肺栓塞
呼吸困难、胸痛、咯血被称为“肺梗死三联征”。（不是大部分都具备）
Virchow将高凝状态、血管壁损伤和血流淤滞定义为血栓形成的致病三联征。
图1肺栓塞的危险因素
内在因素获得性因素
主要危险因素°静脉血栓栓塞症病史
°年龄>70岁°恶性肿瘤
°肿瘤化疗
°瘫痪
°重大创伤或下肢创伤
°下肢骨科手术
°全身麻醉>30分钟
°肝素诱导的血小板减少症°抗磷脂抗体阳性
次要危险因素°遗传性高凝状态°肥胖
°妊娠或产褥期
°雌激素治疗
°长期制动
°多个因素组合将增加静脉血栓栓塞症的风险
图2 确诊或排除肺栓塞的辅助检查结果(改编自Kearon)
诊断肺栓塞
（肺栓塞概率≥85%）
排除肺栓塞
(3个月随访中发生进展性静脉血栓栓塞症的概率≤2%+)
→ CT肺血管造影：
肺动脉主干或叶动脉管腔内充盈缺损；
段肺动脉管腔内充盈缺损伴临床中度或高度可能CPTP；
→通气-灌注扫描：
高度怀疑伴临床中度或高度可能CPTP；
→深静脉血栓形成检查结果阳性；
（伴通气-灌注扫描或CT肺血管造影的非诊断性结果）→ CT肺血管造影：正常
→灌注扫描：正常
→ D-二聚体检测：
高敏感度方法(>95%)的阴性结果伴临床低度或中度可能CPTP；
中等敏感度方法(>85%)的阴性结果伴临床低度可能CPTP；
→通气-灌注扫描非诊断性结论或次优的CT肺血管造影和远端静脉超声正常及
临床低度可能CPTP或
中等敏感方法(>85%)D-二聚体阴性或
7天和14天后复查远端静脉超声正常
注：CPTP：检查前临床可能性
*2大部分（每个≥0.75肺段）灌注缺损伴通气功能正常
+应告知患者仍有极小可能存在肺栓塞，并建议若症状持续存在或加重，应完善进一步检查
五、肺栓塞怎样治疗？
▉诊断性检查前的抗凝治疗
这一决定取决于肺栓塞的可能性、诊断性检查何时能进行、患者病情严重程度和出血风险。在实际应用中以下情况可开始抗凝治疗：(1)临床考虑高度可能（高CPTP）；(2)临床重度可能而无法在4小时内完成检查，或(3)临床考虑低度可能但检查需在24小时后才可完成。
▉隐匿性肺栓塞患者的治疗
隐匿性肺栓塞常在因其他目的进行的CT扫描中被发现，一般在门诊患者离院后才能得到结果。由于确诊肺栓塞之前栓子已持续存在一段时间，所以针对部分不能当晚返回医院的患者，可将进一步评估和治疗推迟到确诊次日。是否需要长程治疗则取决于肺栓塞诊断的确定性（此时可能需要进一步完善如CT肺血管造影等诊断性检查），以及既往CT扫描是否有被忽略的异常结果，及患者出血风险等。但是不论肺栓塞是否有症状，其再发风险及远期预后是类似的，所以我们通常按照有症状的肺栓塞来治疗隐匿性肺栓塞患者。
▉何时进行溶栓治疗及机械血栓去除术？
大约5%的肺栓塞患者同时合并有低血压（收缩压<90 mmHg，可伴有其他休克症状），针对此类患者推荐积极去除血栓。最常用的是全身性溶栓治疗：予以100 mg组织纤维蛋白酶原激活剂(tPA)持续静脉滴注2小时。对于存在出血高风险、经溶栓治疗无效，或在溶栓起效前有可能死亡的患者，如果具备相当的专业人员和技术，也可以通过血栓局部小剂量溶栓、导管碎解和抽吸血栓，或两者联合应用，以及肺动脉血栓摘除术等方法去除血栓。对于有室间隔缺损、可能出现矛盾栓塞的患者，建议外科手术治疗摘除血栓。
尽管经大量随机对照试验证实，全身性溶栓治疗可以加速肺内血栓溶解，但目前尚无证据表明其能够改善生存率、减少远期心肺功能障碍的发生。试验纳入了近800名肺栓塞患者，被随机分为接受和不接受溶栓行治疗两组，但由于这些试验大多不是为了评价临床结果而设计，故未能长期随访患者评估远期致残率，加之一些重要的方法缺陷，最终削弱了试验结论的可靠性。然而全身性溶栓治疗可以显著增加出血风险，尤其是颅内出血。
合并有低血压的肺栓塞患者，一般预计病死率可高达30%，针对这部分患者采取去除血栓的干预方式可以取得净收益。超声心动图检查发现右心室功能障碍，以及右心室心肌损伤时升高的血清生物标志物，可以作为评价肺栓塞患者短期病死率的预测指标。对于不合并低血压的肺栓塞患者，采取溶栓治疗是否有效目前尚无定论，近期有2个大型临床试验正在对此展开研究( NCT00639743；
NCT00680628)。
▉抗凝治疗
抗凝治疗方案可划分为2个相互重叠的阶段。第一阶段持续约3个月，主要针对此次肺栓塞；第二阶段是为预防静脉血栓栓塞症再发而制定的延伸方案。
标准的初始化治疗包括皮下注射低分子肝素、磺达肝癸钠、普通肝素，或静脉给予普通肝素，三者抗凝效果相仿。低分子肝素和磺达肝癸钠为皮下注射，不要求监测实验室指标；而静脉应用普通肝素则更适合休克、严重肾功能不全（低分子肝素和磺达肝癸钠经肾脏清除），以及拟行溶栓治疗的患者，同时普通肝素的抗凝作用在必要时可以很快逆转，具备一定优势。上述治疗方案应与维生素K拮抗剂（如华法林）重叠应用至少5天，当国际标准化比值(INR)达到2.0以上，持续至少1天后方可停止使用肝素。
因为维生素K拮抗剂治疗方案较难控制，而低分子肝素可以长期应用，且具备有效、与化疗及侵入性检查可以更好兼容等优点，更加适合合并肿瘤的肺栓塞患者。由于维生素K拮抗剂具有致畸作用，妊娠期间可用长程低剂量低分子肝素治疗静脉血栓栓塞症。既往的观察性试验及一项近期的随机对照试验显示，如果选择恰当（病情较轻、良好的社会支持及患者意愿），近半数诊断急性肺栓塞的门诊患者可以在家中治疗。
