各项指标的 变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定，将两管置于离 心机，4000r/min，离心5min，读数。读数时注意取斜面最高点和最低点数值之和的一半。单位为ml％，读数结果乘以二才为最终结果6.大量放血后15min时观察各项指标
四：实验结果 正常时： 大量失血后即刻： 大量失血十五分钟后：
家兔失血性休克结果 正常大量放血后即刻15min 角膜反射反应迅速反应迅速反应迅速 血压（mmHg）31.30 18.20 20.67 心跳频率（次/min）260 285 166频率（次/min）80 98 94 呼吸 强度正常加深加深 红细胞压积（ml％）48 38（失血后10min）家兔失血性休克时，嘴唇发绀 五：讨论 1.为何大量放血后家兔血压会下降？之后血压又有所回升？ 在突然对家兔实施大量放血时，家兔血容量降低，回心血量急
家兔失血性休克及其抢救
家兔失血性休克及其抢救 【实验目的】复试家兔失血性休克。观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发生机制。了解失血性休克的抢救。 【摘要】 目的：学习失血性休克动物模型的复制方法、观察休克各期的主要临床变化、了解其机制及通过药物及输液治疗，了解各种治疗的不同效果。 方法：家兔麻醉后，分离并进行左、右两侧颈总动脉、右侧颈外静脉插管，正确连接管道并用肝素冲洗，进入电脑程序，描记正常血压，快速放血，使血压维持60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压稳定后，再放血，使血压降至40mmHg并维持，在维持期间的20min内记录并观察血压变化。 结果：放血后，家兔血压下降，大量放血后血压明显下降，输血后血压急剧上升，并最终达到正常水平。 结论：家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。家兔大量放血后，家兔血压明显下降。输血、输液后血压急剧上升，并最终达到正常水平。 【关键词】失血性休克、抢救、输液治疗。 【实验对象】健康家兔一只 【实验器材和药品】 1、仪器：家兔手术台、常用手术器械一套、止血钳、眼科剪、支架、动脉插管、动脉夹、血压换能器、RM6240生物信号采集处理系统、照明灯、纱布、丝线、注射器。 2、试剂：生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。 【实验步骤】 1、家兔称重，用5ml/kg氨基甲酸乙酯麻醉家兔，固定家兔，剪去颈部被毛，切开颈部皮肤 5~7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘。用玻璃分针分离2~3cm长两侧颈总动脉，各穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。用玻璃分针分离2~3cm长右侧颈外静脉，穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。 2、右侧颈总动脉进行动脉插管：将分离出的右侧颈总动脉远心端用线结扎，近心端用动脉夹将动脉夹住。在远心端结扎线下方用眼科剪在动脉上作一小“V”形切口，将动脉插管朝心脏方向插入动脉，确认插入动脉后用备用线将血管与插管结扎固定，再将结扎线固定于插管上，防止插管从血管中滑脱。为避免插管内血液凝固，静脉注射肝素。同样方法进行左侧颈总动脉插管。 3、右侧颈外静脉进行静脉插管：提起近心端的线，于血管充盈后结扎远心端，靠近结扎线处剪一小口，将已排完空气并与测中心静脉压和输液的装置相连的静脉插管插入右侧颈外静脉内5～7 cm，并结扎、固定，慢速度输液，以利于测中心静脉压和进行输液。 4、左侧颈总动脉进行动动脉插管，将压力传感器的下方支管，通过输液管连接三通管，再连接动脉插管。记录动脉血压曲线，打开右侧颈总动脉动脉夹，少量放血（10ml），使血压降60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压、呼吸稳定后，再大量放血，使血压降至40mmHg，在维持期间的20min内使血压维持在40mmHg，记录并观察血压变化。记录放血总量。 5、抢救，将注射器内的血液从颈外静脉输回原血。输血后，观察血压是否恢复正常。然后再输入生理盐水进行抢救，直至血压恢复正常。 【实验结果】
失血性休克及抢救实验报告
失血性休克及抢救 [目的] 1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用； 2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。 [动物] 家兔，体重 2.5~3.5kg，性别不拘。 [药品] 20%乌拉坦、 1%普鲁卡因、 0.9％氯化钠注射液、 125U/ml 肝素溶液、 7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、 酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。 [器材] 手术器械，注射器（ 1ml、 5ml、 10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理 系统、呼吸机。针头（ 9 号、 16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听 诊器、压力换能器、 HX200 型呼吸流量换能器、 RM6240 多道生理信号采集处理系 统、输血输液装置、微循环观察装置。 [方法] 1. 仪器安装、调试 将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信 号采集系统。在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器 参数。 2．