膝关节原发性骨关节炎软骨和软骨下骨病理改变的定量研究
Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery, December 2011, V ol. 25, No.12·1434·
膝关节原发性骨关节炎软骨和软骨下骨
病理改变的定量研究
宋伟杨柳王富友
【摘 要】目的 观察膝关节原发性骨关节炎（osteoarthritis，OA）胫骨平台软骨和软骨下骨病理改变特点，对比内、外侧平台软骨和软骨下骨结构参数，探讨钙化层和软骨下骨在OA发病机制中的作用。方法取2009年10月－2011年5月行人工全膝关节置换术治疗的30例30膝原发性OA患者自愿捐赠的新鲜胫骨平台标本进行实验。其中男11例，女19例；年龄55～78岁，平均65.1岁。病程10～25年，平均16.6年；患膝内翻畸形1～23°，平均9.3°。大体观察胫骨平台后在内、外侧中央负重区取材，常规制备脱钙石蜡切片，行HE和番红O/固绿染色，观察关节软骨退变特点，参照Mankin评分标准评分并分期；观察钙化层及软骨下骨病理改变。应用Image Pro Plus 6.0图像分析软件测量软骨和软骨下骨结构参数，包括软骨全层（total articular cartilage，TAC）厚度、钙化层（articular calci? ed cartilage，ACC）厚度、ACC/TAC比值、软骨下骨板（subchondral bone plate，SCP）厚度以及骨小梁体积分数（trabecular bone volume，BV/T V）。结果大体观察内侧平台软骨退变较外侧严重，内侧平台软骨Mankin评分为（12.4 ± 1.1）分，显著高于外侧平台的（8.3 ± 1.6）分（t=12.173，P=0.000）。根据Mankin评分结果在60个标本中，14个为OA早期，可见软骨浅表层裂隙、潮线复制和软骨下骨增厚；19个为OA中期，可见软骨深层裂隙、多发软骨下骨吸收陷窝和明显增厚的软骨下骨；27个为OA晚期，可见软骨全层缺失、软骨内化骨和“象牙化”软骨下骨。软骨和软骨下骨结构参数测定示：内侧平台TAC厚度显著低于外侧平台，ACC/TAC比值、BV/TV及SCP厚度显著高于外侧平台，差异均有统计学意义（P < 0.05）。内、外侧平台ACC厚度比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。结论钙化层和软骨下骨可能在OA发生与进展中发挥了重要作用。
【关键词】原发性骨关节炎非钙化软骨钙化层软骨下骨图像分析
HISTOMORPHOMETRIC ANALYSIS OF ARTICULAR CARTILAGE AND SUBCHONDRAL BONE FROM PRIMARY OSTEOARTHRITIC KNEES/SONG Wei, YANG Liu, WANG Fuyou. Center for Joint Surgery, Southwest Hospital, Third Military Medical University, Chongqing, 400038, P.R.China. Corresponding author: YANG Liu, E-mail: jointsurgery@https://www.360docs.net/doc/703320407.html, 【Abstract】Objective To investigate the pathologic characteristics of the articular cartilage and subchondral bone from osteoarthritic knees, and to compare the structural parameters of articular cartilage and subchondral bone between the medial and lateral tibial plateau, so as to determine the role of calcified zone and subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis (OA). Methods The tibial plateaus were taken from 30 patients undergoing total knee arthroplasty between October 2009 and May 2011. The subjects included 11 males and 19 females with an average age of 65.1 years (range, 55-78 years). The mean disease duration was 16.6 years (range, 10-25 years); the mean varus angle of the diseased knee was 9.3° (range, 1-23°). After gross observation, the cartilage-bone samples were taken out from the most weight-bearing regions in the internal areas of the medial and lateral plateaus. The decalci? ed paraf? n-embedded sections were prepared and stained with HE and Safranin O/fast green for cartilage assessment (Mankin score), staging, and bone histomorphometry; the pathologic features of the cartilage and subchondral bone were also observed. The thickness of total articular cartilage (TAC), articular calci? ed cartilage (ACC), subchondral bone plate (SCP), and the trabecular bone volume (BV/TV) were measured by Image Pro Plus
6.0 imaging system, then the ratio of ACC/TAC was calculated. Results Macroscopic results showed that articular cartilage
degeneration was more severe in the medial plateau than in the lateral plateau; Mankin score of the medial plateau (12.4 ± 1.1) was signi? cantly higher than that of the lateral plateau (8.3 ± 1.6) (t=12.173, P=0.000). In the 60 samples, 14 samples were at stage I, characterisd by ? ssures within the super? cial zone, duplicated tidemark, and thickend subchondral bone; 19 samples were at stage II, characterisd by ? ssures extending into the deep zone, multiple subchondral bone resorption pits, and obviously thickend subchondral bone; and 27 samples were at stage III, characterisd by full-thickness cartilage defects, endochondral ossification, and eburnated subchondral bone. The bone histomorphometric study showed that TAC thickness of the medial plateau was signi? cantly lower than that of the lateral plateau (P < 0.05); the ratios of ACC/TAC, BV/TV, and SCP thickness
基金项目：国家自然科学基金面上项目（30870639）；国家自然科学基金重点项目（31130021）
作者单位：第三军医大学西南医院关节外科中心（重庆，400038）
通讯作者：杨柳，教授，博士生导师，研究方向：组织工程和关节外科，E-mail: jointsurgery@https://www.360docs.net/doc/703320407.html,
网络出版时间：2011-11-12 21:15:14；网络出版地址：https://www.360docs.net/doc/703320407.html,/kcms/detail/51.1372.R.20111112.2115.201112.41_010.html
中国修复重建外科杂志2011年12月第25卷第12期·1435·
of the medial plateau were signi? cantly higher than those of the lateral plateau (P < 0.05). However, there was no signi? cant difference in the ACC thickness between the medial and lateral plateaus (P > 0.05). Conclusion The calcified zone and subchondral bone may play an important role in the initiation and progression of OA.
