脑挫裂伤的规范化治疗

脑挫裂伤的规范化治疗

一、流行病学

统计显示，颅脑损伤的发病率占全身各部位创伤的9%～21%；战时的发病率约为7%～20%。我国的调查结果（WHO的流行病学标准）：城市颅脑损伤的年发病率为55.4/10万人口，年患病率为788.3/10万人口，年死亡率为6.3/10万人口（1982年）；农村颅脑损伤的年发病率为64.02/10 万人口，年患病率为442.4/10万人口，年死亡率为9.72/10万人口（1985年）。

二、受伤原因：城市——交通事故31.7%，外力打击23.8%，坠落伤21.3%；农村——高空坠落伤40.7%，跌伤16.6%，交通事故15.7%。三个发病年龄高峰：5岁左右的儿童15～45岁的青壮年70岁以上的老人

三、颅脑损伤的危险因素和预后与以下几方面的因素有关：

年龄：儿童时期好奇心强，有一定的活动能力，但自我保护力差；青壮年是在社会上工作学习最为活跃的时期；70岁以上的老年人身体活动不

利，全身功能减退。

性别：男性发病率高于女性，可能与男、女不同的性格和职业特点有关。

四、颅脑损伤的病因、性质、范围和程度：

单纯打击伤较车祸和高空坠落伤预后好；原发性昏迷深、持续时间长者，脑损伤较重，预后欠佳，死亡率和致残率较高。伴有硬膜下血肿较硬膜外血肿预后差；伴有弥漫性轴索损伤、原发性或继发性脑干损伤、病变须行手术治疗者均提示预后较差；脑干损伤部位越靠近延髓，预后越差。

伤后处理是否得当：早期诊断，及时手术，积极预防各种继发性损害，能显著减少死亡率和致残率。

五、检测手段与预后的关系：⑴CT检查对于颅脑损伤及时恰当的治疗和预后有重要的价值；⑵颅内压测定超过40mmHg，经积极治疗不见好转，反而持续升高者，预后差；⑶脑诱发电位连续监测对预后估计的准确率可达80%，脑干听觉诱发电位消失可作为脑死亡的指标之一；⑷内分泌功能测定发现空腹血糖>10mmol/L、血中皮质醇水平升高、基础胰岛素水平持续处于低水平、血去甲肾上腺素明显增高等，均提示下丘脑受损严重，预后不良。

六、脑挫裂伤的机理：颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严

重程度。原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞死亡。

七、机械负荷的概念能导致脑部发生机械形变的作用力称为机械负荷，根据其作用的时间分为静态负荷和动态负荷。静态负荷是指作用力缓慢施加于头部，作用时间>200毫秒。静态负荷所致的脑损伤较少见，由于颅骨被缓慢挤压导致形变，造成的脑损伤通常只发生在受力局部。动态负荷是指作用力突然施加于脑部，作用时间<200毫秒。动态负荷比较常见，又可以根据负荷的性质分为接触负荷——即外界致伤物直接与头部接触以及惯性负荷——即由头部运动方式改变而导致的头部受力。

八、脑损伤的生物力学机制：接触负荷是致伤力直接作用于头部，损伤主要包括颅骨弯曲变形、颅腔容积；改变、冲击波向脑组织各部分的传导；而脑组织的移位、旋转和扭曲主要由惯性负荷所致，具体性质视头部运动的方向、方式速度和时间而定。在接触负荷所致损伤中，颅骨的突然弯曲会导致颅骨骨折，颅腔的容积也会改变，从而导致受力点损伤和对冲损伤。冲击波也会沿颅骨和脑组织传导，在某些部位集中，造成小的脑内血肿。在惯性负荷所致的损伤中，如变形发生于脑组织表面，则会发生脑挫裂伤和硬膜下血肿，如应力于深部组织，则表现为脑震荡和弥漫性轴索损伤。其中硬膜下血肿和弥漫性轴索损伤患者的死亡率最高。弥漫性轴索损伤几乎全部由车祸所致，而硬膜下血肿多数由于非车祸（如摔伤）造成。

