肝功能异常原因

文章目录

一、肝功能异常原因

二、肝功能异常的症状主要表现

三、肝功能异常的治疗方法

肝功能异常原因

1、肝功能异常原因：感染

寄生虫血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见如病毒性肝炎。

2、肝功能异常原因:化学药品中毒

如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等,往往可破坏肝细胞的酶系统,引起代谢障碍,或使氧化磷酸化过程受到抑制,atp生成减少,导致肝细胞变性坏死;有些药物,如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素如四环素,即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害,这可能与过敏有关。

3、肝功能异常原因:营养不足缺乏

胆硷、甲硫氨酸时,可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂主要为卵磷脂,而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时,脂肪从肝中移除受阻,造成肝的脂肪性变。

4、肝功能异常原因:遗传缺陷

有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。遗传性血色病、囊性纤维化、a1-抗胰蛋白酶缺陷症、Wilson氏病等是最常见、最重要的先天性肝脏疾病,都是可能导致肝功能不正常的原因。

5、肝功能异常原因:胆道阻塞

如结石、肿瘤、蛔虫等使胆汁淤积,如时间过长,可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血,引起肝细胞变性和坏死,成为肝功能不正常的原因。

肝功能异常的症状主要表现

1、肝功能异常导致凝血因子合成异常,可致牙龈出血、鼻出血等出血倾向。

2、激素代谢异常,可致性欲减退、男性乳房发育、女性月经失调、皮肤小动脉扩张,出现蜘蛛痣、肝掌、脸色黝黑等。

3、肝功能异常可导致白蛋白合成异常,白蛋白低,血液的胶体浓度下降,血液中的水分透过血管进入组织中,严重时导致腹水、胸水等。

4、肝功能异常的症状全身表现:乏力易疲劳是最常见的症状。多是由于肝细胞损害,致血清转氨酶等酶类增高,而胆碱脂酶降低所致。也可能是由于食欲下降、饮食减少、营养不良引起的。

5、肝功能异常的症状皮肤表现:有些病例可出现肝病面容,表现为面色黯黑、黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等;还可引起颜面毛细血管扩张,蜘蛛痣及肝掌,有些病人可有脾肿大。

6、肝功能异常的症状消化道表现:食欲下降;消化功能异常,致食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。

肝功能异常的治疗方法

肝功能异常的治疗方法有很多,患者需要查明原因,而后根据具体的情况来进行治疗。

1、健康的人出现肝功能异常的治疗。如果肝功能异常的患者仅表现为转氨酶偏高,在肝功能检查前有饮酒、剧烈运动、感冒、服用某些药物等行为,这些行为可引起转氨酶暂时性偏高,这种情况应先进行适当的休息,暂时不需要治疗,过一段时间再次检查肝功能,如果肝功能恢复正常就没有问题。

2、有肝病病史的患者肝功能异常的治疗。比如乙肝大小三阳、脂肪肝、酒精肝、肝硬化等,肝功能异常并且转氨酶一直偏高,有可能是肝病病情加重,需要检查肝胆B超、肝纤四项等,了解肝功能异常的原因,针对病因进行治疗,如保肝治疗、抗纤维化治疗、乙肝大小三阳的抗病毒治疗等等。

病例分析

(一)慢性阻塞性肺疾病分级：轻度FEV1 ≥80％中度50％≤FEV1＜80％重度30％50％极重度30％老年人＋咳、痰、喘=慢性支气管炎桶状胸＋过清音=肺气肿老年患者＋咳、痰、喘＋桶状胸＋过清音＋肺功能=COPD 慢性呼吸系统病史＋右心衰体征=肺心病鉴别诊断：1.支气管哮喘2.支气管扩张进一步检查：1.肺功能检查2.胸部影像学检查3.血气分析4.痰培养治疗原则：1.控制性氧疗，避免吸入氧浓度过高引起CO2潴留（2）抗生素：β内酰胺类等（3）支气管舒张剂：抗胆碱药和β2肾上腺素受体激动剂雾化吸入（4）短期静脉使用糖皮质激素（二）肺炎青壮年＋受凉＋高热＋湿哆音＋铁锈色样痰=大叶性肺炎婴幼儿＋咳、喘＋呼吸困难体征（鼻翼扇动＋三凹征）=支气管肺炎发绀＋鼻扇征（+）、三凹征（+ )＋两肺可闻及喘鸣音及湿罗音＋呼吸快、心率快=左心衰肝大＋双下肢水肿=右心衰儿童＋发热+阵发性刺激性咳嗽＋头痛及胸骨下疼痛+关节疼（肺外并发症）=支原体肺炎鉴别诊断：（1）金黄色葡萄球菌肺炎（2）急性肺脓肿（3）肺癌进一步检查：（1）X线胸片（2）胸部CT（3）痰培养+药敏试验（4）痰找癌细胞（5）痰找结核杆菌（6）必要时行纤维气管镜检查治疗原则：1.抗感染使用抗生素2.对症治疗退热、祛痰等（三）支气管哮喘青少年＋过敏性鼻炎＋发作性喘憋＋满肺哮鸣音=支气管哮喘鉴别诊断：1.心源性哮喘2.喘息型慢性支气管炎进一步检查：1.动脉血气2.胸部X线检查3.肺功能检查治疗原则：1.吸氧2.可静脉应用糖皮质激素3.支气管舒张剂4.急性发作控制后综合防治（四）肺癌中老年人＋吸烟史＋刺激性咳嗽（or痰中带血）＋毛刺（边缘不整齐）=肺癌鉴别诊断：1.肺炎2.慢性支气管炎3.肺结核进一步检查：1.胸部CT 2.纤维支气管镜及活检3.痰脱落细胞检查，或CEA检测4.腹部B超治疗原则：1.手术切除2.化疗、放疗配合（五）呼吸衰竭老年患者＋慢性呼吸系统病史＋紫绀＋血气=呼吸衰竭 1型呼衰PaO2 < 60 mmHg 2型呼衰PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 50 mmHg pH < 7 . 35酸中毒 pH > 7 . 35碱中毒慢性呼吸系统病史＋意识障碍=肺性脑病

