急性一氧化碳中毒的治疗简易版

急性一氧化碳中毒的治疗简易版
急性一氧化碳中毒的治疗简易版

In Order To Simplify The Management Process And Improve The Management Efficiency, It Is Necessary To Make Effective Use Of Production Resources And Carry Out Production Activities.

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20XX年XX月XX日

急性一氧化碳中毒的治疗

简易版

急性一氧化碳中毒的治疗简易版

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1.一般处理:迅速将病人移离中毒现场,转移到空气新鲜的地方,解开衣扣、裤带,但要注意保暖。通过一般处理和吸氧,有的轻型病人便可痊愈。对重症患者应加强护理,特别是对昏迷病人的护理,要定时翻身叩背,防止褥疮及肺部感染;如患者不能进食,应给予鼻饲以补充足够的营养。

2.纠正缺氧:保持呼吸道通畅,必要时进行气管切开,给予辅助呼吸。

(1)吸氧:可根据条件选用鼻导管吸氧、鼻塞式吸氧、面罩吸氧或经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧。吸氧浓度尽可能>3L/min,常

用计算公式:FiO2=[21+4×吸入氧流量(L /min)]×100%。持续吸氧直至症状完全消失。

(2)高压氧治疗:急性CO中毒早期应用高压氧治疗的有效率可达95%以上。正常大气压下,人体肺泡中的气压为100mmHg。若提高气压,肺泡内氧分压可随之升高,在3个大气压下吸入纯氧,肺泡内氧分压可这300mmHg。高压氧可增加血液中的物理溶解氧,每100mL全血中溶解氧可从0.31mL提高到6mL,物理溶解氧可以很快的供组织、细胞利用。高压氧还可加速HbCO的解离,促进CO清除,清除率比未吸氧快10倍,比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可以缩短病程,降低死亡率,而且可以减少或防止迟发性脑病的发生。方法:10min内将高

压氧舱内压力升高1.5~1.8附加大气压,常规持续90~120min,昏迷病人可增加次数或延长时间,直至神志清醒。行高压氧治疗前,应静滴20%甘露醇125~250mL,以防止脑水肿加重。

3.防治脑水肿:严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高峰。脱水疗法很重要,目前最常用的是20%甘露醇125~250mL,静脉快速滴注,1次/6~8h,颅压增高现象明显好转后,可减量。也可注射呋塞米利尿,20~60mg/次。三磷酸腺昔、肾上腺皮质激素也有助于缓解脑水肿。

如有频繁抽搐,可用地西泮10~20mg静注,抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.5~1g,可在4~6h内重复应用。

4.促进脑细胞功能恢复:可选用三磷酸腺苷20~40mg、辅酶A100IU、细胞色素C30~60mg、维生素C 0.5g、胞二磷胆碱400~600mg 等药物加入葡萄糖液中每日静滴。

5.防治迟发性脑病:多选用血管扩张剂,如川芎嗪注射液80mg溶于液体中静滴。

6.对症治疗

(1)控制感染:对高热病人应做咽拭子、血、尿培养、选择有效的抗生素。高热能影响脑功能,可采用物理降温方法如头部用冰帽、体表用冰袋;如降温过程中出现寒战或体温下降困难时,可用冬眠药物。

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急性一氧化碳中毒急救护理

急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症,从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键,既能有效地降低死亡率,提高治疗效果,又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍,而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢,两者相差3600倍。当人体吸入CO后,血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去,造成低氧血症,引起组织缺氧,且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合,从而直接抑制组织细胞的内呼吸,中枢神经系统对缺氧最为敏感,常最先受累。CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,如为密闭居室应立即开窗通风,松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅,注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8~10 L/min(时间不超过24 h,以免发生氧中毒)。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案,可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压,减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴,同时可输入新鲜的光量子血,此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷,辅酶A,细胞色素C,复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药,高热者采用物理降温,头部戴冰帽,体表放置冰袋,使体温保持在32℃左右,如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时,可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用,预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿,引起气血交换障碍,可致呼吸衰竭,有明显的缺

