第三章 脑水肿
第三章脑水肿
脑水肿（cerebral edema）
一、概述
定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）
病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等
消散途径：通过室管膜入脑室
通过血--障吸收至血管系统
组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻
分类：
*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性
渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：
机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压
b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压
c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿
病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外
血-脑屏障正常
水肿液成分为血浆
临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）
脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：
“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”
机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出
病理特点：脑室周围白质、细胞外
血-脑屏障正常
水肿液成分为脑脊液
临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水
血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：
机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿
病理特点：白质细胞外
血-脑屏障破坏
水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）
临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿
细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：
机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）
病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）
血-脑屏障正常
水肿液成分为细胞内水↑钠↑
临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时
§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。血-脑屏障通透性改变可能是直接导致创伤性脑水肿的早期最重要的因素，而脑水肿可加重血-脑屏障损害。在化脓性脑膜炎中，细胞性、血管源性、脑积水性脑水肿等都可能出现。
*其他特殊类型：缺血性脑水肿、粒细胞性脑水肿、离子性脑水肿
缺血性脑水肿（ischemic cerebral edema）：多数动脉闭塞的病人先出现细胞水肿，后出现血管源性水肿，而这合称缺血性脑水肿。前者为可逆的，后者可致梗死。
粒细胞性脑水肿：脑内脓液可引起严重脑水肿，脓液可经抗生素治疗变为无菌性液体，这种伴有粒细胞膜状物（脓液）的水肿叫粒细胞性脑水肿。
离子性脑水肿（ionic brain edema）：血-脑屏障尚未破坏时，其上的转运系统（如脑血管内与细胞外Na+、K+—A TP的更换和Na+—HCO3-等转运体）在酸碱平衡失调或损伤等作用下被激活，导致水分由血管内转移至细胞外
脑水肿的相关学说：血-脑屏障学说、微循环障碍学说、钙离子学说、膜分子结构紊乱学说、其他因子的影响
1、血脑屏障学说：三种屏障：血-脑屏障、血-脑脊液屏障、脑脊液-脑屏障
血-脑屏障结构：包括紧密连接的脑毛细血管内皮细胞和包绕其外的星形胶质细胞突起，以及位于二者之间由规则的纤维粘蛋白组成的细胞外基膜。分子量小、不易解离、脂溶性的弱电解质易通过，水溶性尤其是与血浆蛋白结合的物质难以通过。
毛细血管内皮细胞损害---血脑屏障通透性增加---血浆蛋白渗出血管外--细胞外胶体渗透压增加---水分移至细胞外间隙---血管源性脑水肿（常以白质为重，因为脑白质结构不够致密）
微循环障碍学说：脑微循环障碍：血管反应性低下、脑血流改变和血液流变学变化。
动脉血管因为损伤等因素对CO2收缩反应能力减弱---血管平滑机松弛---脑血流锐减---脑缺血缺氧；