新型的口服抗凝制剂如利伐沙班、达比加群（阿哌沙班正处于早期评价静脉血栓栓塞症的治疗效果）与传统抗凝治疗一样有效，且不要求监测实验室指标，颅内出血风险较低，但胃肠道出血风险增加。开始达比加群口服抗凝前需加用肝素，而利伐沙班则不需要，但在初始治疗前3周需要增加利伐沙班剂量。严重肾功能不全的患者禁用上述2种药物，而对于合并晚期肿瘤或正在接受化疗的静脉血栓栓塞症患者，其治疗经验尚不充分，应用时需谨慎。此外，治疗药物的选取还受到该药物在当地是否上市、费用是否被纳入医保范围以及患者和医务人员对于现有治疗满意程度等诸多因素的影响。因是新型治疗手段，上述因素具有区域差异及快速变化的特点。
----抗凝治疗应持续多长时间？
已发的肺栓塞一经有效治疗，之后所面临的问题则是：是否需要为防止静脉血栓栓塞症复发，进行终生持续性抗凝。延长抗凝治疗可减少约90%的复发性静脉血栓栓塞，同时也2到3倍地增加了出血风险17。延长治疗过程中一旦停药，静脉血栓栓塞症复发的风险与治疗3个月后停药的风险相近，最易出现停药后6个月内。肺栓塞与近端深静脉血栓形成的VTE复发率相近，但肺栓塞的患者如果复发，再发肺栓塞的概率是发生深静脉血栓形成的3倍，结果可能是致命的。因此，是否终生抗凝取决于停药后复发风险和持续用药后出血风险之间的平衡，此外还应考虑医疗费用及患者的意愿。
对于晚期肿瘤或栓子来源不明的复发性VTE，由于其再发风险高，应延长抗凝治疗时间（表2）。大多数肺栓塞患者的危险因素短期内可以消除、且复发风险低，例如手术或口服雌激素，治疗3个月后可停药。而对于栓子来源不明的首发病例，预计停药后的1年复发率为10%、5年复发率为30%，是否延长治疗时间则取决于患者出血风险及个人意愿。女性及停药1个月后复查D-二聚体正常的患者复发风险较低。因此，对于首发不明原因肺栓塞的女性患者，若停药1个月后D-二聚体阴性，不建议延长抗凝治疗时间。易栓症检测在治疗静脉血栓栓塞症中作用甚微。
表2 静脉血栓栓塞症抗凝治疗的持续时间
VTE的分类治疗持续时间
危险因素短期内可消除① 3个月
无明显诱因的VTE②至少3个月，结束后再次评估
无出血风险或风险较低、无诱因首发的近端DVT及肺栓塞终身治疗，每年定期复查③
表现为孤立远端DVT的无诱因首发病例3个月
无诱因复发VTE 终身治疗，每年定期复查④
合并肿瘤的VTE 终身治疗
注：
VTE=静脉血栓栓塞症，DVT=深静脉血栓形成，PE=肺栓塞
*目前推荐维生素K拮抗剂(VKA)或低分子肝素(LMWH)作为一线治疗方案。不合并肿瘤的患者更适合维生素K拮抗剂(VKA)治疗（避免注射、花费较少）；合并肿瘤的患者宜选用低分子肝素(LMWH)（更加有效，对于有严重血小板减少、需要进行侵入性检查的患者，在调整剂量、逆转抗凝作用上更加灵活，而对于病情较重的肿瘤患者，VKA不好控制）。VKA或LMWH的选取也受患者偏爱的影响。新型口服抗凝制剂（如利伐沙班、达比加群），因尚未全面投入市场或未被批准用于VTE长期治疗及投入市场后经验较少等方面限制，目前作为二线治疗方案
①短期内科消除的危险因素包括：外科手术、住院或近3个月石膏固定；雌激素治疗、妊娠、长时间旅行（>8小时）、小腿外伤、近期制动（≤6周）。可逆性危险因素越明确（如近期大手术），停止抗凝
治疗后复发的风险越低；
②缺乏可逆性危险因素或活动性肿瘤；
③取决于患者意愿；
④如有中度出血风险建议终身治疗，如果出血风险较高建议抗凝治疗3个月，两者均取决于患者意愿
▉抗血小板治疗
近期2个安慰剂对照随机试验证实：原因不明的首发静脉血栓栓塞症患者，在结束至少3个月的抗凝治疗后应用阿司匹林，可以将复发风险降低约1／3。因此，如果患者不需要延长抗凝治疗，VTE复发风险降低的结果可以纳入阿司匹林长期治疗获益及风险的总体评价中。
▉下腔静脉滤器
静脉滤器可以阻止栓子到达肺部。只有在有抗凝禁忌的急性近端深静脉血栓或肺栓塞患者，为防止血栓再次脱落阻塞肺动脉，才考虑放置腔静脉滤器。但也有观察性研究发现，合并低血压并接受抗凝治疗的肺栓塞患者也可从中获益。有短期抗凝禁忌的患者可以应用可回收的静脉滤器，但这部分患者中仅有25%最终摘除了滤器，其余留置滤器的患者远期安全性尚不明确。
1.一般治疗：对高度怀疑或确诊的APTE患者，应密切监测患者的生命体征，对焦虑和惊恐症状的患者适当使用镇静
剂，胸痛者给予止痛药。对合并下肢DVT的患者应绝对卧床至抗凝治疗（INR2.0-3.0）方可，保持大便通畅，避免用力。并应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和治疗PTE并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。
2.呼吸循环支持治疗：低氧血症，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼衰时，可使用经面罩无创性机械通气或经气管插
管行机械通气。确诊后尽可能避免其他有创检查有段，避免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。应用机械通气中赢尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。（对右心功能不全、CO下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后（多巴胺3-5mg,去甲肾上腺素1mg），持续静脉滴注维持。对于液体负荷疗法需谨慎，因为过多的液体负荷可能会加重右心室扩张进而影响CO。