【Key words】 Primary osteoarthritis Uncalcified articular cartilage Calcified zone Subchondral bone Imaging analysis
Foundation items: National Natural Science Foudation of China（30870639); Key Program of National Natural Science Foundation of China (31130021）
膝关节原发性骨关节炎（osteoarthritis，OA）是临床上最常见的关节疾患之一，常合并内翻畸形，以进行性软骨退变和软骨下骨重塑为主要特点，是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨三者合成与分解失衡的结果。以往对OA的研究多集中在非钙化软骨，认为软骨细胞凋亡、软骨基质降解是OA的主要发病机制[1]。然而，近年来许多研究表明OA的发生可能源于软骨下骨和钙化层结构[2-3]。软骨下骨包括软骨下骨板和骨小梁，软骨下骨和钙化层又统称为软骨下矿化组织[4]。钙化层、软骨下骨板和骨小梁具有不同的形态结构和机械力学性能，在OA中都发生了特异性改变，和软骨退变密切相关。本实验以膝关节OA标本为研究对象，对比胫骨内、外侧平台软骨和软骨下骨结构参数，为进一步研究OA的发病机制和预防、治疗方法提供理论依据。
1材料与方法
1.1 实验标本
实验用新鲜胫骨平台标本由2009年10月－2011年5月在第三军医大学西南医院关节外科中心行人工全膝关节置换术治疗的30例原发性OA患者自愿捐赠，均排除类风湿性关节炎、创伤、感染、肿瘤等其他疾病。其中男11例11膝，女19例19膝；年龄55～78岁，平均65.1岁；病程10～25年，平均16.6年。患者术前摄双下肢负重位等比例X线片，测量下肢力线和患膝内翻角度，内翻畸形1～23°，平均9.3°。
1.2主要试剂与仪器
番红O、固绿染色剂（Sigma公司，美国）。CKX31显微镜及图像采集系统（Olympus公司，日本）；Image Pro Plus 6.0图像分析软件（Media Cybernetics公司，美国）。
1.3 实验方法
1.3.1 大体观察术中获取新鲜胫骨平台标本后，观察胫骨平台软骨外观、颜色、光泽度，有无软骨软化、溃疡、裂隙、血管翳样组织和骨赘形成等。
1.3.2 组织学观察大体观察后分别在胫骨平台内、外侧中央负重区切取骨软骨组织块，共计60个标本，
大小为1.5 cm × 1.0 cm × 1.0 cm。置于10%甲醛溶液固定24 h，15%中性EDTA-2Na脱钙15 d，经梯度脱水、石蜡包埋后作厚5 μm连续切片。切片分别行HE和番红O/固绿染色，观察软骨、钙化层和软骨下骨病理改变情况。于番红O/固绿染色切片参照Mankin评分标准[5]对软骨退变程度进行评分；并根据Mankin评分将OA病程分为3期[6]，Ⅰ期（早期），0～6分；Ⅱ期（中期），7～9分；Ⅲ期（晚期），10～14分。
1.3.3 软骨及软骨下骨结构参数测定每个标本取3张番红O/固绿染色的不连续切片，每张切片随机选取5个视野，于40倍光镜下应用Image Pro Plus 6.0图像分析软件，按照骨组织形态计量学方法[7]测量软骨和软骨下骨结构参数，测量结果取均值。5个结构参数分别为：①软骨全层（total articular cartilage，TAC）厚度：软骨表层至黏合线之间的距离；②钙化层（articular calci? ed cartilage，ACC）厚度：末条潮线至黏合线之间的距离；③软骨下骨板（subchondral bone plate，SCP）厚度：黏合线至软骨下骨板与骨小梁交界处之间的距离；④骨小梁体积分数（trabecular bone volume，BV/T V）：测量范围内骨小梁面积/（骨小梁+骨髓腔面积）× 100%；⑤ACC/TAC比值：ACC/TAC × 100%。
1.4统计学方法
采用SPSS13.0统计软件包进行分析。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用配对t检验；检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 大体观察
所有标本内侧平台软骨退变均较外侧严重。内侧平台软骨表面粗糙、无光泽，呈灰黄色，可见广泛软化灶、巨大裂隙，多见软骨下骨暴露、象牙化，见血管翳样组织覆盖，平台中央和边缘多发骨赘形成。外侧平台软骨相对正常，软骨表面尚平整、局部有光泽，多见散在的浅表溃疡、软化灶，少见裂隙形成，无软骨全层缺失，无血管翳样组织形成，部分标本可见边缘骨赘。见图1。
Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery, December 2011, V ol. 25, No.12·1436·
2.2组织学观察
2.2.1 软骨退变病理观察和Mankin评分内侧平台软骨Mankin评分为（12.4 ± 1.1）分，显著高于外侧平台的（8.3 ± 1.6）分，差异有统计学意义（t=12.173，P=0.000）。根据Mankin评分结果在60个标本中，14个为OA早期，番红O/固绿染色见软骨浅表层连续性中断，水平或垂直裂隙形成局限于浅表层，伴有软骨细胞凋亡。19个为OA中期，裂隙进入软骨深层，裂隙周围软骨细胞增殖、簇集、基质淡染。27个为OA晚期，软骨全层缺失，软骨下骨暴露、象牙化，可伴有肉芽组织生成覆盖裸露软骨下骨或残留透明软骨。见图2。2.2.2 钙化层和软骨下骨病理观察在OA各期均可观察到钙化层重塑现象。OA早期：潮线复制、前移，两条潮线之间可见簇集、肥大的软骨细胞；钙化层微裂隙形成，长度为30～100 μm，可向下延伸到软骨下骨板。OA中期：多发软骨下骨吸收陷窝，参照分级标准[8]分为3级，1个标本为0级，无血管侵入；12个为1级，血管局限在钙化层，未超过潮线；6个为2级，血管越过潮线进入非钙化软骨。OA晚期：多见软骨内化骨现象，钙化层在侵入血管的作用下向骨组织转化，钙化层厚度减小，甚至完全缺失。见图3 a～e。
在OA各期软骨下骨同样出现典型病理改变。OA 早期：软骨下骨板和骨小梁轻度增厚。OA中期：软骨下骨板和骨小梁厚度明显增加，局部软骨下骨暴露伴肉芽组织覆盖。OA晚期：广泛软骨下骨暴露、象牙化，骨小梁中可见软骨下骨囊肿形成和软骨样组织沉积。见图3 f～i。
2.3 软骨和软骨下骨结构参数测定
内侧平台TAC厚度显著低于外侧平台，ACC/TAC 比值、BV/TV及SCP厚度显著高于外侧平台，差异均有统计学意义（P < 0.05）。内、外侧平台ACC厚度比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表1。
3讨论
3.1机械力学因素在OA发病机制中的作用
膝内翻可加快内侧关节间隙狭窄[9]、内侧平台软骨丢失速度，而外翻畸形可延缓内侧平台软骨丢失速度[10]。实验中选取标本均为膝关节OA伴内翻畸形者，内侧平台Mankin评分显著较外侧平台增高，表明下肢力线改变所致应力异常集中是OA发病的重要因素之一。胫骨高位截骨术（high tibial osteotomy，HTO）可矫正下肢对线不良，卸载内侧胫股关节过度负荷，适用于年轻、活动量大、单纯内侧间室OA患者。
血管翳样组织是一种特殊的肉芽组织，常常覆盖残留透明软骨或裸露软骨下骨，来源于BMSCs，主要由纤维软骨细胞和少量纤维组织构成，可合成Ⅰ、Ⅱ型胶原和蛋白聚糖，为一种外源性纤维软骨修复机制[11]。HTO术后关节镜检查发现血管翳样组织大量生成覆盖负重区“象牙化”软骨下骨，提示通过矫形术恢复正常生物力学环境有利于纤维软骨细胞增殖[12]，调控血管翳样组织中纤维软骨细胞表型以合成正常软骨基质，有望成为非手术治疗中、晚期OA的新型靶点[13]。
3.2 钙化层在OA发病机制中的作用
钙化层是骨和软骨之间重要的界面结构，起着传导应力、抵抗剪切力、紧密连接骨软骨和限制组织液在骨软骨之间自由交换等作用[14]。本次实验发现随着OA病程延长，软骨下骨持续增厚，而钙化层则经历了一个早期增厚，中、晚期厚度逐渐减小甚至局部完全缺失的过程，具有重要意义。在OA早期，潮线处钙化抑制机制解除[15]，钙化层软骨细胞激活表达生长板软骨细胞表型，分泌Ⅹ型胶原，导致透明软骨基质矿化，潮线复制、前移，钙化层厚度增加[16]，有利于抵抗骨-软骨界面异常增加的剪切力，也有助于延缓血管侵入非钙化软骨。此时，钙化层在膝内翻所致异常应力反复作用下因疲劳出现微裂隙，并且异常负重的内侧平台微裂隙数量远高于外侧平台[17]；钙化层微裂隙首先会诱发血管侵入、钙化层重塑以修复微裂隙，微裂隙形成[18]和基质不均匀矿化产生的钙化层非矿化区域[19]还可为小分子物质（如细胞因子等）在骨软骨之间转运提供潜在通道。在OA中期，钙化层继续增厚，进一步减小非钙化软骨厚度，使应力过度集中在非钙化软骨，加快其损伤、退变；同时，髓腔来源的血管大量侵入钙
表1胫骨内、外侧平台软骨和软骨下骨结构参数对比分析（n=30，x ± s）
Tab.1 Comparison of cartilage and subchondral bone structural parameters between medial and lateral plateaus（n=30，x ± s）
组别Group
TAC厚度（μm）
TAC thickness（μm）
ACC厚度（μm）
ACC thickness（μm）
ACC/TAC比值（%）
Ratio of ACC/TAC（%）
SCP厚度（μm）
SCP thickness（μm）
BV/TV（%）
内侧平台
Medial plateau
883.2 ± 304.0241.1 ± 137.729.8 ± 17.9767.2 ± 192.660.9 ± 10.1外侧平台
Lateral plateau
1 955.4 ± 691.9218.1 ± 109.312.