九、局部脑损伤和弥漫性脑损伤

两者的发生机制不同。在局部脑损伤中，创伤导致脑挫伤和血肿发生，从而出现占位效应，导致脑移位、脑疝和继发性脑干损害的发生；而后者则是昏迷发生的主要原因。脑组织的局部损伤程度以受力点为中心，呈向心性分布，中心点即受力部位，该处脑组织结构直接受到破坏。中心点周围的脑组织，主要表现为功能障碍而无结构性损伤。再向外的脑组织无原发性损伤，但通常有不同程度的继发性损伤，如缺血和水肿，从而导致功能障碍。

在弥漫性脑损伤中，致力伤导致轴索膜功能障碍，以及膜两侧的离子分布（主要是钙离子分布）失衡，最终的结果是轴索持续去极化，失去神经传导功能，导致患者广泛的神经功能障碍。这种情况下发生的昏迷，临床上表现为原发性昏迷，有别于局部脑损伤造成的继发性昏迷。脑损伤与意识障碍的关系意识障碍在脑损伤患者中很常见，轻者伤后出现短暂可逆的意识丧失，重者伤后

持续昏迷直至死亡。导致意识障碍的最终原因是相当范围内大脑皮质功能的丧失，但具体的作用机制尚不清楚。受伤后即刻发生的意识障碍与伤后一定时间后发生的意识障碍，在发病机制上是不同的。前者与致力外伤在受伤时对脑组织的破坏有关，后者与伤后继发性的颅内压升高、脑缺血、脑疝有关。

以往认为，伤后原发性意识障碍的发生机制与脑干的功能损伤有关，具体而言是与脑干网状结构上行激活系统的损伤有关。该论点的证据是在灵长类动物脑震荡模型中，发现存在脑干轴索的变性。然而近年来该学说受到了强有力的挑战。对严重颅脑损伤、原发性昏迷继而死亡的患者进行病理检查发现，患者大脑半球白质存在广泛的变性，这种病理变化即弥漫性轴索损伤。

大宗病例研究和动物实验结果表明，绝大多数原发性昏迷的发生原因是弥漫性轴索损伤而非单纯的脑干损伤。

十、脑挫裂伤的一些特点

经典的概念认为，脑挫裂伤是脑表面散在的出血灶，通常位于额极、额下、颞极、颞下和颞叶的外侧面。在病理检查中发现，出血主要位于脑回表面，但也不同程度地累及皮质下白质。脑挫裂伤具有固定的好发部位，提示脑挫裂伤是脑组织与粗糙的颅底骨质结构作用产生的接触性损伤。然而，这一经典概念并不能完全反映脑挫裂伤的复杂机制，出血可能来自动脉、静脉和毛细血管。

十一、病理学特点

脑挫裂伤是脑组织肉眼可见的器质性损伤，是脑挫伤和脑裂伤的总称，其区分以软膜—神经胶质膜是否断裂为准，通常两者并存。脑挫裂伤位于皮质，肉眼可见局部脑组织出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血，病变呈楔形深入脑白质。数日至数周后，挫伤脑组织液化，局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。CT扫描见左额叶底部脑挫裂伤呈楔形改变，合并右额部硬膜外血肿同一病人术后第三天CT复查外伤后发生脑皮质结构损伤的程度存在明显差异，严重者皮质广泛严重出血，患者很快死亡；轻者只存在组织水肿而无明显出血灶。典型的病灶介于两者之间，一段时间后出现局部占位表现。

十二、脑挫裂伤的分布

脑挫裂伤的分布与其发生机制有关。颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折处，尤其与凹陷性骨折有关，颅前窝骨折通常导致额叶底面的脑挫裂伤。着力点脑

挫裂伤发生于颅骨内板在外力作用下内陷时，而当颅骨复位时，脑组织受到伸展应力的作用，血管结构最易受损。对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其发生原因是由于脑组织在外力作用下向着力点移位，从而在着力点对侧颅骨与脑组织间产生负压，脑组织和血管在伸展应力作用下发生损伤。

动物实验和生物力学模型研究表明，在无接触性也即惯性负荷作用于脑部，只产生加速性负荷作用时，才可以造成脑挫裂伤病变。因此，有必要重新认识对冲性作用在导致脑挫裂伤病变中的作用。