技能考试病例分析例题

1.病例分析男性，45岁，右上腹胀痛伴乏力半年。患者于半年前开始出现右上腹胀痛，向背部放射，伴乏力，下午及劳累后明显。食欲尚可，吴发热、厌油腻食物症状，体重变化不大。有乙型肝炎病史10余年，未规范治疗。查体：T36.8℃P 82次/分R19次/分BP135/80mmHg。皮肤巩膜无黄染。未见蜘蛛痣。浅表淋巴结未触及肿大。心肺查体无异常。未见腹壁静脉曲张，腹软。肝肋下可触及边缘，质硬。边缘不规则，触痛（+），上界位于右锁骨中线第5肋间，脾肋下2CM。腹部叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性。实验室检查：血常规：Hb 120g/L，WBC 4.0X109/L，PIT 1100X109/L，ATP637ng/ml，CEA 2.5ng/ml。要求：根据以上病历摘要，请写出初步诊断、诊断依据（如有两个以上诊断，应分别写出各自诊断依据，未分别写出扣分）、鉴别诊断、进一步检查与治疗原则。 2.病例分析病例摘要：女性，55岁，上腹痛2天。 2天前进食后1小时上腹正中隐痛，逐渐加重，呈持续性，向腰背部放射，仰卧，咳嗽或活动时加重，伴低热、恶心、频繁呕吐，吐出食物、胃液和胆汁，吐后腹痛无减轻，多次使用止痛药无效。发病以来无咳嗽、胸痛、腹泻及排尿异常。既往有胆石症多年，但无慢性上腹痛史。无反酸、黑便史，无明确心、肺、肝肾病史，个人史、家族史无特殊。查体：T39C, P104次|分，R19次）分，BP130ＭＭＨＢ．急性病容，侧卧卷曲位，皮肤干燥，无出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，心肺无异常，腹平坦，上腹部轻度肌

紧张，压痛明显，可疑反跳痛，未触及肿块，Ｍurphy征阳性，肝肾区无明显叩痛，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音稍弱，双下肢不肿。实验室检查：血HB120g)L, wbc22*109)l, N86%, L14%, PLT110*109)L.尿蛋白（+-）RBC2-3)高倍，尿淀粉酶32U（WINSLOW法），腹平片未见膈下游离气体和液平，肠管稍扩张，血清BUN7.0mmol)L. 时间15分钟总分22分 3. 病例分析病史摘要：女性，38岁，腹胀、乏力、消瘦3个月。患者3个月前开始出现腹胀、乏力，近2个月来偶有右侧腹部隐痛。发病以来食欲减退，逐渐消瘦，无鲜血便，但有时大便色黑，小便正常，体重下降约5kg，既往体健，月经规律，量正常。无烟酒嗜好，无遗传病家族史。查体：T39℃，P88次/分，BP120/70mmhg。贫血貌，睑结膜和口唇略苍白。双肺未闻及干湿性啰音，心界不大，心率88次/分，律齐。腹平软，肝脾肋下未触及，右侧腹部扪及一5.5cm*3cm纵行肿块，无压痛，活动度小，移动性浊音（-），肠鸣音正常，直肠指诊未见异常。实验室检查：血常规：Hb90g/L，RBC3.5*1012/L，WBC4.5*109/L，N0.68，Plt210*109/L。大便隐血阳性。尿常规（-）。时间：15分钟一、初步诊断： 4分结肠癌（4分）二、诊断依据： 4分

查血肝功能异常原因是什么

查血肝功能异常原因是什么查血的时候肝功能异常，那么要注意了解是哪一些原因所造成的，因为肝功能异常或者是肝功能不全原因各种各样，其中最常见的包括一些寄生感染或者是病毒细菌，都可能会造成肝脏的损害，如常见的病毒性肝炎，还有其他的化学药品中毒，也可能会引起肝功能异常症状发生。 1．感染寄生虫（血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴）、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害；其中尤以病毒最常见（如病毒性肝炎）。 2．化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，atp生成减少，导致肝细胞变性坏死；有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。 3．免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞；乙型肝炎病毒的表面抗原（hbsag）、核心抗原（hbcag）、e抗原（hbeag）等能结合到肝

细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体（抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等），也可能是一种自身免疫性疾病。 4．营养不足缺乏胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂（主要为卵磷脂），而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。 5．胆道阻塞胆道阻塞（如结石、肿瘤、蛔虫等）使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。 6．血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。 7．肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。 8．遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性；肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿。

病例分析答案

新模式住院医师规范化培训病例分析试题病例摘要：患者女性,25岁，因面色苍白、头晕、乏力1年余，加重伴心慌1个月来诊。 1年前无明显诱因头晕、乏力，家人发现面色不如从前红润，但能照常上班，近1个月来加重伴活动后心慌，曾到医院检查说血红蛋白低(具体不详)，给硫酸亚铁口服，因胃难受仅用过1天，病后进食正常，不挑食，二便正常，无便血、黑便、尿色异常、鼻衄和齿龈出血。睡眠好，体重无明显变化。既往体健，无胃病史，无药物过敏史。结婚半年，月经初潮14岁，7天/27天，末次月经半月前，近2年月经量多，半年来更明显。查体：T 36℃，P 104次/分， R18次/分， Bp 120/70mmHg，一般状态好，贫血貌，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄，口唇苍白，舌乳头正常，心肺无异常，肝脾不大. 化验：Hb 60g/L, RBC 1012/L, MCV 70fl, MCH 25pg, MCHC 30%, WBC 109/L, 分类:中性分叶70%，淋巴27%，单核3%，plt 260109/L，网织红细胞%,尿蛋白(-)，镜检(-)，大便潜血(-)，血清铁50g/dl。时间：准备5分钟，口述回答10分钟评分要点：一、诊断及诊断依据 (一)诊断： 1.缺铁性贫血月经过多所致 2.月经过多原因待查 (二)诊断依据： 1.月经过多 2.化验：小细胞低色素性贫血 3.3.血清铁低二、鉴别诊断 1.慢性病贫血 2.海洋性贫血 3.铁幼粒细胞贫血三、进一步检查 1.骨髓检查+铁染色 2.血清铁蛋白、总铁结合力 3.妇科检查：包括B超、必要时诊刮四、治疗原则 1.去除病因：治疗妇科病 2.补充铁剂备注