2 ± 7.1698.9 ± 121.041.1 ± 7.7
统计值Statistic t= —9.578
P
=
0.000
t=0.850
P=0.402
t=6.021
P=0.000
t=3.114
P=0.004
t=15.594
P= 0.000
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图1胫骨平台大体观察左侧为外侧右侧为内侧红色箭头示血管翳样组织黑色箭头示广泛软骨下骨暴露图2番红O/固绿染色观察软骨
退变情况早期（× 40）箭头示浅表层斜行裂隙中期（× 100）箭头示垂直裂隙进入软骨深层晚期（× 40）箭头示“象
牙化”软骨下骨晚期肉芽组织（× 40）箭头示肉芽组织和残留软骨之间界面图3钙化层和软骨下骨病理改变染色观察早期
潮线结构改变（番红O/固绿染色× 100）黑色箭头示潮线复制黄色箭头示钙化层软骨细胞簇集（HE × 100）黑色箭
头示多发微裂隙红色箭头示血管侵入钙化层中期1级软骨下骨吸收陷窝（番红O/固绿染色× 200）中期2级软骨下骨吸收陷
窝（番红O/固绿染色× 100）（番红O/固绿染色× 100）箭头示成骨细胞，早期软骨下骨重
塑、增厚（番红O/固绿染色× 40）中期肉芽组织（HE × 100）箭头示肉芽组织和骨髓腔相通晚期软骨下骨囊肿形成（HE × 10）
晚期软骨样组织沉积（番红O/固绿染色× 40）
Fig.1 Gross observation of the tibial plateau The left was the lateral side The right was the medial side Red arrow indicated pannus-like tissue Black arrow
indicated extensively exposed subchondral bone Fig.2 Safranin O/fast green staining observation of the uncalci? ed cartilage Stage I (× 40) Arrow in-
dicated oblique ? ssures within the super? cial zone Stage II (× 100) Arrow indicated vertical ? ssures extending into the deep zone III (× 40) Ar-
row indicated eburnated subchondral bone Stage III granulation tissues (× 40) Arrow indicated the interface between the granulation tissues and residual
cartilage Fig.3 Histologic observation of the calci? ed zone and subchondral bone Stage I tidemark changes (Safranin O/fast green staining × 100) Black
arrow indicated duplicated tidemark Yellow arrow indicated clustering chondrocytes within calci? ed zone Stage I microcracks formation (HE × 100) Black
arrow indicated multiple microcracks Red arrow indicated vessels intruding calci? ed zone Stage II grade 1 subchondral bone resorption pit (Safranin O/fast
green staining × 200)
Stage II grade 2 subchondral bone resorption pit (Safranin O/fast green staining × 100) Stage III endochondral ossi? cation (Safranin
O/fast green staining × 100) Arrow indicated osteoblasts and surrounding new bone tissues
O/fast green staining × 40) Stage II granulation tissues (HE × 100) Arrow indicated granulation tissues connecting to the bone marrow cavity III
subchondral bone cyst formation (HE × 10) Stage III cartilaginous deposits (Safranin O/fast green staining × 40)
Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery, December 2011, V ol. 25, No.12·1438·
化层，表现为多发的1级或2级软骨下骨吸收陷窝，使来自病变软骨下骨的大分子物质，如基质金属蛋白酶等参与调节软骨细胞代谢[8，20]。在OA晚期，潮线前移、基质矿化为软骨内化骨过程提供充足物质准备，钙化层在侵入血管的作用下发生重塑，不断向软骨下骨转化，钙化层厚度减小甚至完全消失[21]。
发生OA时钙化层病理改变的本质是二次骨化中心重新激活[17]，这一软骨内化骨过程离不开软骨细胞肥大凋亡、软骨基质矿化和新生血管形成。利用甲状旁腺激素抑制钙化层中软骨细胞终末分化、凋亡[22]，使用磷酸枸橼酸盐抑制潮线前移、基质矿化[23]，应用VEGF拮抗剂阻断新生血管侵入钙化层在体外和动物实验中都起到了良好的保护软骨、缓解OA进展作用[24-25]。总之，将钙化层作为作用靶点为OA的预防治疗提供了新思路。
3.3软骨下骨在OA发病机制中的作用
实验结果提示，随着OA病程进展，软骨下骨不断重塑、增厚，内侧平台软骨下骨厚度也明显高于外侧平台；但由于软骨下骨重塑时骨转换率加快和血管密度升高，其硬度（弹性模量）最终是减小的，因此软骨下骨主要不是通过机械力学途径诱发软骨退变。体外实验发现“硬化”软骨下骨成骨细胞合成的促分解性细胞因子[26]、基质金属蛋白酶[27]等可能通过钙化层微裂隙和新生血管进入非钙化软骨，导致软骨细胞表型改变和功能异常，诱发软骨退变、基质崩解；反之，肥大的软骨细胞也可进一步诱导成骨细胞异常分化，形成恶性循环，加快OA进展[28]。OA动物模型研究表明，早期应用降钙素[29]或二磷酸盐[30]等骨吸收抑制剂，可阻断破骨细胞动员，从而终止继发成骨细胞激活，降低骨转化率，防止软骨下骨重塑，起到保护软骨的作用，说明软骨下骨主要通生物化学途径诱发OA。MRI研究表明软骨下骨骨髓损伤信号（bone marrow lesions，BMLs）可位点特异性的导致其上方软骨退变[31]，而局部BMLs病检主要表现为软骨下骨重塑、增厚、硬度下降和高转化率状态[32]。一项前瞻性临床研究发现，自体软骨移植远期疗效不如自体骨软骨移植（马赛克技术）的原因可能就在于后者去除了病变的软骨下骨[33]。
根据Wolff定律，骨小梁不断增厚以适应平台应力异常增大，是一种继发的适应性改变。关节滑液通过钙化层微裂隙和血管进入髓腔，随之骨内压升高、骨小梁凹陷可能是OA晚期软骨下骨囊肿形成的原因[34]。软骨下骨高转化率导致软骨样组织沉积在骨小梁中，其形成和转归机制尚不清楚，可能是裸露软骨下骨一种自发性修复反应[35]。
综上述，软骨和软骨下骨是一个相互依赖、不可分割的功能单位。随着软骨下骨病变的进展，软骨退变程度也更为严重；软骨下骨重塑不是一种简单的继发反应，而是和软骨退变密切相关。钙化层二次骨化中心激活和软骨下骨高转化率在OA起始和进展中具有重要的作用，软骨和软骨下骨通过钙化层介导发生相互作用，形成恶性循环，贯穿OA病程始终[36]。深入研究钙化层和软骨下骨的结构、功能及其在OA发病机制中的作用，将为临床预防和治疗OA开辟了崭新的道路。
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（收稿：2011-07-29 修回：2011-09-20）
（本文编辑：刘丹）
根据《2010年版中国科技期刊引证报告》（CJCR），我刊在2009年度影响因子为0.761，总被引频次为1 828。在56种外科学类期刊中综合排名位居第5位。
膝关节骨性关节炎的鉴别诊断
膝关节骨性关节炎的鉴别诊断 1.膝关节半月板损伤：有外伤史，伤后关节疼痛、肿胀，有弹响和交锁现象，膝内外间隙压痛。慢性期股四头肌萎缩，以股四头肌内侧尤明显。麦氏征和研磨试验阳性。 2.髌下脂肪垫损伤：有外伤、劳损或膝部受凉病史。膝关节疼痛，下楼梯为甚，膝过伸位疼痛加重，髌下脂肪垫压痛明显，膝过伸试验阳性，髌腱松弛压痛试验阳性。X线膝侧位片，可见脂肪垫支架的纹理增粗，少数可见脂肪垫钙化阴影。 3.髌骨软化症：膝关节活动量越大，疼痛越明显，且有过伸痛，行走无力。膝前侧、下端、内侧、外侧及腘窝均有压痛，按压髌骨时伸膝，可触及摩擦感及疼痛。髌骨研磨试验阳性。 4.膝关节侧副韧带损伤：在韧带损伤部位有固定压痛，常在韧带的上下附着点或中部。膝关节呈半屈曲位，活动关节受限。侧方挤压试验阳性。 膝关节骨性关节炎的诊断方法