事实上，较为准确的说法应将所有着力点损伤以外的脑挫裂伤统称为远隔部位脑挫裂伤，而不论其具体部位在哪里。

头部加速运动多是由于受运动的、体积小而且坚硬物体的打击所致，例如用锤子击打头部，因此接触性损伤成分占优势，病变以着力点损伤为主。而当头部进行减速运动时，例如从高处跳下，头部撞向某些大的物体，如地面、木板等，着力面积大，局部脑损伤轻，而以对冲伤占优势，也即远隔部位脑损伤多见。

十三、脑挫裂伤的病情演变

脑挫裂伤多有进行性加重的趋势，最终形成占位效应导致脑受压和神经功能障碍。连续CT和MRI扫描显示，病灶可在伤后24～48小时甚至7天后明显增大，主要由于损伤周围脑水肿加重，也可伴有病灶的继续出血。通常临床症状与影像学表现相符。

早期立即损伤是指伤后即刻或极早期发生的病理损伤，主要表现为细胞肿胀。损伤造成的细胞膜功能障碍以细胞膜去极化和神经递质释放为特征。晚期损伤表现为出血灶和周围水肿区脑组织血流量明显减少。

原因－－水肿或局部血肿、微血管周围星形细胞肿胀造成血管腔变窄、血管内皮损伤导致血栓形成等。缺血会加重神经损伤、加速脑水肿发生。血脑屏障通透性增高是导致伤后病灶周围脑水肿的主要原因，并且可以使血管内一些血管活性物质渗出至脑实质，在局部引起类似急性炎症反应，进一步加重脑水肿。脑挫裂伤是局部脑损伤，虽然某些部位的病灶可以导致明显的定位体征，广泛的脑挫裂伤也会引起原发性意识障碍，但在多数情况下，颞极和额极等部位脑挫裂伤在伤后早期并不引起明显的临床症状，但往往引起严重的迟发性反应如脑缺血、脑水肿和脑内血肿等，它也是引起伤后迟发性昏迷以及某些情感、精神和智能障碍的主要原因。

十四、脑挫裂伤的诊断

意识障碍是伤后最为常见的症状，时间可由30分钟至数日乃至数月，部分病人可持续昏迷或植物生存，严重者直至死亡。伤后立即出现的意识障碍通常称为原发性意识障碍，通常由原发性脑损伤引起，其病理生理机制为广泛性皮质损伤、弥漫性轴索损伤。继发性意识障碍的出现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内血肿却是继发性意识障碍的最常见原因。

不同程度的意识障碍往往预示脑挫裂伤伤情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又提示病情的好转或恶化。清醒后头痛、头昏、恶心呕吐、躁动不安等症状较重，持续及恢复的时间较长。

局灶性体征因脑挫裂伤的范围和部位不同，患者在伤后可立即出现相应的神经系统体征如偏瘫、失语、视野缺损、感觉障碍、癫痫及病理反射等。如果仅累及额、颞极等区域时，也可以无明显的神经系统阳性体征。如在观察的过程中出现新的体征，则应警惕颅内继发性损伤的可能。

头痛及呕吐脑挫裂伤病人多伴有蛛网膜下腔出血，红细胞破坏后形成的胆色质引起化学性脑膜刺激可出现头痛、恶心呕吐、颈项强直及伤后低热等表现。

颅内压增高症状：由于脑水肿、脑肿胀使颅内压增高，病人除有头痛、恶心呕吐外，还可以出现脉搏和呼吸增快，血压增高和瞳孔变化，甚至发生脑疝。脑挫裂伤的水肿高峰期一般出现在伤后2～4天，7天左右逐渐消退，14天左右完全消失。脑水肿、脑肿胀是脑挫裂伤严重的病理生理过程，可波及损伤周围脑叶，甚至全脑。脱水治疗对伤后出现的脑水肿、脑肿胀通常反应良好，而对颅内血肿效果不明显。

十五、脑挫裂伤的影像学特点

脑挫裂伤是指颅脑外伤所致脑组织的器质性损伤，它既可发生在着力部位，也可以发生在对冲部位。CT扫描是首选的检查手段。表现为片状低密度水肿区中散在有点片状高密度的出血灶，局部脑沟回结构消失，病侧脑室受压变小，严重时可有中线移位，易合并脑内、外血肿。脑挫裂伤一般经过数月后，其转归是受伤局部的脑软化或脑萎缩，CT上常显示为低密度。片状低密度水肿区中散在有点片状高密度的出血灶右额叶底面脑挫裂伤合并右额部硬膜外血肿在MRI上，脑挫裂伤最初T1加权图像上为低信号强度，T2加权图像上为高信号