微小静脉对缺氧耐受强，对CO2和乳酸反应低，仍然收缩状态---局部过度灌注---脑细胞肿胀、血脑屏障受损、血浆外渗增多；
血液黏度增加--微血栓形成---脑组织缺血严重---加重水肿
3、钙离子学说：游离钙离子已被公认为细胞内第二信使。细胞内游离钙对神经递质释放、膜内外信息传递、膜兴奋的控制以及酶活性的调节等有决定性作用。钙超载除损害膜系统，还影响神经细胞的快速反应基因如C-FOS、C-mye等的表达与调控，损害细胞DNA。细胞内钙超载是导致脑细胞死亡的“最后共同途径”。
脑细胞膜钙转运机制：钙泵（Ca2+ ，Mg2+-ATP酶）、Na+-Ca2+交换、胞
内线粒体、内质网及胞浆钙结合蛋白（CaBP）、钙调蛋白（calmodulin）等调节细胞内外游离钙浓度（胞内10-8—10-7mol/L，胞外1.5*10-3mol/L）
脑外伤、脑缺血等早期Ca2+大量进入细胞内，激活各种代谢途径，并导致细胞内游离钙持续增高，导致神经细胞死亡。
膜分子结构紊乱学说：“不管什么原因促成的脑水肿，无论在什么细胞部位，最终都是维持水和溶质区间的生物膜分子紊乱。”
?水通道蛋白（water channel protein，aquaporin，AQP）：
哺乳动物体内发现10种AQP，AQP4是分布在脑组织的主要水通道蛋白，除分布于脑胶质细胞及室管膜上皮细胞外，还存在于脑的渗透压感受器（视上核、室旁核等），人类AQP4基因定位于18号染色体上q11.2和q12.1的连接部。
基本生理功能：特异性水通道，介导自由分子的跨膜转运，不存在开或关状态，存在渗透压梯度就可使水分子通过；AQP4还参与Ca2+缓冲，维持渗透压平衡。
AQP4的调节：蛋白激酶C（PKC）通过磷酸化的方式调节其活动（Hanz）；营养障碍可影响其表达（Vajda）
脑水肿时AQP4表达增加可能是星形细胞适应细胞外环境变化的反应，同时AQP4又促进了星星细胞水肿的发生和发展，AQP4表达的下调或缺陷对减轻脑水肿有重要作用。
其他因子的影响：
血管内通透性细胞因子：血管内皮生长因子（VEGF）---作用于人体脑以外的毛细血管内皮，可使其对大分子蛋白质通透性增加，对正常血-脑屏障无效，对脑部血-瘤屏障有效。白三烯（leukotriene，LT）---花生四烯酸经脂加氧酶作用产生，受钙离子调节，白三烯C4（LTC4）水平与脑肿瘤水肿的程度成正相关，脂加氧酶抑制剂可降低瘤周组织血管床的通透性；花生四烯酸（arachidonic acid，AA）---可诱发血管源性和细胞毒性脑水肿，DXM可拮抗水肿。另：血浆素原激活剂、血管舒缓素（激肽释放酶）、毛细血管通透性调节因子等。
自由基：破坏细胞膜导致细胞毒性水肿，破坏血-脑屏障导致血管源性水肿，使血管平滑机松弛、血管扩张、微循环障碍，加重脑水肿。
兴奋性氨基酸（EAA）：使K+外流，Ca2+内流
膜Na+，K+-ATP酶活性减退：产生细胞内水肿
乳酸性酸中毒：Na+大量进入细胞内，导致细胞内水肿
血管舒缓素（激肽释放酶）—激肽原—激肽系统（KKKS）：激肽原（killinogen）渗出到血管外，形成缓激肽（bradykinin），破坏血-脑屏障，引起细胞外水肿
氧化亚氮（一氧化氮，nitric oxide，NO）：低水平NO增强调节和保护神经元的活动，高水平的NO导致神经元损伤
内皮素（ET）：是强烈的缩血管物质，可能通过激活磷酶A2（PLTA2），增加血管内皮通透性、促进Ca2+内流、抑制NO生成、抑制兴奋性氨基酸转运及产生氧自由基等途径加重脑水肿。
调质介导的继发损伤
其他：血肿或肿瘤的机械性压迫等致局部脑组织缺血或静脉回流障碍，产生脑水肿。
临床相关
临表：神经功能障碍：严重脑水肿可使局部脑缺血
颅高压症状：头痛、呕吐、视神经乳头水肿；“两低一高”（呼吸慢、心率慢、血压高）、病理征、瞳孔变化
其他症状：精神症状（额叶、颞叶）；意识障碍和尿崩（视丘下部）
诊断：原发病史（神经系统和全身系统疾病）和临床表现
影像学检查：CT：病灶周围或白质区域的低密度改变；MRI：T1加权像表现为低信号，T2加权像表现为高信号。
颅内压检测（侵入操作）和脑电图（缺乏特异性）
治疗：手术治疗：病因治疗、去骨瓣减压、脑脊液引流（脑室持续引流）
非手术治疗：保持水电解质平衡：入稍少于出，1500-2000ml/天，糖为主，根据尿钠高低补盐（尿钠<20mmol/24h）
脱水剂应用：呋塞米：非渗透性利尿药，借细胞膜离子传递作用于肾脏，能抑制脉络丛分泌脑脊液；甘露醇：渗透性利尿剂，只对血-脑屏障正常的脑水肿区起作用，能扩张血容，降低血粘度，减轻脑血管痉挛，改善细胞代谢，对抗自由基，勿长期应用，对肾功能不全和休克病人慎用；血浆白蛋白：高渗胶体溶剂，可协同甘露醇作用。
糖皮质激素：保护细胞膜，稳定细胞膜的钙离子通道，对抗自由基，改善脑细胞代谢，减少毛细血管通透性。对肿瘤和脓肿的血管源性水肿疗效肯定，对脑外伤后细胞性水肿疗效不肯定，需慎用。（同时应用质子泵抑制剂，分次给药，缩短用药时间<3W）
钙离子拮抗剂：促进脑血流灌注，减轻脑血管痉挛，对急性脑水肿效果好。尼莫地平（nimodipine）---高血压动脉硬化同时累及脑血管的适用；其他NMDA 受体拮抗剂（Ifenprodil、Mk—801等）可减轻脑外伤后脑水肿，保护神经细胞。