脂肪肝出现肝功能异常怎么办

脂肪肝出现肝功能异常怎么办我们生活水平不断的提高，越来越多的人饮食上总是大量的喝酒加之大鱼大肉就容易引起脂肪肝，脂肪肝在患病初期虽然没有过多的明显症状，但是会容易引起对脂肪堆积，对肝脏的代谢形成一定的障碍，会严重的影响到肝功能，对身体的健康是特别不利的，并且发展严重还容易形成肝硬化等疾病，所以患有脂肪肝一定要掌握好方法及时进行治疗，下面一起了解一下脂肪肝出现肝功能异常怎么办脂肪肝出现肝功能异常怎么办脂肪肝患者出现肝功能异常怎么办？得了脂肪肝的患者，在治疗期间或保养期间偶尔会有肝功能异常的情况发生，而肝功能异常一般都意味着患者的肝脏受到了较为严重的损伤。因此，一旦有肝功能异常的现象，脂肪肝患者必须引起足够的重视。那么脂肪肝患者肝功能异常该怎么办呢？脂肪肝的危害很大，而且脂肪肝的发生与人们的饮食有很大的关系，患者应从积极有效的治疗、合理膳食、充足休息三个方

面着手，专业治疗综合调节病情使肝功能恢复正常，遏制病情恶化。具体脂肪肝肝功能异常怎么办，请参考以下几点建议： 1、积极治疗：脂肪肝肝功能异常说明患者的肝脏受损比较严重，应及时进行积极有效的治疗，而且为了保证治疗效果，患者应选择指定的大型肝病医院，进行全面的仔细检查，准确的了解病因，进而在专业的医生的指导下对症治疗，这样才能得到明显的治疗效果。 2、充足休息：过度的疲劳只会增加肝脏的负担而加重病情，所以，脂肪肝患者肝功能异常时期，患者的充足休息也是很重要，脂肪肝朋友一定要注意保证充足的睡眠，养成良好的生活习惯，做好养肝护肝工作才行。 3、合理膳食：所谓三分治七分养，脂肪肝饮食治疗的作用是非常大的，而且脂肪肝几乎可以说是一种吃出来的疾病，因此患者饮食宜清淡，可多吃一些新鲜蔬菜，注意不宜过饱。上面就是对脂肪肝出现肝功能异常怎么办的介绍，通过了解以后我们知道患有脂肪肝一定要及早进行治疗，这样才不会使疾病变得更加严重，另外我们平时在生活中一定要调整好自己的生活习惯，平时多进行运动并且注意清淡的饮食。

对肝脏有损伤的中药

对肝脏有损伤的中药文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-

染、转氨酶升高等药物性肝损害的表现。可导致此类肝损害的中药还有葛根素和复方丹参。川楝子此药具有疏肝理气、止痛的功效。现代药理学研究表明，川楝子、苦楝皮中的苦楝素对肝脏有毒性作用，正常剂量既可导致药物性肝炎，出现黄疸、肝肿大和转氨酶升高。苍耳子、雷公藤这两种药是治疗鼻炎、头痛和肾病的常用药。苍耳子所含的毒蛋白和毒甙能引起肝损害，甚至引发肝功能衰竭。雷公藤或雷公藤多甙片可致可逆性转氨酶升高及肝肿大，还可引起肝炎。抗癫痫药物苯妥英钠、卡马西平与苍耳子、雷公藤合用，有可能加重药物对肝脏的损害。老年患者要谨慎使用苍耳子和雷公藤。五倍子、石榴皮这些中药含有的水解型鞣质，对肝脏有直接的毒性作用，长期使用可引起脂肪肝，甚至肝硬化。蝮蛇抗栓酶该药是治疗心脑血管病的常用药。一般患者在用药10～14天时，

病例分析

病历摘要：男性，30岁。低热、咳嗽2周，黄痰，痰中带有血丝8天。 2周前开始，自觉疲劳、干咳、午后低热，体温波动于37.5～38.5℃，6天后出现咳黄痰，痰中带有血丝。在当地医院用青霉素消炎治疗后，痰色逐渐变白，痰量减少，但发热始终没有明显好转。发病以来食欲不佳、大小便正常，睡眠尚可；有盗汗，体重下降。既往健康，吸烟近10年，每天1包。查体：T 37.3℃，P 84次/分，R 20次/分，BP 124/70mmHg 神志清，消瘦。皮肤黏膜无出血点。浅表淋巴结不肿大，皮肤、巩膜无黄染，口唇、肢端无发绀。右肩胛间区叩诊浊音，呼吸音弱，可闻及少量的湿性罗音。心界不大，心率84次/分，律齐。腹平软、肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。辅助检查：胸部X线片显示，右上肺有片状模糊阴影，右肺下叶背段有一空洞，内壁欠光滑，空洞内有液平面，四周有渗出。WBC 10.4×109/L，N 0.78，Hb 134g/L。『诊断』右肺继发性肺结核右上肺肺炎『诊断依据』（1）右肺继发性肺结核 ①青年人，亚急性起病、干咳、痰中带血丝。②结核中毒症状。 ③右下叶背段空洞，结核好发部位。④抗感染治疗效果欠佳。（2）右肺肺炎 ①咳嗽、咳黄痰。②青霉素治疗后症状有所减轻。 ③胸部X线片显示，右上肺有片状模糊阴影，④白细胞总数升高，中性粒细胞增高。『鉴别诊断』（1）右肺肺脓肿。（2）右肺支气管肺癌。（3）右肺支气管扩张症。（4）右肺囊肿继发感染。『进一步检查』（1）痰找结核菌、PPD、血沉。（2）痰涂片革兰染色、痰培养＋药敏。（3）胸部CT。（4）纤维支气管镜检查明确病变的性质，并进行病原学检查。『治疗原则』（1）抗结核治疗：（2）抗感染治疗：（3）休息、加强营养支持。男性,36岁间断性上腹痛8年,复发一月余,黑便2天。 8年前开始，反复于劳累后或季节变化时出现上腹痛，以空腹痛为主，疼痛时向腰背部放散，并伴反酸、嗳气，进食后症状可以缓解，1个月来上腹痛加重，进食后症状不缓解，近2天来排黑便呈粥样，每天3～4次，便后自觉头晕、心悸、全身乏力。发病以来，食欲欠佳，近2天尿量减少，睡眠尚可，体重无明显减轻。否认肝胆疾病史，近期无服药史，无药物过敏及手术、外伤史。饮酒10年，平均2两/日，吸烟8年，1包/日。查体：T 36.8℃，P 108次/分，R 18次/分，BP 12.8/8.0kPa（96/60mmHg)。神志清，表情自然，自动体位，查体合作，轻度贫血貌，皮肤、巩膜无黄染，未见肝掌及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及，双肺呼吸音清，叩诊心界不大、心率108次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹平软，剑突下压痛阳性，无反跳痛，腹部未扪及包块，移动性浊音（一），肠鸣音9次/分，双下肢无水肿。实验室检查：Hb 105g/L，WBC 6.5×109/L，N 0.70，L 0.30，PLT 130×109/L 『诊断』十二指肠球部溃疡上消化道出血失血性贫血休克早期『鉴别诊断』（1）糜烂出血性胃炎。（2）胃癌合并出血。（3）食管、胃底静脉曲张破裂出血。

