主动脉瓣关闭不全护理查房

主动脉瓣关闭不全护理查房
主动脉瓣关闭不全护理查房

主动脉瓣关闭不全并感染性心内膜炎护理查房

寿晓梅

概念:

1.主动脉瓣关闭不全aortic incompetence(AI) :主动脉瓣纤维化、增厚

缩短、变形引起的主动脉瓣关闭不全。

【病因】

1.慢性:

(1)引起瓣膜结构改变的病因:

①风心病:男性多见。系主动脉瓣炎后缩短、变形所致。常伴程度不等的主动脉瓣狭窄及二尖瓣病变。

②先天性:常见于二叶式主动脉瓣。偶尔,瓣膜呈筛网状发育不全引起单纯关闭不全。

③主动脉瓣脱垂:可由瓣膜呈粘液瘤性退变或因先天性室间隔缺损使瓣膜根部受累所致。

④其他少见瓣膜病变:如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肠原性脂肪代谢障碍等。

(2)引起升主动脉壁全面或局限性扩张的病因:

①梅素性主动脉炎:见于晚期梅毒。可致升主动脉壁扩张,瓣膜不能闭合。

②马凡综合征:系结缔组织发育不良致主动脉中膜的弹力纤维稀疏,断裂,引起主动脉扩张,瓣膜关闭不全。继发于本病的主动脉夹层分离可加重瓣膜关闭不全。主动脉瓣亦可发生退变及变形。病变常又累及二尖瓣。

③升主动脉粥样硬化症:多见于老年人和(或)长期高血压;有时伴老年性钙化性主动脉瓣狭窄。

④主动脉窦动脉瘤:系由先天性主动脉中膜发育不良引起。

2.急性:

(1)引起瓣膜结构改变的病因:

①感染性心内膜炎:可毁坏瓣膜造成急性关闭不全。甚至在感染痊愈后,瓣膜瘢痕收缩也可造成严重关闭不全。

②主动脉瓣狭窄分离术后或瓣膜替换术后裂开。

③急性主动脉瓣脱垂或破裂:如外伤或意外造成非穿道性升主动脉撕裂伤所致。

(2)导致升主动脉急性扩张的病因:升主动脉夹层分离,其原发病变可能为伴高血压的主动脉粥样硬化,也可能为马凡综合征。

【临床表现】

1.症状:

(1)胸痛:急性重症患者胸痛与心肌缺血有关。慢性型患者舒张压过低,脉搏压过大,左室射血时引起升主动脉过分牵张可致胸隐痛;心绞痛不常见。

(2)心悸:慢性型患者左室明显增大者,由于心尖搏动强可致心悸,向左侧卧或俯卧时更明显,尤其在室性早搏伴完全代偿间歇期后的一次收缩更明显,甚至有咽喉胀满感。

(3)其他:慢性型患者脉压显著增大时,身体各部有强裂动脉搏动感,头颈部无著。因舒张压过低,当快速改变体位时可有脑缺血症状,如头晕或眩晕。

2.体征:

可见心尖搏动增强,向左下移位;有明显左室增大时,胸骨左缘亦见冲动,

而被误为右室肥厚。心浊音界也向左下扩大。心尖可扪到有力的抬举性冲动。心尖部可闻及粗糙的全收缩期杂音,调高,吹风样,表浅,向腋下及背部放射,常伴有震动。第一心音正常或减低,或被杂音掩盖。严重关闭不全时,心尖可闻及第三心音及短的舒张期杂音,因为左室射血时间缩短使主动脉瓣的关闭更加提前,故于肺动脉瓣区常有第二音分裂。脉压差增大,舒张压可下降至5.3kPa~6.6kPa(40mmHg~50mmHg),甚至不向袖带加压时亦可听及搏动声。颈动脉搏动增强,面色苍白,可出现周围血管征,如水冲脉,“枪击声”、毛细血管搏动征等。

【实验室检查】

1.X线检查:可见明显的左房及左室阴影增大。左房增大引起双重阴影;左房增大明显时,能独占心脏右缘。左室增大,在正位片心脏阴影向左下方扩大,在左侧位片心后三角消失。

2.心电图:显示左室肥厚,电轴偏左,P波双峰及增宽。

3.超声心动图:超声心动曲线的主要表现为M型曲线仍呈双峰为EF段下降速率比正常快,二尖瓣前叶活动幅度增加,左房扩大。左室扩大。

【治疗】

1.急性主动脉瓣关闭不全:以换瓣术最好。由感染性心内膜炎引起者,还应给予抗生素治疗。

2.慢性主动脉瓣关闭不全:由于病情发展缓慢,由相当长的无症状期到心肌衰竭期,最后发展到充血性心力衰竭期。对无症状患者应定期复查。如心脏增大,左室肥厚劳损心电图或左室腔内径增大有发展,应采用超声心动图等测定心功能:如下降,表明有心肌衰竭,应及早换瓣。如到已有充血性心力衰竭时方作换瓣手术,则手术死亡率高,手术效果不理想。

在无症状期还应适当限制体力活动,控制或治疗伴发症,如高血压、冠心病,预防感染性心内膜炎及一切可诱发心力衰竭的致病因素。

2感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)

解剖学

在已有瓣膜损伤的患者中,赘生物通常形成于房室瓣功能不全的心房面或半月瓣功能不全的心室面,这是由于这些区域易遭受返流性喷射血流的损伤。在室间隔缺损的患者,赘生物易形成于缺损的口部,开口的右室侧,其次是三尖瓣和肺动脉瓣;在主动脉功能不全的患者中,赘生物有时形成于二尖瓣前叶的腱索上。在二尖瓣返流的患者,返流血流冲击左房壁,导致房壁增厚,此部位也易形成赘生物。