自由基清除剂：甘露醇、糖皮质激素、维生素C、维生素E、辅酶Q等，还有外源性超氧化物歧化酶（SOD），对继发脑水肿有防治作用（难过血-脑屏障）
脑代谢功能活化剂：ATP、辅酶A、细胞色素C等
神经节苷脂（ganglioside，GL）：有效减少缺氧的神经细胞变性及缺氧时细胞死亡，对钙离子高度亲和力，减少钙内流，降低磷脂酶活性，抗水肿
其他：硫酸镁：减轻脑外伤后脑水肿（抑制皮质及线粒体内钙超载）；成纤维细胞生长因子（FGF）：抑制神经系统兴奋性氨基酸的释放，减轻钙超载，减轻细胞毒性损害，营养神经；ET转化酶抑制剂：phosphoramide、WS7908913等，受体拮抗剂：BQ-485、bosentan等。（内皮素相关）
甘露醇与脑水肿 (4)
首先要知道颅内压由三个部分组成，一是脑组织，二是血液，三是脑脊液。 甘露醇脱的是细胞内的水，也就是脑组织的水，这样会减轻对出血点的压迫，引起继续或者再出血，所以活动出血期不能用甘露醇。 速尿脱的是血液里的水，也就是使血容量减少，同时也起到一定的降血压作用，继而减少脑脊液的生成，这样就达到了降颅内压的作用。 但是减少血容量和降血压会使缺血半暗带灌注不足，影响愈后，所以在过了活动出血期后，脱水仍以甘露醇为主。 甘露醇的药理机制和特点，及其副作用。 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症： ⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血
水肿中医护理常规
水肿中医护理常规 1、概念 因肺、脾、肾对水液宣化输布功能失调，使体内水湿滞留，泛溢肌肤所致。病位在肾、肺、脾，与膀胱、三焦有关。肾性、心源性、营养不良性水肿均可参照本病护理。 2、临床表现 以面部、四肢、腹部，甚至全身浮肿为主要临床表现。 3、临证护理 1）阳水证：病室宜干燥，清洁。热重者宜偏凉爽，湿重或兼表证者宜较温热。宜给滑利渗湿的食品，以助清热利湿， 2）阴水证：患者需要保暖，病室宜向阳，多加衣被。 3）浮肿尿少者，遵医嘱给予中药煎水代茶饮。 4）呕吐、发热者，宜食清热利水之品。 5）胸闷、气促、口唇紫绀者，遵医嘱吸氧。 6）湿毒上泛、恶心呕吐不止者，可服姜糖水或遵医嘱用止吐药。7）重症患者做好口腔及皮肤护理。对长期卧床的患者，预防压疮的发生。8）重症患者绝对卧床休息；水肿严重者，经常变换体位；眼睑及面部水肿时，可垫高枕；下肢水肿重者，适当抬高患肢；阴囊水肿者，用提睾带托起。 4、饮食护理 1）饮食宜清淡、易消化，忌辛辣、肥腻之品。 2）水肿初期遵医嘱给予无盐饮食，肿势消退后可改低盐饮食。 3）阳水证者，可给予清热利水之品。
4）阴水证者，饮食宜富有营养。 5）脾虚湿困者，可给予健脾利湿之品。 6）腹胀者，少食产气食物。 5、给药护理 1）阳水兼风者，中药宜热服，盖被，饮热粥或姜糖水后安卧，以助汗出。2）阴水证者，中药宜温服；若伴恶心呕吐者，在服药前生姜擦舌或少量频服。 3）服攻下逐水药者，中药应频服，并观察二便情况。 4、情志护理鼓励患者消除恐惧、忧虑、急躁、悲观等情绪，积极配合治疗。 6、并发症护理 肾功能衰竭：（1）密切观察病情变化，如神志、呼吸、血压、水肿、食欲、二便、皮肤瘙痒等情况。（2）若发现患者尿量减少、乏力、口中氨味、尿素氮偏高等肾衰先兆时，应及时报告医生。（3）保持病室整洁、空气新鲜，减少探视人员，避免交叉感染。（4）准确留取血、尿标本送检，及时发现肾功能变化。（5）准确记录24小时出入量。 7、情志护理 鼓励患者消除恐惧、忧虑、急躁、悲观等情绪，积极配合治疗。 8、健康指导 1）注意调摄，起居有常，随天气变化增减衣服。 2）适当参加体育锻炼，严防感冒。 3）劳逸适度，尤应节制房事，戒怒，以保护元气。 4）准确记录24小时出入量，定期测量体重和血压。
低渗性脑水肿5例临床研究
低渗性脑水肿5例临床研究 目的：探讨低渗状态脑水肿的发生发展，提高临床医生诊疗水平。方法：选择2012年2—6月在本科收治的5例患者，其中男2例，女3例。通过系统检查、实验检查以及CT检查，停止采用利尿剂以及脱水剂，如甘露醇、地塞米松，同时给予足够的蛋白补充，以降低颅压，解除脑肿胀，醒脑，脱水，记录其检查结果并做出评价。结果：5例患者1周后均转清醒，复查除1例白蛋白不达标外，其他生化指标均可，出院后随访1个月无复发。结论：低渗性脑水肿一般很少独立存在，常常发展到一定阶段就会与其他疾病并存，属于内科急症和神经系统疾病，临床上必须提高警惕与认识，避免造成误诊、漏诊。 标签：低渗性脑水肿；甘露醇；地塞米松 低渗性脑水肿一般很少独立存在，常常发展到一定阶段就会与其他疾病并存，属于内科急症和神经系统疾病[1]。随着人们物质生活水平的日益提高，对低渗性脑水肿的诊断认识也不断提升。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2012年2—6月在本科收治的5例脑水肿患者，其中男2例，女3例，年龄67～85岁，均有一定的基础疾病，3例脑萎缩，1例帕金森，1例骨肿瘤。