家兔麻醉及实验前准备 家兔称重后耳缘静脉缓慢推注 20%乌拉坦 5ml/kg 体重。静推麻醉药品速度不要太快， 同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。待动物麻醉后，将其仰卧固 定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。 ①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤 6-8cm，用止血钳 钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针 仔细分离右侧神经，穿细线。 ②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。 ③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。 ④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线 5cm 处剪毛，做长度约 6cm 的纵行切口，打开腹腔。 将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计 算机采集图象，观察失血前后微循环变化。 ⑤动脉插管：结扎左颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下再穿一根线备用。 用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一 V 字型切口，将充满肝素的动脉插管向心脏方向插 入颈总动脉内，扎紧固定。 3.观察记录正常血压及神经体液调节和药物刺激对血压的影响 ①打开动脉夹，描计一段正常血压波动曲线作为对照，记录收缩压、舒张压和平均动脉压。 ②调节电刺激器，以中等强度（从 3V 开始逐渐增强到合适强度）、频率 30Hz、波宽为 2ms 的连续电脉冲刺激右侧迷走神经，记录血压变化。 ③待血压恢复正常后，静脉注射 0.1g/L 去甲肾上腺素 0.3ml，记录血压变化；待血压恢复正常后，静脉注射 0.01g/L 乙酰胆碱（ 0.1ml/kg），记录血压变化。 4.失血性休克模型的复制及抢救。 [实验结果] 1.实验前观察
失血性休克及抢救
失血性休克及抢救 一、实验目的 1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。 2.复制家兔失血性休克模型，观察兔在失血性休克时的表现及循环变化,探讨失血性休克的发病机理并分析学习实施抢救措施。 二、实验材料及方法 [动物]：家兔，雄性，体重2.73kg [药品]：20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9%氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、7.5%高渗盐水、5%葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素、10%氯化钙溶液、4% NaHCO3。 [器材]：手术器械、注射器（1ml, 5ml,10ml）、动脉插管、血压换能器、试管、离心管、头皮针、针头（9号、16号）、兔手术台、细绳若干、听诊器、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G恒量进样器、微循环观察装置。 [实验方法]： 1. 家兔称重，为 2.73kg。 2. 按5ml/kg经耳缘静脉先快后慢推注20%乌拉坦1 3.65ml。 3. 待家兔结膜、疼痛反射消失，确认麻醉完全并且呼吸心跳等体征正常时将其于仰卧位固定在兔手术台上，固定四肢，棉绳钩住门齿并拉紧固定于兔台铁柱上。 4. 手术局部剪毛，再进行局部麻醉（颈前正中注射1%普鲁卡因0.4ml），颈前正中切开皮肤并用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露左侧颈总动脉和迷走神经，用玻璃分针仔细分离血管与神经。 5. 在电脑软件中找到循环系统，进入系统实验信号记录状态，调节仪器参数。将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验家兔的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。 6. 结扎左侧颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下穿两根线备用，用眼科剪
失血性休克及其抢救实验报告
家兔的失血性休克及其抢救 【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】休克；失血性休克；微循环 【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal. 【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation 1实验材料 1.1对象：家兔 2.7kg； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水； 1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布； 2实验方法 2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。
家兔失血性休克及其抢救