心内膜炎的感染来源在有些病人中能够找到临床证据(如感染的血管内导管、牙科脓肿,感染的皮肤伤口),但大多数患者事先没有明确感染的病史,对于此种情况,多认为感染灶源于口腔,胃肠道,泌尿生殖道粘膜的微小创伤。

毒品注射者最易患金黄色葡萄球菌引起的心内膜炎。已知金葡菌既能感染异常的心脏瓣膜,也能感染正常的心脏瓣膜。该现象能够解释为什么大多数毒品注射者,在没有瓣膜病史的情况下感染心内膜炎。毒品注射者还与以下原因引起的心脏瓣膜持续损害有关,随违法毒品注射入体内的污染的无机物杂质、细菌,注射毒品的针具污染,注射区皮肤表面的细菌入血。感染心内膜炎的毒品成瘾者中,三尖瓣受累者占78%。二尖瓣占24%,主动脉瓣占8%。两个瓣以上受累的占20%,这些感染者也可由多种微生物引起。

预后:

IE的预后与所感染微生物的毒性、患者的总体健康状况、相关的瓣膜结构、感

染期是否出现充血性心力衰竭等因素均有关系。尽管经最好的内、外科治疗,金葡菌心内膜炎的病死率仍为20%至40%。相反,链球菌心内膜炎的愈后情况普遍良好。90%至95%的由草绿色链球菌引起的心内膜炎患者都能被内科或内外科结

合治愈。由其它种类的链球菌引起的该病患者的愈后状况也同样良好。真菌性心内膜炎,事实上不可能用内科方法治愈;仅有小部分的病人用抗真菌结合外科治疗得到治愈。即使认为感染区已经过彻底治疗,这些患者也应延长抗真菌治疗时间。

感染性心内膜炎的预防

在牙科或介入性外科手术或诊断前抗生素预防在许多国家已成为一种标准和惯例,所有心内膜炎患者中只有一半的人出现心脏失常,这种失常最初本可以促进心内膜炎的预防。而且,即便瓣膜早已存在病变的患者,没有接受预防性抗生素治疗,随之而来的心内膜炎的发病率仍较低:1/5未得到治疗的病人在接受介入性操作后患了心内膜炎。因此,也许只有1/10的心内膜炎在介入性操作之前能用相应的抗生素预防。

建议在预防IE时,保持牙齿卫生和抗生素预防一样重要。猛烈刷牙或吃口香糖可能导致牙周病患者出现暂时性菌血症。向患者强调保持良好的口腔卫生的重要性。建议患者避免用牙签或高压水冲洗,以免齿龈损伤。

病例资料:

患者陆新龙,男,37岁,170cm,54kg

现病史:患者入院前6年余,出现活动后胸闷、气短不适,休息后症状缓解。此后症状间断出现。为求进一步治疗,来我院就诊,门诊以“主动脉瓣关闭不全并感染性心内膜炎”收住入院。

于2月17日入院后,积极完善术前准备于3月4日手术,3月5日由ICU 返病室,住院至今

影像学检查:双肺纹理增重,右侧肋膈角变钝。

超声学检查:主动脉瓣赘生物形成并关闭不全,右心扩大,升主动脉扩张,左室收缩功能正常,EF 65%,FS 32%,主动脉瓣下返流(中量)。

血常规示:血红蛋白113g╱L↓红细胞压积35.7% ↓

凝血指标示:PT22.6↑

血培养:2.20 2.24 两次示:无需氧菌生长无厌氧菌生长

入院评估:

T:36℃ P:82次/分 R19次/分 BP:123/80mmHg ADL:90分 Braden 22分

P1 对医院及科室不熟悉,与环境变化有关

预期目标:患者能够适应病房环境,恐惧情绪得到缓解或消除。

护理措施:

1.耐心向病人介绍病房环境、基本设施、有关制度以及经过医生、责任护士。

通过连续性护理与病人及家属建立良好的护患关系,讲解有关疾病知识,消除病人及其家属不必要的顾虑,增强治疗疾病的信心。

患者适应了病房环境,情绪稳定,对该疾病得到正确的认识,并有战胜疾病的信心,积极配合治疗。

评估患者体温38.4℃

P2 体温升高

预期目标:,体温降至正常。

护理措施:

1.给予物理降温。

2.复测体温,持续监测体温,作好记录。

3.告知患者减少活动,减低消耗,及时更换棉质衣服。

4.按时定量输入哌拉西林舒巴坦3.12g 2/日

效果评价:术前体温控制在一定范围。

评估患者入院正是过年,不得已住院,心理有失落及对疾病的担心。

P3 焦虑

预期目标:病人及家属能减轻焦虑。

护理措施:

1.护士与患者沟通交流,倾听患者的主诉。

2.白天适量活动,培养良好睡眠习惯。

3.告诉患者病程比较长,树立战胜疾病的信心。

4.营造安静的环境

评价:患者能理解疾病的危害,积极配合治疗。

患者米力农10mg+NS 50ml静脉持续泵入。

P4用药及留置针自护知识缺乏

预期目标:能理解药物性质,学会自我观察留置针。

护理措施:

1.告诉患者米力农有增加心肌收缩力的作用。

2.静脉泵请勿随意调节,如果报警及时联系护士。

3.留置留置针期间观察有无回血,贴膜是否有卷边。

4.穿刺处是否有红肿疼痒的情况,请及时告知护士。

效果评价:药物泵入无外渗,留置针维护正常。

P5 恐惧手术,与疾病知识缺乏有关

1.为患者提供表达其内心情感和期望的机会,讲解手术相关知识,让患者认识到手术的必要性,列举成功手术的病例,让患者及其家属了解手术的安全性。减轻其对手术的恐惧心理。

2.术前常规备皮、药物皮试、告知禁食水和灌肠的时间及意义。

3.告知家属患者在ICU期间的等候区域,介绍患者在ICU监护过程,安慰患者及家属,消除对ICU的恐惧。

效果评价:能够了解该疾病的相关知识手术的意义及预后。患者能够配合术前治疗,有良好的心态接受手术。

了解患者手术及ICU的情况。

患者于3月4日在全麻低温体外循环下行“主动脉瓣赘生物清除并置换室间

隔脓肿清除并穿孔修补术”

患者于3月4日23:00拔除气管插管。ICU给予抗感染、强心、利尿、扩冠、改善胃肠功能、止痛等治疗。双肺呼吸音粗,给予雾化吸入,鼓励患者咳嗽。T:38.6℃WBC7.31*109/L,继续给予哌拉西林舒巴坦抗感染治疗。于3月5日转回病房。

术后护理

3月5日评估:

T 37℃ P 98次/分 R 22次/分 BP120/79mmHg

96%ADL:50分肺部听诊呼吸音粗,少量痰鸣音。患者神智清醒,精SPO

2

神差,对答切题,四肢活动自如,患者皮肤完好。CVC内置11.5cm。心纵引流管固定良好通畅。

予患者持续心电监测,一级护理,体温监测,持续吸氧2L/min,间断雾化吸入,拍背体疗。血管活性药:多巴胺Kg*3,硝酸甘油Kg*0.6,静脉泵入持续。针对家属对手术后的患者不知道怎样配合给予宣教。

P1术后健康教育知识缺乏

护理措施:

1易进食有营养易消化清淡饮食,如:瘦肉、鸡蛋、水果、蔬菜等。适量增加粗纤维食物促进肠蠕动。增加食物的色香味,以促进患者食欲,饮食卫生注意少量多餐原则

2禁辛辣刺激含色素等刺激性食物,如浓茶、咖啡等。限制饮水量,24h<500mL 效果评价:患者及家属掌握饮食原则。

P2心律失常的危险

护理措施:

1.给予心电、血压和血氧监测、体温监测。

2.严密观察心率、节律的变化。

3.观察血管活性药对心率、节律的影响。

4.作好护理记录。

5.发现特殊情况及时联系医生。

效果评价:患者无心律失常发生。

听诊肺部呼吸音粗,患者自诉痰液粘稠状不易咳出,害怕咳嗽时伤口疼痛

P3低效性呼吸形态

护理措施:

1.遵医嘱给予氨溴索口服液10ml,PO Tid

2.NS 2ml+氨溴索注射液15mg,超声雾化吸入,tid氨溴索降低了痰液的粘滞度;有利于排痰

3.鼓励患者翻身变换体位,坐位时给予拍背,胸前垫软枕深呼吸咳嗽方法,减轻咳嗽引起的伤口疼痛

4.指导患者吹气球增加有效通气量

5.持续吸氧提高血氧含量,有利于促进肺部康复

效果评价:患者自行咳出痰液,极配合护理措施。

3月6日 T:36.9℃P:84次/分 R:22次/分 BP:116/70mmHg

遵医嘱停一级护理,改为二级护理

P4:活动无耐力

护理措施:

1.鼓励患者少量多餐进食,胃酶合剂10ml/次 tid po

2.指导患者循序渐进活动,避免劳累

3.遵医嘱静脉输入氨基酸补充能量

效果评价:术后活动逐渐规律疲乏感消失

P6:切口疼痛患者中度痛

护理措施:

1.指导患者使用胸带,保护伤口,避免污染和切口裂开

2.告诉患者看书或者听收音机,转移注意力

3.氨酚羟考酮325mg bid po 告诉用药目的

效果评价:疼痛减轻,晚间睡眠约6h

患者换瓣术后,口服华法林。

P7有出血及血栓的危险

护理措施:

1.监测抗凝血指标

2.督促患者每日5-6pm服药,告诉服药的重要性

3.观察询问患者有无鼻腔牙龈出血。

效果评价:无出血或血栓的发生。

3月15日生化回报Na 131↓ Cl 95↓

血常规示WBC 13.15*1O9/L,血红蛋白115g/L

(<0.046)PCI(降钙素原)3月10日2.33;3月12日 0.914 ;3月16日 0.21。

3月11日改用头孢曲松钠2.0g+NS 100ml ivgtt 1/日

遵医嘱患者出院,给予出院健康教育。

1.用药:

遵医嘱按时定量服药

华法林终生服用,根据化验结果遵医嘱调节

服用地高辛自测脉搏,<60次/分应停药

服用利尿剂时应口服氯化钾,停用利尿剂时停用口服氯化钾

服药期间定期检测离子值和口服抗凝PT值

观察药物不良反应:有无牙龈、皮下出血或血栓发生

2.预防感染:

注意增减衣物,防寒保暖,伤口保持干燥清洁。

预防呼吸道感染、口腔牙齿感染,泌尿系感染。

避免到人群聚居空气不流通的地方。

如果有发热应及时就诊。

3.活动休息与饮食

心脏瓣膜置换术术后1个月内避免剧烈体育活动。

3个月内应限量活动,以后可逐渐增大活动量,根据自身情况参加体育锻炼。6个月后可恢复正常学习和工作,所有锻炼和运动均不应过度。

可能要恢复较长一段时间,应在医生指导下逐步恢复体力活动。

饮食建议以清淡营养、少量多餐逐渐增加为宜。

主动脉瓣关闭不全体征是什么

主动脉瓣关闭不全体征是什么 *导读:主动脉关闭不全较为少见,由感染性和风湿性主动脉瓣膜炎引起,多指主动脉任何一个因素破坏导致心脏舒张期主动脉关闭不全。部分病人发病原因与主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎有关。主动脉瓣关闭不全体征是什么?…… 主动脉关闭不全较为少见,由感染性和风湿性主动脉瓣膜炎引起,多指主动脉任何一个因素破坏导致心脏舒张期主动脉关闭不全。部分病人发病原因与主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎有关。主动脉瓣关闭不全体征是什么? *一、主动脉瓣关闭不全的体征 主动脉瓣关闭不全者发病初期没有明显临床症状,随着病情的发展,会出现左胸不适、头晕、心悸、心绞痛的临床症状。较为严重的病人脉压增宽、舒张压降低,以致出现呼吸不畅、急性肺水肿、周围血管征。检查可见病人左房扩大、左室增大,心界向左下扩大,心尖搏动成抬举性,主动脉根部扩大,胸骨左缘震颤。 *二、主动脉瓣关闭不全的诊断 超声心动图检查对确诊疾病具有重要意义,不仅能够确定主动脉瓣环大小,诊断主动脉病变,而且能明确病因,评估反流的严重程度。最为重要的是,能够评估左室大小和功能、左室收缩

情况。经检查后,医生会根据病人的检查结果为病人制定合理的治疗方案。对症支持治疗和手术治疗是其常见治疗方法,病人可根据自身病情选择。若适合手术治疗者应尽早行手术,这样才能尽快缓解心衰、心绞痛等不适症状。在治疗过程中,为减轻心脏负荷,病人还要根据医生指导防治感染及风湿。 主动脉瓣关闭不全体征是什么?主动脉瓣关闭不全虽然是 一种少见的疾病,但极为复杂。病人如果有什么疑问,应直接咨询专业医院的医生,医生会根据多年的临床经验耐心为病人解答。病人出现不良症状后,应注意饮食,调理身体,这样在治疗疾病时身体才不会太虚弱,影响治疗效果。祝病人早日恢复健康,治愈疾病。

主动脉瓣关闭不全的症状

主动脉瓣关闭不全的症状 文章目录*一、主动脉瓣关闭不全的症状*二、主动脉瓣关闭不全的并发症*三、主动脉瓣关闭不全的饮食注意事项1. 主动脉瓣关闭不全吃什么好2. 主动脉瓣关闭不全不能吃什么 主动脉瓣关闭不全的症状1、左心室代偿期:对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量,由于代偿期的有效心输出量正常,左室舒张末压不高或轻度升高,因此可维持正常的循环功能,而无明显症状。即使左室舒张末压已明显增加,由于舒张期二尖瓣可提前关闭,使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高,代偿期可长达20~30年。由于左室射血量增加和心脏收缩力增强,患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。 2、左心室失代偿期:一旦左心功能失代偿,则发生充血性心力衰竭,病情常迅速恶化,若不及时治疗常在2~3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。 心绞痛:50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。多在平卧位时发作,见于重度主动脉瓣反流的年轻患者,在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒,伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。对硝酸甘油效果不好。 左心功能不全:由于左心室收缩功能受损,在长期失代偿后,一旦出现肺静脉高压时可出现劳力性呼吸困难,也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,甚至肺水肿。晚期可引起右心衰征象。

猝死:主动脉关闭不全约10%可发生猝死,其发生率较主动脉瓣狭窄为少。可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。 其他:不少病人有大量出汗,主要在上半身。有些病人以出汗为主诉。多汗的原因未明,可能与自主神经功能紊乱有关。偶尔病人诉周期性颈动脉痛和压痛,经5~7天自行缓解,原因未明。 主动脉瓣关闭不全的并发症1、心力衰竭。主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭,少数病人终末还可出现右心衰竭,而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。 2、感染性心内膜炎。是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人,一旦并发感染性心内膜炎,造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱,威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者,后果更为严重。 3、心律失常。主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常,如室早、室速等,常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭

主动脉瓣关闭不全护理查房

主动脉瓣关闭不全并感染性心内膜炎护理查房 寿晓梅 概念: 1.主动脉瓣关闭不全aortic incompetence(AI) :主动脉瓣纤维化、增厚 缩短、变形引起的主动脉瓣关闭不全。 【病因】 1.慢性: (1)引起瓣膜结构改变的病因: ①风心病:男性多见。系主动脉瓣炎后缩短、变形所致。常伴程度不等的主动脉瓣狭窄及二尖瓣病变。 ②先天性:常见于二叶式主动脉瓣。偶尔,瓣膜呈筛网状发育不全引起单纯关闭不全。 ③主动脉瓣脱垂:可由瓣膜呈粘液瘤性退变或因先天性室间隔缺损使瓣膜根部受累所致。 ④其他少见瓣膜病变:如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肠原性脂肪代谢障碍等。 (2)引起升主动脉壁全面或局限性扩张的病因: ①梅素性主动脉炎:见于晚期梅毒。可致升主动脉壁扩张,瓣膜不能闭合。 ②马凡综合征:系结缔组织发育不良致主动脉中膜的弹力纤维稀疏,断裂,引起主动脉扩张,瓣膜关闭不全。继发于本病的主动脉夹层分离可加重瓣膜关闭不全。主动脉瓣亦可发生退变及变形。病变常又累及二尖瓣。 ③升主动脉粥样硬化症:多见于老年人和(或)长期高血压;有时伴老年性钙化性主动脉瓣狭窄。 ④主动脉窦动脉瘤:系由先天性主动脉中膜发育不良引起。 2.急性: (1)引起瓣膜结构改变的病因: ①感染性心内膜炎:可毁坏瓣膜造成急性关闭不全。甚至在感染痊愈后,瓣膜瘢痕收缩也可造成严重关闭不全。 ②主动脉瓣狭窄分离术后或瓣膜替换术后裂开。 ③急性主动脉瓣脱垂或破裂:如外伤或意外造成非穿道性升主动脉撕裂伤所致。 (2)导致升主动脉急性扩张的病因:升主动脉夹层分离,其原发病变可能为伴高血压的主动脉粥样硬化,也可能为马凡综合征。 【临床表现】 1.症状: (1)胸痛:急性重症患者胸痛与心肌缺血有关。慢性型患者舒张压过低,脉搏压过大,左室射血时引起升主动脉过分牵张可致胸隐痛;心绞痛不常见。 (2)心悸:慢性型患者左室明显增大者,由于心尖搏动强可致心悸,向左侧卧或俯卧时更明显,尤其在室性早搏伴完全代偿间歇期后的一次收缩更明显,甚至有咽喉胀满感。 (3)其他:慢性型患者脉压显著增大时,身体各部有强裂动脉搏动感,头颈部无著。因舒张压过低,当快速改变体位时可有脑缺血症状,如头晕或眩晕。 2.体征: 可见心尖搏动增强,向左下移位;有明显左室增大时,胸骨左缘亦见冲动,

主动脉夹层护理查房(建议收藏)

(一)病史介绍 1.老年男性,急性病程。 2。患者3小时前无明显诱因出现胸骨后压榨样疼痛,持续不能缓解,伴胸闷、大汗淋漓,无气促,无向其他部位放射,零星咳嗽,咳少许白粘痰,无畏寒、发热、咯血,于当地医院就诊,考虑急性冠脉综合征,予阿司匹林300mg嚼服及吗啡5mg静推后送我院急诊,查心电图示“心肌缺血”,请我科医师会诊后拟“急性冠脉综合征”收住我科进一步诊治。..。。..文档交流 3.既往高血压病史6年,收缩压最高达220mmHg,间断服药治疗,血压控制在160/85mmHg左右,否认糖尿病史,否认药物过敏史,否认吸烟史......。文档交流 3。体查:T:36.8℃ P:80次/分 R:23次/分 BP: 189/104mmHg(左上肢),211/112mmHg(右上肢)。神志清,精神疲,平车入院。全身皮肤黏膜未见出血点,腹部及双臀可见少散在皮疹.皮肤巩膜无黄染,结膜无苍白。颈静脉无怒张,甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音。心率80次/分,律齐,可未闻及额外心音,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音.腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及。双下肢无水肿。...。。.文档交流 5。辅助检查:血常规:WBC 16.11×109/L,NE 82。4%,HGB 155g/L,PLT 180×109/L.心功能I:LDI 324U/L.急诊生化、心肌标志物、止凝血功能未见异常。心电图:室性心律;顺钟向转位;心肌缺血。胸片(胸片号:):1 两肺纹理增粗模糊,肺门稍浓密扩大,右下肺心缘旁可疑

斑片状渗出灶.2 纵隔影增宽,主动脉型心,主动脉迂曲增宽明显,左室大。3 横膈光滑,肋膈角锐利。片野内见电极影及导线影。.。.。.。文档交流 入院诊断:1。胸痛查因:急性冠脉综合征?主动脉夹层?;2。高血压病3级很高危组 (二)概念 主动脉夹层(aortic dissection) 即主动脉动脉壁夹层形成,过去曾称为主动脉夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm)。系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂,血流进入主动脉壁内,导致血管壁分层,剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”.但Coady报道有8%~15%的病例并无内膜撕裂,这可能是由于主动脉壁中层出血所致,又称为壁间血肿(intramural hematoma).。..。。文档交流 (三)症状和体征 1.突发剧烈疼痛这是发病开始最常见的症状,可见于90%以上的患者,并具有以下特点: (1)疼痛强度比其部位更具有特征性:疼痛从一开始即极为剧烈,难以忍受;疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样,并常伴有血管迷走神经兴奋表现,如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等..。。.。.文档交流 (2)疼痛部位有助于提示分离起始部位:前胸部剧烈疼痛,多发生于近端夹层,而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层;虽然近端和远端夹层可同时感到前胸和后背的疼痛,但若无后面肩胛间区疼痛,则可排除远端夹层,因为远端夹层的病人90%以上有后背疼痛;