骨性关节炎是一种慢性关节疾病，它的主要改变是关节软骨面的退行性变和继发性的骨质增生。主要表现是关节疼痛和活动不灵活，X线表现关节间隙变窄，软骨下骨质致密，骨小梁断裂，有硬化和囊性变。关节边缘有唇样增生。后期骨端变形，关节面凹凸不平。关节内软骨剥落，骨质碎裂进入关节，形成关节内游离体。骨性关节炎又叫退行性关节炎，实际并非炎症，主要为退行性变，属关节提前老化，特别是关节软骨的老化。骨性关节炎代表着关节的衰老，故称之为老年性关节炎。广义的骨关节炎还包括其他一些无菌性关节炎疾患。 膝关节骨性关节炎的诊断方法： 1.反复劳损或创伤史。 2.膝关节疼痛和发僵，早晨起床时较明显，活动后减轻，活动多时又加重，休息后症状缓解。 3.后期疼痛持续，关节活动明显受限，股四头肌萎缩，关节积液，甚至出现畸形和关节内游离体。 4.膝关节屈伸活动时可扪及摩擦音。 5.膝关节正、侧位X照片，显示髌骨、股骨髁、胫骨平台关节缘呈唇样骨质增生，胫骨髁间隆突变尖，
骨性关节炎诊断标准有哪些
骨性关节炎诊断标准有哪些 骨性关节炎又名退行性关节病，增生性骨关节炎，不同名称来源于关节病病理表现即有软骨退行性变的同时伴有新骨的形成。它不是普通的关节炎，若是发现该病不及时治疗的话，带来的后果可是非常严重的。因此察觉此病的存在了，需早日去诊治。 骨性关节炎诊断标准： 一、髋骨关节炎分类标准 临床：(1)前月大多数日有髋痛;(2)内旋<15;(3)血沉<45mm/h;(4)屈曲<1155=""15;(6)晨僵时间<60min7=""50岁;(8)内旋时疼痛; 佛山三水地质增康专科专家指出满足1+2+3条或1+2+4条，或1+5+6+7+8条者可诊断髋骨关节炎。 临床+实验室+放射学：(1)前月大多数日有髋痛;(2)血沉<20mm/h;(3)X线片有骨赘形成;(4)X线片髋关节间隙狭窄; 满足1+2+3条或1+2+4条，或1+3+4条者可诊断髋骨关节炎。 二、手骨关节炎的分类标准(临床标准)(1)前月大多数时间有手痛，发酸，发僵;(2)10个指定的指间关节中有硬性膨大的2个;(3)掌指关节肿胀<24=""2个;(5)10个指定的关节中有畸形的1个。 满足1+2+3+4条或1+2+3+5条可诊断手骨关节炎。
三、膝关节骨关节炎分类标准 临床：(1)前月大多数时间有膝痛;(2)有骨摩擦音;(3)晨僵时间<30min4=""38岁;(5)有骨性膨大。 满足1+2+3+4条，或1+2+5条，或1+4+5条者作出膝骨关节节病诊断。 临床+实验室+放射学：(1)前月大多数时间有膝痛;(2)骨赘形成;(3)关节液检查符合骨关节炎;(4)年龄<40岁;(5)晨僵时间<30min;(6)有骨摩擦音。 满足1+2条或1+3+5+6条，或1+4+5+6条者作为膝骨关节炎诊断。
骨性关节炎的病理改变
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 骨性关节炎的病理改变 导语：我们人的身体就是由不同的骨架所支撑起来的，是我们自己赖以生活的基础，如果一个人的骨性出现问题的话，我们自己可能连自己的生活都自理不 我们人的身体就是由不同的骨架所支撑起来的，是我们自己赖以生活的基础，如果一个人的骨性出现问题的话，我们自己可能连自己的生活都自理不了了，所要来说我们自己一定平时要多注意骨性关节炎饭发生，因为这样的是容易出现疾病的，还容易出现骨性关节炎的病理改变，下面我们就来为大家说说关于骨性关节炎的病理改变吧！ 关节作为一个器官，骨性关节炎除了软骨，还可累及滑膜、关节囊和软骨下骨板。其主要病理特点为修复不良和关节结构破坏。 一、关节软骨软骨变性为本病特征性病理改变，也是骨性关节炎最基本的病理改变。初起表现局灶性软化，表面粗糙，失去正常弹性，继而出现小片脱落，表面有不规则小凹陷或线条样小沟，多见于负荷较大部位，如膝和筒。进一步出现微小裂隙、糜烂、溃疡。软骨大片脱可致软骨下骨板裸露。镜检可见基质粘液样软化、软骨细胞减少、裂隙附近软骨细胞成堆增、软骨撕裂或微纤维化、溃疡面可被结缔组织或纤维软骨覆盖及新生血管侵入。关节边缘软过度增生，产生软如果骨性骨赘，软骨性骨赘骨化形成骨赘。骨赘脱落进入关节腔，即为“关节鼠”。 二、骨质改变软骨糜烂、脱落后，软骨下骨板暴露。关节运动时摩擦刺激，骨质逐渐变为致密、坚硬，称“象牙样变”。气关节软骨下骨髓内骨质增生、以及软骨下骨板囊性变等。医学|教育网搜集整理本病软骨下骨板囊性变可能为软骨或软骨下骨板压力异常、局部骨质挫伤、坏死或压力增高，关节液被挤入骨内所致，与类风湿关节炎血管黯侵 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
关节炎试题
单选题： 1．最常用的骨关节影像学检查技术是（） A. X线平片 B. CT. C. MRI. D. 关节内造影检查。 2. 能够清晰显示关节软骨破坏的影像学检查技术是（） A.X线平片。 B.CT. C.MRI. D.关节内造影检查。 3. 骨性关节炎的早期微创手术是指：（） A .关节镜微创技术。B .截骨技术。 C.关节置换手术。 D.局部穿刺技术。 4. 伴有膝关节畸形、屈伸活动明显受限的的骨性关节炎最佳治疗方案是：（）A.关节镜微创技术。 B .局部封闭止痛。 C .关节置换手术。 D .保守治疗。 5. 膝关节半月板撕裂的最佳治疗方案：（）A.关节镜微创手术治疗。B.石膏托外固定。C.膝关节开放手术。 D.局部封闭治疗。 6.关于骨关节炎的临床表现描述错误的是（） A.多见于老年女性 B.多累及少数关节 C.最常受累的是膝、髋关节 D.指间关节骨关节炎多为原发性 多选题： 1. 骨性关节炎的病理变化：( ) A.滑膜的各种炎性反应、增生和表面渗出。B.关节囊的增厚和粘连。 C.关节软骨的软化、撕裂、磨损。 D.骨赘形成。 2. 骨性关节炎的体征：（） A.疼痛。 B.肿胀。 C.畸形。 D.功能障碍。 3. 透明质酸关节内注射的优点：（） A.恢复滑液和关节组织基质流变学内环境稳定。B.增加关节润滑。 C .减轻滑膜炎症和增强自身透明质酸分泌能力的作用。D.减轻关节软骨的破坏，减轻临床症状和改善功能。 4. 膝关节骨性关节炎的发病原因有：（）A.年龄。B.体重。C.遗传。D.损伤。 5. 膝关节半月板损伤的表现有：（） A.多有外伤史。 B.疼痛。 C.膝关节弹响。 D.膝关节交索现象。 6.膝关节炎治疗方法有哪些（）？ A.局部药物治疗 B.全身阵痛治疗 C.关节腔药物注射 D.外科手术治疗 简答题 膝关节骨性关节炎影像学K-L分级？
骨性关节炎总结
骨性关节炎总结 骨性关节炎是一种慢性关节疾病，主要病理变化是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。常说的老年性关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎、创伤性关节炎等都是指的这种病。骨性关节炎以关节疼痛为特征，有时关节肿胀，甚至关节功能障碍。骨性关节炎随年龄增长发病率增加，多数是50岁以上的病人。 骨性关节炎是一种常见病，发病率很高，是一种严重危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病。随着医学的发展，对该病的研究不断深入，出现了很多新的治疗方法，比如透明质酸关节注射、中西医结合治疗、钻孔减压术等。这些新的治疗方法在缓解关节疼痛、提高疗效方面发挥了重要作用。实践证明，通过综合治疗及科学的关节保养，多数骨性关节炎患者的病痛能够得到有效的控制。 因此，骨性关节炎患者要积极接受正规治疗。另外，更重要的是要了解关节的病理、生理等医学知识，知道怎样科学地保养关节。这样，不仅能积极配合医生治疗，还能充分发挥主观能动性，改善关节功能，增强关节软骨的营养，延缓关节进一步退变。 骨性关节炎病理病因 骨性关节炎的病因
骨性关节炎分为继发性和原发性两种。原发性骨性关节炎最常见，又称特发性骨性关节炎，是一种慢性炎症性疾病，也有人提出骨性关节炎是滑膜关节对各种刺激(包括衰老)所进行的修复过程。继发性骨性关节炎也很常见，常继发于关节畸形、关节损伤、关节炎症或其它伤病，又称创伤性关节炎。尽管对原发性骨性关节炎的病因目前尚未完全明了，但已明确以下许多因素可以造成关节软骨破坏：1、个体因素：骨性关节炎男女均可受累，但以女性多见，尤其是闭经前后的妇女。从中年到老年，随着年龄的增长，关节多年积累性劳损，导致关节软骨发生退行性变。肥胖和粗壮体型的人中发病率较高，其原因为体重超重，关节负重增加，促成本病发生。 2、饮食因素：关节软骨没有血管，其营养依靠从关节液中吸取。营养不良可导致和加重本病的进展。 3、免疫学异常：关节软骨原是一个无血管的封闭的屏障，软骨组织大多处于机体自身免疫监视系统相隔离的状态，在原发性骨关节炎病人的滑膜中，可见少数单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，并见大量具有细胞因子分泌功能的滑膜细胞增生。骨关节炎可能是一种依赖 T细胞的局部炎症反应过程。有学者在骨性关节炎的髋关节软骨表层发现了IgG、IgM和IgC，这种病人中产生多发性关节炎的频率较高。
膝关节骨性关节炎诊疗规范