通过实验室检查，白蛋白20～27 g/L，血钠110～124 mmol/L，CT 除发现脑萎缩及陈旧性腔梗外无其他形态改变。5例患者均有突发大脑功能障碍，反应极弱，精神萎缩、嗜睡、昏睡、昏迷等。神经系统检查发现角膜变淡，瞳孔略小，对光迟钝，颈稍僵硬，四肢肌张力低，生理反射减弱或消失，病理反射基本无。 1.2 方法在治疗基础性疾病的过程中均长期采用或者大量使用利尿剂以及脱水剂，如甘露醇，地塞米松。给予250 ml 20%的甘露醇，静脉注入，时间为20～30 min。在确诊为低渗性脑水肿后，立即采取紧急救治措施，停止供给利尿剂与脱水剂，与此同时，给予患者钠盐从而纠正低钠血症，第1天补充缺失钠量的1/2，其他在2～3 d后根据实际情况补充。严密观察血生化、血浆渗透压的变化。氯化钠控制在0.9%～3%。对于重度低钠、血钠的脑水肿患者，直接注入3%的氯化钠。同时给予足够的蛋白补充，以及降低颅压，解除脑肿胀，醒脑，脱水。 2 结果 5例患者1周后均转清醒，复查除1例白蛋白不达标外，其他生化指标均可，出院后随访1个月无复发。 3 讨论 低渗性脑水肿常常容易误诊，其神经系统症状易于与其他原发病相互混淆 [2]。 3.1 误诊原因低渗性脑水肿容易误诊，如误诊为脑卒中昏迷症状等，肺心病、脑出血以及肝昏迷等也会产生精神症状，主要有以下原因：对低渗性脑病的认识不够充分，没有引起临床重视，临床医师潜意识里未树立警觉思想；由于原发病较重时，在临床表现上一旦为精神神经症状，医生受经验习惯影响，通常都只会考虑最常见的以及严重的并发症，因此容易造成误诊；对病史的采集不够，一般在原发病治疗过程中，都会对钠盐的摄入进行严格控制，长期大量使用利尿剂，就会引发低渗性脑水肿，如果忽略了这点，也极易造成误诊；治疗方式不正确，当遇到患者病情加重的情况时，会加重快速强力利尿剂的使用，或者静脉输
水肿病人的护理
水肿病人的护理（一） 一、定义：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称水肿。显性水肿：皮肤肿，皱纹变浅，弹性降低，指压后留有凹陷。这种外观能观察到称显性水肿，其体重增加约为正常的10%以上。隐性水肿：组织间液的贮留量较少，体重增加在10%以下，外观不易观察到的称隐性水肿，这时指压皮肤无明显凹陷。 二、水肿按原因分为：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、特发性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴性水肿和炎症性水肿。 三、发生机制 1、细胞外液量增多导致组织间液量增多 2、血管内外液体交换失衡导致组织间液量增多 四、对机体的影响 1、皮肤改变：易发生溃疡，伤口难以修复，易继发感染。此外因汗腺，皮脂腺功能降低，皮肤干燥也较常见。 2、对循环系统的影响，可使血压升高，严重者可发生心衰。 3、体重增加 4、尿量减少 5、呼吸困难 6、活动受限 7、情绪改变 8、消化道症状 水肿病人的护理（二） 五、护理判断水肿得程度以制定相应的护理计划 1、轻度：见于眼睑、眶下软组织、胫前、踝部及皮下组织，指压后轻度凹陷，平复较快。 2、中度：全身皮下明显水肿，压后可见较深的凹陷。 3、重度：全身严重水肿，低垂部皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，胸腹、鞘膜腔可见积液，外阴也可见严重水肿。 （一）护理目标
1、减轻水肿的程度 2、减少药物的使用量 3、让患者具有自我管理饮食的能力 4、使水肿对机体的影响减少至最低限度 （二）护理措施 1、减轻水肿 (1) 休息:轻度水肿病人应限制其活动量,严重水肿病人应卧床休息. (2) 饮食护理: ①限制钠盐和水分的摄入量:轻度水肿病人钠盐的摄入量一般限制在6克以下,严重水肿这应限制在1克以下.除了低盐饮食外,还要限制含钠量高的食物及饮料,如香肠,罐头食品,汽水,豆腐干,松花蛋等.低盐饮食味道较差,应经常变化烹饪方法,并可使用一些调味品,如醋等,以改善低盐饮食的味道,增进食欲.水肿消失后宜维持含钠较低的饮食,即每日钠盐摄入量限制为5~7克.严格限制钠摄入量的患者,一般来说水分可不必加以严格限制,但严重水肿病人应酌情限制水分的摄入量. ②应给清淡,容易消化的饮食,并应少量多餐;因液体储留,病人胃肠道也有水肿,消化功能减退,病人表现为食欲不振,有的病人甚至还可恶心,呕吐,故应给以清淡,易消化的食物.少量多餐可减轻水肿胃肠道德负担,减轻餐后胃肠道过度充盈. 水肿病人的护理(三） 2、观察病情变化 (1) 计算和记录出入液体量,可了解每日液体平衡状况. (2)检查水肿的部位,估计病人情况发展及对药物治疗的反应. (3)测量体重:通常安排在美日早晨起床排尿后,进早餐前,排便前并同用一种,同一时间测,以保证每日体重可比性. 3、用药管理 (1)用药期间记录每日尿量,观察水肿有无消退,症状有无减轻,以估计疗效. (2)观察药物的反应. 4、减少水肿对机体的影响. (1)体位:严重水肿尤其伴有大量胸腹水的患者,原则上取坐位或半卧位,下肢局限性水肿者患肢抬高可减轻水肿,阴囊水肿者可用托带托起阴囊以利水肿消退.