常用肝功能指标都有哪些

常用肝功能指标（1）反映肝细胞蛋白合成代谢功能得指标：总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、胆碱酯酶（CHE）、凝血酶原时间（PT）。由于它们都就是由肝脏合成得，一旦肝脏合成功能下降，以上指标在血液中浓度随之降低，其降低程度与肝脏合成功能损害程度呈正相关。（2）反映肝细胞有无受损及严重程度得指标：谷丙转氨酶ALT（GPT）、谷草转氨酶AST（GOT）、腺苷脱氨酶（ADA）、胆碱酯酶（CHE）、乳酸脱氢酶（LDH）等。以上各项酶在肝细胞中均有存在，当肝细胞膜受损或细胞坏死时，这些酶进入血清便增多。通过测定血清或血浆中酶得活性，即可反映肝细胞受损情况及损伤程度。（3）反映肝脏胆排泄、分泌及解毒功能得指标：总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总胆酸（TBA）、血氨（NH3）。肝细胞损害时，其排泄、分泌、运输及解毒功能出现障碍，造成血液中TBIL、DBIL、TBA与NH3浓度升高。（4）对诊断胆汁淤积指示酶（包括同工酶）有帮助得酶指标有：碱性磷酸酶（ALP）；r谷氨酸转肽酶（GGT）、5′－核苷酸酶（5′－NT）等，以AKP及γ－GT应用较多。这些酶在肝内胆管上皮层得浓度较高。当上皮层受损及胆管内压力增高时，便有这些酶增多进入血清中。（5）反映肝脏间质成分增生（肝纤维化与肝硬化）得指标：胶原或其末端多肽——Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢP）、Ⅲ型原胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原C端原肽（Ⅳ/PC）；糖蛋白——层黏蛋白（LN）；蛋白聚糖——透明质酸（HA）。（6）对肝肿瘤诊断有意义得血清标志物：甲胎蛋白（AFP）。肝功能指标及其临床意义（一）肝功能异常得原因很多，不要把肝功能异常都认为就是病毒性肝炎。引起肝功能异常得原因有：病毒性肝炎、酒精性肝炎、寄生虫病、药物性肝损害、其她内科疾病等引起得肝功损害。当然，一旦化验结果提示肝功异常，需要重视并仔细检查肝功能异常得原因。下面介绍常见得肝功能化验指标及其临床意义。一、肝脏血清酶学得检测指标 (一)转氨酶转氨酶又称氨基转移酶。临床最常用得就是丙氨酸转氨酶(ALT)与门冬氨酸转氨酶(AST)，它们得正常值由于各医院检测方法不同而有差别。血清转氨酶活性降低得临床意义不大，具有临床意义就是酶活性升高。各种肝脏疾病病人与一些肝外疾病病人，其血清转氨酶活性均可升高。 ALT活性增高提示肝细胞破坏、细胞膜通透性增强；AST活性增高常提示线粒体损伤。二者就是监测病毒性肝炎得敏感指标。常在临床症状出现之前血清转氨酶活性已经增高，故检测ALT、AST可以发现早期得急性肝炎与隐性肝炎病毒感染，就是目前诊断肝病应用最普遍得酶学检查项目。血清转氨酶活性得高低与肝细胞受损得程度一致，故有助于病情估计、疗效观察与预后判断： ALT显著增高，见于各种肝炎急性期、药物性肝损害；中度增高，见于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、酒精性肝病及心肌梗死；轻度增高，见于脂肪肝、阻塞性黄疸及胆道炎症。 AST显著增高，可见于心肌梗死急性发作、各种严重得病毒性肝炎、药物性肝损害及酒精性肝病；中度升高，见于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、心肌炎；轻度升高，可见于轻度慢性肝炎。患有重型肝炎时，若出现胆红素迅速升高，转氨酶反而下降，称为酶胆分离，提示预后不良。血清转氨酶活性测定反映肝细胞损害及其程度，对肝病得病因鉴别诊断意义不大。 ALT存在于肝细胞胞浆水溶性部分，AST存在于细胞浆水溶性部分及线粒体中。肝细胞损害严重者，AST不仅胞浆中得酶释放出来，而且线粒体中得酶也释放出来，故测定AST/ALT比值可用于判断肝细胞损害程度与肝病类型。急性肝炎或轻型慢性肝炎病人，ALT＞AST；酒精性肝病、重型肝炎病人通常AST＞ALT。 (二)血清腺苷脱氨酶(AD) 主要存在于肝细胞胞浆水溶性部分，就是嘌呤核苷酸循环中一种重要得酶，在核酸代谢中有重要意义。

肝硬化的病例分析报告

4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。入院后完善相关辅助检查：血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。进一步诊断：肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

肝功能轻度异常

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肝功能轻度异常导语：肝功能异常的主要是一些常见的消化道障碍和一些减退的肝功能，而且细胞的受害就会导致一些其他类型的疾病的发生，所以在日常生活中呢，一定肝功能异常的主要是一些常见的消化道障碍和一些减退的肝功能，而且细胞的受害就会导致一些其他类型的疾病的发生，所以在日常生活中呢，一定要注意肝功能的异常的也是一种常见的疾病，肝功能轻度异常一些其他类型的表现比如说皮肤粗糙或者是一些浮肿，皮肤出血骨质疏松，同时那也会导致牙龈出血等类型。日常生活中的引起的原因的也是非常多的主要是化学药品以及一些功能异常营养不足都会导致一些功能的异常，所以在日常生活中一定要及时的进行预防和护理，如果导致的肝功能障碍的出现一些其他类型疾病。 1.感染寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。 2.化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，atp 生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。 3.免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(hbsag)、核心抗原(hbcag)、e抗原(hbeag)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体常识分享，对您有帮助可购买打赏