家兔失血性休克及其抢救 [摘要]目的：学习失血性休克动物模型的复制方法、观察休克各期的主要临床变化、了解其机制及通过药物及输液治疗，了解各种治疗的不同效果。方法：家兔麻醉后，分离并进行左、右两侧颈总动脉、右侧颈外静脉插管，正确连接管道并用肝素冲洗，进入电脑程序，描记正常血压，快速放血，使血压维持60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压稳定后，再放血，使血压降至40mmHg并维持，在维持期间的20min内记录并观察血压变化。结果：放血后，家兔血压下降，大量放血后血压明显下降，输血后血压急剧上升，并最终达到正常水平。结论：家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。家兔大量放血后，家兔血压明显下降。输血、输液后血压急剧上升，并最终达到正常水平。 [关键词]失血性休克、抢救、输液治疗。 1、实验材料与方法 1.1实验动物家兔 1.2主要试剂及仪器家兔手术台、常用手术器械一套、止血钳、眼科剪、支架、动脉插管、动脉夹、血压换能器、RM6240生物信号采集处理系统、照明灯、纱布、丝线、注射器、生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。 1.3实验过程 1.3.1打开RM6240生物信号采集处理系统，接通压力传感器。从显示器的试验项目中找出“循环试验”的“家兔血压调节”，打开一通道，快速调零。 1.3.2家兔称重，用5ml/kg氨基甲酸乙酯麻醉家兔，固定家兔，剪去颈部被毛，切开颈部皮肤5~7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘。用玻璃分针分离2~3cm长两侧颈总动脉，各穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。用玻璃分针分离2~3cm长右侧颈外静脉，穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。 1.3.3右侧颈总动脉进行动动脉插管：将分离出的右侧颈总动脉远心端用线结扎，近心端用动脉夹将动脉夹住。在远心端结扎线下方用眼科剪在动脉上作一小“V”形切口，将动脉插管朝心脏方向插入动脉，确认插入动脉后用备用线将血管与插管结扎固定，再将结扎线固定于插
家兔失血性休克及其实验性治疗
【实验题目】 家兔失血性休克及其实验性治疗 病例： 男，15岁，12天前由3米高处坠落，突发心慌，出汗1小时。 患者12天前上树玩耍，失手由3米高树坠下。臀部及左季肋部着地，除受伤部位疼痛外，可以行走。曾到医院检查：P84次/分，BP108/80mmHg，胸部X线透视未见异常，要求回家，医生同意随诊检查，嘱如有不适立即返院。1小时前大便时突感心慌出虚汗，立即来院。 查体：P120次/分，BP80/60mmHg，神尚清，口唇青紫，四肢发冷，尿量减少，心肺未见异常，全腹压痛，左上腹为著，伴有轻度肌紧张、反跳痛。移动性浊音（+）。肠鸣音8次/分。辅助检查：血红蛋白80g/L。 请做出临床诊断（诊断依据？），该病出于何种时期？ 初步诊断： 失血性休克，由脾破裂引发，腹部闭合性损伤。 诊断依据： （1）左季肋部的外伤史； （2）有心悸、出汗、脉搏加快、血压下降、口唇青紫等失血性休克的表现； （3）有腹腔积液（积血）的腹部体征； （4）血红蛋白下降。 该病处于休克期（微循环扩张期） 【实验目的】 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3. 了解失血性休克的抢救治疗方案 【实验原理】 休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期、休克中期、休克晚期。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，
病理生理实验报告
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。 实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注％氯化钠正常平坦正常平坦注20％氯化正常平坦变肥
钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：
实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒
失血性休克实验设计
家兔失血性休克 【实验目的】 1.了解家兔失血性休克模型的复制方法。 2.观察休克不同时期呼吸的改变、微循环的改变和血液动力学的改变。 3.掌握家兔麻醉、颈动静脉插管、气管插管、肠系膜微循环观察与放血的方法。 4.掌握输尿管插管技术。 【实验原理】 动脉放血使循环血量减少，当少量失血时，有效循环血量减少可通过机体的一系列代偿措施（包括微循环的灌流量明显减少），使血压不出现明显的降低。但当快速失血量超过30%或大量失血时，有效循环血量急剧减少，超出机体的代偿能力，引起心输出量减少，血压降低和微循环严重和长时间缺血与缺氧，引起休克。 不同休克代偿阶段的临床表现及代偿机制如下图： 表一休克代偿期的临床表现和代偿机制
表二休克进展期临床表现和机制 表三休克晚期临床表现及机制 【实验动物】 家兔，1只，1.5~2.0kg 【药品与器材】 25％乌拉坦溶液，25％葡萄糖溶液，0.9％生理盐水，0.7%肝素。 兔手术台，电子称，微循环生物信号处理系统，手术器械一套，动脉插管，气管插管，5m1、20 ml、50ml注射器各2支。 【观察指标】 一般指标：皮肤黏膜状态、一般状态 血流动力学指标：血压、心率、脉压差 呼吸系统观察指标：呼吸频率、深度、节律 肠系膜微循环观察指标：血管口径、血液流速、毛细血管开放、细胞流态、白细胞粘附【实验内容】 1.家兔捉拿，称重。 2.麻醉：耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液（以4ml/kg体重计算麻醉剂总量），作全身 麻醉。注射速度应缓慢，同时密切观察家兔的肌张力和反射等的变化估计合适的麻醉剂用量。一般地说，当出现耳朵下垂，角膜反射明显迟钝或消失，四肢瘫软时，即可停用麻醉剂。 3.动物固定将动物仰卧固定于兔手术台上，颈前部和腹部等手术部位剪毛备皮。