3.抗凝治疗：A.普通肝素：负荷剂量2000-5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/kg*h持续ivgtt。初24h
内需每4h测定APTT1次，并根据测定值调整普通肝素的剂量（下表），每次调整剂量3h测定APTT，使APTT 尽快达到并维持于正常值的1.5-2.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT一次。由于应用普通肝素可能会引起血小板减少症，故在使用普通肝素的第3-5日必须复查血小板。若长期使用，应在7-10日和14日复查。
普通肝素治疗2周后较少出现血小板减少症。若血小板计数迅速或持续降低超过50%，或血小板计数小于100X10-9/L，应立即停止普通肝素。一般停用10天内血小板数量开始逐渐恢复。对于有严重出血倾向的患者，一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。
B：低分子肝素：每次100IU/kg或1mg/kg，皮下注射，每日1-2次（所有低分子肝素）。低分子肝素相对分子量较小，血小板减少症发生率较低，可在疗程大于7天时每隔2-3天检查血小板计数。建议肝素、低分子肝素至少应用5天，直到临床症状稳定方可停药。对于大块PTE、髂静脉及（或）股静脉血栓患者，约用至10天或更长时间。
4.肺动脉血栓摘除术
5.溶栓：
在APTE起病48h内即开始行溶栓治疗能获得最大疗效，但对于那些有症状的APTE患者在6-14天内行溶栓治疗仍有一定作用。
华法林与肝素合用直到INR达2.0-3.0即可停用肝素。减药计算公式：INR下降=0.4+3.1X华法林剂量减少的%
肺栓塞的急诊处理
肺栓塞的急诊处理 肺栓塞的栓子可以是血栓、脂肪、空气、羊水等，其中血栓主要来自于腔静脉径路、心房内等，以来自于下肢深静脉最常见。 1．一般治疗 疑诊及确诊肺栓塞患者，应绝对卧床休息，保持大便通畅，避免一切用力的动作；适当镇静、镇痛，注意此类治疗可能抑制呼吸；有发热及有感染征象的患者可以抗感染治疗；严密监测生命体征，有条件予以中心静脉置管等监测血流动力学指标，注意静脉压、心电图、血气等指标的改变。 2．呼吸循环支持治疗 予以吸氧纠正缺氧，严重呼吸衰竭者可以予机械辅助通气，出现心功能不全时可以予多巴酚丁胺或多巴胺治疗，血压下降时可以增大多巴胺等用量，必要时可经中心静脉使用去甲肾上腺素等，液体负荷一般控制于500ml之内。 3．溶栓治疗 对于大面积肺栓塞及次大面积肺栓塞，无禁忌情况下应考虑进行溶栓治疗，避免低氧血症及心功能不全进一步发展。由于肺由双重血管系统供血，故对肺栓塞的溶栓治疗时间窗可以放宽至14天。 溶栓治疗的绝对禁忌证：活动性内出血及近期颅内自发出血。相对禁忌包括：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科及眼科手术；难于控制的高血压
(>180／110mmHg)；近期心肺复苏史；血小板计数<100×109／L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。大面积肺栓塞时绝对禁忌证可以视为相对禁忌证。 溶栓用药：尿激酶(15～20)万U加5％葡萄糖100ml于30分钟内静脉点滴，随后每小时20万单位静脉点滴12～24小时，或以20000U ／kg剂量持续静脉滴注2小时；链激酶首剂(15～20)万U加入5％葡萄糖100ml内静滴30分钟，随后每小时10万单位持续静脉点滴12～72小时，给药前半小时先给非那根25mg肌内注射或静脉注射地塞米松5～10mg，以防过敏；重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：50～100mg持续静脉滴注2小时。 尿激酶及链激酶溶栓时可以不必同时用肝素治疗，而以rt-PA溶栓时一般同时使用肝素溶栓。溶栓期间每2～4小时监测出凝血时间，当PT／APTr降至正常值2倍时开始继续肝素抗凝。注意出血等并发症。 4．抗凝治疗 活动性出血、凝血功能障碍及难以控制的高血压等为抗凝治疗的相对禁忌。肝素负荷量为3000～5000U，继之18U／(kg?h)维持静脉注射，用药前应测定活化部分凝血活酶时间(APTr)、凝血酶原时间(PT)、血小板、血红蛋白，注意可能出现肝素诱导血小板减少；或低分子肝素0．4ml(5000U)，每日2次腹部皮下注射。肝素及低分子肝素应至少使用5天，作为大面积肺栓塞辅助治疗时至少用至10天。以后华法林3～5mg/d，维持国际标准化比值(INR)在2．0～3．0，至少维持口服3～6个月，必要时终生抗凝。抗血小板药物的抗凝作用不足以满足
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
急性肺栓塞的诊断与治疗
急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺
肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
急性肺栓塞
