药理学笔记2

药理学笔记2
药理学笔记2

吗啡

一.来源及其衍生物的构效关系

吗啡是阿片生物碱的主要成分之一,占其总生物碱的10%。阿片又称鸦片(Opium),为罂粟未成熟簌果浆汁的干燥物,含20多种生物碱,结构上主要分为菲类和异喹啉类:

菲类:

吗啡(10%) 镇痛

可待因(0.5%)镇咳

蒂巴因(0.2%)中枢神经系统兴奋

异喹啉类:

罂粟碱(1%)平滑肌松弛

那可丁(6%)平滑肌松弛

二.体内过程

1 吸收:口服易吸收;但因首过效应,故常皮下注射或肌注。

2 分布:游离型吗啡分布全身,少量通过血脑屏障进入中枢神经系统。

3 代谢:60-70%在肝脏与葡萄糖醛酸结合,10%转化为去甲吗啡,其余为游离型。

4 排泄:主要经肾排泄,小量胆汁、大便、乳汁,并可通过胎盘。

三.药理作用

1 中枢神经系统

(1)镇痛、镇静作用

作用于脊髓后角胶质区以及丘脑腹后外侧核的吗啡受体,故对锐痛有镇痛效果。

另外,更对中脑导水管灰质、下丘脑及丘脑等的吗啡受体起作用,故对钝痛及内脏痛等效果尤为明显。

作用于边缘系统及篮斑网状结构的吗啡受体,故能减轻疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应,达到镇静,并导致欣快感(euphoria)而入眠,睡时多梦,反复应用易成瘾,故使用应严格限制,只限于外伤性疼痛、内脏绞痛以及晚期癌症疼痛,一次用药可维持4-5小时。(2)抑制呼吸

临床上用于心源性哮喘(脑干臂旁核区,降低呼吸系统对CO2的敏感性;急性中毒时呼吸抑制是死亡的主要原因)

(3)镇咳:

作用于孤束核,抑制咳嗽反射;临床上只使用成瘾性较低的可待因,用于无痰干咳。(4)催吐、缩瞳

兴奋中脑盖前核的受体,兴奋动眼神经缩瞳核;兴奋延髓催吐化学感受区,引起恶心呕吐。针尖样瞳孔是吗啡中毒的一项特征。

2 消化系统:

用于止泻,阿片酊或樟脑酊。

直接和间接的作用,使胃肠平滑肌兴奋,张力升高,向下推进的蠕动减弱,括约肌痉挛等,消化液分泌减少,食物消化受阻,引起止泻,便秘。(治疗量的吗啡使胆道平滑肌痉挛,胆道压力上升,可用阿托品对抗)。

3 心血管系统

释放组胺扩张血管体位性低血压

中枢交感活力下降小动脉扩张体位性低血压

四.作用机制

(一)吗啡受体的发现

六十年代初,我国学者发现在兔中脑导水管周围灰质注射微量吗啡,可引起强大的镇痛

效果,从而提出吗啡受体部位概念,以后进一步证实此种镇痛作用不仅存在高度部位选择性,而且有严格的立体构效要求,只有左旋体才有效,而且如果将吗啡的氨甲基改为氨烯丙基,就由激动剂变成拮抗剂;到七十年代初,更证实除中脑导水管周围灰质外,丘脑、下丘脑、边缘系统、脑干网状结构、脊髓后角罗氏胶质、以及胃肠道等都有吗啡受体存在。由于激动剂效应的差异,吗啡受体又分为四型:

m(mu)受体:成瘾性、欣快感、镇痛、抑制呼吸、止咳

k(kappa)受体:镇痛、镇静、缩瞳

d(delta)受体:成瘾、欣快

s(sigma)受体:烦燥不安、幻觉、呼吸、血管运动、中枢兴奋

(二)内源性镇痛系统

吗啡受体的发现,导致内源性镇痛物质的发现。因为受体的存在不可能专为外源性配体所准备,说明体内有内源性配基。1973年,Abrl等又发现电刺激脑中央灰质引起的镇痛可以部分地被纳洛酮阻断,提示有内源性配基,因为纳洛酮是阻断吗啡作用的,电刺激时并无吗啡的作用,说明体内产生了吗啡样物质。因而掀起了寻找这种内源性配基的高潮,随后相继发现了三种内源性配基:

1 脑啡肽(Enkephalin): 甲硫氨酸脑啡肽M-Enkephalin,亮氨酸脑啡肽L-Enkephalin

2 内啡肽(Endorphin) : b-强啡肽b-Endorphin

3 强啡肽(Dynorphin)

脑啡肽、内啡肽来源于同一前体b-超肽素(b-Lipotropin)。(内源性吗啡样物质Endogenous morphine-like factor, EMLF或广义上的endophines)。

目前看来,EMLF可能起着神经调质(Neuromodulator)的作用,调节神经递质的释放。

(三)吗啡的成瘾机制:

吗啡类镇痛药产生成瘾性的机制尚不太清楚:

1.有人认为脑啡肽类神经元与多巴胺类神经元之间存在协同作用,当吗啡作用于吗啡受体以后,通过反馈机制使多巴胺释放减少,一旦停用吗啡后,由于多巴胺释放增加,出现戒断症状。

70年代许多实验证明,长期使用吗啡处理的动物,体内吗啡受体的数量或结合能力均未发生改变,说明吗啡成瘾与其受体本身无关。Klee等发现吗啡成瘾与脑内cAMP含量变化密切相关,当吗啡或脑啡肽与杂交细胞NG108-15共同培养时,开始AC活性下降,cAMP 下降;合成AC,cAMP逐渐升高,2-3天后慢慢升高到原来水平,这时要降低胞内cAMP 水平,要增加吗啡;如这时突然不用吗啡,则AC活性升高,cAMP升高;即使保留吗啡而加入纳洛酮,cAMP升高。因此,Klee等认为,吗啡引起的AC活性增高是产生耐受性的分子基础;分子机制正在研究。