膝关节骨性关节炎诊疗规范 （一）诊断规范 临床症状： 膝关节骨性关节炎根据有无局部原因分为原发性和继发性两种：原发性膝关节骨性关节炎多与遗传和体质有关，多见于肥胖的老年人。继发性膝关节骨性关节炎可发生于任何年龄，在局部其他原因基础上继发，包括：（1）先天性发育异常，如先天性膝内外翻，致关节面结构异常。（2）长期机械性刺激，如某些职业或工种的膝关节反复轻微机械性磨损刺激。（3）损伤如关节内骨折或膝关节半月软骨破裂等。（4）关节疾病使软骨损伤，如关节感染、血友病等。（5）医源性因素，如长期不恰当地使用皮质激素，造成包括膝关节在内的全身性关节的损害。 临床表现： 1、继发于某些疾病：①先天性发育异常，如先天性膝内外翻，致关节面结构异常。②长期机械性刺激，如某些职业或工种的膝关节反复轻微机械性磨损刺激。③损伤如关节内骨折或膝关节半月软骨破裂等。④关节疾病使软骨损伤，如关节感染、血友病等。⑤医源性因素，如长期不恰当地使用皮质激素，造成包括膝关节在内的全身性关节 2、膝关节疼痛及活动受限，上、下楼或从坐位站立时明显。 3、可有“晨僵”或“静息痛”，如有游离体则有关节交锁。 体征： 1、髌骨及关节周围有压痛。 2、有时可触及关节摩擦感。 3、急性发作时，可有膝关节肿胀，股四头肌痉挛。 辅助检查： 1、实验室检查：血沉正常，胶乳试验（一），关节滑液为非炎性，淡黄清亮，粘度高，粘蛋白凝块试验好，白细胞一般不超过1000个，以单核细胞为主。 2、骨关节X射线分级： 0 级：正常。 Ⅰ级：轻微，关节间隙狭窄。 Ⅱ级：轻微～～中等，关节间隙狭窄，软骨下硬化，肥大性结节，侵蚀。
Ⅲ级：中等，关节间隙狭窄或不规则，软骨下硬化，肥大性结节、侵蚀。 Ⅳ级：中等～～严重，关节间隙狭窄或不规则，软骨下硬化，肥大性结节，轻到中度侵蚀和/ 或囊变，偏位。 Ⅴ级：严重，关节间隙狭窄或不规则，软骨下硬化，肥大性结节，中到重度侵蚀和/ 或囊变，半脱位。 （二）治疗规范 1、药物治疗药物治疗的首要目的是缓解疼痛，其次是阻止关节炎的进一步发展，根据药物作用方式，分为全身用药和局部用药。全身用药包括镇痛剂，非类固醇消炎药非甾体抗炎药、维生素和软骨保护剂等局部用药包括关节表面外用及关节腔内注射用药，前者主要是非甾体抗炎药如扶他林乳胶，消炎痛药膏等，后者主要包括关节腔内的注射糖皮质激素及透明质酸盐，常用于关节剧痛或传统止痛药无效时。每周一次，五周为一个疗程。 2、物理治疗物理治疗的主要作用是扩张血管，改善局部血液循环，解除肌肉和血管的痉挛，消除血肿，减轻粘连，调节植物神经功能，促进神经和肌肉功能的恢复，常用的疗法有超短波疗法，低中频电刺激疗法，超声波疗法，脉冲磁疗法及光疗等。 3、运动疗法一般膝关节骨性关节炎患者无需卧床休息，一旦出现关节肿胀，则应卧床休息，减少活动，必要时病变关节局部需短期固定，注意保持正确的姿势。 4、关节镜下关节腔清理当膝关节骨性关节炎保守治疗无效或效果不佳时可以行关节镜下关节腔清理术。术后可根据病情积极关节腔注射玻璃酸钠治疗，延缓病情发展。 5、人工关节置换术对于骨性关节炎的晚期患者，保守及关节镜手术无效，膝关节疼痛，活动受限，生活质量严重下降，可以积极人工关节置换。术前预防性给予抗生素，手术前半小时继续给予抗生素预防感染。术后开始下肢正规康复训练，12～24小时皮下注射0.4ML 低分子肝素钙，用7-10天。抗生素应用3～5天，术后14天拆线。 （三）入院医嘱 1 常规医嘱： ①骨科护理常规
滑膜性病变与骨性关节炎_陈智能
滑膜性病变与骨性关节炎 陈智能1 ,杨连梓 2 (1.福建中医学院骨伤系,福建福州350003;2.福建中医学院附属第二人民医院,福建福州350003)收稿日期:2003-03-29 作者简介:陈智能(1979)),男,2002级骨伤专业硕士研究生。 关键词:骨性关节炎;滑膜;细胞因子;细胞凋亡;综述 中图分类号:R84.3 文献标识码:A 文章编号:1004-5627(2003)04-0053-03 骨性关节炎(Osteoarthritis,OA )是一种严重危害人类健康的慢性进行性骨关节疾病,近几年 来随着对OA 的深入认识,开始注意到滑膜在OA 中的重要地位,从滑膜细胞的生物学特性与滑膜组织屏障这个新角度来探讨骨关节炎的发病机制,本文对近几年的文献作一综述。 1 中医对OA 的认识 中医学认为骨性关节炎属/骨痹0,/痹证0等的范畴。OA 的病因病机为本痿标痹。5内经6最早论述痹病的病因病机及其分类。5素问#脉要精微论6曰:/膝者,筋之府,曲伸不能,行则偻附,筋将惫矣。05素问#上古天真论6曰:/七八肝气衰,筋不能动,,肾脏衰惫,形体皆极。05素问#痹证6曰:/风寒湿三气杂至,合而为痹。0精辟地论述了骨关节病的内在因素和外在因素。随着增龄,肝肾日渐衰惫,难以充盈筋骨,骨枯髓减,筋不得滋润则出现关节疼痛,活动不利。2 滑膜组织的病理生理特性 滑膜是被覆关节腔内面的纤维结缔组织,可以分为靠近关节腔的滑膜内层(滑膜衬里层或滑膜细胞层)及其滑膜下层(滑膜衬里下层)。滑膜内层由多形性的滑膜细胞和滑膜细胞间颗粒状无定型的基质组成,无血管和淋巴管。由A 型(巨噬样滑膜细胞)、B 型(成纤维样滑膜细胞)以及C 型细胞(树突细胞样滑膜细胞)组成[1] 。滑膜细胞的功能:具有清除作用,如吞噬并降解关节腔内的异物及细胞碎片等;合成作用,如合成透明质酸、纤维结合素、?型、ò型胶原、潜在的胶原酶蛋白酶促进因子、中性蛋白酶的抑制剂、润滑素以及其他小的未确定的基质成分,参与滑膜免疫应答;保持关节结构稳定;分泌滑液营养和润滑关节软 骨;重吸收滑液,保持关节腔内环境稳定[1]。滑膜切除可导致软骨病变[2] 。3 滑膜细胞与细胞因子 3.1 IL -1 IL -1可干扰及抑制软骨细胞代谢,促进软骨降解。正常的滑膜能诱导产生IL -1刺激软骨细胞合成和分泌降解软骨蛋白聚糖的酶,从而参与关节软骨的代谢;滑膜细胞在受到脂多糖(LPS)刺激时,IL -1B 的分泌量则显著增加,而在OA 滑膜细胞培养中,在无丝裂原或其它因素刺激时,其上清液中始终可检测出较高水平的IL -1,其中以IL -1B 为主[3],说明滑膜细胞的异常分泌状态可能在OA 中起着重要作用。在鉴定IL -1B 的分布时发现,主要分布于骨关节炎滑膜的衬里层细胞、软骨与血管强交界处[3],进而反映了病理性滑膜分泌IL -1的重要作用。炎性滑膜大量合成IL -1B 等炎症前细胞因子,进而对软骨细胞功能进行调节,影响了软骨细胞外基质的稳态,炎症前细胞因子通过诱导蛋白溶解酶合成,加速软骨基质降解。IL -1通过增加胰岛素样生长因子1(IGF -1)受体蛋白的产生,干扰IGF -1等生长因子功能,从而对软骨及滑膜正常的修复和代谢功能产生影响。IL -1Ra 可与IL -1竞争结合滑膜细胞上的IL -1受体,是IL -1的天然拮抗剂,IL -1Ra 拮抗剂蛋白可阻止软骨破坏[4]。OA 和RA 滑膜的衬里层细胞、炎症浸润细胞以及血管内皮细胞中均强烈表达IL -1Ra 蛋白,表达的水平基本类似,说明IL -1Ra 参与了OA 和RA 的病理过程[5]。有研究表明IL -1Ra 阳性细胞主要局限于滑膜的衬里层细胞及血管内皮细胞,产生IL -1Ra 的滑膜细胞主要局限于A 型滑膜细胞,B 型滑膜细胞零星表达,而在正常软骨和滑膜中均未见明 53 福建中医学院学报2003年8月第13卷第4期Journal of Fujian College of T CM August 2003,13(4)
膝骨性关节炎
膝骨性关节炎 膝骨关节炎又称退行性膝关节炎、变形性膝关节炎，是疼痛科最常见的膝痛症。根据其病因的不同，可将膝骨关节炎分为原发性和继发性两种。原发性者其原因不明，继发性者则有明确的病因，膝关节损伤只是该病的一个继发表现而已。 一、病因 膝部关节结构原发性膝骨关节炎的发病原因目前尚不清，可能为多因素作用的结果。 1．年龄：临床发现，本病的发生率随年龄的增长而上升，特别是到中老年期，患病率明显升高。可能与下列因素有关： （1）中年以后神经-肌肉功能逐渐减退，由于运动不协调而导致关节损伤。 （2）随着年龄的增长，骨中无机盐的含量进行性增高，导致骨的弹性和韧性减低。同时供应关节的血流量减少，关节软骨因营养减少而变薄、基质减少、纤维化，使关节内负重分布发生改变，关节面及关节软骨易受损伤。 （3）绝经前后的妇女，由于雌激素失衡而使骨质丢失增加，发生骨质疏松。 2．损伤和过度使用：是较为公认的原因之一。 3．肥胖：国外有人统计发现，37岁时超过标准体重20%的男性，其患原发性膝骨关节炎的危险性较标准体重者高1.5倍，而女性肥胖者患病的危险性较标准体重者高2.1倍。也可能与关节负重增大和肥胖引起的姿势、步态、运动习惯等有关。 4．遗传：许多继发性膝骨关节炎有明显的遗传倾向。 5．其他：如关节软骨基质的改变、骨内压升高等。 二、诱发因素 下面几种因素可能对促进膝关节的退行性变具有一定的作用。