家兔失血性休克及抢救
家兔失血性休克及抢救 （一）实验目的 1.观察休克发展过程中机体的变化。 2.掌握急性失血性休克模型复制方法。 3.分析讨论急性失血性休克发病机制。 （二）实验原理 抗休克治疗的原则：纠酸、扩容、应用血管活性药物防治细胞损伤。 实验中所采用的药物主要的作用是： ●山莨菪碱大剂量时可解除小血管痉挛增加组织血流灌注量，改善微循环。 ●异丙肾上腺素主要作用有：①心输出量增强②血管舒张，外周阻力下降。③使收缩 压升高，舒张压降低，从而使脉压差升高，但大剂量时会使血压下降明显。在治疗休克的过程中，在补足血容量的基础上，异丙肾上腺素对中心静脉压高和心输出量低的休克有一定疗效。 ●去甲肾上腺素属于α受体激动药，①主要作用有激动血管α1受体，收缩血管，使 小动脉、小静脉收缩。②小剂量时兴奋心脏，使收缩压显著上升，舒张压上升，脉压差增大产生抗休克作用。大剂量时，会产生缩血管作用，使收缩压、舒张压均升高，但脉压差会下降，引起组织灌流量减少。 ●此外，生理盐水、中分子右旋糖酐、全血均用于扩充血容量。可以逐一试加看动脉 升高情况比较扩容升压效果。 （三）实验材料 1.实验对象：家兔。 2.实验器材及药品 静脉输液装置一套，三通开关，50 ml、20 ml、10 ml注射器各一个，肝素（500μ/ ml），1％普鲁卡因，生理盐水，动物手术器械一套，呼吸血压描记装置，低分子右旋糖苷，20％乌拉坦溶液、台氏液、去甲肾上腺素、山莨菪碱（654-2）。 （四）实验方法 1.家兔称重后，以25％乌拉坦4ml/kg，经耳缘静脉注射。麻醉后，将家兔仰卧背位固定于手术台上。 2.颈部手术：颈部剪毛，正中切口5～6cm，分离气管、左侧颈总动脉及右侧颈外静脉（表浅、色深，较粗，刺激时可见血管收缩变细）。穿两线，备用。 3.股部手术：一侧股三角区剪毛，触及股动脉搏动，辨明股动脉走向，沿动脉走向做长约3～5cm切口，在股三角区即可见股动脉、股静脉和股神经，分离股动脉。穿两线备用。 4.肠系膜微循环标本的制备（示教）：腹正中切口，沿左腹直肌旁作约6cm长的纵行切口，钝性分离。在腹腔内可见淡粉红色、肠壁较饱满的盲肠，紧贴前腹壁在左下腹侧，用卵圆钳钳出盲肠游离端阑尾后，将阑尾末端上8～12cm处的回肠袢轻轻拉出腹外。用止血钳夹住腹部切口，以防肠管外溢。用温生理盐水纱布保护平铺固定。将肠系膜放置在恒温微循环灌流盒内以38℃台氏液恒温灌流，并将兔系膜灌流盒固定于显微镜镜台上，在显微镜下观察肠系膜微循环。 （1）辨认微动脉（细，色浅）、微静脉（粗，色深） （2）观察肠系膜血流速度、血流量及血管内径。 5.左侧颈总动脉向心端方向插管，电传感器相连，插管前将电传感器用注射器注满肝素，注意不要留有气泡。描记血压。 6.右侧颈外静脉向心端方向插管，使导管与输液瓶相通，插管前注意将输液系统管内冲满液
家兔失血性休克及抢救实验报告
家兔失血性休克及抢救实验报告 篇一：休克实验报告 家兔失血性休克及其抢救 实验人员5人第2组班 一、实验目的 1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。 2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。 二、实验材料和方法 实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通 管，铁架台，棉线，纱布 实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统
实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g 三、实验对象 家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供 四、实验步骤 1、仪器调试： 首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压。 其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH 2、家兔称重、麻醉和固定 取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg（体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。 3、麻醉起效后手术 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管
（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。 （2）左颈总动脉插管术---测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。 （3）右颈外静脉插管术—输血输液 排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。 （4）. 右颈总动脉插管术——失血造模 用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。 复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器
失血性休克实验报告