主动脉瓣关闭不全

(一)症状:⒈慢性 ⑴早期无症状:对于慢性容量负荷过量,左室代偿力较强,较长时间可无症状,但由于 心搏量比较大,可有心悸、心慌、心跳的感受。 ⑵点头(头部血管波动):由于收缩期博出量增大,舒张期主动脉大量返流而致舒张期 血压↓→脉压增大所致。 ⑶心前区不适或心绞痛: 在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、DO2↑ ⑷左心衰出现后→肺淤血的表现(呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难)或→全心衰,或→晕厥 ⑸10%猝死(突发的致命性心律失常) (一)症状:⒉急性 轻者可无症状 重者出现急性左心衰竭和低血压 三.临床表现—体征 ⒈面色比较苍白 ⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移位,呈抬举样。 ⒊心浊音界向左下扩大,心腰部下陷呈靴形心 ⒋听诊的特点: 胸骨左缘闻及高音调,哈气样,递减型,舒张早、中期杂音,且坐位、前倾、呼气末最清晰;主动脉瓣A2↓或消失。 返流更严重时,心尖部舒张期隆隆样杂音(即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对MS); 左室显著扩张时,二尖瓣环扩张(MI)→心尖区BSM; 心衰时,心尖部S3奔马律 ⒌周围血管征 ⑴De Musset 征:(点头征)指头部和心动周期一致的规律性点头运动 ⑵脉压增大:LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室,周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大 ⑶水冲脉(Water hammer pulse)由于脉压大,触摸时脉搏比正常弹起急促,但下降也快,呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面,水冲脉更易触及。 ⑷枪击音Traube征(Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。 ⑸Duroziez 征(杜-罗二氏双期杂音)轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。 ⑹毛细血管搏动征(Qumcke征)收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。 急性主动脉瓣返流:主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂→AI(重)主动脉瓣舒张期杂音粗糙,胸骨左缘可及震颤,乐性舒张期杂音,但较慢性者短、调低(由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致),无明显周围血管征,但有脉压增大。 四.辅助检查 X-ray:慢性:左室大,心凹下陷,主动脉弓突出,搏动增强,左心衰竭常伴肺淤血。急性:常有肺淤血、肺水肿征。

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全 症状: 1.急性:轻者无症状,重者急性左心衰和低血压 2.慢性: ①心悸、头部强烈搏动感(心搏量增多) ②心绞痛和体位性头晕(舒张压下降) ③慢性心衰 病因: 慢性 1. 主动脉瓣叶疾病 ①风心病(60%-80%) ②先天性畸形 ③主动脉瓣脱垂 ④强直性脊柱炎 ⑤感染性心内膜炎 ⑥退行性主动脉瓣病变 2.主动脉根部疾病 ①梅毒性主动脉炎 ②马方综合征 ③强直性脊柱炎 ④重度高血压或动脉粥样硬化退行性病变 急性: ①感染性心内膜炎 ②主A夹层 ③外伤 ④人工瓣膜撕裂 病理生理: 急性:血流返流入LV,LV容量负荷增加,使LV舒张压增高,导致肺淤血水肿 慢性:慢性容量负荷增加,导致心肌重塑,代偿期时,左心室能较长维持正常心排血量,失代偿期时,左心衰竭。 体征: 慢性: ●血管:周围血管征,收缩期杂音 ●心尖搏动:抬举性,向左下移动 ●心音:S1减弱;S2减弱或缺如,呈单一性;心尖区S3 ●心脏杂音: 1)舒张期杂音; 2)心底部收缩期喷射音; 3)Austin-Flint杂音(与二狭鉴别) Austin-Flint杂音:严重主动脉瓣关闭不全时,在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音 机制:重度主动脉瓣反流,左室舒张压快速上升,二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态,引起功能性二尖瓣狭窄 检查:

X线: 1)急性:肺淤血、肺水肿征,可见到原主动脉根部扩大或主动脉夹层,心脏大小正常 2)慢性:左室、左房增大、主动脉弓扩张 心电图:非特异性ST-T改变 超声心动图:舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动,是主动脉关闭不全的可靠诊断征象,但敏感性只有43% AI诊断和鉴别诊断: 1.典型舒张期杂音+周围血管征 2.超声心动图确诊 主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别 Austin-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别 治疗: (一)内科治疗:术前过渡 硝普钠、利尿剂、抗感染、ACEI、正性肌力药 (二)外科治疗:根本措施 人工瓣膜置换应在发生不可逆左室功能损害之前进行手术指征: 1.有症状伴左心功能不全者 2. 有症状病人,无论何种心功能状态,均应推荐手术治疗; 3.无症状病人,密切监测左心功能,如有心功能减退或运动耐量受损,则必须手术 预后: 1.急性严重AI,一旦出现左心衰则常早期死亡,故应及时治疗 2.病人明确诊断后5年存活率75%,一旦出现症状则病情迅速恶化,若不进行外科治疗, 心绞痛和心力衰竭出现后分别4年和2年死亡

主动脉夹层护理查房记录

主动脉夹层护理查房记录 时间:2013-4-9主持人:xxx 科室:心内科二区主查人:xxx 参加人员:高级职称:5人中级职称:3 人初级职称:13人 进修生; 0 人实习生; 0人 参加人员签名: 护理部成员:xxx xx 相关科室护士长:xxx xxx xxx 外科室护士:xxxxxx xxxx 本科室成员:xxx xxx xxx xxx 查房得主题:主动脉夹层瘤病人护理 查房得形式:教学查房 查房得目标:1、熟悉主动脉夹层相关知识 2、掌握主动脉夹层患者得护理 3、理解主动脉夹层治疗新进展 一、主持人发言-—xxx护士长(副主任护师): 尊敬得护理部领导、各位老师、各位同仁: 下午好!首先欢迎各位百忙之中抽出时间来参加我科得护理查房及指导工作、今天得查房主题就是:主动脉夹层瘤病人护理。首先由请主管该病人得李梅护师报告病例。 二、病情汇报——xx(护师): 患者男性57岁因突发胸背痛8小时入院、 自诉于3年前开始出现头昏症状,昏胀感明显,当时测血压160/90mmHg,之前无发热、盗汗,无夜尿,无浮肿,且未诉头痛、呕吐,无胸闷、胸痛,无心悸、气促,无晕厥、黑朦,多在活后或休息不好时表现头昏明显,为阵发性,休息或血压下降后症状稍改善,血压最高超过180/110mmHg,未予重视,曾在当地医院间断治疗(具体治疗方案不详),间断服药(具体药名不详),未监测血压,上述症状反复发作。8小时前,患者无明显诱因突发胸背剧痛,持续压榨感,逐渐加重。 既往史:有“高血压病”病史,未规律服药,其父母兄弟均有高血压病病史;有脾切除手术史、 个人史、婚育史无特殊。 辅助检查:CTA示1、主动脉夹层(Debakey 3型)。 病例报告完毕、