肝功能异常的调理

肝受损人群的保健方式 (1)控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。 (2)及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素B族、维生素A、维生素C、维生素K及叶酸等。喝酒过多之所以会导致肝脏损伤，多是由体内缺乏B类维生素所致。充足的B类维生素补给，可有效治疗酒精性肝炎和脂肪肝等肝脏疾病。因此，肝脏已出现问题和已感到酒精危害的人群，应尽量多地摄取B 类维生素。 (3)调整饮食结构。提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食(包括含糖饮料)。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等。不吃零食，睡前不加餐。 (4)更重要的是要及时补充一些人体不可或缺的物质，如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素。微生态活菌：微生态活菌可以通过调节肠菌群，抑制革兰氏隐性细菌繁殖，降低肠源性内毒素水平，有助肝脏排毒，从而降低血氨，缓解体力疲劳。此外，还可促进肠道有益菌增殖，改善肠功能紊乱等亚健康状况。矿物质：矿物质可维持身体组织器官与脏器的代谢，有助身体健康。假如身体缺铁，身体活动会受到威胁。缺乏钾和钠，会患上高血压和动脉硬化症。（5）补硒养肝护肝：硒被称为重要的“护肝因子”，补硒能让肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶的活性达到正常水平，对养肝护肝起到良好作用，以硒麦芽粉、五味子为主要原料制成的养肝片，具有免疫调节的保健功能，对化学性肝损伤有辅助保护作用，有养肝、保肝、护肝作用。肝功能调理肝功能的健康调理方法肝脏是人体的一个重要器官，它不仅参与蛋白质、凝血因子等重要物质的合成，同时还是人体的“解毒工厂”。肝功能不好，肝脏就不能正常工作，人体的很多生命活动都会受到影响。因此，肝功能不好时，不仅要进行相应的药物治疗，还要通过调理来帮助恢复肝功能。肝功能异常时的调理方法应注意以下几点： 1、平时要多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力; 2、不吸烟、不饮酒，减少肝脏负担; 3、少食用和不食用油炸、腌制、油腻太大和辛辣带有刺激性的食品，以清淡饮食为宜; 4、多食用新鲜蔬菜和水果，增加VC的吸收;

8药物对肝脏的毒性作用

药物对肝脏的毒性作用第一节肝脏损伤的生理学和形态学基础肝脏是药源性组织损伤的主要靶器官之一，常常是首当其冲受损的靶器官。一、肝脏的生理学基础: 1、参与糖、脂肪、蛋白质三大物质的代谢、分泌胆汁，激素、内源性废物代谢等。 2、过滤作用：肝的解毒作用、药物代谢、吞噬防御功能二、肝脏损伤的形态学基础: 肝的基本结构单位—肝小叶(hepatic lobule) ρ肝脏组织构成单位,多达50万-100万个; ρ中心有一条中心靜脈，周围分布著放射狀的肝细胞索; ρ肝细胞之间为肝血窦，由内皮细胞衬覆而成。三、肝脏易受药物损伤的原因（参见教材）由其生理学功能、组织学特点所决定。第二节肝毒物及其分类凡能引起肝损伤的物质均可称为肝毒物（hepatotoxicant ). 一、按毒性机制分为： 1、体质依赖性肝毒物：多见于药物，如磺胺、异烟肼。 2、真性肝毒物：多见化学物，个别药物。 ①直接肝毒物：如抗肿瘤药等。可直接作用于肝细胞膜、细胞器膜或生物大分子的化学毒物，可导致肝细胞膜脂质过氧化、膜蛋白变形，使膜结构破坏，细胞死亡。 ②间接肝毒物：如乙醇、黄曲霉毒素等。具有干扰细胞酶活性从而导致细胞内物质代谢紊乱的化学物，使细胞功能发生变化的化学物,进而导致肝毒性等。如乙醇诱导甘油三酯合成酶合成，导致脂肪酸合成增多，出现脂肪肝。二、根据肝毒物的化学性质分为：

1、无机肝毒物：重金属类、CCl4等 2、有机肝毒物：生物毒物、药物等第三节药物性肝损伤类型及机理一、肝细胞死亡(hepatocyte death ) 1、细胞坏死 (necrosis) ：细胞的被动病死，称作“细胞他杀”。细胞形态学表现为核与线粒体肿胀，细胞的质膜崩解（细胞膜、细胞器膜、核膜等），结构自溶，并引发急性炎症反应。药/毒物引起肝细胞坏死的机制：（1）肝细胞膜脂质过氧化：如CCl4、对乙酰氨基酚氧自由基与生物膜多不饱和脂肪酸的侧链及核酸等大分子物质起脂质过氧化反应，形成脂质过氧化产物如丙二醛（Malonaldehyde, MDA）和4-羟基壬烯酸（4-hydroxynonenal，HNE），从而使细胞膜的流动性和通透性发生改变，最终导致细胞结构和功能的改变。产生三氯甲烷自由基，非如在细胞色素P-450系统作用下，化学毒物CCl 4 甾体药物对乙酰氨基酚产生N-乙酰对位苯醌亚胺，可使细胞膜或亚细胞膜脂质发生过氧化，引起膜通透性增加，最终导致细胞死亡。（2）与生物大分子结合：如抗肿瘤药、对乙酰氨基酚、可卡因等。药物可与生物大分子如蛋白质、核酸、不饱和脂质发生共价结合，如氮芥引起DNA分子两条链在鸟嘌呤上的交联，使生物大分子功能丧失，导致细胞死亡。（3)免疫反应：如氟烷类麻醉剂、利尿剂替尼酸、醋氨酚、呋喃坦丁等。某些药物及其代谢产物可与肝细胞特异性蛋白结合，形成新抗原，诱导免疫反应。如氟烷引发的肝炎样综合征，系氟烷在P450作用下形成三氟乙酰基，三氟乙酰基和肝内蛋白结果，形成新抗原，激发机体产生抗体，激发免疫反应所致。（4）钙内环境平衡失调：铅、镉等重金属 a.高Ca2+引发活性氧（ROS）的过度产生，再引致胞内Ca2+浓度增加，进一步引发ROS的过度产生。---恶性循环 b.高Ca2+激活钙依赖的磷脂酶，能引起膜磷脂的分解，在分解过程中产生游离脂肪酸、前列腺素、白三烯、溶血磷脂等，均对细胞产生毒害作用。---磷脂酶激活