1．炎症过程：如类风湿疾病，关节周围和滑膜组织的炎症可侵蚀破坏关节软骨。 2．代谢性疾患：例如痛风性尿酸盐沉淀，黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀，蓄积于关节软骨，使关节软骨性质改变而发生破坏。血色素沉着病与其作用类似。 3．生物力学因素：如关节畸形（例如膝外翻或膝内翻），使关节增加的负荷不平衡，一侧分布大，最后软骨破坏。身体的异常作用力亦可引起关节的内部紊乱。如采用设想的关节一瞬间的力传导中心的方法测定关节作用力的方向和速度。通过关节表面的任何一点与一瞬间关节作用力传导中心的连线，垂直于作用面，即可发现关节正常和异常情况下的不同。 在正常情况下，接触关节面的作用力速度和方向与关节面平行，内侧半月板撕裂的患者，其产生为一瞬间力传导中心，由于关节扭动偏移以致膝伸展时，关节作用力速度方向有由股骨传到胫骨的倾向。这种巨大的接触作用力造成了半月板撕裂，其后产生了关节退行性变疾病。 关节面的相对挤压可造成关节软骨营养障碍，导致软骨细胞坏死。继之发生基质蛋白（PG）多糖的消耗，于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力，从而发生退行性改变。膝部长期受屈曲作用力固定的一些实验动物，关节面不相接触的部分，关节软骨和滑膜之间可发生粘连。可能由于软骨营养障碍，所以粘连下面的软骨发生退行性改变。 4．激素的作用：肢端肥大症（acromegaly）患者的关节软骨改变明显。生长激素（samoto trophin）可刺激软骨细胞，加速和增强软骨细胞的代谢活动。当动物老化时，生长激素缺乏明显，可造成软骨细胞退行性变，软骨细胞代谢降低。在糖尿病患者，由于软骨细胞进行性异常，所以极易患骨性关节炎。 5．化学性损伤：全身或局部使用化学药物，伤害了软骨细胞的生命力和代谢活动性。如关节内注射糖皮质激素，使其合成活动明显降低，持续时间从数小时至1周或更长时间。当全身使用糖皮质激素和免疫抑制剂时，同样可引起合成代谢降低，PG（糖蛋白）丧失。组织学改变称为局灶性软骨软化或早期骨性关节炎。关节内注射碱性药物（如氮芥或噻替哌）同样可损伤关节软骨。 6．反复的关节内出血：在凝血因子存在缺陷的患者，关节内反复出血可导致关节软骨以及软骨下骨结构的严重损害。在软骨基质内的离子色素可改变软骨的理化性质，或软骨细胞吞噬了大量的离子色素在胞浆内，可引起溶酶体释放降解酶。出现糖蛋白（PG）浓度降低，软骨细胞的合成活动减少。1次或偶然的关节内出血，可不出现严重问题。 三、临床表现 膝骨关节炎是疼痛门诊的常见病，患者主要表现为关节疼痛、绞锁、功能障碍。关节疼痛在早期可仅表现活动时隐痛，随着患者病情的发展，疼痛逐渐加重，性质改变为胀痛，在上下楼、下蹲、起立时明显，严重时在静止状态也可有疼痛发作。有的表现为在行走过程关节腔内砾轧音、关节打空、绞索。有的表现为关节僵直。严重的膝骨关节炎患者还可伴有关节肿胀、周围水肿、肌肉萎缩等。
膝关节骨性关节炎病程模板
首次病程记录 2010年7月23日 15：00 病例特点: 1、邹桂英，女，74岁，居民。 2、主诉:右膝痛伴活动困难半月。 3、现病史:患者自诉半月前无明显诱因出现右膝关节疼痛，下蹲站起困难，上下楼梯活 动不利，行走活动及阴雨天症状明显加重，休息后减轻。病程中无发热，无关节红肿及 下肢麻木等症。间断于院外行针刺治疗，症状无缓解。今来我院就诊，门诊以“右膝骨 性关节炎”收入院。 病后精神、睡眠欠佳，饮食、二便正常；体力体重无改变。 4、既往史:既往有“双膝痛反复发作”病史多年，有“支气管哮喘”病史10余年，多 于遇寒遇冷而发，否认“肝炎”、“结核”病史，无手术、外伤及输、献血史，药物过敏 史不详。 5、体格检查:T36.5℃、P80次/分、R16次/分、BP140/90mmHg 神志清楚，精神欠佳，形体偏胖，扶入病房，慢性病面容，查体合作。舌淡红苔薄 白脉沉细。头颅五官无畸形，心肺腹未查见异常。脊柱无畸形压痛，右膝关节无畸形红 肿，肤色、肤温正常，右膝周广泛压痛，以内膝眼为甚，磨髌试验（＋），过伸过屈试验 （＋），可闻及骨摩擦音，浮髌试验（-)，半月板挤压试验（-）。生理反射正常存在，病 理反射未引出。 6、辅助资料:于市汉江医院行右膝关节正侧位片检查示：右膝关节退行性变；骨密度测 定示：重度骨量减少。 拟诊讨论: 1、中医辨病辨证依据:患者以“右膝痛伴活动困难”为主症入院，属中医“膝痹病”范 畴。老年女患，久病体虚，肝肾精血亏损，肝主筋，肾主骨，筋骨失养，不荣则痛，劳 则气耗伤精，故遇劳更甚。结合舌苔脉象，与“肝肾亏虚”相符。治宜补肝肾，强筋骨。 2、中医鉴别诊断：风湿热痹：证见关节疼痛，局部灼热红肿，得冷稍舒，痛不可触，可 病及一个或多个关节，多兼有发热、恶风、口渴、烦闷不安等全身症状，苔黄燥，脉滑 数。与本患者病证不符，可暂不考虑。
膝关节骨性关节炎防治知识
膝关节骨性关节炎防治知识 发表者：李军244人已读 一、什么是膝关节骨关节炎? 膝关节骨关节炎是人类最常见的一种关节退行性病变，就是人们常说的膝关节骨质增生、长骨刺等。主要发生在膝、踝、髖等负重关节，多见于中老年人，特别是女性体胖者。 膝关节骨关节炎的主要病理改变发生在关节软骨，包括磨损、变性、破坏、骨质增生等、 该病严重影响了中老年人的生活质量，正引起了人们越来越多的重视。 二、膝关节关节炎能造成哪些危害？ 膝关节骨关节炎可以导致关节疼痛，尤其在活动时更明显，尤其在活动时更明显，严重时可出现关节功能障碍，甚至致残，给日常的生活带来不便，生活质量严重下降。造成膝关节骨关节发病的原因是什么? 膝关节骨关节炎治致病的因素有多种，常见的原因如下： 1. 年龄因素随年龄增大，关节多年积累劳损，导致关节软骨发生退行性变，关节软骨缺乏弹性，关节软骨边缘有骨质增生，即老年人的骨性关节炎的发生。 2. 肥胖因素本病与体重超负荷有关，更年期妇女体重增加可促使骨性关节炎的发生。 3. 气候因素常居潮湿、寒冷环境的人发病率高。 4. 创伤及炎症有关节内骨折、脱位，半月板、韧带损伤及结核、类风湿性关节炎的病人，易继发骨性关节炎。 5. 关节结构异常膝关节内翻与外翻畸形、大骨节病、多发性骨骺发育不良等皆能继发本病。
6. 职业长期的重体力劳动的矿工容易发生膝关节或髖关节骨关节炎，芭蕾舞演员易发生踝关节炎。 四、怎样预防膝关节骨关节炎的发生? 平时要注意平衡合理的饮食结构，多食富含钙和胶质的食品，避免超重。日常生活中应多晒太阳、适量运动，随时注意保护关节，避免久坐久站，少穿高跟鞋，少做频繁登高运动，天气寒冷时注意保暖，避免受凉等。 五、如何早期发现膝关节骨关节炎? 最早期的表现就是膝关节的疼痛或者僵硬感，早晨、受凉或上下楼时明显，关节还可能有肿胀，甚至积液。如果出现了这些问题，而且阴天、受凉、过度劳累后加重，上下楼困难，双腿发软，应该尽早就诊 X线检查就是拍片子有助于诊断。X片常出现有关节面硬化、骨刺形成、关节间隙狭窄等变化。 六、膝关节骨关节炎该怎样治疗呢? 一旦得了膝关节炎骨关节炎，应尽早治疗，预防病情进一步发展。治疗上一是要缓解症状，二是要保护关节的功能。 1、休息：当关节出现疼痛和积液时，应减少运动，适当休息，避免过度负重、受凉受潮，避免久坐。对于体重超重者，要减轻体重。 2、功能锻炼以不负重活动为主，可在床上进行下肢屈伸关节和收缩肌肉的锻炼。 3、理疗可解除疼痛和肌肉痉挛，有助于改善血液循环，减轻肿胀，常用的理疗方法有湿热敷、热气浴、温泉浴、超激光、超短波等，患者可在医生指导下选用。 4、应用消炎止痛药，此类药物通过消除局部的无菌性炎症来达到止痛目的，效果还是不错的。常用的口服药有芬迪宁、洛索洛芬、西乐葆等，外用药有扶他软林软膏、骨痛贴膏等 5、中药治疗具有舒筋活血作用的内服或外用的中成药或中草药有助于病情的康复。 6、注射治疗分痛点注射和关节腔内注射两种。若关节周围疼痛明显，可做关节周围肌肉、韧带附着点注射治疗，可明显减轻疼痛；关节腔内注射玻璃酸钠注射对早、中期骨关节炎有良好的效果。近些年，疼痛科采用关节腔臭氧冲洗联合玻璃酸钠治疗膝关节骨性关节炎，臭氧(ozone．oxygen，O3)因其具有较强的抗炎、镇痛、修复软骨的作用，既是强氧化剂，又是药物，在骨性关节炎的治疗上表现出很好的疗效和很大的潜力。取得了非常好的治疗效果，提高了患者的满意度，可以减轻症状、缓解疼痛、增加关节的活动 度。 7、针刀治疗对于病史比较长、局部存在粘连且经上述方法治疗效果不好的患者，针刀疗法常常可以取得比较好的疗效。
骨性关节炎汇总
骨性关节炎汇总
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骨性关节炎总结 骨性关节炎是一种慢性关节疾病，主要病理变化是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。常说的老年性关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎、创伤性关节炎等都是指的这种病。骨性关节炎以关节疼痛为特征，有时关节肿胀，甚至关节功能障碍。骨性关节炎随年龄增长发病率增加，多数是50岁以上的病人。 骨性关节炎是一种常见病，发病率很高，是一种严重危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病。随着医学的发展，对该病的研究不断深入，出现了很多新的治疗方法，比如透明质酸关节内注射、中西医结合治疗、钻孔减压术等。这些新的治疗方法在缓解关节疼痛、提高疗效方面发挥了重要作用。实践证明，通过综合治疗及科学的关节保养，多数骨性关节炎患者的病痛能够得到有效的控制。 因此，骨性关节炎患者要积极接受正规治疗。另外，更重要的是要了解关节的病理、生理等医学知识，知道怎样科学地保养关节。这样，不仅能积极配合医生治疗，还能充分发挥主观能动性，改善关节功能，增强关节软骨的营养，延缓关节进一步退变。 骨性关节炎病理病因 骨性关节炎的病因