防一氧化碳中毒及应急处置预案

防一氧化碳中毒及应急处置预案 预防一氧化碳中毒和应急预案 为了有效应对突发一氧化碳中毒事件,妥善处理校园安全事故,最大限度地防止或减少事故可能给师生造成的损失和损失,保护师生的健康和生命安全,维护学校正常的教学秩序和校园稳定。根据《学生伤害事故处理办法》、《东河乡中心学校关于切实做好秋冬季学校安全工作的通知》等有关法律法规,结合我校实际情况,特制定本应急预案。 1。指导思想: 以邓小平理论和“三个代表”重要思想为指导,坚持“以人为本”的理念,坚持师生生命安全和国家利益高于一切的原则,实事求是,责任明确,小事安全,责任重大。同时坚持“预防为主,积极处置”的方针,尽一切努力预防或减少校园安全隐患、火灾、食品、治安等突发事件的发生,尽一切努力将师生生命财产和国家财产的损失减少到最低限度。 2、工作原则 1,坚持以人为本的原则,师生生命安全高于一切,稳定高于一切2、坚持谁主管、谁负责、预防为主、主动处置的原则3.坚持冷静、冷静、主动、及时、合法、公正的原则 3,工作目标 1,牢固树立安全责任意识,切实提高教师、学生和员工的安全意识

和自我保护能力2、完善安全规章制度,做到早预防、早处置 3、建立快速应急机制和应急处理机制,采取及时有效的果断措施,确保校园秩序 4、校园安全工作组织机构及职责1、校园安全工作领导小组及职责组长: 常文华(校长)学校安全工作第一责任人副组长: 施红梅(学校教育主管)具体负责安全工作,是学校安全工作的第二责任人成员: 199每位班主任:负责班级学生的安全,当天负责检查班级的教育教学管理,发现情况及时汇报。五、现场指挥系统 1。一氧化碳中毒应急指挥部正常工作日:校长全面负责,每个班主任负责,协调统一行动 2。异常工作日应急指挥:异常工作日实行三级值班制度,即学校领导带班,教师值班,红领巾监督岗成员协助。学校领导负责现场指挥和紧急情况报告。 6、应急措施: 1、冬季教室使用煤炉取暖,必须做好安全防范工作 2、定期清理烟囱内的灰尘,保持烟囱内烟气通畅 3、如果发现烟囱泄漏或堵塞,要及时做清理和补救

急性一氧化碳中毒急救措施

急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全时,可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定,不自行分解,也不被氧化,进入人体,可引起中毒。 在生产和建筑过程中,采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中,如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气,如煮沸液体溢岀熄火,造成泄漏煤气时 间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等,常在室内门窗紧闭、通风不良,产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度,接触时间长短、患者的健康情况有关,通常 分为三度: 轻度中毒:头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳,有短暂的意识模糊。 中度中毒:除上述症状加重外,颜面潮红,口唇呈樱桃红色,脉快多汗,步态蹒跚,嗜睡,甚至昏迷。 重度中毒:除昏迷外,主要表现有各种反射明显减弱或消失,大小便失禁,四肢厥冷,口唇苍白或紫绀,大汗,体温升高,血压下降,瞳孔缩小、不等大或扩大;呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症,如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短,常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,立即打开门窗,并将患者迅速移至空气新鲜,通风良好处,脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位,有助于患者苏醒。对呼吸困难者,应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗,对重度病 人见效快,副作用少,为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂,进行输血、换血,以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理,及早应用抗菌素,以肪肺部感染。 【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更多 精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】

一氧化碳慢性中毒的治疗方法

一氧化碳慢性中毒的治疗方法 一氧化碳相信大家都会知道是一种有毒的气体,不同于二氧化碳,一氧化碳的吸入对于人的身体健康的危害十分大。对于这种有毒气体的中度症状,如果得不到有效的治疗的话,容易大脑等一些神经系统造成伤害。因此对于一氧化碳慢性中毒的时候我们该怎么做?下面带大家进行简单的介绍。 一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸 入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以,一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

西医诊断:临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱 桃红色等作出诊断。 1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性,生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致,同室人亦有中毒表现,使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。 2.轻度中毒者有头晕,头痛,乏力,心悸,恶心,呕吐及视力模糊。 3.病情严重者皮肤呈樱桃红色,呼吸及脉搏加快,四肢张力增强,意识障碍,处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。 4.严重患者抢救苏醒后,经约2~60天的假愈期,可出现迟发性脑病症状,表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。痫病发作、感觉运动障碍等。 5.血中碳氧血红蛋白(HBCO)呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%~30%,中度中毒血液HBCO浓度为30%~40%,重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

防一氧化碳中毒应急处置预案范本

整体解决方案系列 防一氧化碳中毒应急处置 预案 (标准、完整、实用、可修改)