强度。由于受多种因素的限制，MRI很少用于脑挫裂伤的诊断，特别是在急性期。与CT相比，它的优点在于显示非出血性损伤时更为敏感。

诊断的确定根据头部外伤、伴有伤后昏迷时间较长病史及辅助检查即可做出诊断。根据临床体征的变化，判断脑损伤的程度。轻者多无体征，中、重型者常在伤后早期即可出现不同程度的神经系统体征，并常常伴有生命体征的改变。重型脑挫裂伤还可以并发丘脑下部损伤及脑干损伤。注意着力点的对应区脑挫裂伤，并且容易发生对冲性颅内血肿。

十六、脑挫裂伤的治疗

对伤后昏迷时间短暂、损伤局限、症状体征轻微的患者，给予与脑震荡类似的治疗即可。在入院后24小时内，严密观察意识、瞳孔、呼吸、脉搏和血压的变化。同时定时复查CT，警惕迟发性颅内血肿的发生。昏迷病人的体位多采用侧卧位，以防呕吐物的误吸。维持呼吸道通畅，必要时行气管切开。充分给氧，保证充足的血氧浓度，定时检查血气。

脱水治疗：控制脑水肿是治疗脑挫裂伤的重要环节，脱水治疗又是其中的主要措施之一。

甘露醇：对颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）、脑血流量（CBF）和其对神经功能预后的作用，在人和动物的许多机制性研究中得到证实，并已被广泛接受。

①立即扩容作用：可降低血细胞比容，降低血液黏滞度，增加CBF，增加脑氧携带。此作用在大剂量时最明显。

②渗透作用：渗透作用在用药后15～30分钟出现，即血浆和神经细胞间建立了浓度梯度，其作用持续1.5～6小时。

③方法选择：在ICP监测之前使用甘露醇的指征是患者出现天幕裂孔疝或脑挫伤后脑水肿所致的神经功能受累（但在低血容量时避免用甘露醇作为容量替代治疗）。其有效剂量为0.25～1.0g/kg，间歇给药；ICP<2.7kPa的颅脑损伤病人不应该常规使用甘露醇，更不应该长期使用；血浆渗透压控制在320mOsm 以下，以防止损害肾功能；应补充适量液体维持正常的血容量。

④应注意的问题：当大剂量快速应用时可引起反射性血管收缩和减少CBF因而引起头痛、视物模糊和眩晕等；重复应用甘露醇3～4天后，其效果逐渐下降，尤其是在脑外伤后更是如此。原因是受伤脑组织血脑屏障处于破坏、开放状态，血液中的甘露醇进入该处组织间隙，导致局部高渗，细胞外液反而增多，ICP 降低后又出现反弹。建议使用3天后改用甘油果糖，既可脱水利尿，又可避免

甘露醇在局部积聚的缺点；使用甘露醇时应监测血浆渗透压（控制在315mOsm 以下，不超过320mOsm）、电解质和血容量；同时应用稳定受伤区域细胞膜、改善局部微循环的药物。注意其有过敏、肾功能损害、漏出血管致局部软组织肿胀坏死等不良反应。速尿：20～40mg/次，与甘露醇间隔使用。

糖皮质激素：早在1960年代初糖皮质激素就已应用于脑水肿的治疗。在实验性脑水肿中，类固醇能阻断血管壁渗透性，减少脑脊液的生成，减少自由基产生及其他治疗作用。应用糖皮质激素治疗的脑肿瘤患者，常使临床症状得到明显缓解，在脑肿瘤围手术期治疗中也有益处。在脑外伤方面，许多文献在分析使用小、大剂量激素治疗颅脑外伤后认为，在降低ICP、减少病残率和病死率、改善伤后6个月生存率方面，治疗组和对照组之间均无显著差异，且副作用较大。1996年美国神经外科医师联合会宣布糖皮质激素不应当应用于闭合性脑创伤的治疗。我国2003年再版的《颅脑创伤临床救治指南》也提出颅脑创伤患者伤后激素的使用应严格掌握适应证，不宜常规使用。糖皮质激素有抑制细胞膜的脂质过氧化反应、稳定细胞膜的通透性、抑制血管收缩物质的生成以及抑制促炎物质的生成等其他药物无法替代的作用。在没有禁忌证的前提下，糖皮质激素作为治疗用药，仍可以大剂量、早期、短时间应用，目的在于减少颅脑创伤后内源性损害因子的产生。对于脑外伤后的内分泌紊乱应常规使用激素替代疗法。