主动脉夹层护理查房记录

主动脉夹层护理查房记录 时间:2013-4-9 主持人:xxx 科室:心内科二区主查人:xxx 参加人员:高级职称:5 人中级职称:3 人初级职称:13人 进修生; 0 人实习生; 0人 参加人员签名: 护理部成员:xxx x x 相关科室护士长:xxx xxx xxx 外科室护士:xxx xxx xxxx 本科室成员:xxx xxx xxx xxx 查房得主题:主动脉夹层瘤病人护理 查房得形式:教学查房 查房得目标:1、熟悉主动脉夹层相关知识 2、掌握主动脉夹层患者得护理 3、理解主动脉夹层治疗新进展 一、主持人发言——xxx护士长(副主任护师): 尊敬得护理部领导、各位老师、各位同仁: 下午好!首先欢迎各位百忙之中抽出时间来参加我科得护理查房及指导工作。今天得查房主题就是:主动脉夹层瘤病人护理。首先由请主管该病人得李梅护师报告病例。 二、病情汇报——xx(护师): 患者男性57岁因突发胸背痛8小时入院。 自诉于3年前开始出现头昏症状,昏胀感明显,当时测血压160/90mmHg,之前无发热、盗汗,无夜尿,无浮肿,且未诉头痛、呕吐,无胸闷、胸痛,无心悸、气促,无晕厥、黑朦,多在活后或休息不好时表现头昏明显,为阵发性,休息或血压下降后症状稍改善,血压最高超过180/110mmHg,未予重视,曾在当地医院间断治疗(具体治疗方案不详),间断服药(具体药名不详),未监测血压,上述症状反复发作。8小时前,患者无明显诱因突发胸背剧痛,持续压榨感,逐渐加重。 既往史:有“高血压病”病史,未规律服药,其父母兄弟均有高血压病病史;有脾切除手术史。个人史、婚育史无特殊。 辅助检查:CTA示1、主动脉夹层(Debakey 3型)。

主动脉瓣关闭不全的临床症状是什么

主动脉瓣关闭不全的临床症状是什么 主动脉瓣关闭不全可因主动脉瓣和瓣环,以及升主动脉的的病变造成男性患者多见,约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。 (一)症状 通常情况下,主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状,即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10~15年,一旦发生心力衰竭,则进展迅速。 1.心悸:心脏搏动的不适感可能是最早的主诉,由于左心室明显增大,心尖搏动增强所致,尤以左侧卧位或俯卧位时明显,情绪激动或体力活动引起心动过速,或室性早搏可使心悸感更为明显,由于脉压显著增大,常感身体各部有强烈的动脉搏动感,尤以头颈部为甚。 2.呼吸困难:劳力性呼吸困难最早出现,表示心脏储备能力已经降低,随着病情的进展,可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。 3.胸痛:心绞痛比主动脉瓣狭窄少见,胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致,亦有心肌缺血的因素,心绞痛可在活动时,和静息时发生,持续时间较长,对硝酸甘油反应不佳;夜间心绞痛的发作,可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降,使冠脉血流减小之故;亦有诉腹痛者,推测可能与内脏缺血有关。 4.晕厥:当快速改变体位时,可出现头晕或眩晕,晕厥较少见。 5.其他症状:疲乏,活动耐力显著下降,过度出汗,尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时,咯血和栓塞较少见,晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大,有触痛,踝部水肿,胸水或腹水。 6.急性主动脉瓣关闭不全时,由于突然的左心室容量负荷加大,室壁张力增加,左心室扩张,可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。 (二)体征 心脏听诊:主动脉瓣区舒张期杂音,为一高调递减型哈气样杂音,坐位前倾呼气末时明显,最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张;风湿性者主动脉扩张较轻,在胸骨左缘第3肋间最响,可沿胸骨缘下传至心尖区。 马凡综合征或梅毒性心脏所致者,由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张,故杂音在胸骨右缘第二肋间最响,一般主动脉瓣关闭不全越严重,杂音所占的时间越长,响度越大,轻度关闭不全者,此杂音柔和,仅出现于舒张早期,只在病人取坐位前倾,呼气末才能听到。