编号:FS-QG-61340防一氧化碳中毒应急处置预案 Emergency plan for preventing carbon monoxide poisoning 说明:为明确各负责人职责,充分调用工作积极性,使人员队伍与目标管理科学化、制度化、规范化,特此制定 为有效应对一氧化碳中毒突发事件,妥善处置校园安全事故,最大限度地防止或减少意外事故对广大师生可能造成的危害和损失,保障师生员工的身体健康和生命安全,维护学校正常的教学秩序和校园稳定,根据《学生伤害事故处理办法》、《东和乡中心学校关于切实做好秋冬季节学校安全工作的通知》等有关法规文件,结合本校实际,特制订此应急预案。 一、指导思想: 以邓小平理论和“三个代表”重要思想为指导,坚持“以人为本”的思想,坚持师生生命安全和国家利益高于一切的原则,务本求实,明确责任,安全无小事,责任重泰山。同时坚持“预防为主、积极处置”的方针,尽一切努力杜绝或减少校园安全隐患、消防、饮食、治安等突发事件的发生,

尽一切努力把师生生命财产及国家财产的损失降低到最低限度。 二、工作原则 1、坚持以人为本,师生生命安全高于一切的原则,稳定压倒一切的原则。 2、坚持谁主管,谁负责的原则,预防为主,积极处置的原则。 3、坚持冷静、沉着、积极主动和及时、合法、公正处理的原则。 三、工作目标 1、牢固树立安全责任意识,切实提高师生员工的安全意识和自我保护能力。 2、完善安全规章制度,做到早防范、早处置。 3、建立快速应急机制和应急处理机制,及时采取有效和果断的措施,确保校园秩序。 四、校园安全工作组织和职责 1、校园安全工作领导小组及职责。 组长:

一氧化碳中毒护理

一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳(CO)。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白(HbCO)浓度有密切关系,同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 (1)轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场,吸入新鲜空气,症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 (2)中度中毒。除上述症状加重外,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 (3)重度中毒。患者迅速进入昏迷状态,反射消失,尿便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸增快,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵法性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 (4)中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常,少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征,部分病人逐渐发生表情淡漠,肌张力增 加,肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 (1)立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 (2)保持患者呼吸道通畅。 (3)纠正缺氧,吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗,应早期治疗,

最好在中毒4小时进舱,效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 (4)改善脑组织代谢,应用脱水药和利尿剂,防治脑水肿。 (5)危重患者可考虑血浆置换。 (6)对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克;抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗;肺部感染者给予抗生素。 (7)密切观察患者的病情变化,观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 (1)预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱,卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时,由于一氧化碳比空气比重小,救护者应俯伏入室,立即开门窗,将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方,松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 (2)厂矿要认真执行安全操作流程,煤气管道要经常维修,应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警,进入高浓度一氧化碳的环境,要戴好一氧化碳防毒面具,系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。

一氧化碳中毒症状及急救方法

一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常;

还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。 除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。 2、迟发脑病 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害

急性一氧化碳中毒的应急处置

急性一氧化碳中毒的应 急处置 集团企业公司编码:(LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

急性一氧化碳中毒的应急处置近年来,一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故,由于缺乏或不落实科学的应急预案,不掌握应急处置原则,盲目施救,从而使事故扩大,后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则,是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来,一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。2012年5月7日,江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息,另有2人在施救过程中相继中毒窒息,造成3人死亡。5月23日,内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中,1名施工人员中毒窒息,另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息,造成3人死亡。8月29日,四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故,造成45人死亡、1人失踪、54人受伤,据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍,这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业与企业警示:职业性急性一氧化碳中毒是造成群死群伤的无形杀手。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则,提高应对能力,是安技部门做好职业卫生工作的重要内容。 职业性急性

一氧化碳中毒的易发环境 一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无臭的窒息性气体,比空气稍轻,微溶于水,可溶于乙醇、苯等有机溶剂。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/(m3·10min),或240mg/(m3·3h);吸入最低致死剂量约为5726mg/(m3·5min)。一氧化碳爆炸极限12%~74%(体积比),自燃温度605℃,最大爆炸压力0.720MPa。职业接触限值:PC-TWA(时间加权平均容许浓度)(20mg/m3);PC-STEL(短时间接触容许浓度)(30mg/m3)。 一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有:炼钢、炼焦等冶金生产;煤气生产;煤矿瓦斯爆炸;氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成;使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等;煤气灶或煤气管道泄漏;使用燃气热水器;汽车尾气;使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。车间空气中一氧化碳最高容许浓度为30mg/m3。 职业性急性一氧化碳中毒,是指作业人员在作业中较短时间(数分钟至数小时)内吸入较大量一氧化碳后,引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。在我国颁布施行的《职业病目录》中,职业性急性一氧化碳中毒属于56种法定职业中毒职业病中的一种。