2.从吗啡成瘾者所表现的戒断症状来看,属于胆碱能神经过度兴奋的症状(类似有机磷酸酯类中毒的症状)。有人认为,吗啡与吗啡受体结合,增强脑啡肽能神经元系统的抑制作用,使乙酰胆碱释放下降,神经冲动传导障碍,产生镇痛、镇静、呼吸抑制等药理效应,但是,由于乙酰胆碱在神经末梢内的储存量升高,一旦停药以后,神经递质乙酰胆碱突然大量释放,产生胆碱能神经过度兴奋的戒断症状。

3.与蓝斑核的吗啡受体作用有关

五.不良反应及注意事项

1 一般不良反应

治疗量吗啡有时可出现眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、呼吸抑制、体位性低血压等副作用。

2 耐受和成瘾

连续应用吗啡1-2周即可出现耐受,必须加大剂量才能达到原有的镇痛和欣快感;如果一旦停药即可出现烦燥不安、肌肉震颤、呕吐、腹泻、流泪、打呵欠、出汗甚至虚脱等戒断症状,故吗啡列为麻醉药品,限制使用,连续应用不宜超过一周。

3 急性毒性

过量时呈现针尖样瞳孔,昏迷,呼吸抑制可达2-4次/分。紫绀、血压下降、休克,最后呼吸麻痹死亡。

口服中毒者可用1:2000高锰酸钾洗胃,同时人工呼吸、吸氧、静脉注射纳洛酮,拮抗吗啡的各种症状,也可用尼可刹米兴奋呼吸,但不宜用其它直接兴奋呼吸中枢药,以免引起惊厥(因吗啡兴奋脊髓,在极大剂量时可引起惊厥)。

十大毒品及其效应

在大多数国家,毒品滥用是非常普遍的现象,拟一个与此相关的清单也是颇有益处的。本文收入了十大滥用毒品及其在人身上的作用效应。

1. 海洛因

海洛因是一种鸦片剂,直接由罂粟提炼而成。最初将其用于对吗啡成瘾患者的治疗。一旦当海洛因注射入血液中,就会立即随着血流通过血脑屏障,并转化为吗啡,而后者具有拟内啡肽的作用,能使人产生飘飘欲仙的感觉;这种特征性的欣快感被描述成在内脏中的一种“兴奋高潮”。最常见使用海洛因的方法就是静脉内注射。

2.可卡因

可卡因是一种结晶状的莨菪生物碱,是从古柯叶中提取得来的。它既是一种中枢神经系统的激动剂也是一种食欲抑制剂,能够使人产生幸福和能量增强的欣快感。正是因为这些作用,它经常被用来取乐。可卡因是一种强大的中枢神经系统激动剂。它的效应能持续20分钟到几个小时,具体时长取决于摄入量,纯度和给药方式。最初兴奋的表现是:极度活跃,坐立不安,血压升高,心率增加,精神愉悦。有时,欣快感也伴随着不适,抑郁和想要再次吸食毒品等情绪。对性的兴趣和性快感会被放大。副作用包括:颤搐,妄想和阳痿,而这些副作用也会随着吸食频繁度的升高而加深。

3.甲基苯丙胺(去氧麻黄碱)

甲基苯丙胺常常被简称为冰毒,是一种精神兴奋剂和拟交感神经药物。甲基苯丙胺能进入大脑区域并且激发去甲肾上腺素,多巴胺,5-羟色胺的级联释放,因为它能刺激中脑边缘的应答通路,产生欣快感和兴奋,因此更易滥用成瘾。吸食者可能会产生强迫症或表现出重复行为,比如清洁,洗手,组装和拆卸物品。停止吸食后,会有特征性的嗜睡,暴饮暴食和抑郁样症状,同时还经常伴有焦虑和药物成瘾性。

4.快克可卡因

快克可卡因,俗名叫“快克”,二十世纪八十年代早期制造并得到普及。因为制造者在加热吸用精练可卡因的过程中使用天空醚是很危险,所以他们开始省略从氨水混合物中转移精练可卡因沉淀的步骤,特别需要注意的是把过滤过程也省掉了。现在人们经常用碳酸氢钠作为一种基础材料来代替氨水,因为它气味小,毒性低;任何味淡的材料都可以用来制造快克。通常可卡因/重碳酸盐的比例是1:1至2:3。

5.SLD

麦角酸二乙酰胺,LSD,LSD-25,或者酸,是半合成吲哚乙胺类致幻剂。在大多数认识到的迷幻剂中,它被认为是有娱乐性质的毒品,这是有争议的。它是一种帮助做各种活动的卓越工具。如用在冥想、心灵粒子学、迷幻心理疗法上,不管是不是自己来施行。LSD 在心理上的效力(俗称“旅行”)因人而异。它依赖很多因素如以前的经历、思想状况、环境和剂量的大小。每次旅行都不一样,甚至在一次旅行的不同时间都不一样。一次LSD旅

行会对心理有很长一段时期影响;一些有国SLD旅行经历的人会使他们的人格和生活观点有很大的变化。普遍地,不同的效力出现基于拉瑞所称的装置和框架。装置一般指使用者的脑力装备,框架指药物起作用的自然和社会环境。

6.摇头丸

摇头完是苯乙胺类人工半合成迷幻致剂。这种迷幻致剂比其他可以让人“旅行”的迷幻剂效果要强些。只是视觉上的效应要小得多。它是一种用来帮助娱乐的毒品,如用在性和聚会。对各种的极端类型的补充辅助包括如冥想、

7.鸦片

鸦片是一种树脂样的麻醉剂,由从割裂的成熟的罂粟果实豆荚中流出的乳汁提炼而成,它含有约16%的吗啡,一种具有安眠作用的生物碱,鸦片经常用于化学加工生产海洛因为非法的毒品交易。鸦片逐渐被多种多样的高纯度,半合成和合成的效应更强的阿片样药物和普通的麻醉剂所代替。这一过程始于1817年,那时Friedrich Wilhelm Adam Sertürner 宣称经过13年的研究,从鸦片中分离出了纯化的吗啡。对于他和他的三个孩子而言,这可谓是灾难性的实验。