第二节 脑水肿
第二节脑水肿 脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。 病理学上把脑水肿分为三种类型，即血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。 一、血管源性脑水肿 血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。 血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。 有时在T1WI和T2WI上，肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分，可进行Gd-DTPA 增强扫描。肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微，Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障，因此一般无强化。炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏，Gd-DTPA可以透过，因此常有强化，且更多见于脑灰质区。 二、细胞毒性脑水肿 细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起，神经细胞不能进行无氧酵解，因此对缺氧非常敏感。缺血后数分钟，神经细胞的ATP生成明显减少，依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常，钠将在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子将进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙变狭窄，这就是细胞毒性水肿。 细胞毒性水肿常见于超急性脑梗塞或急性、亚急性脑梗塞病灶的周围。实际上在脑梗塞病变发生和发展的过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后出现脑软化灶细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高，T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。有时急性脑梗塞的信号强度仅有轻微变化，常规MRI方法有两点有助于病灶的发现：（1）T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感，但显示结构变化优于T2WI，皮层急性梗塞在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变；（2）T2WI 对水肿引起的信号变化比T1WI敏感，但早期梗塞脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖，这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号，有利于皮质异常信号的显示。 近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像（DWI）技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束
水肿护理常规
水肿护理常规 一、护理评估 （一）有无水肿、水肿特点及其严重程度 判断水肿程度： 1)轻度，仅见于眼睑、眶下软组织，胫前、踝部皮下组织，指压后可见组 织轻度凹陷，平得较快。 2)中度，全身组织均可见明显水肿，指压后可见明显或较深凹陷，平复缓 慢。 3)重度，全身组织严重水肿，低部位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，此 外，胸腔、腹腔、鞘膜腔可有积液，外阴部也可见严重水肿。 （二）水肿对身心的影响 检查有无皮肤破溃或继发感染；有无与容量负荷增高有关的呼吸、循环系统症状和体征，尤其注意有无急性肺水肿的症状和体征。 （三）诊断、治疗与护理经过 水肿发生后就医情况，重点为有否使用利尿剂，以及药物的种类、剂量、用法、疗效和不良反应；有无饮食、饮水限制及其实施情况。 二、护理措施： （一）休息 轻度水肿者必须限制活动，严禁剧烈活动。 严重水肿者发及心、肝、肾功能不全伴水肿者，宜卧床休息，以增加肝、肾血流量，有利于水肿的消退。 （二）卧位 眼睑、面部水肿患者枕头应稍高；双下肢水肿者，应尽量平卧，休息时应抬高双下肢30～45。，利于血液循环，以减轻水肿。胸水、腹水者取坐位或半坐卧位，以改善肺扩张受限及横膈抬高所致的呼吸困难。适当床上活动，防止肢体静脉血栓形成。阴囊水肿者用阴囊托带托起阴囊以利水肿消退。 急性肾炎和肾病综合征患者应卧床至水肿消退，慢性肾炎可视水肿的轻重及血压、尿常规的正常与否来决定患者的活动量，待病情缓解和恢复期，可室外活动，如散步，打太极拳，以促进血脉流通，有利于早日康复。
（三）钠、水的摄入量 原则上予少盐饮食，每日2-3 g为宜，不在另加含盐食物。每日入水量依水肿原因、程度及尿量而定。 心源性水肿：每天食盐摄入量在5克以下，入水量每日1500ml以内。 肝性水肿：入水量限制在每日1000ml以内，低血钠者每日500 ml。 肾性水肿：每日尿量达1000ml者一般不限，但不宜过多饮水，如每日尿量小于500ml应限制液体入量，重者量入为出（前一天尿量+500ml）。 （四）皮肤护理 1)保护皮肤免受损伤衣着柔软、宽松，床单位整洁干燥无皱褶，翻身时 避免拖、拉、拽以免水肿部位皮肤受摩擦和破损。并发阴囊水肿，应绝 对卧床休息，用棉垫或棉质毛巾托起阴囊，折叠大小应以阴囊水肿大小 为准，高度以舒适无下坠感为宜。 2)预防皮肤感染：使用利尿剂尿频者注意会阴部清洁 3)静脉穿刺及输液治疗护理静脉穿刺前用手指压迫肿胀组织以暴露血 管，推开皮下水分，易于进针。输液过程中严密观察局部皮肤。水肿患 者皮肤菲薄易破损，输液结束揭除胶布时可用无菌生理盐水将胶布浸湿 后缓慢揭去。拔针时按压针眼时间应延长，至液体不外渗为止。 （五）用药护理 1)合理安排用药时间:利尿剂不宜在晚间服用，以免影响睡眠。 2)观察药物疗效：监测24小时出入量，观察水肿有无消退。 3)观察药物不良反应：用药期间根据需要测定血清电解质浓度 低钾血症表现为软弱无力，恶心、呕吐、腹胀，肠蠕动减弱或消失，心 率早期增快并有心律失常，心电图示：T波低平、倒置，可出现U波。 低钠血症主要表现为：肌无力、肌痉挛、口干、眩晕、胃肠功能紊乱等。 低谢性碱中毒主要表现为易激动、神经肌肉过度兴奋，严重者可有强直 性痉挛。 （六）健康教育 1)告知患者出现水肿的原因，水肿与钠、水潴留的关系； 2)合理安排每天食物的含盐量和饮水量； 3)指导患者避免进食腌制食品、罐头食品、啤酒、汽水、味精、面包、豆 腐干等含钠丰富的食物，并指导其使用无钠盐、醋和柠檬等增进食欲 4)正确测量每日出入液量、晨起餐前排尿后测量体重。如出现严重全身性 水、体重增加过快过多或在夜间及劳累后出现呼吸困难加重，可能是早 期心力衰竭，应及时就医； 5)向患者详细介绍有关药物的名称、用法、剂量、作用和不良反应并告诉 患者不可擅自加量、减量和停药。 参考资料 尤黎明吴瑛主编.内科护理学.北京:人民卫生出版社第4版,2008年4月 戴宝珍主编实用症状护理学.上海:复旦大学出版社第二版,2005年4月 <<临床护理实践指南>> 北京人民军医出版社第1版,2011年7月 修改时间2013-4-16
脑水肿治疗方法