主动脉瓣关闭不全的治疗方法有哪些

主动脉瓣关闭不全的治疗方法有哪些 主动脉瓣关闭不全的临床表现主要是呼吸困难、胸痛等,治疗主要包括药物治疗及瓣膜置换术。慢性者无症状期长。急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗,常死于左心室衰竭。所以一旦确诊本病,应积极治疗。 一、内科治疗 避免过度的体力劳动及剧烈运动,限制钠盐摄入,使用洋地黄类药物,利尿剂以及血管扩张剂,特别是血管紧张素转化酶抑制剂,有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状,但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗,风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 二、手术治疗:人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段,应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状,故在病人无明显症状,左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访,至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。 1.瓣膜修复术:较少用,通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全,可行瓣环紧缩成型术。 2.人工瓣膜置换术:风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大,长期左心功能不全的患者,手术死亡率约10%,后期死亡率约达每年5%。尽管如此,由于药物治疗的预后较差,即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。 三、瓣膜置换术后抗凝治疗 1、机械瓣置换术后需终生抗凝,生物瓣置换术后需抗凝6月;抗凝治疗一般使用口服的华法林。 2、目前常见的华法林分为进口和国产(中国)剂型,进口剂型每片剂量为3mg,国产机型通常每片2.5 mg。 3、抗凝治疗期间,需定期复查凝血酶原时间,检查结果会给出国际标准化比值(INR),根据国际标准化比值调整华法林剂量。

主动脉瓣关闭不全的原因

主动脉瓣关闭不全的原因 文章目录*一、主动脉瓣关闭不全的简介*二、主动脉瓣关闭不全的原因*三、主动脉瓣关闭不全的危害*四、主动脉瓣关闭不全的高发人群*五、主动脉瓣关闭不全的预防方法 主动脉瓣关闭不全的简介主动脉瓣闭锁不全是指心脏舒张期主动脉内的血液经病变的主动脉瓣反流入左心室,左室前负荷增加,导致左室扩大和肥厚。主动脉瓣闭锁不全是一种常见的心脏瓣膜病。 主动脉瓣关闭不全的原因风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作,引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形,引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。 主动脉瓣关闭不全的危害1、心力衰竭。主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭,少数病人终末还可出现右心衰竭,而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。 2、感染性心内膜炎。是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的

重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人,一旦并发感染性心内膜炎,造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱,威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者,后果更为严重。 3、心律失常。主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常,如室早、室速等,常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭不全伴明显左心室肥厚和扩张时,可出现左束支传导阻滞及不同程度的房室传导阻滞。 主动脉瓣关闭不全的高发人群尚不明确。 主动脉瓣关闭不全的预防方法饮食清淡富有营养,注意膳食平衡,少吃辛辣刺激食物。 对无症状且左心室功能正常的主动脉关闭不全,应每隔半年或出现症状时检查,限制体力活动,避免应用抑制心肌的药物如 心得安等,当发生心绞痛时如不进行外科治疗,常可猝死,故应争取及时手术,不可观望。 如为急性起病,因左心室的耐受能力十分有限,一旦出现左 心衰的表现则预后极凶险,应及早手术,当心脏明显扩大时即使 没有症状,也应给予洋地黄类强心药物及其它减轻心脏负荷药物,

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全 【疾病概述】 主动脉瓣关闭不全是常见的心脏瓣膜病,约占心脏瓣膜病的25%。瓣叶结构异常、瓣叶破坏及主动脉根部扩张,均可导致主动脉瓣关闭不全,造成心脏舒张期血流自主动脉返流入左心室。主动脉瓣关闭不全的病因可以是先天性或后天性,常见病因有:①风湿性心脏病在我国仍是引起主动脉瓣关闭不全最常见的原因。可以是单纯性主动脉瓣关闭不全,但常常合并有二尖瓣病变。风湿性主动脉瓣关闭不全主要是由于瓣膜增厚、卷缩、变形所致,往往伴有不同程度的交接融合,故常有不同程度的主动脉瓣狭窄。②感染性心内膜炎感染侵犯瓣叶、瓣环甚至瓣周组织,导致瓣叶穿孔、撕裂等而出现瓣膜关闭不全。③先天性二叶主动脉瓣畸形往往是由于一侧瓣叶脱垂而导致瓣膜关闭不全。④主动脉瓣环扩张症由于先天性或后天性升主动脉扩张,导致主动脉窦管交界扩张,瓣环扩张,主动脉瓣叶不能完全对合而出现关闭不全。如马凡综合症、升主动脉病、升主动脉夹层动脉瘤、梅毒、高血压、原发性主动脉扩张等。⑤先天性心脏病合并主动脉瓣关闭不全高位室间隔缺损或膜部大缺损引起主动脉瓣脱垂,往往是右冠瓣或无冠瓣脱垂。⑥创伤性主动脉瓣关闭不全多发生在严重的胸部挤压伤或撞击伤,导致主动脉瓣撕裂引起关闭不全。⑦其他主动脉瓣黏液变性、强直性脊柱炎等。 主动脉瓣关闭不全可分为急性和慢性两种临床类型,两者的病理生理改变、临床表现、手术指征等有显著的区别。急性主动脉瓣关闭不全主要见于感染性心内膜炎、创伤性主动脉瓣关闭不全及急性升主动脉夹层动脉瘤,发病急骤,左心室舒张期容量负荷突然增加,左心室容积还处于正常范围无法适应这种突变,从而引起左室舒张末压和左房压急剧升高,患者很快出现急性左心衰竭及肺水肿。慢性主动脉瓣关闭不全常见于风湿性心脏病、先天性病变及主动脉扩张等,病情发展比较缓慢,左心室发生代偿性扩大肥厚,患者可以在较长时间内无症状,随着病情加重,肥厚的心肌相对性缺血,间质纤维化,心肌收缩力也相应降低,一旦发生左心功能失代偿,则进展迅速,常于1~2年内进行性恶化,随时可发生急性肺水肿,随后出现右心衰竭。 主动脉瓣关闭不全的临床诊断主要是依据临床表现、体征和心脏超声检查。

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