1概述 急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 2病因 绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 3肺栓塞的分类 肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。 肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。 按肺栓塞的临床可诊断范围分类 （1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。 （2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。
-肺栓塞抗凝治疗
肺栓塞的抗凝治疗 抗凝治疗的作用：抗凝治疗属于血栓栓塞症的二级治疗，即阻止已形成血栓的延伸及新血栓的形成，并可能由于机体的内源性纤溶作用使已经存在的血栓缩小甚至溶解。 开始治疗的时间：只要是疑诊（不必确诊）肺栓塞而又不存在强烈禁忌症即可开始肝素抗凝治疗，同时进行下一步的确诊检查。 抗凝治疗的主要禁忌症：活动性出血，凝血机制障碍，严重的未控制的高血压以及近期手术史。当确诊有肺栓塞时，上述情况大多属于相对禁忌症。 药物的选择：主要有普通肝素、低分子肝素、华法令。抗凝治疗必须开始于肝素或低分子肝素，长期维持治疗可改为华法令。在妊娠头三个月及产前6周不可用华法令，如需抗凝应选用肝素或低分子肝素。 抗凝过程中的实验室监测项目 ①血常规（包括血小板）——肝素治疗期间应当每3天复查血小板。 ②激活的部分凝血活酶时间（aPTT） ③凝血酶原时间（PT）——应当以国际标准化比率（INR）为准。抗凝开始之前应采血查上述三项指标的基础值。肝素抗凝效果以aPTT监测；华法令疗效以PT-INR监测；低分子肝素不必监测。 治疗方案 方案一：开始时静脉用普通肝素，然后过渡为口服华法令 方案二：开始时皮下注射低分子肝素，然后过渡为口服华法令 方案三：整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素 非大面积肺栓塞时上述方案可任选。低分子肝素对大面积肺栓塞的疗效尚无足够资料比较。 注意： ①抗凝治疗必须以肝素或低分子肝素（速碧林）开始，长期治疗可改为华法令维持。 ②华法令必须与肝素或低分子肝素重叠5天以上，其后若连续2天INR ≥2.0方可停用肝素。
普通肝素（UFH） 适用情况：作为没有严重循环障碍的肺栓塞的首选治疗以及溶栓后的继续抗凝治疗。有溶拴禁忌症的病例仍可考虑用肝素。 作用机制：与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合使ATⅢ活性增加100~1000倍，肝素-ATⅢ复合物再与因子Ⅱa（即凝血酶）、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa结合并灭活之。最重要的是抗-Ⅱa和抗-Ⅹa作用。 抗凝目标：使aPTT保持在基础值或正常对照值的1.5~2.5倍；或相当于肝素浓度0.2~0.4U/ml（鱼精蛋白滴定法）。 用法：首剂负荷量5000~10000 U或80 U/kg静脉注射，然后静脉输注18 U/kg/h（一般不低于1250 U/h），4小时后测aPTT，根据化验结果调整肝素的剂量，每4~6小时复查aPTT直到治疗水平，其后每日测aPTT 1次。静脉肝素的剂量调整可参考下表。 初始剂量80 U/kg 静脉注射，然后18U/kg/h 静脉输注 aPTT <35s (<1.2倍正常值) 80 U/kg 静脉注射，然后输注速度增 加4U/kg/h aPTT 35~45s (1.2~1.5倍正常值) 40 U/kg 静脉注射，然后输注速度增加2U/kg/h aPTT 46~70s (1.5~2.3倍正常 值) 剂量不变 aPTT 71~90s (2.3~3.0倍正常 值) 输注速度减少2U/kg/h aPTT >90s (>3倍正常值) 停用1小时，然后输注速度减少 3U/kg/h 在静脉注射负荷量以后也可使用皮下注射的方式，每日30000~40000 U，分2~3次使用，于注射后6~8小时采血查aPTT。但是在紧急情况下一般提倡使用静脉给药方式。 如果是溶栓后的继续抗凝治疗，则当aPTT回降至1.5倍以下再开始用，并且不用负荷量。 注意：需要强调足量抗凝的重要性。抗凝剂量不足不能阻止血栓的扩大，因而达不到治疗目的。虽然肝素剂量过大伴随出血的风险也增大，但是肝素抗凝治疗导致的出血更主要与病人的其他合并情况有关，如有创操作、凝血障碍、局部病变等。因此，假若肝素剂量的调整可能使aPTT偏离上述目标范围的话，宁可使aPTT略微超出2.5倍也不要低于1.5倍。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
急性肺栓塞溶栓禁忌症与适应症
急性肺栓塞溶栓禁忌症与 适应症 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