8.大麻

大麻仁,众所周知大麻是它的植物形式,是从大麻植物纤维的中提取的,具有精神作用的毒品。尽管在20世纪,为了娱乐,宗教,或者精神上和医学上的目的,它的使用才开始越来越广泛了,但其实早在史前人类就开始使用大麻了。据估计,每年世界上百分之四的成年人在使用大麻。它一般通过是通过烟或直接摄取来吸食的,对精神和生理都有一定的作用。产生明显的精神作用的大约是每公斤的体重至少10微克THC(四氢大麻酚)的摄取量。吸食大麻以后的中毒状态通俗一点来讲就是平时所说的“high";这是一种由于吸食大麻精神和身体机能都处在一种明显变化的状态。每个使用大麻的人都经历一种不同的兴奋状态,可能会随着大麻的效价、剂量、化学组成、吸食的方法和使用时的精神状态等因素的影响而变化。

9.致幻类蘑菇

致幻类蘑菇是一种含致幻物质如二甲-4-羟色胺磷酸、二甲-4-羟色胺,偶尔会含有一些其它的具有精神作用色胺物质。致幻类蘑菇有很多通俗的叫法,最普遍的莫过于魔菇或死亡蘑菇。当摄取了二甲-4-羟色胺磷酸后,它马上分解产生二甲-4-羟色胺,这种物质就是让人产生幻觉的罪魁祸首。含致幻剂的蘑菇的中毒症状一般持续3到5个小时,取决于剂量、制作方法和个人新陈代谢的差异。那种经历是典型的内向的,有很多视觉和听觉的内容,会经历很多幻想和发现,既会让人兴奋,也会让你悲伤。但有时即使很大的剂量也不会产生明显作用。

10.PCP

苯环利定(PCP)是一种解离性药物,曾被麻醉师当作麻醉剂使用,具有迷幻和毒害神经的效应。它常常被称为天使粉,也叫Wet, Sherm, Sherman Hemsley, Rocket Fuel, Ashy Larry, Shermans Tank, Wack, Halk Hogan, Ozone, HannaH, Hog, Manitoba Shlimbo, and Embalming Fluid等一些其它名字。虽然PCP的初步对神经的作用只持续几个小时,但完全从体内血浆排除会延长,经常会延续数周。吸毒者为了取乐而吸食PCP,这种情况发生在美国居多,主要由非法生产来满足需求。PCP有粉末和液体两种形式(PCP盐溶于天空谜),但经常是将它喷射在像大麻、薄荷、牛至、欧芹或生姜的叶子等带叶物质上进行使用。PCP对神经系统有潜在的作用,会改变感知功能(幻觉,错觉,谵妄或精神混乱)、运动功能(步态蹒跚,无协调性,眼球运动混乱或眼球震颤)和植物神经系统调节(心率过快,温度调节改变)。PCP会以一种无法预测的方式改变人的情绪状态,导致一些人人格分离,而另一些人则变得生气勃勃,精力旺盛。

可待因

联邦止咳露为何药?联邦止咳露中主要成分磷酸可待因是一种中枢性镇咳药,具有较强大的镇咳和镇痛功能,其作用强度为吗啡的四分之一,能起到兴奋呼吸中枢神经的作用,大量服用会产生快感和幻觉,出现晕眩、心跳过速等不良反应,长期饮用会上瘾,如果一次服用可待因800毫克以上,极可能导致死亡,故此,1998年5月,卫生部将联邦止咳露、佩夫人止咳露等含有可待因的药物列入处方药管理,零售药店必须凭医生处方销售。

现在仍然有部分迪吧和私人药铺在出售联邦给未成年。

一个受害者的故事

我是99年初开始喝联邦的,当我喝下第一瓶以后就知道我的生活中缺了它是不可以的了,直至到今天05年11月18日,我保守统计下大概喝下2000瓶了,在这6年的时间里,喝的我失去我女朋友,喝的我失去家庭,喝的我花光所有的钱,喝的我失去我生活中的好哥们,喝的我失去工作,最可悲的是去妈妈逝世的那天晚上我还在迪吧里玩,我简直是个畜生,现在的我活在世上简直就是虽生犹死,没有理想,没有目标,没有爱人,没有朋友,`没有家庭,更加没有最亲的人呵护,也曾经自杀过,也曾经没钱喝联邦的时候骗朋友,亲戚,家里的钱,也曾经试过戒掉这东西的,可是一听到DJ的音乐声响起,我的心就往音乐的方向而走,我真的控制不住``我也不想这样的,开始谁叫我现在喝上隐了,我控制不了自己,怎么都甩不开。虽然忍着不喝,不会像白粉仔那样痛苦到要生要死,但是会周身不舒服,头痛、想呕、抽筋,也是很痛苦的,它就是变异的白粉和海洛因

我每次对医生说,我喝止咳药水喝上瘾了,现在难受得很,求他想办法救救我,他们都出奇地冷漠和厌恶。前几天,我那股瘾又上来了,我跑去广州市某人民医院看急诊,医生听我这么一说,瞥了我一眼就走开了,连话都没说一句。可能医生觉得我们和白粉仔是一路货色,是社会渣滓,救了也白救。每次都这样,他们不肯救我……即使我是个废人,给我条生路不可以吗?

谁能救救我们我周围的很多朋友也是喝联邦已经到了疯狂的地步`我们已经被社会抛弃了没有人愿意救我们连医生也不愿意救我们我周围还有人甚至因为喝这个而最后去吸白粉和海洛因的,贩毒的比比皆是,我真的不想像他们那样,我希望我也能过回正常的生活能救救我吗???