肝功能指标解读

肝功能百科名片肝功能有两层意思，一是指肝脏的生理功能，即解毒功能、代谢功能、分泌胆汁、免疫防御功能等；另一方面是指医院检验科里的医学检验项目，包括胆红素、白蛋白、球蛋白、转氨脢、r-谷氨酰转肽酶等等。目录[隐藏] 肝脏的生理功能医学检验项目中的肝功能肝功能检查的分类如何选择肝功能检查反映肝细胞损伤的项目反映肝脏分泌和排泄功能的项目反映肝脏合成贮备功能的项目反映肝脏纤维化和肝硬化的项目反映肝脏肿瘤的血清标志物肝功能相关项目汇总肝功能正常值肝功能调理肝功能检测方法肝功能检查的意义所在肝功能异常肝功能的异常症状肝功能异常的原因肝功能异常的治疗肝功能检查费用肝脏的生理功能人体的肝脏一般在1250克左右，是一个重要的器官，人不能离开肝脏而存活。有人称肝脏为人体的“加工厂”，这不仅不过分，而且也只表达了肝脏的一部分功能而已。

肝脏肝脏的功能包括：第一，解毒功能。有毒物质（包括药物）绝大部分在肝脏里被处理后变得无毒或低毒。在严重肝病时，如晚期肝硬化、重型肝炎，解毒功能减退，体内有毒物质就会蓄积，这不仅对其他器官有损害，还会进一步加重肝脏损害。对于这类病人，医生在用药时就会特别小心，即使使用保肝的药物也要慎重选择。第二，代谢功能。其中包括了合成代谢、分解代谢和能量代谢。人每天摄入的食物中含有蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等各种营养物质，这些物质在胃肠内初步消化吸收后被送到肝脏，在肝脏里被分解，“由大变小”，蛋白质变（分解）为氨基酸、脂肪分解为脂肪酸、淀粉分解为葡萄糖，等等，分解后的“小物质”又会根据身体需要再在肝脏内被合成为蛋白质、脂肪和一些特殊的碳水化合物或能量物质等，这是一个“由小变大”的过程。经过这个过程之后，摄入的营养物质就变成了人体的一部分，也就不会“吃猪肉长猪肉了”。在此顺便纠正一下人们普遍存在的某些错误的诸如吃肺补肺，吃肝补肝，吃脑补脑，甚至吃雄性动物的生殖器能够“壮阳”等荒谬的所谓“理论”。可想而知，如果肝脏“罢工”，人体的营养来源就会中断，生命也就危险了。第三，分泌胆汁。肝细胞生成胆汁，由肝内和肝外胆管排泌并储存在胆囊，进食时胆囊会自动收缩，通过胆囊管和胆总管把胆汁排泄到小肠，以帮助食物消化吸收。如果肝内或肝外胆管发生堵塞，胆汁自然不能外排，并蓄积在血液里，于是出现黄疸。黄疸既可以是肝脏本身的病变，也可以是肝外病变，还可能由溶血导致，但只要出现黄疸，就要认真对待，查明原因，积极治疗。第四，造血、储血和调节循环血量的功能。新生儿的肝脏有造血功能，长大后不再造血，但由于血液通过两根血管（门静脉和肝动脉）流入肝脏，同时经过另一根血管（肝静脉）流出肝脏，因此肝脏的血流量很大，肝脏的血容量相应地也很大。如此说来肝脏就象一个仓库，在需要时可以供出一部分血液来，为其他器官所用，比如一个人发生了消化道大出血，血液容量急剧下降，心、脑、肾经受不住缺血，肝脏就可以帮一些忙了。第五，免疫防御功能。谈到前面四大功能大家觉得还能够理解，怎么肝脏还有免疫防御功能呢？我们且不说肝脏由于有解毒、破坏外来的有害物质这些能力就是防御功能，我们要谈的是肝脏里有一种数量不小的细胞，叫做库普弗（一个外国人的名字）细胞，它既是肝脏的卫士，也是全身的保护神，因为入血的外来分子，尤其是颗粒性的抗原物质，如有机会经过肝脏，那么就会被这种细胞吞噬、消化，或者经过

肝功能异常患者的病历分析与临床探讨

摘要目的：临床药师通过对一例肝功能异常患者的病历分析，探讨临床药师工作方式的切入点。方法：以一例肝功能异常患者的病历分析为例，临床药师根据肝功能异常病因，结合患者的病史、疾病特点，进行用药分析，积极参与治疗的全过程。结果：临床药师通过相关指南的学习，找到切入点，更好地参与了临床的治疗。结论：在参与临床治疗的过程中，临床药师应该通过学习更好的加入临床治疗团队为患者服务。关键词肝功能异常;甲亢;丙基硫氧嘧啶;慢性乙型肝炎肝功能异常是当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常。轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常；如果损害比较严重而且广泛，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变。该病例是多种原因引起的肝功能严重损害，药师结合患者的实际情况对患者的治疗方案进行分析与评价。 1 临床资料患者，女，39岁，以“全身乏力、恶心十余天”为主诉于2014年01月08日收住入院。患者入院前2013.12.24无明显出现全身乏力，伴恶心、小便色较黄，急查肝功能：AST 151u/l，ALT 108u/l；乙肝六项：HBsAg、HBeAb、HbcAb均阳性，给予保肝治疗后症状无明显好转。2014.01.07复查肝功能示“TBIL35.39umol/l，DBIL15.29umol/l，IBIL20.1umol/l，GGT89u/l，ALP161u/l，AST1460u/l，ALT1394u/l, 01.08拟“肝功能异常：药物性肝炎？”收住我科。患者既往有“甲亢”病史4个月，并规律服用“丙基硫氧嘧啶”治疗。患者发病以来，精神稍疲乏，睡眠、食欲尚可，小便色较黄。患者入院后01.09传染病全套：HBsAg、HBeAb、HBcAb、Pres-Ag均阳性；甲亢全套：三碘甲状腺原氨酸3.40nmol/L，甲状腺素210.40nmol/L，抗甲状腺过氧化物酶抗体54.78IU/ml，促甲状腺激素受体抗体2.44IU/L。01.10甲状腺彩超：甲状腺腺体内血流信号稍增多；HBV DNA 1.00×108copy/ml。患者入院前后的相关生化指标见下表。 1