治疗方案及原则： （一）一般处理与循环支持 严密监测生命体征，绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落；可适当应用镇静、止痛、镇咳等相应对症治疗。 经鼻或面罩吸氧，纠正低氧血症。出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴胺和多巴酚丁胺；若血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。 （二）溶栓 主要适用大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症），对于次大面积，若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压或右心室功能均正常病例，不宜溶栓。 溶栓时间窗一般定位14天内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对明确溶栓指征的病例应尽早开始溶栓。 溶栓主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%~2%，发生者死亡率近50%。用药前应充分评估出血危险性，必要时备血，做好输血准备。溶栓前宜留置外套管针，以便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。 溶栓的绝对禁忌征有：活动性内出血和近期自发性颅内出血。 相对禁忌征有： ①2周内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； ②2个月内的缺血性脑卒中； ③10天内的胃肠道出血； ④15天内的严重创伤； ⑥1个月内的神经外科或眼科手术； ⑦难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张 压>110mmHg）； ⑧近期曾进行心肺复苏； ⑨血小板计数<100x109/L； ⑩妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等。 对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌征亦应被视为相对禁忌征。 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量： ①尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/（Kg.h）持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时。 ②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。
深静脉血栓的预防措施肺栓塞的应急处理
深静脉血栓的预防措施 一．严密观察早期症状 1.典型临床表现：下肢突发肿胀、增粗、疼痛、皮温高和肤色加深； 2.早期诊断，早期治疗DVT的关键：加强观察，认真听取患者的主诉，对比观察双下肢颜色、温度、肿胀程度和感觉运动情况； 3.为早期诊断提供临床依据：测量肢体周径，因肿胀在血栓部位以下肢体均匀出现，可伴淤血和静脉曲张，如两侧肢体同一平面的周径差>0.5cm，及时通知医师，警惕有DVT发生的可能。 二．做好健康宣教 1.针对DVT的危险度分级，加强对具有高危和极高危发生DVT病人的观察和护理，护士应主动与患者交流，讲解发生DVT的病因、危险因素及后果，提高患者的警惕性;讲解下肢DVT常见的症状，告知患者如有不适及时告诉医生、护士 2.创造安静、舒适、整洁的环境，保持适宜的湿温度，以利于静脉回流； 保暖，室温应保持在25℃左右，室温过低会导致血管痉挛； 3.创造无烟环境，关注吸烟患者，劝其戒烟，长期吸烟患者血液中所含的有毒物质抑制了血管内皮细胞合成和分泌血管活性物质，周围血管内皮细胞释放的内源性舒张因子减少，使血液处于高凝状态，从而诱发 4.低脂、高纤维素、易消化的食物，鼓励患者多饮水，低脂饮食可以避免血液粘稠度增高，造成血液淤滞而加重血栓的形成。 高纤维易消化饮食可保持大便通畅，避免便秘导致腹压增高而影响下肢静脉回流 三.促进血液回流 1.体位和活动抬高下肢踝泵运动早期活动：主动或被动锻炼行走练习、踮脚运动 抬高下肢20一30度，膝关节屈曲5度目的：保护护膝关节运动功能和利于患肢血液回流，预防水肿。要求:患肢远端足尖应高于心脏水平 2.梯度加压弹力袜(GCS)：安全简便、费用低廉，一线方案，有助于解决血液淤滞，可减轻由于血管壁损伤造成的内皮过度牵拉，梯度压力形式为18、14、8、10、8 mmHg，对增加血流最有效。这种压力形式经临床证实，与基础值相比血流增加了138% 3.间断充气加压：最佳的压力梯度是踝部45mmHg 小腿30mmHg 大腿20 mmHg；使血流速度增加240% ；可增加全身纤维蛋白溶解活性，可能是机械刺激使得内皮细胞释放纤维蛋白溶酶原所致 4.避免血管内膜的损伤：提高静脉穿刺技能，减少和避免下肢静脉的穿刺，减少同一静脉多次穿刺、采用留置针；避免静脉注射对血管有刺激性的药物；持续静脉滴注不要超过48小时 四．防止血液的高凝状态 1.有高凝状态的倾向者:应进行必要的化验检查。常用检查：出凝血时间，D-二聚体 2.静脉补液：补充足够的液体，纠正脱水，维持水、电解质平衡，防止血液浓缩。 3.平衡膳食：选择清淡低脂食品，低脂和新鲜蔬菜和水果均含有丰富的吡嗪，它可使血小板下降50%以下，有利于稀释血液，促进血液循环，改变血粘稠度；每日饮水量>1500mL,保证足够的液体量，防止血液浓缩。 4.药物预防:目前证明对于高危手术患者应用低分子肝素，它可明显降低静脉血栓并发症的发生，同时不增加术中出血倾向；常用的药物：口服抗凝剂、抗血小板药物、右旋糖酐40 和70、低剂量普通肝素、低分子肝素。