病理生理实验报告 实验名称：失血性休克 实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。 实验动物：家兔 实验方法：称重、固定、麻醉——左颈总动脉分离——肝素化（1.5ml/kg）——插管——观察记录正常指标——放血至比积管1——颈总动脉快速放血、BP降至1/2~2/3— —观察记录各项指标变化情况10分钟放血至比积管2（刚开始放掉第一管残血） 实验结果： 1． 血压（mmHg）心率 （次/分） 呼吸 （次/分） 角膜反射 （+/-） 血球比积 （%） 球结膜充盈度 放血前52.64 115 62 + 44 充盈放血后25.01 57 49 + 32 充盈2． 3．放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，家兔最终死亡。 放血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。 实验注意：１.动脉插管前应注入足够量的肝素，插管应固定牢固，防止滑脱，插管应保持与血管平行，以免刺破血管。 ２.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数时可取斜面中间刻度数 为比容数。 实验讨论： １.失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？
血压降低。动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。 ２.失血性休克代偿期，心率应该如何变化？ 在代偿期心率应该加快。机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。 ３.失血休克代偿期，血压该如何变化？ 如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液” 作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。 ４.失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？ （1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小。 戴威认为：（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气/血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。 综合考虑：大失血刚开始时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。 ５.失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？ 由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于α1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。 ６.失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？ 角膜反射，反射弧在脑干。呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供
家兔失血性休克实验报
病理生理实验报告—— 家兔失血性休克 ——2011302280083 潘晴【实验目的】 1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型； 2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变； 3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。 【实验对象】 家兔 【实验器材】 BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。 【观察指标】 动脉血压（BP） mmHg 中心静脉压（CVP） cmH2O 呼吸（R）频率、幅度 尿量（U） ml/10min
【实验步骤】 1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）; 2、固定备皮:仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮; 3、血管分离:颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用; 4、荷包缝合:切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、血管插管:结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同; 7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 0.01%AD（0.2ml）第一次记录 9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录 【注意事项】 1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。 2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。 3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。 4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。 5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。 6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下； 7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg 时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。 8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
家兔失血性休克及其抢救