安眠药

安眠药种类较多,以鲁米那、速可眠、氯丙嗪、安定、奋乃静等最常用,中毒主要源于服用过量或一次大量服用。安眠药对中枢神经系统有抑制作用,少量服用可催眠,过量则可致中毒。

(一)轻度中毒:表现为感觉迟钝、谈吐不清、视物模糊、入睡较深(推动或叫喊病人名字可以喊醒,但立即又入睡)。

(二)中、重度中毒:患者呈昏睡或昏迷状态,强力推动似能喊醒,但并非真正醒来,不能回答问题。严重中毒时呈深度昏迷,任何刺激都不能使病人醒来,呼吸变慢变浅,脉搏细速,血压下降甚至休克,瞳孔散大或缩小,最后因呼吸衰竭而死亡。

安眠药中毒怎么办

(一) 洗胃;服药后6~12小时内应洗胃。

(二) 导泻:给予硫酸镁导泻剂。

(三) 吸氧:3~4L/min。

(四) 苏醒剂的应用:尼可刹米,纳络酮。

(五) 补液:美解眠50mg稀释于10%葡萄糖10ml中静脉注射,或以200~300mg稀释于10%葡萄糖中缓慢静脉滴注。

(六) 解毒:适当给予甘露醇或速尿、排尿,减轻颅内压。

(七)透析:病情较重,昏迷,无尿者可用肾透析疗法治疗。

百年阿斯匹林

公元4世纪,西方医学之父希波拉底为一位乡村产妇接生,生产不太顺利,产妇疼得汗流满面。这时,产妇的外婆从口袋里掏出一把柳树皮,喂入产妇口中让她咀嚼。不一会儿,产妇疼痛大减,婴儿也随之顺利产出。后来,这位产妇又出现了发热症状,希波拉底又一次让她咀嚼柳树皮,不久高烧就退了。希波拉底由此得到了启发:柳树皮中含有一种解热镇痛的物质。限于当时条件,无法知道这种能解热镇痛的奇妙物质是什么

直到1800年,人们才从柳树皮中提炼出了具有解热镇痛作用的有效成分———水杨酸,由此解开这个千年之谜。1898年,德国化学家霍夫曼用水杨酸与醋酐反应,合成了乙酰水杨酸。次年,德国拜耳药厂正式生产这种药品,取商品名为Aspirin,这就是医院里最常用的药物———阿斯匹林,它诞生至今正好整整100周年。

阿斯匹林一经问世就风靡世界,备受人们的推崇。据统计,美国人一年要吞掉300亿片阿斯匹林,全世界每年要消耗15000亿片。这惊人的用量,与它的“多能”效用是分不开的。阿斯匹林最基本的药理作用是解热镇痛,其解热是通过发汗,增加散热作用,从而达到降温目的。同时,有效地控制由炎症、手术等引起的慢性疼痛,如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛等,且不会产生药物依赖性。APC曾是治疗感冒最常用的药物,其中的A就是阿斯匹林。阿斯匹林的另一个重要作用是抗炎、抗风湿,是治疗风湿热、风湿性关节炎的首选药物。随着医学科学的发展,阿斯匹林越来越多的新用途被逐步发现。如阿斯匹林经口服后,有一部分从胆道排泄,酸化胆汁,促使胆道括约肌松弛,有利于蛔虫退出胆道,临床上可用来治疗胆道蛔虫病。前列腺素会刺激肿瘤生长,肠癌患者的前列腺素明显增高,而阿斯匹林则可抑制前列腺素的产生而降低肠癌的发生率。对长有肠息肉的人,服用阿斯匹林,则可以预防息肉癌变。临床上,阿斯匹林还可用于治疗脚癣、偏头痛、糖尿病、老年性白内障、妊娠高血压、老年性痴呆、下肢静脉曲张引起的溃疡等。

更为有趣的是,阿斯匹林不仅在医学上受宠,它的能力也渗透到了其它领域。近年,农业专家发现它对农作物有增产作用。用0.05%的阿斯匹林水溶液浸拌麦种,12小时后凉干播种,可增产6—8%;用它浸泡水稻、甘薯、苗木、菜秧的根部,然后栽植,可提高成活率,缩短缓苗期,使之长得健壮。在小麦的扬花至灌浆期,用它喷洒,可增强叶片光合作用的能力,增加结实率和颗粒重,增产10—12%。用0.01%的阿斯匹林水溶液浇灌果木和粮食作物,可减少因干旱引起的落花、落果。阿斯匹林之所以具有如此奇特的作用,主要是它能分解成水杨酸和醋酸等成分。这些物质能保护叶片不失水份,保证养份的供应,以满足植物开花、结果的需要。(杜长明)《华东新闻》(1999年07月14日第4版)

阿司匹林用途多(2009-3-16)

一、糖尿病相关疾病1.防治糖性白内障近年研究证实,阿司匹林有明显降低患者血糖水平、提高糖耐量和对胰岛素敏感性的能力。患者每日每公斤体重口服0.5~1.0毫克的阿司匹林,能够抑制血糖对晶体的损害,同时对眼底视网膜和基底膜以及其他组织脏器也有一定保护作用,可防止角膜组织僵硬,延缓老年性白内障的出现。如服用量控制在每公斤体重

0.1~1.0毫克/日时,可使正常人白内障的发病率降低一半。

二、防治糖尿病性心脏病由于糖尿病患者体内凝血素的分泌量明显增高,所以糖尿病人死于心脏病的比例是非糖尿病患者的2~4倍。阿司匹林能阻止凝血素在体内合成,故

能防治糖尿病引发的心脏病。美国《医师健康研究》揭示:服用阿司匹林的男性,心脏病发生率减少了44%,而患有糖尿病的男性,其心脏发病率的下降幅度更为明显。因此美国糖尿病协会建议:成年糖尿病患者应服用小剂量阿司匹林,以减少患心脏病的危险。

三、预防妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征除了血压升高外,还可发展至先兆子痫而出现抽搐、昏迷等危重情况。国外研究表明,阿司匹林有预防孕妇发生妊娠高血压综合征的作用。服用阿司匹林组的孕妇中,仅有2人发生轻度高血压,其中1人要做剖宫产。而服用安慰剂的一组孕妇,有4人发生高血压,7人发生先兆子痫,1人发生子痫危象,有7人要做剖宫产。由于服用剂量小,故未发现对孕妇及胎儿有毒副作用。