肺栓塞与肺梗死
肺栓塞与肺梗死 概述 肺栓塞(pulmonary embolism,PE),就是由于内源性或外源性得栓子堵塞肺动脉主干或分支,引起肺循环障碍得临床与病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)就是最常见得PE类型,指来自静脉系统或右心得血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环与呼吸功能障碍为主要临床表现与病理生理特征,占PE得绝大多数,通常所称得PE即指PTE。患者常突然发生不明原因得虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等,并有脑缺氧症状如极度焦虑不安、倦怠、恶心、抽搐与昏迷。 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)就是引起PTE得主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE 常为DVT得合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,就是同一种疾病病程中两个不同阶段得临床表现,因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)。 如在此基础上进一步发生肺组织坏死者,即称为肺梗死。 二病因 高危因素: 1、年龄因素 尸检资料表明,PE得发生年龄多在50～65岁,儿童患病率约为3%。而60岁以上可达20%。90%致死性PE发生在50岁以上。在女性20～39岁者其深静脉血栓得发生率较同龄男性高10倍,故PE之发生率相对增高。 2、活动减少 因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因,致使长期不适当得卧床,或
健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流得驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。 3、静脉曲张与血栓性静脉炎 肺动脉造影与肺灌注扫描显示,51%～71%得下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。因静脉曲张与深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。 4、心肺疾病 25%～50%得PE患者有心肺疾病,特别就是心房颤动并伴有心衰得患者最易发生。 5、创伤 15%得创伤患者并发PE,其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE(由于骨髓中得脂肪滴形成栓子;此外软组织损伤与大面积烧伤也可并发PE,可能因为受伤组织释放某些物质,损伤了肺血管得内皮细胞或造成高凝状态所致。 6、肿瘤 许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。肿瘤患者PE发生率增高得原因可能就是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外肿瘤患者得凝血机制常异常。 7、妊娠与避孕药 孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7倍。服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7倍。有报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE。 8、其她原因 肥胖、某些血液病(如红细胞增多症、镰状细胞病)、糖尿病、肺包囊虫病等。长期卧床、长期口服避孕药物;血栓性静脉炎、心脏病、静脉曲张;严重创伤、长
肺栓塞的诊断与治疗指南
肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略） 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 三、危险因素（略） 四、病理与病理生理（略） 五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是 最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血 （11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热， 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或） 细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否 存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失， 肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干 增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。