脑水肿治疗方法 文章目录*一、脑水肿治疗方法*二、脑水肿的检查*三、脑水肿的病因 脑水肿治疗方法1、糖皮质激素疗法治疗脑水肿 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能,改善线粒体功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应,对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2、脱水疗法治疗脑水肿 渗透疗法:目的是使水分由脑组织转移到血液中,引起脑容积缩小和颅内降压,可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等,前两者静脉输注,后者口服;利尿疗法:目的是增加钠水排出,减少细胞外积液。 3、常规治疗脑水肿治疗 限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。 控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。 4、疾病治疗脑水肿
脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗,两方面相辅相成。 脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗 5、手术治疗脑水肿 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。 脑水肿的检查1、脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显着加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。 2、颅内压监护:颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化,如颅内压升高,从颅内压曲线结合临床过程分析,可以提示脑水肿的发展与消退。 3、CT或MRI:CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法,CT图像所显示的征象,在病灶周围或白质区域,不同范围的低密度区,MRI在T1或T2加权像上,水肿区为高信号,较之CT 扫描结果更确切。
脑水肿与颅内高压
脑水肿（cerebral edema）是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；女口液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压（increased intracranial pressure）? ____ 是由于脑实质及其液体量增加所致的一 种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 （一）病因 1. 急性感染包括：①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染: 中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2. 缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3. 中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4. 水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5. 其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 （二）临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 脑水肿类型血管源性细胞性间质性 病因脑血管通透性f.胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出T细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠f脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内咼压 【临床表现】 （一）一般症状 1. 剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟 膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、 拍打头部等。 2. 喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3. 眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与
第三章 脑水肿
第三章脑水肿 脑水肿（cerebral edema） 一、概述 定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症） 病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等 消散途径：通过室管膜入脑室 通过血--障吸收至血管系统 组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻 分类： *常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性 渗透性脑水肿（osmotic brain edema）： 机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压 b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压 c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿 病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外 血-脑屏障正常 水肿液成分为血浆 临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH） 脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）： “脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿” 机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出 病理特点：脑室周围白质、细胞外 血-脑屏障正常 水肿液成分为脑脊液 临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水 血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）： 机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿 病理特点：白质细胞外 血-脑屏障破坏 水肿液成分为血浆渗出液（蛋白） 临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗 来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展作者：黄如训 单位：中山大学附属第一医院神经科入站时间：2009-10-23 13:23:00 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的
水肿护理常规