四、老年痴呆症美国研究发现,按时服用抗炎药物(阿司匹林类)治疗或预防其他疾患(如关节炎、心脏病)的患者,一般不会患老年痴呆症,阿司匹林不但有益于老年痴呆症病人,而且对老年健忘症患者也颇具疗效。

五、癌症美国研究显示,非类固醇类抗炎药物(包括阿司匹林)具有防治各类肿瘤之功效,如结肠癌、食管癌及胃癌等等。哈佛大学医学院的一项研究显示,服用阿司匹林长达10~19年的人,结肠癌、直肠癌的发病率下降了30%;用药时间超过20年以上者,其发病率会下降44%之多。英国研究发现,一种名为ct的物质会促使前列腺癌生长,而阿司匹林能够阻断或者减弱它的作用。

六、抗生素所致听力障碍研究表明:在使用氨基糖甙类抗生素时,合用阿司匹林会防止听力损害的发生。因阿司匹林被分解后,会变为水杨酸盐,它能阻止自由基的形成,从而预防抗生素所致耳聋的发生。

七、抗衰除皱英国对500名25~35岁女性试验,长期服用阿司匹林者眼角出现皱纹较晚,而且皮肤显得光滑柔嫩。阿司匹林有可能成为一种廉价有效的防皱、保青春药物。

八、改善老年男性性功能据最新资料报道,口服阿司匹林可明显降低阴茎内血液的凝固性,有助于改善老年男性的性功能。

九、治疗艾滋病大多数研究艾滋病的专家认为,阿司匹林也许能在控制艾滋病的多药物疗法中起到重要作用。

药理学笔记图表解1.4(20201101083308)

药理学笔记 第一篇绪言 第二章药效学 药物作用的两重性:治疗作用:指药物所起的与用药目的一致的作用,是有利于防病、治病的作用。 不良反应:药物引起的与用药目的不一致,甚至对机体产生损害的反应。 治疗指数(TI):药物研究时用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50 [LD50:半数致死量ED50:半数有效量TD50:半数中毒量]TI越大,越安全。 安全指数(SI):SI=LD I\ED99 受体与药物结合的两个条件::1、亲和力:药物与受体结合的能力。 I 2、内在活性:指药物与受体结合引起受体激动产生效应的 能力。 受体药物类型:1、激动药(既有亲和力,又有内在活性,能与受体结合并产生激动效应) 2、拮抗药(能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物)[竞争性,非竞争性] 3、部分激动药(有较强的亲和力,但内在活性不强(0

药理学重点归纳笔记(前三单元)

药理学 一、序言 1、药理学的研究内容和任务(熟练掌握) (1)、药理学:是研究药物与机体相互作用及其规律的科学,是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。 (2)、内容主要包括:药物效应动力学(简称药效学)和药物代谢动力学(简称药动学)。 药动学:指研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。 药效学:研究药物对机体的作用及作用机制的科学。 (3)、药理学科的任务: ◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律,指导临床合理用药。 ◆提供新药有效性和安全性的药理学证据,是新药和开发的重要组成部分。 ◆阐明机体的生理生化过程及其本质,提供重要的科学资料。 (4)药物: ◆用于预防、治疗和诊断疾病,有目的地调整机体生理功能的物质。 ◆药物和毒物并无严格的界限,任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作 用。 ◆毒理学研究化学物质(包括药物)对机体的不良反应。药物毒理学是新药研究过程中的 重要环节。 (5)、临床药理学:是研究药物与人体相互作用规律的一门学科,它以药理学和临床医学为基础,阐述药物代谢动力学(简称药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等;以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药,提高临床治疗水平,推动医学与药理学发展的目的。它区别于基础药理研究的主要特征是,临床药理学的研究系在人体内进行的。临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。 2、新药药理学 二、药效学 1、药物的作用(熟练掌握) (1)、药物作用选择性:机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异,对某一器官、组织作用特别强,而对其他组织的作用很弱,甚至对相邻的细胞也不产生影响,这种现象称为药物作用的选择性。产生原因:①药物对不同组织亲和力不同,能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性,不同组织受体分布的多少和类型存在差异。 (2)、药物治疗作用: ◆对因治疗用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病称为对因治疗,或 称治本,例如抗生素消除体内致病菌。

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论 (一)、肾上腺素受体与其效应 α样作用(选择性结合NA 、AD 的受体)——α-R :分为α1-R α2-R β样作用——β-R :分为β1-R 、β2-R 、β3-R α样作用:收缩血管(皮肤、黏膜、内脏) α1受体: 瞳孔(开大肌)扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌(弱)血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体: 胰岛(B 细胞)素减少,NA 释放减少,血小板聚集,血管收缩 β样作用:兴奋心脏、扩张三管(骨骼肌血管、冠状血管、支气管) β1受体: 心脏 兴奋(力、率、传、输) β2受体: 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高(肝糖原分解) β3受体: 脂肪分解 (二)、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体:即M -R (M1~M5)——M 样作用 烟碱型胆碱受体: 即N -R ——N 样作用(兴奋骨骼肌) N N (N1)—R :位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R :位于骨骼肌 M 样作用:抑制心脏兴奋(胃肠、支气管、膀胱)平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞:胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3:外分泌腺:汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌:胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌:骨骼肌血管扩张 括约肌:胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 (三)、多巴胺( DA )受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体:肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张