一氧化碳中毒应急预案(2)

京宝焦化化工分厂一氧化碳中毒 现 ? 场 处 置 方 案

编制人: 。 审核人: 审批人: 编制时间:2017年4月6日 使用单位:化工分厂 京宝焦化化工分厂 一氧化碳中毒应急救治方案 一、目的 " 为有效预防和及时控制一氧化碳中毒事故,指导和规范一氧化碳中毒事故的应急处理工作,最大程度地减少中毒事故的发生和造成的危害,保障员工身体健康与生命安全,维护正常稳定生产,特制定本预案。 二、工作原则 大力开展防控一氧化碳中毒知识的宣传教育,提高员工对一氧化碳中毒事故的防范意识和自救、互救能力,广泛组织,动员员工参与一氧化碳中毒事故预防控制工作。对可能引发一氧化碳中毒事故的情况及时进行分析、预警,保障员工的身体健康和生命安全。 本预案主要适用于一氧化碳中毒事故的应急救治工作。 三、组织机构

公司成立一氧化碳中毒事故应急处理领导小组。 1、总指挥:高建伟 2、副总指挥:张朝伟、陈志永 , 3、组员:朱反修、袁丙辉、郑宝刚、宋幸磊、牛癸、张文会、白东林、 苏闪闪、韩海峰、魏道峰、赵占兵 领导小组下设办公室在安全环保部,由(安全员)负责日常工作。 四、应急响应 一氧化碳中毒事故应急处理领导小组在接到员工一氧化碳中毒的报告后,应立即联系与公司距离最近的医院做好救治工作的准备。同时通知安全环保部做好现场应急处置人员的安全防护,并防止可能发生的爆炸事故;现场处置采取边抢救、边调查、边核实、边开展宣传教育的方式,以有效的控制措施控制事态发展。 五、应急响应的终止 一氧化碳中毒事故响应的终止需要符合以下条件:突发一氧化碳中毒事故危害源得到有效的控制;多处患者病情得到基本控制或无恶化的可能。 六、急救方法 ) 一氧化碳中毒的基本病变就是缺氧,主要表现是大脑因缺氧昏迷。急救方法有以下五点: 1、将中毒者安全地从制度环境内抢救出来,迅速转移到清新空气中。 2、若中毒者呼吸微弱甚至停止,立即进行人工呼吸。只要心脏还在有跳动,就有救治的希望。人工呼吸应坚持两小时以上;如果患者曾呕吐,人工呼吸前应先消除口腔中的呕吐物。如果心脏已经停止跳动,就应立即进行心脏复苏。 3、对于中毒程度较深者应迅速送至医院治疗。 七、预防一氧化碳中毒的具体办法 1、对可能发生一氧化碳的集聚的区域,必须保持良好的通风条件或佩戴多功能检查仪器。 2、对有可能会产生和接触一氧化碳的作业场所和工段,必须经常检测或安装检测设备设施,定期测定一氧化碳的浓度。定期校验一氧化碳在线监测装置,

急性一氧化碳中毒的应急处置通用版

安全管理编号:YTO-FS-PD186 急性一氧化碳中毒的应急处置通用版 In The Production, The Safety And Health Of Workers, The Production And Labor Process And The Various Measures T aken And All Activities Engaged In The Management, So That The Normal Production Activities. 标准/ 权威/ 规范/ 实用 Authoritative And Practical Standards

急性一氧化碳中毒的应急处置通用 版 使用提示:本安全管理文件可用于在生产中,对保障劳动者的安全健康和生产、劳动过程的正常进行而采取的各种措施和从事的一切活动实施管理,包含对生产、财物、环境的保护,最终使生产活动正常进行。文件下载后可定制修改,请根据实际需要进行调整和使用。 近年来,一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故,由于缺乏或不落实科学的应急预案,不掌握应急处置原则,盲目施救,从而使事故扩大,后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则,是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来,一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。20xx年5月7日,江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息,另有2人在施救过程中相继中毒窒息,造成3人死亡。5月23日,内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中,1名施工人员中毒窒息,另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息,造成3人死亡。8月29日,四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故,造成45人死亡、1人失踪、54人受伤,据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍,这起事故绝大多数伤亡人员存在

一氧化碳中毒急救措施和应急预案

编号:AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位:_____________________ 审批:_____________________ 日期:_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning

一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注:安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处,互相不伤害,不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态,安全是在人类生产过程中,将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品:氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员:。 施救人员:项目负责人指定。 值班人员:项目负责人指定。 辅助人员:除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道,面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员: 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通,发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除,使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者,要立即进行口对口人工呼吸,方法是: 让中毒者仰卧,解开衣领和紧身衣服,施救者一手紧捏中毒人

员的鼻孔,另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰,并用这只手翻开中毒者嘴唇,施救者吸足一口气,对准中毒者嘴部大口吹气,吹气停止后,立即放松捏鼻的手,让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次,儿童18至24次,幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后,用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者,可以手指尖用力掐人中穴位;对意识清楚的中毒者,可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中,让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员: 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点,连接好压力表和呼吸面罩,调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源,固定在正对中毒者对面,在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中,打开风扇电源,向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重,将担架搬出铺好,以便将中毒者送到急救车辆上。

一氧化碳中毒正确急救方法标准范本

安全管理编号:LX-FS-A89117 一氧化碳中毒正确急救方法标准范 本 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写:_________________________ 审批:_________________________ 时间:________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑

一氧化碳中毒正确急救方法标准范 本 使用说明:本安全管理资料适用于日常工作环境中对安全相关工作进行具有统筹性,导向性的规划,并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则,使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整,套用时请仔细阅读。 一氧化碳是一种无色无味的气体,几乎不溶于水。进入人体后,对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人体意识到已发生一氧化碳中毒时,往往为时已晚,因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有的自主运动,此时中毒者头脑仍有清醒的意识,也想打开门窗逃出,可手脚已不听使唤,所以一氧化碳中毒往往无法进行有效的自救。 急救措施 因一氧化碳的比重比空气略轻,故浮于上层,救

2021新版急性一氧化碳中毒的应急处置

Safety is the goal, prevention is the means, and achieving or realizing the goal of safety is the basic connotation of safety prevention. (安全管理) 单位:___________________ 姓名:___________________ 日期:___________________ 2021新版急性一氧化碳中毒的应 急处置

2021新版急性一氧化碳中毒的应急处置导语:做好准备和保护,以应付攻击或者避免受害,从而使被保护对象处于没有危险、不受侵害、不出现事故的安全状态。显而易见,安全是目的,防范是手段,通过防范的手段达到或实现安全的目的,就是安全防范的基本内涵。 近年来,一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故,由于缺乏或不落实科学的应急预案,不掌握应急处置原则,盲目施救,从而使事故扩大,后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则,是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来,一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。2012年5月7日,江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息,另有2人在施救过程中相继中毒窒息,造成3人死亡。5月23日,内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中,1名施工人员中毒窒息,另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息,造成3人死亡。8月29日,四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故,造成45人死亡、1人失踪、54人受伤,据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍,这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业

一氧化碳中毒的病理、诊断、治疗

一氧化碳的中毒机理 一氧化碳的中毒机理是:它进入肺泡后很快会和血红蛋白(Hb)产生很强的亲合力,使血红蛋白形成碳氧血红蛋白(COHb),阻止氧和血红蛋白的结合。血红蛋白与一氧化碳的亲合力要比与氧的亲合力大200~300倍,同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍。一旦碳氧血红蛋白浓度升高,血红蛋白向机体组织运载氧的功能就会受到阻碍,进而影响对供氧不足最为敏感的中枢神经(大脑)和心肌功能造成组织缺氧,从而使人产生中毒症状。急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病,中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷状态,往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。 一氧化碳中毒临床表现及诊断 [临床表现] 1.轻度(血液COHb含量为10%~20%)头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、四肢无力或有短暂的晕厥。离开中毒环境,吸人新鲜空气后,症状可很快消失。 2.中度(血液COHB含量为30%一40%)。除上述症状加重外,出现程度较浅的昏迷。患者面色潮红、口唇及皮肤呈樱桃红色,脉快多汗、烦躁,此时若抢救及时,可使病人苏醒。 3.重度(血液COHb含量在50%以上)。除上述症状外,常并发肺水肿、脑水肿、呼吸困难、心律失常等。如呼吸中枢麻痹,可在短时间内死亡。 一氧化碳中毒治疗方法 1.抢救:尽快离开有毒现场,移送至新鲜空气处,解开领口、裤带,清除口鼻分泌物,保持呼吸通畅。呼吸心跳停止者给予人工呼吸或行气管插管,注射呼吸兴奋剂。并注意保温。 2.供氧:高压氧的疗效最佳。但中毒超过36小时者效果甚微。若无高压氧设备,应采用氧浓度>60%面罩给氧或鼻导管给氧(不超过24小时)。