水肿护理常规 【护理评估】 1、有无水肿、水肿特点及其严重程度 判断水肿程度： 1)轻度，仅见于眼睑、眶下软组织，胫前、踝部皮下组织，指压后可见组织轻度凹陷，平得较快。 2)中度，全身组织均可见明显水肿，指压后可见明显或较深凹陷，平复缓慢。 3)重度，全身组织严重水肿，低部位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，此外，胸腔、腹腔、鞘膜腔可有积液，外阴部也可见严重水肿。 2、水肿对身心的影响
检查有无皮肤破溃或继发感染；有无与容量负荷增高有关的呼吸、循环系统症状和体征，尤其注意有无急性肺水肿的症状和体征。 3、诊断、治疗与护理经过 水肿发生后就医情况，重点为有否使用利尿剂，以及药物的种类、剂量、用法、疗效和不良反应；有无饮食、饮水限制及其实施情况。 【护理措施】 1、休息 1）轻度水肿者必须限制活动，严禁剧烈活动。 2）严重水肿者发及心、肝、肾功能不全伴水肿者，宜卧床休息，以增加肝、肾血流量，有利于水肿的消退。 2、卧位 眼睑、面部水肿患者枕头应稍高；双下肢水肿者，应尽量平卧，休息时应抬高双下肢30～45。，利于血液循环，以减轻水肿。胸水、腹水者取坐位或半坐卧位，以改善肺扩张
受限及横膈抬高所致的呼吸困难。适当床上活动，防止肢体静脉血栓形成。阴囊水肿者用阴囊托带托起阴囊以利水肿消退。 急性肾炎和肾病综合征患者应卧床至水肿消退，慢性肾炎可视水肿的轻重及血压、尿常规的正常与否来决定患者的活动量，待病情缓解和恢复期，可室外活动，如散步，打太极拳，以促进血脉流通，有利于早日康复。 3、钠、水的摄入量 1）原则上予少盐饮食，每日2-3 g为宜，不在另加含盐食物。每日入水量依水肿原因、程度及尿量而定。 2）心源性水肿：每天食盐摄入量在5克以下，入水量每日1500ml以内。 3）肝性水肿：入水量限制在每日1000ml以内，低血钠者每日500 ml。 4）肾性水肿：每日尿量达1000ml者一般不限，但不宜过多饮水，如每日尿量小于500ml应限制液体入量，重者量入为出（前一天尿量+500ml）。
脑水肿与颅内高压
脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；如液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压(increased intracranial pressure)?是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 (一)病因 1.急性感染包括:①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2.缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3.中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4.水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5.其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 (二)临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 ─────────────────────────────────脑水肿类型血管源性细胞性间质性 ─────────────────────────────────病因脑血管通透性↑，胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出↑细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠↑脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内高压 ─────────────────────────────────【临床表现】 (一)一般症状 1.剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。 2.喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3.眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与
脑水肿的症状如何表现
脑水肿的症状如何表现 脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。 ㈠细胞毒性水肿 细胞毒性水肿是缺血性脑水肿的主要表现类型。其机制是缺血缺氧引起能量依赖离子泵衰竭。 此型脑水肿的特点是：①脑组织中的所有细胞成分(神经元、胶质和内皮细胞)均有肿胀，以胶质细胞最明显; ②水肿液主要积聚于细胞内，细胞外间隙不扩大或容量减小;③无血管损伤，血脑屏障相对完整;④水肿液不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，其浓度与血浆显著不同，具有血浆超滤液的特征;⑤单纯细胞毒性水肿CT检查无脑组织密度改变。 ㈡血管源性水肿 脑缺血初期多为细胞毒性水肿：如缺血持续存在或脑受压不能解除，病灶区的血脑屏障被破坏，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢而发展为血管源性水肿，在血管源性水肿发生后，内皮细胞机能的完整性受到破坏，血管内皮细胞膜上的致密接合处开放和内皮细胞膜上的饮液小泡(pinocytic vesicles)数量增加，饮液小泡对水分和血浆大分子的摄取和输送加速。 该型脑水肿的特点是：①脑细胞内水和钠含量增加，K+和氯无变化或变化较小;②细胞外液腔扩大，细胞外液体容量增加，主要为含血浆蛋白的液体充填;③脑毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障破坏时血浆中的大分子(如血浆蛋白及血浆蛋白综合物等) 的渗透性增高;④水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显;⑤CT表现为水肿密度增高。 ㈢间质性脑水肿 间质性脑水肿系伴发于脑积水的以脑室周围内质为主的一种脑水肿类型，又称脑积水性脑水肿。在卒中病人中，此型脑水肿多并发于蛛网膜下腔出血、脑室周围出血或脑内出血、小脑或脑干的出血或梗塞引起的阻塞性脑积水。大脑半球的缺血或梗塞，由于不引起脑室系统的阻塞，故不发生此型脑水肿。 ㈣混合性脑水肿 1.缺血性脑水肿：少数作者将脑缺血后引起的脑水肿另分为一类缺血性脑水肿，它实际上是一种混合性脑水肿，此型脑水肿以细胞毒性水肿开始，后期出现血管源性水肿。在脑梗塞发生后数分钟，梗塞区内毛细血管内皮细胞与血管周围的胶质细胞即开始肿胀。由于胶质细胞和血管内皮细胞的持续肿胀，也会引起血
最新肺癌脑转移引起的脑水肿的处理教案资料