儿童肝功能异常怎么办

儿童肝功能异常怎么办文章目录儿童肝功能异常怎么办 1、儿童肝功能异常抗可用病毒方面的药物常用的有干扰素和拉米夫定。拉米夫定已被列入为医保药品应用广泛,能抑制乙肝病毒的复制,促使e抗原发生血清转化,而且能改善临床症状,是目前临床应用中疗效较好的、最具代表性的药物。 2、儿童肝功能异常抗可用免疫调节剂辅酶Q10在人体代谢的呼吸链中起递氢体作用,对一系列酶均有激活作用,对需氧代谢有重要影响。辅酶Q10能调节机体的免疫功能改善肝功能和肝炎的临床症状,减少并发症。

左旋咪唑是一种非特异性免疫调节剂,它可提高乙型肝炎患者的细胞免疫功能,对乙型肝炎病毒的血清转换有一定作用,可预防乙型肝炎患者的肝细胞癌变,与保肝药物和其他抗病毒药物联合应用可提高其恢复肝功能和清除肝炎病毒的疗效。左旋咪唑涂布剂的疗效优于口服制剂,且无明显的毒副作用。 3、肝功能异常的主要原因感染寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均是引起肝功能异常的原因;其中尤以病毒最常见。如:肝包虫病、肝细菌感染、乙型肝炎等,也是导致

肝功能异常的原因。胆道阻塞,如结石、肿瘤、蛔虫等使胆汁淤积,如时间过长,可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血,引起肝细胞变性和坏死。血液循环障碍,如慢性心力衰竭时,引起肝淤血和缺氧, 也是引起肝功能异常的原因之一。遗传缺陷,有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。遗传性血色病、囊性纤维化、Wilson氏病等是最常见、最重要的先天性肝脏疾病,都是可能引起肝功能异常的原因。儿童肝功能异常的表现表现一:恶心呕吐如果婴儿出现食欲减退、厌油、恶心、呕吐等症状时,可能是因为婴儿肝功能不好导致消化功能障碍引起的,也可能伴随着腹泄或便秘等症状。表现二:黄疸如果婴儿出现皮肤黄染、尿液发黄等黄疸症状,可能是因为婴儿肝功不好导致胆色素代谢异常引起的。这是临床上最

对肝脏有损伤的中药

对肝脏有损伤的中药一般认为，中药大多是植物、动物、矿物药，性平毒性小，流传着中药“有病治病，无病健身”、中药治疗属“自然疗法、安全、药食同源”等观点。然而，药物的两重性是药物作用的基本规律之一，中药也不例外。俗话说：“是药三分毒”，中药既能防治疾病，同样也能损害人体，导致生理机能的紊乱，甚至组织结构的改变。所以，应用中成药或中草药治病疗疾时也应谨慎，必须在医生的指导下使用，以确保用药安全。药店药师在工作中也应严格审方，防止医生开错药给患者带来用药安全隐患。下面是一些较常见的对肝脏有损害的中药，药店药师在销售这些药物时，应向顾客做出提醒。克银丸、复方青黛丸主要作用是治疗银屑病。这些中成药中含有土茯苓、青黛等对肝脏有毒性作用的成分。治疗剂量可致皮肤瘙痒、小便发黄、皮肤巩膜黄染、转氨酶升高等药物性肝损害的表现。可导致此类肝损害的中药还有葛根素和复方丹参。川楝子此药具有疏肝理气、止痛的功效。现代药理学研究表明，川楝子、苦楝皮中的苦楝素对肝脏有毒性作用，正常剂量既可导致药物性肝炎，出现黄疸、肝肿大和转氨酶升高。苍耳子、雷公藤这两种药是治疗鼻炎、头痛和肾病的常用药。苍耳子所含的毒蛋白和毒甙能引起肝损害，甚至引发肝功能衰竭。雷公藤或雷公藤多甙片可致可逆性转氨酶升高及肝肿大，还可引起肝炎。抗癫痫药物苯妥英钠、卡马西平与苍耳子、雷公藤合用，有可能加重药物对肝脏的损害。老年患者要谨慎使用苍耳子和雷公藤。五倍子、石榴皮这些中药含有的水解型鞣质，对肝脏有直接的毒性作用，长期使用可引起脂肪肝，甚至肝硬化。蝮蛇抗栓酶该药是治疗心脑血管病的常用药。一般患者在用药10～14天时，可出现皮肤巩膜黄染、肝功能异常等症状。铅丹、铅粉、密陀僧常用于治疗癫痫、银屑病、精神病等。因含有氧化铝等物质，可致铅中毒，表现为腹痛、肝肿大、黄疸及转氨酶升高等。黄药子黄药子是治疗甲状腺疾病的常用中药，但却含有薯蓣皂甙等毒性物质，使用两周后有可能引起黄疸（或无黄疸）型肝炎，也可出现腹水或肝昏迷。蓖麻子是常用的泻下药，因其含有蓖麻毒蛋白，易伤害肝脏而致中毒性肝炎。千里光、农吉利、天芥菜因含有吡里西啶类生物碱而具有迟发性肝毒性，长期使用可导致肝静脉闭塞，出现黄疸和腹水。望江南、马桑、广豆根内服有强烈的刺激作用，特别是对胃肠道的刺激性，并致肝细胞损害。半夏、蒲黄、桑寄生、天花粉、山慈菇如长期服用可致肝功能损害。土荆芥、石菖蒲、八角茴香、花椒、蜂头茶、千里光这些中草药中含有黄樟醚、青木香、淮木通、硝石等硝基化合物，如使用不当，不但损害肝脏，还有诱发肝癌的可能。