肺栓塞诊断程序
肺血栓栓塞症诊断程序 1．高危（危险因子+症状+体征） 2．疑诊时常规检查 （1）动脉血气分析：低氧血症，低碳酸血症 （2）心电图：注意动态观察 V1-V4 T波改变和ST段异常、SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置）、完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位等（3）胸部X线平片： 区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失、楔形阴影、右下肺动脉干增宽或伴截断征、肺动脉段膨隆、右心室扩大征、与胸片不相符的低氧血症 （4）超声 超声心动图、右室壁局部运动幅度降低、右心室和／或右心房扩大、肺动脉高压、下肢静脉doppler超声 （5）血浆D-二聚体（D-dimer） 对急性PTE有较大的排除诊断价值 3．确诊 螺旋CT和CT造影（CT肺动脉造影，CTPA） 4．分型 （1）高危患者：有休克临床表现或是低血压（体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上）；除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。伴有或不伴有超生心动图监测发现右室功能不全、临床右心衰表现及肌钙蛋白升高。 （2）中危患者：无休克临床表现或是低血压，超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现伴有或不伴有肌钙蛋白升高。 （3）低危患者：既无休克临床表现或是低血压，又无又是功能不全及肌钙蛋白升高5．求因：先天或后天危险因子？ 肺栓塞治疗程序 1．一般处理 绝对卧床 保持大便通畅 避免用力 2．呼吸循环支持治疗 常规给与鼻导管或面罩吸氧，需机械通气患者给与无创通气或气管插管呼吸机辅助呼吸，避免气管切开 有右心衰表现可以应用血管扩张剂及正性肌力药，血压下降休克表现给与多巴胺等生压治疗。限制液体入量。 3．溶栓治疗 适应症：高危患者，中危患者较重的五禁忌症也可溶栓。 绝对禁忌证 活动性内出血 近期自发性颅内出血 相对禁忌证 二周内的大手术
急性肺栓塞研究进展
急性肺栓塞研究进展 一、肺栓塞高发病率、高死亡率、高致残率成为全球普遍关注的焦点 肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombembolism, PTE）简称肺栓塞，作为静脉血栓栓塞症(venous thrombembolism, VTE)的一部分，其发病率位居第三位，仅次于急性冠脉综合症及脑卒中，病死率仅次于肿瘤和急性心肌梗塞，近年的文献报道中大约10%的急性PTE患者死于初次诊断的3月内[1]。PTE可以发生在很多基础疾病之上，分布于全院内科、外科、妇产科等多个二级学科，常被误诊为冠心病、急性冠脉综合症、肺炎、胸膜炎、心功能不全等疾病,现阶段因对PTE的认识水平参差不齐，仍存在误诊或漏诊。美国每年新发VTE病例65万-70万患者，其中约有1/3为PTE患者，每年死于VTE患者多达25万-30万[1]；来自中国的研究资料显示：16,972,182例住院患者中确诊PTE18,206例，年发病率为0.1%，其中男性多于女性，中年以上为主，南方地区发病率低于北方地区，病死率约8.7%;而相对于高发病率而言，在PTE的预防方面非常不乐观：来自中国的11个省市19家医院的RAMP研究，共入组1247例ICU/CCU患者研究发现57.3%具有两个以上的VTE危险因素；采取指南中推荐的VTE预防措施的比例平均为CCU 22.7%,ICU 16.9%，其中重庆达到80%，南京50%、成都45%、广州30%、沈阳18%、北京15%[2]。对于特定人群组的研究发现，综合ICU中DVT发生率27%；骨科手术[3-6]。来自中国40个中心共纳入了607例老年急诊住院患者的另一项AMEP研究[7]，发现VTE总的发生率为9.7%（其中DVT发生率7.3%、PTE发生率2.1%、PTE与DVT同时存在的发生率为0.5%），其中59.3%发生在第一周；75%发生在第二周；6.6%患者死亡，其中36.6%患者死于住院3周之内。PTE发展为慢性栓塞性肺动脉高压（chronic thromboemobolism hypertention，CTEPH）的发生率报道不一，会因是否给予有效地干预、是否纳入了无症状的CTEPH而存在很大的差异。2004年chest的一份研究显示急性PTE患者，2年CTEPH发生率为3.8%[8，9]；2006年Chest的一项调查结果显示：CTEPH 发生率为9.1%。抗凝3-6月总的死亡率0.2-0.4%/年[10]。肺动脉收缩压（SPAP）可以作为判断PTE患者预后非常重要因素，研究显示SPAP大于50mmHg并在最初几周治疗后无缓解者，为预后不良的高危因素（尤其是复发PTE患者）。不容忽视的是尽管在PTE的诊断意识方面存在很大的差距，但是的确存在漏诊与过诊并存的现象。急性PTE典型的表现就是其症状、体征的“不典型”性，所以认识不到会出现漏诊，而过于强调其不典型性会导致过度检查甚至会面临着不
2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读 WORD版