急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案

急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案标准化工作室编码[XX968T-XX89628-XJ668-XT689N]

急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案 一氧化碳(CO)是一种窒息性气体。急性一氧化碳中毒是指较短时间(数分钟至数小时)内吸入较大量一氧化碳后,引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 1 概述 一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体,比空气稍轻。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/(m3·10min),或240mg/(m3·3h);吸入最低致死剂量约为5726mg/ (m3·5min)。 一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有:炼钢、炼焦等冶金生产;煤气生产;煤矿瓦斯爆炸;氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成;使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等;煤气灶或煤气管道泄漏;使用燃气热水器;汽车尾气;使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。 2 中毒事件的调查和现场处理 现场救援时首先要确保工作人员安全,同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。 现场处置人员的个体防护 进入一氧化碳浓度较高的环境内(例如煤气泄漏未得到控制的事故现场核心区域,或者现场快速检测一氧化碳浓度高于1500mg/m3),须采用自给式空气呼吸器(SCBA),并佩戴一氧化碳报警器,防护服无特殊要求;进入煤气泄漏事故现场周边区域,未开放通风的生活取暖、汽车尾气等中毒事件现场,须使用可防护一氧化碳和至少P2 级别的颗粒物的全面罩呼吸防护器(参见GB2890-2009),并佩戴一氧化碳气体报警器;进入已经开放通风的生活取暖、汽车废气等现场时,对个体防护装备无特殊要求。现场处置人员在进行井下和坑道救援和调查时,必须系好安全带(绳),并携带通讯工具。 现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。 医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时,无需穿戴防护装备。 中毒事件的调查 调查人员到达中毒现场后,应先了解中毒事件的概况。 现场调查内容包括现场环境状况,气象条件,生产工艺流程,通风措施,煤炉、煤气灶、燃气热水器及其他(燃煤、燃气、燃油)动力装备以及煤气管道等相关情况,并

一氧化碳中毒急救措施

一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS:630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12~75%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400~700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M,LCLo:5000ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种:a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。

一氧化碳中毒症状及急救方法

一氧化碳中毒症状及急救方法 临床表现 1.急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的 可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (a gnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以

智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。 除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。 2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢屈曲强直,腱反射亢进,踝阵

一氧化碳中毒事故的预防与处理(正式)

编订:__________________ 审核:__________________ 单位:__________________ 一氧化碳中毒事故的预防与处理(正式) Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level. Word格式 / 完整 / 可编辑

文件编号:KG-AO-4739-13 一氧化碳中毒事故的预防与处理(正 式) 使用备注:本文档可用在日常工作场景,通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体的部署,从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作,使日常工作或活动达到预期的水平。下载后就可自由编辑。 一氧化碳中毒后会出现剧烈的头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力、嗜睡、意识模糊,甚至短暂的昏厥等现象。其主要原因是:采用燃煤炉取暖时,如果没有安装烟囱,烟囱堵塞、漏气、倒风,室内门窗紧闭等都极易引发一氧化碳中毒事故;在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴;使用煤气做饭的学校因管理不善造成管道煤气泄露;南方地区使用沼气的学校,因设施设备操作不当,引发沼气泄露;学生误入极易聚集一氧化碳等有毒气体的菜窖、深坑、深井和下水道等。 一、如何预防一氧化碳中毒事故 为防止一氧化碳中毒事故的发生,学校要加强取暖及其他设备的管理和检查,确保设备完好,使用方

法正确。 (1)学校教室和宿舍使用煤炉取暖时,要安装烟囱、通气窗、风斗等设施,确保排气顺畅。不得使用没有上述安全设施的煤炉取暖。有条件的要安装一氧化碳报警器。 (2)定期对烟筒和烟道口进行检查,及时清理烟垢,保证通气顺畅。 (3)不得在室内或靠近学生宿舍或教室的地方使用极易产生一氧化碳等有毒气体的燃气、燃煤、燃油设备。 (4)不使用直排式热水器和烟道式热水器等淘汰产品;不使用超过使用期限的热水器;不得自行安装、拆除、改装热水器等燃具;不得把燃气热水器安装于浴室内。 (5)经常检查燃气与热水器连接管和排气管的完好。 (6)相关人员要掌握正确使用煤气的方法。当自动点火的灶具连续打火未点燃时,应稍等片刻,让已

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