家兔失血性休克及其抢救 （浙江中医药大学） 【摘要】：目的：复制家兔失血性休克模型。观察家兔在失血性休克时的血压表现，探讨失血性休克的发生机制。了解失血性休克的抢救。方法：用右颈总动脉间歇性放血，左颈总动脉用以测量血压，右颈总静脉输血、输液进行抢救。结果：放血10ml时，家兔血压降到60mmHg，但是在短时间内可回升；大量放血到40mmHg，血压仍会回升但自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】失血性休克；抢救 休克是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。失血导致血容量减少是休克常见的原因[1]。本实验将通过观察失血对家兔血压的影响及了解对失血性休克的抢救方法。 【实验材料】： （1）实验对象：家兔 （2）实验器械：血压换能器，RM6240 系统，1ml，10ml，50ml注射器， 止血钳，剪刀，眼科剪，动脉夹， 棉线 （3）实验试剂：氨基甲酸乙酯，生理 盐水，肝素 【实验方法】： 1、实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同一平面。压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。 2、手术准备 2.1、麻醉固定取家兔一只，称重2.5kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳缘静脉缓慢注射，共注射12.5ml，至呼吸深而慢，皮肤夹捏反射迟钝为至。背位固定。 2.2 、颈部手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤5~7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、右血管神经鞘。用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。分离右侧颈外静脉，穿两根线备用。 2.3、颈总动脉插管 1）在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。用 眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一 “V”字形切口，将动脉插管向心方向 插入颈总动脉内，扎紧固定。打开动脉 夹。 2）稍稍提起颈外静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口， 将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固 定，开始输液，控制在每分钟2滴的频 率。 3）右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器。 3、复制失血性休克模型 1）少量放血右颈总动脉缓慢放血10ml，使血压降至60mmHg,持续10min。 2）大量放血大量放血，使平均动脉压降至40mmHg左右，如血压回升，可再放 血，持续10min，共放血20ml。 4、失血性休克抢救将注射器内的30ml血液从颈外静脉输回原血，观察血压变化。然后再继续输入生理盐水。 【实验结果】： 我组实验结果如下图
实验四家兔失血性休克
实验四家兔失血性休克 【实验目的】 复制家兔失血性休克模型；观察失血性休克时的相关生理指标改变及输血救治过程中各项指标的变化；探讨失血性休克的发病机制。 【实验原理】 采用动脉放血的方法，造成家兔失血，使其组织血液灌流量急剧减少，导致微循环障碍，复制失血性休克。通过及时输血、补液，补充血容量，抢救休克。 【实验对象】 家兔。 【实验药品和器材】 2%的普鲁卡因，生理盐水，肝素，动脉插管，BL-410生物机能实验系统等。 【实验步骤】 1. 选取健康家兔一只，称重，固定于兔台上，剪去颈部、腿部的 兔毛，进行基础局部麻醉。 2. 分离颈动脉，穿线以备插管。 3. 分离股动脉，穿线以备插管。 4. 从耳缘静脉注射1%肝素1ml/kg。 5. 插管生理盐水排气，选择通道，进行电脑调零。
6. 结扎颈动脉和股动脉的远心端，止血夹夹住近心端，进行颈 动脉插管，股动脉插管。 7. 从股动脉取5ml血液，标记为①，以待测HCT 8. 观察血压、心率、呼吸、角膜反射，球结膜血管充盈度，HCT 9. 继续从股动脉放血（约30-40ml，加入混有生理盐水和肝素 的杯子中），直到血压下1/2。记录下此时的血压。 10. 10-15min之后，观察血压、呼吸、心率、角膜反射、球结 膜充盈度，取5ml血液标记为②，待测HCT 11. 将①②4000转离心五分钟，记录HCT勺数据。 12. 静脉快速回输血液救治，血压回升后再次观察上述各项指 标，记录下观察结果。 【实验结果】放血量：30ml
【实验讨论】 1. 机体一般失血多少可以引起休克？ 答：机体短时间内若失血超过总血量的25%-30%超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克。 2. 机体失血后为何导致相关生理指标的变化？ 答：①失血性休克时，刚开始血压降低，失血休克代偿期，血压有所恢复,心率加快。失血休克使得循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，弓I起心血管反射，迷走神经抑制，交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏B1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管a 1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。②失血性休克代偿期，呼吸呼吸加深加快。（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流” 状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