2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读（1）——概述篇 肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE为肺栓塞的最常见类型。引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成（DVT）。PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症（VTE），两者具有相同易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。血栓栓塞肺动脉后，血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，导致肺血管阻力（PVR）增加，肺动脉压力进行性增高，最终可引起右心室肥厚和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。 流行病学 PTE和DVT密切相关，大部分关于PTE流行病学、危险因素和自然病史的现存数据来自于VTE的研究。 发病率：在全球范围内PTE和DVT均有很高的发病率。我国近年来国内VTE 的诊断例数迅速增加，绝大部分医院所诊断的VTE病例数较20年前有10～30倍的增长。来自国内60家大型医院的统计资料显示，住院患者中PTE的比例从1997年的0.26‰上升到2008年的1.45‰。 病死率、复发率和CTEPH发生率：PTE是一种致死率和致残率都很高的疾病。PTE 7d全因病死率为1.9%～2.9%，PTE的30d全因病死率为4.9%～6.6%，VTE 全因病死率高峰期发生于初始治疗6个月内，随后呈明显下降趋势，其中PTE
患者病死率显著＞单纯DVT的患者。随着国内医师对PTE认识和诊治水平的提高，我国急性PTE的住院病死率呈逐年下降，由1997年的25.1%下降至2008年的8.7%。最新的注册登记研究结果显示：急性PTE的住院期间全因病死率为3.37%。 危险因素 任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素（Virchow三要素）均为VTE的危险因素，包括遗传性和获得性2类。 1. 遗传性危险因素：由遗传变异引起，常以反复发生的动、静脉血栓形成为主要临床表现。＜50岁的患者如无明显诱因反复发生VTE或呈家族性发病倾向，需警惕易栓症的存在。 2. 获得性危险因素：获得性危险因素是指后天获得的易发生VTE的多种病理生理异常，多为暂时性或可逆性危险因素。如手术，创伤，急性内科疾病（如心力衰竭、呼吸衰竭、感染等），某些慢性疾病（如抗磷脂综合征、肾病综合征、炎性肠病、骨髓增殖性疾病等）；恶性肿瘤是VTE重要的风险因素，不同类型肿瘤的VTE风险不同，血液系统、肺、消化道、胰腺以及颅脑恶性肿瘤被认为具有最高的VTE风险，恶性肿瘤活动期VTE风险增加。 病理生理学 PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见，影像学发现栓
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。
【病例讨论总结】急性肺栓塞
一、 概念 1. 肺栓塞（pulmonary embolism ，PE ）：各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾 病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 2. 肺血栓栓塞（pulmonary thrombus embolism ，PTE ）：来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺 动脉或其分支导致的临床和病理生理综合征。 3. 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis ）：肺动脉病变基础上原位血栓形成，多发生于 肺小动脉，临床上与PE 难以鉴别。 4. 肺梗死（pulmonary infarction ）：肺栓塞后肺组织出血坏死。 二、围术期肺栓塞的危险因素 1. 病人因素 a) 遗传因素：抗凝血酶缺乏、蛋白C 和/或蛋白S 缺乏等 b) 获得性因素：高龄、恶性肿瘤、制动、妊娠、重要脏器功能不全、创伤、病态肥胖、 脊髓损伤、DVT 、吸烟等 c) 合并用药：皮质类固醇激素、化疗、抗精神病药物 2. 手术类型与PE 骨科手术与PE ：Virchow ’s triad a) 血管内皮损伤：骨折导致血管内皮损伤导致内皮下胶原暴露 b) 血液高凝：肌肉和骨骼损伤释放组织因子和纤溶酶原激活物抑制因子激活凝血级联 c) 血流停滞：髋关节手术中股静脉扭曲导致下肢血液瘀滞 3. 麻醉方式与DVT ：椎管内麻醉可降低DVT （44%）和PE （55%）发生率 三、PE 的病理生理改变 1. 呼吸功能改变 a) 肺通气/灌注比例严重失调 肺血流机械性梗阻：栓子、体液因素导致肺血管痉挛 非梗阻部位肺组织的过度灌注：肺水肿、表面活性物质减少、肺泡出血 b) 体液因素导致支气管痉挛 2. 血流动力学改变 肺栓塞的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。 栓