肺癌脑转移是肺癌晚期常见的肺癌转移现象之一，脑转移可能会引发脑水肿，例如药代邮有位山东的肺鳞癌患者，在服用靶向药特罗凯13个月耐药后脑转移就伴有脑水肿。药代邮建议这类患者行颅脑CT或颅脑核磁共振检查进行明确诊断，如果确诊可行颅脑放疗控制肿瘤，缓解脑水肿症状。 本篇文章比较内容较为专业，重点介绍临床上脑水肿的标准处理方案，患者们可做一个大致了解即可。 临床上脑水肿的一般采用的治疗方案 肺癌晚期脑转移的病人，建议采用中西医结合的治疗办法，首先针对脑水肿进行脱水降颅压治疗，同时应用鞘内注药，辅助全身化疗配合上局部肺部肿瘤及脑转移瘤的精确放疗，辅助上扶正抗癌的中药进一步巩固治疗。 药物总览 一、吊水的：甘露醇、山梨醇、甘油果糖、地塞米松（激素）、七叶皂苷钠 二、口服的：强的松（激素）、速尿片、易思清、七叶皂苷钠片、甘油盐水 降颅内压药物治疗 临床上脱水治疗是降低颅内压，治疗脑水肿的主要方法。脱水治疗可减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断颅内压恶性循环的形成和发展，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，正确应用脱水药物常是抢救成败的关键。常用脱水药物有渗透性脱水药和利尿药两大类，激素也用于治疗脑水肿。 渗透性脱水药物 渗透性脱水药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。由于血脑屏障作用，药物在血液中不能迅速转入脑及脑脊液中，在血液与脑组织内形成渗透压梯度，使水肿脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用。 另外，因血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球滤过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用，故可减轻脑水肿，降低颅内压。 渗透性脱水常用药物： 一、甘油（glycerin） 本品具脱水作用，用于治疗脑水肿，降低颅内压作用较好。其优点是：不引起水和电解质紊乱；降颅内压作用迅速而持久，无“反跳现象”；能供给热量，1g甘油可产生4.312Kcal热量；能改善脑血流量和脑代谢；无毒性和严重的副作用。 用法：静滴，按每日0.7~1.2g/kg体重计，以10%甘油葡萄糖液或10%甘油盐水液静滴，可用5～6日。口服，按每日1~2g/kg体重给予50%甘油盐水溶液，每隔6~8h服一次。 副作用：有轻度头痛、眩晕、恶心、血压升高等，高浓度（30%以上）静滴，可产生静脉炎或引起溶血、血红蛋白尿等，注意注射速度不宜太快。 二、冻干人血浆（humanplasma dried） 可增加血容量、血浆蛋白和维持血浆胶体渗透压。主要用于脑水肿合并体液大量丢失伴休克者。
黄如训教授减轻脑水肿及降低颅内压的治疗
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗作者：黄如训来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展 2009-10-23 13:23:00入站时间：单位：中山大学附属第一医院神经科 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的1 渗透压差可维持相当长的时间，故高渗脱水剂作用持续的时间取决于有效渗透压梯度能维持多久，即其作用时间同溶液渗透压高低及渗透压活性物质通过血脑屏障的时间有关。药物产生脱水作用的速度同溶液渗透压高低及输入速度密切相关，通常要求快速输入才能达到有效作用。随着高渗物质的输入，脑组织的渗透压也随着逐渐提高，当停止输入后一段时间，血桨渗透压就可能暂时低于脑组织，故水分子将逆转从血浆流向脑内，使其含水量再度增加，颅内压回升，出现所谓“反跳”现象。此种现象同渗透压活性物质通过血脑屏障的速度关系甚大，因此各种药物发生“反跳”的时间有差异。由于渗透压活性物质通过血脑屏障，最后达到平衡时间不同，故有药效持续作用时间的差别。此类药物主要对血脑屏障无损的脑组织起作用．所以用于治疗血脑屏障完整的脑水肿较合理，且只宜作为脑水肿、颅内高压症的临时治疗，或用于治疗和预防脑疝。再之，脑组织可通过渗透压适应机制来适应血浆的高渗压，而使药效下降或甚至消失，故不宜长期应用。 1.1.1 甘露醇 甘露醇是临床上最常用的脱水剂。降颅压机制主要是通过血—脑和血—脑脊液间渗透压差而起作用。1 g甘露醇能带出12.5 ml的水分。20%的甘露醇一次给药125 ml可使血浆渗透压提高32.5 mOsm/L，给药250 ml可提高血浆渗透压65 mOsm/L。有人认为，当血浆渗透压超过330 mOsm/L 时，就可因高渗透压而损害神经组织和肾功能，而超过375 mOsm/L时细胞代谢中断，出现高渗
重型颅脑损伤患者脑水肿的观察与护理
重型颅脑损伤患者脑水肿的观察与护理 王育文 朱小莲 沈梅芬 （苏州大学附属第一医院神经外科，江苏苏州２１５００６ ） 关键词 重型颅脑损伤 脑水肿 护理 Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ Ｓｅｖｅｒｅ ｔｒａｕｍａｔｉｃ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ Ｃｅｒｅｂｒａｌ ｅｄｅｍａ Ｎｕｒｓｉｎｇ 中图分类号：Ｒ４７３．７４ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００２－６９７５（２０１２）２２－２０６０－ ０２ 作者简介： 王育文（１９７６－），女，江苏苏州，本科，主管护师，从事临床护理工作 通信作者： 沈梅芬 急性外伤性颅内血肿、开放性脑损伤等需施行紧急开颅手术，术后常出现不同程度的继发性脑水 肿，一般３～７ｄ内发展到高峰［１］ ，导致颅内高压、脑 疝形成，成为重型颅脑损伤死亡的主要原因。高质 量的护理是患者度过脑水肿高峰期的重要保障。笔者回顾了２０１０年６月～２０１２年６月我科收治的１８７例重型颅脑损伤患者的护理资料， 对其脑水肿期在严密的病情观察的同时，及时控制脑水肿不利因素，收到良好效果，现报告如下。１ 临床资料 本组患者１８７例，其中男１２７例，女６０例。年龄１４～７６岁，平均约４３岁。按格拉斯哥昏迷量表 评分（ＧＣＳ），所有病例ＧＣＳ评分为３～８分。ＣＴ诊断：硬膜下血肿８９例，硬膜外血肿４８例，脑内血肿５０例。其中合并颅底骨折１１８例，合并脑挫裂伤１５０例；手术治疗１３５例，保守治疗５７例。治愈８８例，轻残６４例，中残２０例，去皮层生存５例，死亡１０例。２ 护理２．１ 病情观察 ２．１．１ 意识的观察 意识障碍是反映颅脑损伤的 重要标志，意识进行性加重是中枢神经系统继发性损伤的表现。通过做口腔护理，观察吞咽反射，躲避动作，以了解意识的变化；通过每３０～６０ｍｉｎ观察和对各种刺激的防御反应、各种病理及生理反射来判断意识障碍程度；ＧＣＳ评分是反应意识状态的客观指标，通过每天３次进行睁眼、语言、运动情况的 综合评定ＧＣＳ评分来及早诊断与处理脑水肿。特别要关注脑挫裂伤病人，该类病人伤后脑水肿十分常见，多在病后３～６ｈ开始形成，３～５ｄ达高峰， 然后逐渐消退［２］ 。及早联合应用脱水剂，可有效控制脑水肿，安全度过急性脑水肿期。 ２．１．２ 瞳孔的观察 瞳孔变化是颅脑损伤病情变 化的重要体征，是反映病人是否脑水肿、脑内血肿甚至脑疝形成的关键指标之一。通过１５～３０ｍｉｎ观察瞳孔大小，光反应，眼裂大小，眼球位置及活动情况，进行动态对比。特别要警惕眼球结膜水肿、上睑 下垂、 斜视或凝视［３］ ，尤其是眼内眦及外眼角对结膜出现半透明的等情况，见球结膜肉样水肿，有时伴流泪表现， 表示脑水肿严重。应及时汇报医生。本组有１２例观察瞳孔时见球结膜水肿伴流泪现象而无明显瞳孔变化，经ＣＴ示脑水肿明显。遵医嘱速尿４０ｍｇ静脉推注，流泪现象１０ｍｉｎ后好转。２．１．３ 生命体征的观察 生命体征能动态反映颅 脑损伤的严重程度。当脑水肿至颅内压上升，患者会出现生命体征改变，呼吸变化最多变而敏感，而心率是机体在发尘应急状态下最早发生变化的，随着颅内压上升致颅内生理调节能力逐渐丧失，如果病人在短时间内心率增快１５次／ｍｉｎ以上，伴呼吸加快３６次／ｍｉｎ，血压升高以收缩压升高为主，脉压差逐渐变大， 出现典型的二慢一高的库欣氏反应，表明颅内压升高，要汇报医生。在ＣＴ排除颅内血肿情况下，可用综合脱水治疗方法解除和减轻脑水肿。重型颅脑损伤在急性期发热很常见，一方面要寻找发热原因，另一方面立即降温，以降低耗氧量，减轻脑水肿。 ２．２ 控制脑水肿不利因素 ２．２．１ 输液量多、速快 当病人颅内高压不明显时，补液速度以６０～８０滴／ｍｉｎ为宜，防止输液速度的过快。有轻度脑水肿，尤其是脑损伤一周以内，输 · ０６０２·护士进修杂志２０１２年１１月第２７卷第２２期