胆碱受体激动药(拟胆碱药) 胆碱受体激动药(直接作用的拟胆碱药) 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药(间接作用的拟胆碱药) M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱(匹罗卡品) (一)药理作用:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体, 对眼和腺体作用明显。(激动M-R ) 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体,兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小; (2)降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。 缩瞳(环状肌向中心方向收缩)即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚,远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加(汗腺、唾液腺) (二)临床应用 PS :用药后数分钟眼压下降,可持续4~8h ,调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药(如阿托品)中毒 如:阿托品1-2mg i.h.(皮下注射) 4. 口干症 增加唾液腺分泌,汗腺也会明显增加 (三)不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状,如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知: 滴眼时应压迫眼内眦(泪点→鼻泪管),防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释: 1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。 4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量:出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱 导剂。 15最小有效量:在一定剂量范围内, 随剂量的增加药物效应逐渐增强,出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性:是在长期应用化疗药物 后,病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性:是由反复用药造成 的一种适应状态,中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑 嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度:按一级消除动力学规 律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度 平稳上升,没有任何波动,约经5个 半衰期达到稳态浓度,此时给药速率 与消除速率达到平衡,其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量:是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染:正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生 素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘 机在体内繁殖生长,造成新的感染,称 为二重感染。 24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑 制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数:药物的半数致死量 (LD50)和半数有效量(ED50)的 比值,用以评价药物的安全性,治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法:用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象,产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用:在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用,可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学:药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学:药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学:药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物:指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上,凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全,有效,故对其质量, 适应症、用法和用量均有严格的规定, 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂:是药物经加工后制成便于病人使 用,能安全运输,贮存,又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能:药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能,即最大效应。如再增 加药物剂量,效应不再进一步增强。 效价强度:产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量:刚能引起效应的剂量称最 小有效量,亦称阈剂量。 半数有效量:能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量:引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗:应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应:由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应,对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应:人体对药物过敏所引起的反 应,与用药剂量无关。 选择性作用:治疗剂量的药物吸收入血 后,只对某个或几个器官组织产生明显 的作用,对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应:药物效应以阳性或阴性表示的 反应。

药理学期末复习笔记1

第一章绪论一、填空题 1、新药来源包括天然产物半合成和全合成化学物质。 2、新药研究过程可分为临床前研究临床试验和售后调研。 3、世界上最早的一部药物典是,明代,至今仍 是各国医药学家参考和研究的医药巨著。 〈〈神农本草经》〈〈新修本草》〈〈本草纲目》 三、选择题 单项选择题 1. 药理学是研究 A .药物的学科 B .药物与机体相互作用的规律及原理 C. 药物效应动力学 D. 药物代谢动力学 E. 药物在临床应用的学科 2. 药理学研究的对象主要是 A .病原微生物 B .动物 C. 健康人 D. 患者 E. 机体 3. 药物是指 A .天然的和人工合成的物质 B .能影响机体生理功能的物质 C. 预防、治疗或诊断疾病的物质 D. 干扰细胞代谢活动的物质 E. 能损害机体健康的物质 多项选择题 1. 药物和毒物的关系是 A .药物本身即是毒物 B .药物用量过大均可成为毒物 C. 适当剂量的毒物亦可成为药物 D. 药物与毒物之间没有本质的区别,只有量的差异 E. 有些药物是由毒物发展而来的 第二章药物效应动力学 1. 药物作用的基本表现是使机体组织器官1.兴奋抑制 2. 药物只对某些器官组织产生明显作用,而对其它器官组织作用很小或无,称为药物作用的2.选择性 3. 用数量表示的药理效应叫 _,用阳性或阴性表示的药理效应叫 _。3.量反应质反应 4. 药物的治疗作用可分为4.对因治疗对症治疗 5. _______________________ 副作用是指药物在下出现的与无关的作用。5 .治疗剂量治疗目的 6. 药物的不良反应包括6.副作用毒性反应后遗效应变态反应停药反应和特异质反应 7. —群动物中引起一半动物出现阳性反应的量叫半数有效量( 50 ,引起半数动物死亡的量叫半数致死量(50),5050之比值称为治疗指数 8. 长期用激动药,可使相应受体数目减少,这种现象称为向下调节,是机体对药物产生耐受性的原因之一。 9. ________________________________ 长期应用拮抗药,可使相应受体__________________ ,这种现象称为,突然停药时可产生___________________________ 。数目增加 __________ 向上调节 __________________ 反 跳现象 —.拮抗药根据量效曲线的不同可分为竞争性非竞争性拮抗药 11. ___________________________ 第二信使分子包括. 和2+ 12. 体内的受体可分四类,即与G蛋白相耦联的受体,含离子通道的受体,具有酪氨酸激酶活性的受体和细胞内受体 三、选择题单项选择题 1. 部分激动药是指 A .被结合的受体只能一部分被活化 B .能拮抗激动药的部分生理效应 C. 亲和力较强,内在活性较弱

【推荐下载】药理学笔记整理

药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱 选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。 治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。 停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)。 继发反应(secondary reaction):药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念:表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。 K D 与D和R的亲和力成反比;若将K D取负对数(-log K D)= PD2,则:pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大,亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系(dose-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration):引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量(常用量,therapeutic dose)比最小有效量大比最小中毒量小得多的量; 极量(最大治疗量 maximal dose)疗效最大的剂量; 最小中毒量:出现中毒症状的最小剂量。 量反应:效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化;形成足直型曲线。 质反应:效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量(ED50):量反应中能引起50%最大效应强度的药量;质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。(尽可能小则好)半数致死量(LD50):引起50%实验对象死亡的药量。(尽可能大则好) 治疗指数(therapeutic index/TI):以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应(E max)/效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度(potency):引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小,效价强度越大。 亲和力:药物与受体结合的能力。 内在活性:药物与受体结合时发生效应的能力。 激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡,Adr,ACh 完全激动药:较强的亲和力和较强的内在活性;特点:结合的Ra>> R i,足量使完全转为Ra ,产生Emax;α=1; 部分激动药:较强的亲和力但内在活性不强(α<1)。特点:只引起较弱的激动效应,增加浓度也达不到Emax; 拮抗药(antagonist):有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物,与受体结合不激动受体,反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体;增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位,可使激动药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的;通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应( Emax ),随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。 第一章药动学 转运速率(R)主要决定于:药物的溶解性(脂溶性或水溶性);膜两侧药物浓度,膜面积,膜厚度;药物的解离性(度)简单扩散(simple diffusion):又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式,速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