骨性关节炎分为继发性和原发性两种。原发性骨性关节炎最常见，又称特发性骨性关节炎，是一种慢性炎症性疾病，也有人提出骨性关节炎是滑膜关节对各种刺激(包括衰老)所进行的修复过程。继发性骨性关节炎也很常见，常继发于关节畸形、关节损伤、关节炎症或其它伤病，又称创伤性关节炎。尽管对原发性骨性关节炎的病因目前尚未完全明了，但已明确以下许多因素可以造成关节软骨破坏： 1、个体因素：骨性关节炎男女均可受累，但以女性多见，尤其是闭经前后的妇女。从中年到老年，随着年龄的增长，关节多年积累性劳损，导致关节软骨发生退行性变。肥胖和粗壮体型的人中发病率较高，其原因为体重超重，关节负重增加，促成本病发生。 2、饮食因素：关节软骨内没有血管，其营养依靠从关节液中吸取。营养不良可导致和加重本病的进展。 3、免疫学异常：关节软骨原是一个无血管的封闭的屏障，软骨组织大多处于机体自身免疫监视系统相隔离的状态，在原发性骨关节炎病人的滑膜中，可见少数单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，并见大量具有细胞因子分泌功能的滑膜细胞增生。骨关节炎可能是一种依赖T细胞的局部炎症反应过程。有学者在骨性关节炎的髋关节软骨表层发现了IgG、IgM和IgC，这种病人中产生多发性关节炎的频率较高。 4、气候因素：常居潮湿、寒冷环境的人发病率高。这主要
骨减压术治疗骨性关节炎的重大突破
骨减压术治疗骨性关节炎的重大突破 骨性关节炎，为最常见的一种关节疾病，严重危害人类健康。其病理特征为关节软骨出现原发性或继发性退行性病变，并伴有软骨下骨质增生，但确切发病机制至今未明。针刀治疗对该病有确切疗效，但针刀治疗仅限于松解软组织，对骨高压却基本不予治疗，实际上早在30年前，骨内高压症的提出为临床诊断治疗骨关节疼痛开辟了一条新途径。因此如能阻止骨内高压的发生和发展，将对这类疾病的治疗和预后产生重要影响。骨内压升高是骨性关节炎发病过程中极为重要的一环已被多数学者所公认。作者基于临床研究，认为既然关节休息痛可因骨内压高所致，疼痛又是骨性关节炎的前驱症状。因此推荐骨内压的测定及对骨内高压的髓腔钻孔减压术应视为骨性关节 炎的早期诊断及予防措施。 骨髓压，是指髓腔内动静脉血流动力学所产生的压力，是反映骨内循环状态的重要指标。骨内压指骨髓腔内容物给予骨髓腔管壁的压力，它是由骨内组织压和血管动力压两因素组成。表现为局部骨关节的顽固性疼的一种病症，其特点为:患处具有典型的休息痛或夜间痛，pH 增高，钻孔减压可以使疼痛立即缓解或消失，并长期有效。 在骨性关节炎发病机理中，骨内高压具有重要的意义：但其在骨性关节炎中机理尚未完全明白，目前仅停在起步阶段。并且，就骨性关节炎发病个体而言是多种因素综合发生的过程，而不是此单一的一种模式。在引起该病诸多的因素当中，究竟谁起主导作用还未有定论。与此同时，有些学者对骨内高压与退行性骨关节病的因果关系提出争
议，他们发现本病早期并无明显骨内高压，只是在病情发展到一定阶段时才出现，认为骨内高压是继发性的，不是本病的原因而是其结果。但是，不管骨内高压是骨性关节炎的原因，还是其结果，骨内压的升高肯定是病程发展中极重要的环节，骨内高压一旦形成将加重病变的进程。因此，需进一步研究骨内高压在骨性关节炎发病中的机理，从而为骨性关节炎的治疗提供充实的理论依据。 骨性关节炎最主要的病理变化是关节软骨的退行性变和继而引起的骨的增生硬化及软骨下骨的囊性变。骨性关节炎的骨形成通过血循环和骨内高压相联系。早在30 年代，就有学者注意到了骨内静脉回流障碍可刺激骨的形成，导致骨质硬化及骨关节的多样病理变化。长期的骨内静脉瘀滞可导致局部生化环境的改变，使软骨母细胞的活动紊乱，软骨基质失常，软骨因而萎缩，由于静脉血内高张力的二氧化碳起着诱导物质的作用，引导骨化区细胞的分化沿着骨生成的方向进行，骨内高压引起骨组织结构的改变，也可直接由于骨内血流动力的压迫及相应的生物效应所致。这种变化尤其易发生于松质骨的软骨附近。由于长期骨内压力的增高，松质骨内静脉窦样扩张、囊性变、间质水肿，引起骨小梁的坏死及病理修复过程。这些变化又反过来加重静脉回流障碍及组织压迫，形成恶性循环，使其病变不断向前发展。骨高压症的发病机制：1．骨内静脉淤滞骨内静脉淤滞是骨高压产生的主要原因，内微循环障碍是骨高压症的病理本质。当骨内静脉回流受阻，由于横穿骨皮质的静脉血管无瓣膜，很容易造成血液反流骨髓腔内，骨内血量增多。同时，由于酸性代谢产物的作用，骨内毛细
(完整版)膝关节骨关节炎病历模板
住院病历 科室：姓名：床号：住院号： 主诉：反复左膝关节疼痛办活动受限5年，加重7天 现病史：自诉5年前开始出现左膝关节反复疼痛，为持续性钝痛无向他处放射，疼痛可因体位改变而诱发，劳累时加重，休息后可缓解，由于病情较轻没特殊治疗。于1周前再发，并出现左下肢放射痛，伴左下肢乏力、活动受限，晨起出现左膝关节僵硬，时间少于30分钟，活动后改善，近一周出现静息痛，休息不能缓解，在当地医院就诊，效果欠佳，到本院门诊就诊，行X光提示左膝骨关节炎，门诊拟“左膝骨关节炎”诊断收入本科。患病以来无畏寒、发热，无午后潮热，无间歇性跛行，无消瘦、无抽搐、无头痛、头晕，无恶心、呕吐，无胸闷、气促、呼吸困难，精神、食欲可，大小便无异常。 既往史：平素体格良好。否认有“高血压、冠心病、糖尿病”病史。否认有“肝炎、肺结核”病史。否认有手术、外伤史，否认有输血史。否认有药物、食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，否认有疫水、毒品接触史。否认有烟酒不良嗜好史，否认有冶游史。 婚育、月经史：已婚，育有1子，体健。 家族史：家人体健。无家族传染病、遗传病及精神病史。 体格检查 T 36.7CoP 85次/分R 20次/分BP 114/71mmHg 发育正常，营养良好，神志清醒，痛苦面容，被动卧床，体查合作。全身皮肤无黄染。无皮下出血点及异常结节。皮温正常。全身浅表淋巴结未触及肿大。无头颅大小形态异常。巩膜无黄染，结膜无充血，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。耳廓无先天畸形，外耳道无异常分泌物。鼻外形正常，鼻腔未见异常分泌物。口唇红，无紫绀，咽无红肿，扁桃体未见肿大。颈无抵抗感，颈静脉正常，肝-颈静脉回流征阴性，气管居中，甲状腺未及肿大及结节，未闻及血管杂音。胸廓无先天畸形，无压痛。呼吸运动自如，双肺语颤对称，无胸膜摩擦
骨关节炎症状体征
症状体征 骨关节炎的症状体征 一，临床表现 原发性骨关节炎常在中年以后发病，发病率随增龄而增加，受累关节一般为负重关节和活动频繁的关节，主要症状是关节疼痛，常于晨间发生，稍活动后疼痛反而减轻，但如活动过多，因关节磨擦而疼痛加重，另一症状是受累关节活动不灵便，长时间保持一定体位后感觉关节僵硬，要经过一定时间活动才感到自如，气候变化常促使症状发生，数个关节可同时受累，但不象类风湿性关节炎有全身性对称性多关节炎，检查受累关节可有轻度肿胀，活动关节时有磨擦声或喀喇声，病情发展严重者可有肌肉萎缩及关节畸形，本病症状和X线征象不成正比，按受累部位不同，症状亦有所不同。 (一)手指关节的退行性变表现在远端指间关节的Heberden"s结节好发于中指和示指，近端指间关节的Bouchard"s结节较少发生，常被误认为类风湿小结，第一掌指关节的退行性变可引起腕关节桡侧部位的疼痛，除此之外的掌指关节很少累及，Heberden"s结节的发生与遗传及性别有关，女性多见，大多无明显疼痛，但可有活动不便和轻度麻木刺痛，并可引起远端指间关节屈曲及偏斜畸形，部分发展较快的病人(常发生在过度用力者)，可有急性红肿疼痛表现。 (二)膝原发性骨关节炎影响膝关节最为常见，患者常诉关节有喀喇音，走路时感疼痛，休息后好转，久坐久站时觉关节僵硬，走动及放松肌肉可使僵硬感消失，症状时轻时重，甚至每天可有差别，关节肿大常由骨质增生，亦可由少量渗液所致，急性肿胀提示关节腔内出血，病情进展时膝关节活动受限，可引起废用性肌萎缩，甚至发生膝外翻或内翻畸形。 (三)脊柱脊柱有两套关节装置，即椎间盘和上下关节突关节，在颈椎2～7尚有钩椎关节(Lushka关节)，原发性者多由于中年后发生椎间盘退行性变，髓核脱水，致椎间隙狭窄，骨质磨损有骨赘增生，大多无临床表现，如有症状亦轻重不一，多数为慢性病程，但有时因损伤，举重，突然活动脊柱等外因而导致急性发作，在颈椎，钩椎关节边缘的骨赘可使颈神经根穿离椎间孔时受挤压而出现反复发作的颈局部疼痛，可放射至前臂和手指，且可有手指麻木及活动欠灵等，椎体后缘的骨赘可突向椎管而挤压脊髓，引起下肢继而上肢麻木，无力，甚而有四肢瘫痪，椎动脉受压时可出现基底动脉供血不足的表现，胸椎的退行性变较少发生，在腰椎，腰 4～5，腰5～骶1是最易发生椎间盘突出之处，主要症状为腰痛伴坐骨神经痛，常于扭伤，抬重物，弯腰用力后发生，体检局部压痛，直腿高举试验阳性，可有感觉，肌力和腱反射的改变。 脊柱的继发性骨关节炎多由于脊柱先天性畸形，侧凸，骨折和骨结核等引起。 (四)髋髋关节的原发性骨关节炎在我国较为少见，往往是全身退行性关节病的一部分，多发生于50岁以上，男多于女，继发性者常由股骨头或股骨颈骨折后缺血性坏死，或先天性髋脱位，类风湿性关节炎等引起，临床表现主要为髋部疼痛，可放射至腹股沟，大腿内侧甚至膝部上方，开始于活动及负重时发生，进而疼痛转为持续性，走路跛行，当病情发展严重时，髋关节屈曲内收，代偿性腰椎前凸，此时可有严重的下背部疼痛，甚至不能行走，检查髋关节局部压痛，活动受限，"4"字试验阳性。
膝关节原发性骨关节炎软骨和软骨下骨病理改变的定量研究
Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery, December 2011, V ol. 25, No.12·1434· 膝关节原发性骨关节炎软骨和软骨下骨 病理改变的定量研究 宋伟杨柳王富友 【摘 要】目的 观察膝关节原发性骨关节炎（osteoarthritis，OA）胫骨平台软骨和软骨下骨病理改变特点，对比内、外侧平台软骨和软骨下骨结构参数，探讨钙化层和软骨下骨在OA发病机制中的作用。方法取2009年10月－2011年5月行人工全膝关节置换术治疗的30例30膝原发性OA患者自愿捐赠的新鲜胫骨平台标本进行实验。其中男11例，女19例；年龄55～78岁，平均65.1岁。病程10～25年，平均16.6年；患膝内翻畸形1～23°，平均9.3°。大体观察胫骨平台后在内、外侧中央负重区取材，常规制备脱钙石蜡切片，行HE和番红O/固绿染色，观察关节软骨退变特点，参照Mankin评分标准评分并分期；观察钙化层及软骨下骨病理改变。应用Image Pro Plus 6.0图像分析软件测量软骨和软骨下骨结构参数，包括软骨全层（total articular cartilage，TAC）厚度、钙化层（articular calci? ed cartilage，ACC）厚度、ACC/TAC比值、软骨下骨板（subchondral bone plate，SCP）厚度以及骨小梁体积分数（trabecular bone volume，BV/T V）。结果大体观察内侧平台软骨退变较外侧严重，内侧平台软骨Mankin评分为（12.4 ± 1.1）分，显著高于外侧平台的（8.3 ± 1.6）分（t=12.173，P=0.000）。根据Mankin评分结果在60个标本中，14个为OA早期，可见软骨浅表层裂隙、潮线复制和软骨下骨增厚；19个为OA中期，可见软骨深层裂隙、多发软骨下骨吸收陷窝和明显增厚的软骨下骨；27个为OA晚期，可见软骨全层缺失、软骨内化骨和“象牙化”软骨下骨。软骨和软骨下骨结构参数测定示：内侧平台TAC厚度显著低于外侧平台，ACC/TAC比值、BV/TV及SCP厚度显著高于外侧平台，差异均有统计学意义（P < 0.05）。内、外侧平台ACC厚度比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。结论钙化层和软骨下骨可能在OA发生与进展中发挥了重要作用。 【关键词】原发性骨关节炎非钙化软骨钙化层软骨下骨图像分析 HISTOMORPHOMETRIC ANALYSIS OF ARTICULAR CARTILAGE AND SUBCHONDRAL BONE FROM PRIMARY OSTEOARTHRITIC KNEES/SONG Wei, YANG Liu, WANG Fuyou. Center for Joint Surgery, Southwest Hospital, Third Military Medical University, Chongqing, 400038, P.R.China. Corresponding author: YANG Liu, E-mail: jointsurgery@https://www.360docs.net/doc/703320407.html, 【Abstract】Objective To investigate the pathologic characteristics of the articular cartilage and subchondral bone from osteoarthritic knees, and to compare the structural parameters of articular cartilage and subchondral bone between the medial and lateral tibial plateau, so as to determine the role of calcified zone and subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis (OA). Methods The tibial plateaus were taken from 30 patients undergoing total knee arthroplasty between October 2009 and May 2011. The subjects included 11 males and 19 females with an average age of 65.1 years (range, 55-78 years). The mean disease duration was 16.6 years (range, 10-25 years); the mean varus angle of the diseased knee was 9.3° (range, 1-23°). After gross observation, the cartilage-bone samples were taken out from the most weight-bearing regions in the internal areas of the medial and lateral plateaus. The decalci? ed paraf? n-embedded sections were prepared and stained with HE and Safranin O/fast green for cartilage assessment (Mankin score), staging, and bone histomorphometry; the pathologic features of the cartilage and subchondral bone were also observed. The thickness of total articular cartilage (TAC), articular calci? ed cartilage (ACC), subchondral bone plate (SCP), and the trabecular bone volume (BV/TV) were measured by Image Pro Plus 6.0 imaging system, then the ratio of ACC/TAC was calculated. Results Macroscopic results showed that articular cartilage degeneration was more severe in the medial plateau than in the lateral plateau; Mankin score of the medial plateau (12.4 ± 1.1) was signi? cantly higher than that of the lateral plateau (8.3 ± 1.6) (t=12.173, P=0.000). In the 60 samples, 14 samples were at stage I, characterisd by ? ssures within the super? cial zone, duplicated tidemark, and thickend subchondral bone; 19 samples were at stage II, characterisd by ? ssures extending into the deep zone, multiple subchondral bone resorption pits, and obviously thickend subchondral bone; and 27 samples were at stage III, characterisd by full-thickness cartilage defects, endochondral ossification, and eburnated subchondral bone. The bone histomorphometric study showed that TAC thickness of the medial plateau was signi? cantly lower than that of the lateral plateau (P < 0.05); the ratios of ACC/TAC, BV/TV, and SCP thickness 基金项目：国家自然科学基金面上项目（30870639）；国家自然科学基金重点项目（31130021） 作者单位：第三军医大学西南医院关节外科中心（重庆，400038） 通讯作者：杨柳，教授，博士生导师，研究方向：组织工程和关节外科，E-mail: jointsurgery@https://www.360docs.net/doc/703320407.html, 网络出版时间：2011-11-12 21:15:14；网络出版地址：https://www.360docs.net/doc/703320407.html,/kcms/detail/51.1372.R.20111112.2115.201112.41_010.html