肝功能减低或肝脏疾病患者避免使用或慎用药物

肝功能减低或肝脏疾病患者避免使用或慎用药物肝脏是许多药物代谢的主要场所，当肝功能不全时，药物代谢必然受到影响，药物的生物转化减慢，血中游离型药物增多，从而影响药物的使用效果并增加毒性。因此，必须减少用药剂量及用药次数，特别是使用肝毒性的药物时更需慎重。一、肝功能不全患者用药会产生哪些影响 1. 对药物吸收的影响肝脏疾病时，肝脏内在清除率下降，药物不能有效地经过肝脏的首过作用，使主要在肝脏内代谢清除的药物生物利用度提高，同时，体内血药浓度明显增高而影响药物的作用，药物的不良反应发生率也可能升高。 2 .对药物在体内分布的影响药物在体内的分布主要通过与血浆蛋白结合而转运。当肝功能不全时，肝脏的蛋白合成功能减退，血浆中白蛋白浓度下降，这时药物的血浆蛋白结合率下降，血中结合型药物减少，游离型药物增加，使该药物的作用增强，不良反应也可能相应增加，尤其对蛋白结合率高的药物影响更为显著。 3 .对药物代谢的影响肝脏是药物代谢最重要的器官。当肝功能不全时，肝细胞的数量减少，肝细胞的功能受损，肝细胞多数药物酶的活性和数量都有不同程度减少，长期用药可引起蓄积中毒。肝功能不全患者常伴有低蛋白血症和高胆红素血症，使血液中非蛋白结合型药物浓度升高，常规剂量可使药效增强或发生毒性反应。有些药物的毒性不是由于剂量增大的缘故，而是因为肝合成功能减退所造成。对于肝功能不全患者，应该根据肝功能损害的程度及药动学特点调整药物剂量。一般来说，对于肝功能损害较轻者，静脉或短期口服给予安全范围较大的药物，可不必调整剂量或仅将药物剂量下调20％；，对于肝功能损害较重者，药物剂量应下调30％，以确保用药安全。二、肝功能不全患者用药原则 1.合理选药，熟悉所选药物对肝脏的毒性，以免加重患者肝脏负担 2.定期检查肝功能，以便决定用药时间的长短，及时调整治疗方案。 3.注意药物相互作用，特别应避免肝毒性药物合用。 4.肝功能不全而肾功能正常的病人可选用对肝毒性小，可通过肾脏排泄的药物。 5.初始用药宜小剂量，必要时进行血药浓度监测，实施个体化给药方案。

病毒性肝炎问答题与病案分析.doc(1)

病毒性肝炎问答题与病案分析一、问答题 1. 试述HBV DNA定量检测的临床意义。答案要点 HBV DNA定量检测对于判断病毒复制程度，传染性大小，抗病毒药物疗效等有重要意义。诊断方面：①HBV DNA是HBV存在最直接的依据；②HBV DNA是HBV复制的标志；③HBV DNA是患者具有传染性的标志；④对血清学标志起补充诊断作用：a. HBeAg(﹣)/ 抗HBe(﹢)乙型肝炎(前C区变异)；b. HBsAg(﹣)乙型肝炎（S区变异）；c. 低水平感染，如单项抗HBc(﹢)乙型肝炎。治疗方面：①作为用药指征，HBV DNA是决定是否用抗病毒药的重要因素；②用于疗效预测，一般情况下，HBV DNA低滴度（载量）的患者，抗病毒药的疗效较好；用于疗效评估，HBV DNA是目前判断乙肝抗病毒药物疗效最敏感的指标。 2. 试述慢性病毒性肝炎的肝组织病理学改变及其对抗病毒治疗效果的预测意义。答案要点 ⑴基本病变：肝细胞变性：气球样变和嗜酸性变。肝细胞坏死：点状坏死，灶状坏死，碎屑状坏死，桥接坏死，融合坏死。炎症细胞浸润。纤维化。 ⑵慢性肝炎分级、分期标准注：PN 碎屑状坏死；BN 桥接坏死。

⑶预测意义：G2S2（第二级第二期）抗病毒治疗效果较好；低于G2S2效果欠佳；高于G2S2不适合抗病毒治疗。 3. 试述重型肝炎主要的临床表现。答案要点①黄疸迅速加深，血清胆红素高于171μmol/L；②肝脏进行性缩小、肝臭； ③出血倾向，PTA低于40％；④腹水、中毒性鼓肠；⑤精神神经系统症状（肝性脑病）：有定时、定向障碍，计算能力下降，精神异常，烦躁不安，嗜睡等。早期肝昏迷可出现扑翼样震颤；⑥肝肾综合征：出现少尿甚至无尿，血尿素氮升高等。 4. 试述典型急性黄疸型肝炎的临床表现。答案要点典型急性黄疸型肝炎的临床表现分为三个期。①黄疸前期：持续约5～7天。表现为畏寒、发热、疲乏及全身不适等。消化系统症状有食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和腹泻等。本期未出现尿黄。此期已可有明显肝功能异常，尤其是转氨酶的升高； ②黄疸期：可持续2～6周。黄疸逐渐加深，尿色加深如浓茶样，巩膜和皮肤黄染，约2周到达高峰，而黄疸前期的症状好转。部分病人可有大便颜色变浅、皮肤搔痒、心动过缓等肝内阻塞性黄疸的表现。体检常见肝大，质地软，有压痛及叩击痛。部分病人有轻度脾大；③恢复期：黄疸逐渐消退，症状减轻，肝脾大回缩，肝功能逐渐恢复正常。 5. 试述乙型肝炎的抗病毒治疗。答案要点①干扰素能抑制HBV DNA的复制，使用的指征为：HBV在活动性复制中；肝炎处于活动期，但胆红素水平应在正常范围；HBV DNA血清定量水平较低。用法：500万U/次，隔天肌注一次，疗程半年至一年；②核苷类药物能较好抑制HBV DNA复制，目前常用拉米夫定（lamivudine）。用法：100mg/次，每天一次，疗程至少一年。拉米夫定的使用应严格掌握适应症，必须在专科医生的指导下使用，使用过程中应定期（间隔1～2个月）复查肝功能和病毒学指标；③中草药山豆根制剂，如肝炎灵注射液，4ml/天，3～6个月为一疗程。 6. 试述重型肝炎的治疗。答案要点①强调卧床休息。静脉点滴葡萄糖，补充维生素C、K1。可静脉输注人血清蛋白、新鲜人血浆等。注意保持水和电解质平衡，防止和纠正低血钾；②促进肝细胞再生：可选用肝细胞生长因子或胰高血糖素－胰岛素(Ｇ－Ｉ)疗法等；③并对症防治：a.防治出血：输入新鲜血浆或凝血因子复合物以补充凝血因子；使用泵离子抑制剂，如奥美拉唑，或Ｈ２受体药物，如雷尼替丁、法莫替丁等预防消化道出血。使用止血药物；消化道大出血时可使