初级药师专业知识药理学笔记整理

药理学 课程特点:强化冲刺班,课时约13个小时; 课程要求:听课——考点、重点、难点; 记忆——表格、结构图、顺口溜; 练习——做题目 课前导入: 第一节绪言 第二节药效学 第三节药动学 第一节绪言 单元细目要点要求 绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握 2.新药的药理学临床前药理研究,临床药理研究掌握 一、药理学的任务和内容 (一)药理学的概念:研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。 药物机体 药物:用于预防、治疗和诊断疾病的物质; 可来源于植物、动物或矿物; 或人工合成其有效成分; 机体:有机整体; 离体组织器官; 培养的细胞; 病原微生物。 (二)药理学的研究内容: 1.药物效应动力学:简称药效学,主要研究药物对机体的作用及其规律,阐明药物防治疾病的机制。 2.药物代谢动力学:简称药动学,主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、 生物转化(或称代谢)、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。 二、新药药理学 新药——我国《药品注册管理办法》规定: 新药指未曾在中国境内上市销售的药品,已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增 加新的适应症,亦按新药管理。 1.临床前药理研究(以非人体为研究对象) (1)主要药效学; (2)一般药理学:对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响; (3)毒理学研究: 急性毒性;长期毒性;一般毒性; 特殊毒理:致癌、致畸、致突变;

(4)药动学(药代研究)。 2.临床药理研究(以人体为研究对象): (1)I期临床试验:20~30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验,观察人体对新药的耐 受程度和药代动力学。 目的:为制定临床给药方案提供依据。 (2)II期临床试验:随机双盲对照试验,病例不少于100例。 目的:观察新药的有效性和安全性,推荐临床给药剂量。 (3)Ⅲ期临床试验:上市前的多中心临床试验,病例不少于300例。 目的:对新药的有效性和安全性进行社会性考察。 (4)Ⅳ期临床试验(售后调研):上市后监测,长期广泛考察药物的有效性和安全性,发现不良反 应。 第二节药效学 二、药效学 1.药物的基本作 用 药物治疗的选择性,治疗作用,药物不良反应的分类及概念:副 作用,毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、致畸作用 2.受体理论 (1)受体的概念、特性、类型和调节方式 (2)受体学说 3.药效学概述 (1)亲和力、内在活性、激动剂、拮抗剂、竞争性拮抗剂、非 竞争性拮抗剂 (2)药物的构效关系和量效关系及相关概念:最小有效量、作 用强度、效能、最小中毒量、极量、量反应、质反应、半数有效 量、半数致死量、治疗指数、安全指数、安全界限 药效学 4.影响药效的因 素 (1)机体方面的因素:年龄、性别、遗传、个体差异、种属差 异等 (2)药物方面的影响:剂型、剂量、给药途径、反复用药和药 物相互作用 (3)耐受性、抗药性、依赖性、成瘾性等 一、药物的基本作用 1.药物作用的选择性 机体各组织对药物的敏感性不同,药物对某些组织器官有作用或作用强,而对另外一些组织器官无作用 或作用弱,称为药物作用的选择性。 选择性是相对的,选择性高的药物,使用时针对性强;选择性低的药物,使用时针对性不强,作用范围 广,但不良反应较多。 2.药物作用的两重性 治疗作用——凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。 不良反应——不符合用药目的,对患者不利的作用。 ①副作用:药物本身固有的,在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 ◇特点:治疗作用与副作用是相对的;取决于药物的选择性。 ②毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。 ◇急性毒性:用药后立即出现。多损害循环、呼吸和神经系统。

药理学重点总结笔记全

药理学重点总结笔记全

————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:

药理学一、名词解释: 1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。 4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。13有效量:出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂:是指有些药物长 期使用后能加速肝药酶的合成并增 强其活性,这类药物就称为肝药酶诱 导剂。 15最小有效量:在一定剂量范围内, 随剂量的增加药物效应逐渐增强,出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性:是在长期应用化疗药物 后,病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性:是由反复用药造成 的一种适应状态,中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑 嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度:按一级消除动力学规 律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度 平稳上升,没有任何波动,约经5个 半衰期达到稳态浓度,此时给药速率 与消除速率达到平衡,其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量:是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染:正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生 素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘 机在体内繁殖生长,造成新的感染,称 为二重感染。 24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑 制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数:药物的半数致死量 (LD50)和半数有效量(ED50)的 比值,用以评价药物的安全性,治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法:用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象,产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用:在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用,可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学:药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学:药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学:药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物:指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上,凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全,有效,故对其质量, 适应症、用法和用量均有严格的规定, 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂:是药物经加工后制成便于病人使 用,能安全运输,贮存,又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能:药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能,即最大效应。如再增 加药物剂量,效应不再进一步增强。 效价强度:产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量:刚能引起效应的剂量称最 小有效量,亦称阈剂量。 半数有效量:能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量:引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗:应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应:由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应,对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮:广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米:口服吸收快,首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道,抑制Ca离子内流,主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律,适用于室上性心律失常,阵发性室上性心动 过速首选,适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应,严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉 痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独 用于高血压。不良反应:禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓:口服吸收良好,受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低;可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷: 长效:洋地黄毒甙;中效:地高辛;短效:毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制:强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,使细胞内钙离子增加。 药理作用:增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。 临床应用:治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。治疗心衰及心房扑动或颤动。

中国药科大学《药理学》笔记整理

第一章绪论 第二章药效学 药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱 选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。 治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。 停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)。 继发反应(secondary reaction):药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念:表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。 K D 与D和R的亲和力成反比;若将K D取负对数(-log K D)= PD2,则:pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大,亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系(dose-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration):引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量(常用量,therapeutic dose)比最小有效量大比最小中毒量小得多的量;