亚低温疗法

低温可以降低基础代谢及脑耗氧率，提高神经细胞对缺氧的耐受性，减少机体对刺激的反应，有降低脑水肿的作用。适应证：①重型（GCS6～8分）和特重型颅脑创伤患者、广泛性脑挫裂伤脑水肿导致难以控制的颅内高压；②原发性和继发性脑干损伤；③重型和特重型颅脑创伤患者出现常规处理无效的中枢性高热；④各种原因所致的心搏骤停，如电击伤、溺水、一氧化碳中毒所致的急性脑缺血、缺氧性脑病患者。治疗时间窗：越早越好，通常认为应在伤后24小时内实施。患者体温和脑温应降至32～35℃。由于患者在接受压低温治疗和复温过程中可能会发生寒颤，故在实施压低温治疗时应使用适当剂量的肌肉松弛剂和镇静剂如卡肌宁（25mg，iv）、地西泮（10～20mg，iv）和氯丙嗪（生理盐水500ml＋卡肌宁200～400mg＋氯丙嗪100mg静脉滴注，20～40ml/h）以防寒颤。必须使用呼吸机以防肌松肌和镇静剂所致的呼吸麻痹。

改善脑细胞代谢的药物：严重脑挫裂伤患者，由于脑氧耗量增加，可导致脑的能量代谢发生严重失调，必须强调早期预防性治疗的必要性，尽早使用神经代谢和促醒药物，对改善神经细胞代谢和促进神经功能恢复可能有一定的帮助。如ATP、CoA、氯酯醒、GABA、醒脑静、神经节苷脂（施捷因：发病48 小时内首剂200mg，12小时后补加100mg，第2天至第21天，每天100mg）等。

神经节苷质的作用机制：是内源性神经营养因子的增强剂，通过神经营养因子而发挥作用；能保护或恢复Na+，K+－ATP酶等膜酶活性、保护膜脂等而保持细胞结构的完整性，维持膜内外离子平衡，减轻水肿及减少自由基生成；为EAA受体拮抗剂，阻止脑水肿以及继发性脑损伤的发生；改善钙平衡紊乱及氧自由基代谢异常。稳定细胞膜和细胞器膜，减轻细胞毒性脑水肿，与渗透性脱水剂合用，可有效地降低颅高压。

止血剂：对防止或减少颅内出血的发生有一定的帮助。但在老年人中使用时，有导致脑血栓和心肌梗死发生的可能性，应引起警惕。

抗生素：有针对性地应用抗生素，可预防和治疗呼吸道和泌尿系统感染等，但长期应用时要注意菌群紊乱。

钙离子拮抗剂：对合并tSAH的病人，在控制颅内压的同时，早期应用钙离子拮抗剂，治疗和预防tSAH后引起的脑血管痉挛十分必要，可有效地降低颅脑外伤的死亡率和致残率。伤后尽早静脉滴注尼莫地平或尼莫通 1.2～2mg/小时，24小时维持，连续应用7天，后改为口服尼莫地平或尼莫通60mg，4～6 小时/次，连续应用14天。

对伤后脑膜刺激症状明显者，反复腰穿放出血性脑脊液以减轻头痛、改善脑脊液循环和促进脑脊液吸收，同时对减少外伤后脑积水的形成亦有帮助。

手术治疗

对于脑挫裂伤严重，局部脑组织坏死并伴有脑水肿和颅内压增高的病人，经各种药物治疗无效，症状进行性加重者，还应考虑行手术治疗，清除挫碎坏死的脑组织及小的出血灶，再根据脑水肿、脑肿胀的情况进行颞肌下或去骨瓣减压。