自己整理的药理学笔记

第一篇药物作用的基本原理 第二章药效学 药物作用的两重性:治疗作用:符合用药目的,达到防治效果的作用。 不良反应:不符合用药目的,甚至给病人带来痛苦的反应。 治疗指数(TI):药物研究时用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50 或TI=TD50/ED50 【LD50:半数致死量ED50:半数有效量TD50:半数中毒量】 TI越大,越安全。 安全指数(SI):SI=LD1\ED99 1、副作用:药物本身固有的,在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 2、毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应,较严重、可预知。 3、变态反应(过敏反应):少数免疫反应异常患者,受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。(与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知) 4、后遗效应:停药后,血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。 受体与药物结合的两个条件:1、亲和力:药物与受体结合的能力。 2、内在活性:指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。 受体药物类型:1、激动药2、拮抗药3、部分激动药(亲和力较强、内在活性弱) 第三章药动学 脂溶扩散(简单扩散):药物通过溶于脂质膜的被动扩散。(绝大多数药物的转运通过此种方式进行)膜孔扩散(滤过扩散、水溶扩散):指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质,借助膜两侧的流体静压和渗透压差,被水带到低压一侧的过程。 药物的吸收: 首关效应(首过效应,第一关卡效应):口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏,再进入体循环。药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时,被某些酶灭活代谢,进入体内循环的药物量减少,这一过程(舌下含服或直肠给药时,直接吸收入体循环,不经过肝门静脉,因此无首过消除效应。) 药物的分布:药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。 药物的转化(药物代谢):肝内进行 药物的排泄:1、肾脏:肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时,碱化尿液可使药物的重吸收减少,排泄增加而解读】 2、胆汁:【肝肠循环】: 某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物,也可自胆汁排泄,由胆汁排入肠腔并随粪便排出。有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进入体循环,这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。 药物消除类型:一级消除动力学、零级消除动力学、米氏消除动力学

药物制剂专业药理学笔记整理

2010级药物制剂专业药理学笔记整理 名词解释:10’=5*2’ 1.药物:指用于预防、治疗、诊断疾病、有目的地调节机体各种功能和改变机体所处 病例状态的物质。 2.药理学:是研究药物与生物体之间相互作用规律和机制的科学。 3.药物效应动力学:简称药效学,主要是研究药物对机体的作用、作用规律及作用机 制。 4.药物代谢动力学:简称药动学,主要是研究机体对药物的作用,即研究药物在机体 的影响下所发生的变化及其规律。 5.药物基本作用:药物对机体原有生理功能或生化反映的影响。形式:兴奋,抑制。 6.药物的治疗作用:指符合用药目的,药物作用的结果有利于改变患者的生理,生化 功能或病理过程,常使患者的机体恢复正常。 7.药物不良反映:与用药目的无关,并给患者带来痛苦或危害的反应。 8.副反应:指是由于药物作用选择性低、作用范围广,在治疗量时出现的与治疗目的 无关的作用。 9.毒性反应:是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 10.后遗效应:停药后血药浓度降低到阈值以下时所残存的药理效应。 11.停药反应:指长期应用某些药物后,突然停药反生病情恶化的症状。 12.耐受性:指连续用药后出现的药物反应性下降。 13.耐药性:机体连续多次用药后反应性降低。 14.效能:药物所达到的最大效用。 15.效价:药物达到同等效应所需的剂量。剂量越小,效价越大。 16.治疗量:最小有效量和极量之间的范围,能产生治疗效果而又不引起毒性反应的剂 量。极量:最大治疗量。 17.治疗指数:指药物的半数致死量LD 50与半数有效量ED 50 的比值表示药物的安全 性。治疗指数越大,药物越安全。 18.受体激动药:指既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体而产生 效应。 19.受体拮抗药:指只有较强的亲和力,而无内在活性的药物。 20.离子障:药物分子解离成离子,脂溶性降低,跨膜运转速度变慢,出现障碍,即为 离子障。【弱酸性药物在碱性条件下更易解离,则在小肠中吸收慢,肾脏中排泄加快。】 21.首关消除/首过消除/首关效应:药物经过胃肠道黏膜和肝脏后,部分被代谢灭活, 使进入体循环的药量减少,即为首关效应. 22.药酶:能够催化药物代谢的酶类。 23.肝药酶:存在于肝细胞滑面内质网、线粒体和胞浆中的,能够催化外源性药物代谢 的酶类。 24.诱导剂:能诱导肝微粒体酶活性的物质,称为诱导剂。/(凡能使肝药酶活性加强或 合成加速的药物) 25.抑制剂:能减弱肝微粒体酶活性的物质,称为抑制剂。/(凡能使肝药酶活性降低或 合成减慢的药物) 26.肝肠循环:药物经胆汁排入肠腔,再经肠黏膜吸收入血的过程称为肝肠循环。 27.血浆半衰期:指药物的血浆浓度下降一半所需的时间。

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论 (一)、肾上腺素受体和其效应 α样作用(选择性结合NA 、AD 的受体)——α-R :分为α1-R α2-R β样作用——β-R :分为β1-R 、β2-R 、β3-R α样作用:收缩血管(皮肤、黏膜、内脏) α1受体: 瞳孔(开大肌)扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌(弱)血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体: 胰岛(B 细胞)素减少,NA 释放减少,血小板聚集,血管收缩 β样作用:兴奋心脏、扩张三管(骨骼肌血管、冠状血管、支气管) β1受体: 心脏 兴奋(力、率、传、输) β2受体: 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高(肝糖原分解) β3受体: 脂肪分解 (二)、胆碱受体和效应 毒蕈碱型胆碱受体:即M -R (M1~M5)——M 样作用 烟碱型胆碱受体: 即N -R ——N 样作用(兴奋骨骼肌) N N (N1)—R :位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R :位于骨骼肌 M 样作用:抑制心脏兴奋(胃肠、支气管、膀胱)平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞:胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3:外分泌腺:汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌:胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌:骨骼肌血管扩张 括约肌:胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 (三)、多巴胺(DA )受体和效应 中枢DA 受体 外周DA 受体:肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张 胆碱受体激动药(拟胆碱药) 胆碱受体激动药(直接作用的拟胆碱药) 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药(间接作用的拟胆碱药) M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱(匹罗卡品) (一)药理作用:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体,对眼和腺体作用明显。(激动M-R ) 1、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 (1)缩瞳——激动瞳孔括约肌的M 受体,兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小; 交感作用 (αβ样作用): 消耗能量 副交感作 用 (M 样作 用): M 、N 激动药 卡巴胆碱 M 激动药 毛果芸香碱 N 激动药 烟碱 易逆性 新斯的明 难逆性 有机磷农药

相关文档
最新文档