人类疾病与环境关系

人类疾病与环境关系
人类疾病与环境关系

人类疾病与环境关系

环境与人体的关系是生物发展史上长期形成的一种互相联系、相互制约和相互作用的关系。由于客观环境的多样性和复杂性以及人类特有的改造和利用环境的主观能动性,使环境和人体呈现着极其复杂的关系。根据现代科学的研究,许多疾病与环境因素(大气、土壤、水、居住条件等)密切相关。深入研究环境与人体的关系,阐明他们之间的相互关系的规律,对于更好地利用环境因素、消除污染、预防疾病、增进健康,具有十分重要的意义。

人体由环境中摄取空气、水和食物,每天大约需要12m3的空气、2-3升的水以及1.5公斤的食物。这些物质进入机体后,经过消化、分解,去粗取精,吸收、同化,组成机体细胞和组织的各种成分,并产生能量,维持着人体的生命活动(繁殖、生长、发育和工作等)。同时,机体又将摄入体内的不需要的代谢产物,通过各种途径,排入环境,在环境中又进一步的变化,作为其他(动、植物)的营养物质,再被人体所摄取。这种环境与人体之间所进行的物质和能量的交换,反复循环,以至无穷。物质的基本单元是化学元素,有人对环境和人体组织中的化学元素作了全面的分析,发现构成人体组织的各种元素和环境中元素的分布丰度明显相关。

环境和人体之间所进行的物质和能量的交换,以及环境中各种因素(物理的、化学的、生物的)对人体的作用,一般保持着平衡状态。这种平衡不是一成不变的,而是经常处于变动之中,是一种动态平衡。自然界是不断变化的,环境的构成及状态的任何改变(包括自然的或人为的污染),都会不同程度的影响到人体的生理活动,人体又利用机体内部的调节及改造环境,以适应变化着的环境,以维持着这种平衡,平衡的实现是保持人体经常处于健康状态的基本条件。

从原始生命出现到现在,大约经历了30-35亿年,而原始人类的出现,大约是在300万-500万年以前,人类文明史只有几千年。生物和人类都是地球环境演化到一定阶段的必然产物。在生物进化过程中,生命对环境既适应又矛盾,在这种对立统一的法则下,生命不断发展,由低级到高级,从简单到复杂,由单一性到多样性,随着环境条件的变化,生态平衡的破坏,使一些不适应的物种被消灭、淘汰;而另一些对环境适应性较强的物种与变化了的环境又建立了新的平衡,使这些物种得以存活和发展。在人类长期发展的历史过程中,人体对环境的变化形成了巨大的调节机能,以适应环境的任何异常变化,只要环境条件改变不超过人体的适应范围,就不造成机体对环境适应力平衡的破坏,人体的健康及生活能力也就不会受到影响。但人体对环境变化的这种适应能力是有限的,如果环境条件出现任何激烈的异常改变(如气象条件的剧变,自然的或人为的污染),超越了人类正常的生理调节范围,就可引起人体某些功能、结构发生异常反应,甚至呈现病理变化,使人体产生疾病或影响寿命。

环境条件的变化能否造成环境与人体之间生态平衡的破坏,取决于许多条件。一方面取决于环境因素(化学的、物理的、生物的)的特性、变化的强度、持续作用时间;另一方面还取决于机体状况(性别、年龄、健康状况、生理条件)和接触方式。因此,在一般情况下,并不是只要有环境条件的异常改变,就会对所有人群带来有害影响,而是受影响的人群比例呈现着金字塔形分布,从下往上分别为生理负荷增加(不引起生理变化),生理变化不明显,生理代偿状态、患病、死亡。

(1)化学因素:

人类生存的环境中有天然的无机化学物质、人工合成的化学物质以及动植物体内、微生物内的化学组分。天然存在的无机化学物质是构成机体的主要物质,有些元素在生物体内含量很少,但不可缺少,称为微量元素很多化学元素在正常接触和使用情况下对机体无害,过量或低剂量长时期接触时会产生有害作用。

环境中常见的化学因素包括金属和类金属等无机化合物;煤、石油等能源在燃烧过程中产生的硫氧化合物、氮氧化合物、碳氧化合物等;生产过程中的原料中间体或废弃物;食品添加剂及以粉尘形态出现的无机和有机物质。化学物质在创造人类高度文明的同时,也给人类健康带来不可低估的损害。

环境污染包括工业三废、农药化肥和矿山生产的废弃物等对环境造成的破坏。环境污染主要表现为对有关地区大气、水、土壤和食物的污染。这些污染改变了环境中包括微量元素在内的地球化学背景,引起了某些元素和化学物质在大气、水和土壤中的地球化学异常。环境中具有异常含量的微量元素和化学物质从不同渠道进入人体,在人体内逐步积累而致病。例如:日本的水俣病(汞中毒),采矿工人由于粉尘污染引起的矽肺病和印刷工人的铅中毒等。据统计,由现代工业所产生的化学物质已超过1000种。

(2)生物因素:

生物圈中的生命物质都是相互依存、相互制约的,它们之间不断进行物质能量和信息的交换,共同构成生物与环境的综合体,即生态系统。人类依靠生物构成稳定的食物链,从而获得生存所必需的营养素;利用生物制成药物防治疾病;绿化美化环境陶冶情操等。生物本身在不断繁衍过程中为人类造福的同时,也有对人类健康不利的一面。

但,由于人类通过生产、生活经验的积累,对环境中生物因素危害健康的规律已有所了解,并有了丰富的预防和控制经验,因而生物因素危害人类健康和生命的严重性已有下降。

(3)物理因素:

人们在日常生活和生产环境中接触到很多物理因素,如气温、气湿、气压、声波、振动、辐射(电离辐射与非电离辐射)等。在自然状态下物理因素一般对人体无害,有些还是人体生理活动必需的外界条件,只有通过一定强度和(或)接触时间过长时,才会对机体的不同器官和(或)系统功能产生危害。随着科技进步和工业发展,人们从生活环境和生产环境中接触有害物理因素的机会愈来愈多,因而它所造成的健康危害应予足够的重视。

(4)社会因素:

人类健康和疾病是一种社会现象,健康水平的提高和疾病的发生、发展及转归也必然会受到社会因素的制约。社会因素一般包括社会制度、社会文化、社会经济水平,它影响人们的收入和开支、营养状况、居住条件、接受科学知识和受教育的机会等,社会因素还包括人们的年龄、性别、风俗习惯、宗教信仰、职业和婚姻状况等。心理因素是指在特定的社会环境条件下,导致人们在社会行为方面乃至身体、器官功能状态产生变化的因素。心理因素着重于个体和内在情绪及对周围环境和事物的态度和观念。

环境与人体的关系是生物发展史上长期形成的一种互相联系、相互制约和相互作用的关系。由于客观环境的多样性和复杂性以及人类特有的改造和利用环境的主观能动性,使环境和人类呈现着极其复杂的关系。在人类长期发展过程中,人体对环境的变化形成了一定的调节机能,以适应环境的异常改变;只要环境改

疾病产生的根源

疾病产生的根源 现在人生活条件好了,可身心疾病却越来越多。据统计,我国平均每9秒就有1人死于心血管病,每分钟有6个人被确诊为癌症,每天约800人死于自杀。县级医院总是“加床太多,堵塞消防通道”,市级以上医院人山人海,每天都象春运。很多疾病现在已经不再是老年人的“专利”,高血压、糖尿病、心脑血管疾病、癌症等老年性疾病越来越年轻化。多种身心疾病的发病率和死亡率,均为世界第一而且遥遥领先,说明当今中国已成为名副其实的东亚病夫! 不少人为治病花掉多年的积蓄,有的甚至花光积蓄,债台高筑。 疾病产生的根源是什么?外部环境污染是一方面,但更多的是“自作自受”——放纵自己的各种欲望,包括思想上的和行为上的放纵,不加克制。行为上的放纵有抽烟、吸毒、酗酒、暴食、熬夜上网或看电视剧、纵欲、赌博、邪淫等。思想指挥行为,关键还是思想上的放纵。思想的放纵还表现在对情绪的放纵方面。突发心脑血管疾病,十有八九与短期内情绪波动有关。不良情绪是健康的第一杀手。劳累一天,休息一夜即可恢复体力,而生气一次,身体产生的毒素,一个星期也不一定能够完全缓解释放。现在现代科学研究表

明:人的精神心理和身体生理之间存在密切的内在联系。良好的精神状态可以使生理功能处于最佳状态,反之,不良情绪,如愤怒、焦虑、忧愁、怨恨、恐惧、绝望等,容易诱发包括癌症在内的多种疾病。临床统计数据显示,90%以上的疾病都与不良情绪有着直接或间接的关系。 有的人生活无忧,情绪很好,每天乐呵呵,生活有规律,没有不良嗜好,可为什么还会突然发病,饱受疾病困扰呢?有一个一般人不知道的秘密,那就是人的潜意识中的负面信息能够引发不良情绪,危害身体健康。有的人无故发火,有的人莫名地忧愁焦虑或郁闷或恐惧,不知担心什么,总是感到心里不安。这些都是潜意识中的负面消息作祟。负面信息来自哪里?一方面来自先天遗传因素,人的身高、相貌、性格来自遗传信息,事实上,还有更多的信息来自父辈,如遗传性疾病等负面信息。负面信息主要来自后天因素。人一出生,大脑就不断接受信息。后天的生活环境、学习内容、情绪波动、遭受的挫折等信息,无一遗漏地都会被人的潜意识记录下来,绝大多数信息内容显意识都会忘记,但潜意识一个也不会忘记。虽然已经过去二三十年,有的人仍然会在梦中重温当年参加考试的紧张和焦虑情绪;有的人会在梦中显现某人忘恩负义、虚伪奸诈的情景,一觉醒来气的难受。又如,

蒲螨与人类疾病

蒲螨与人类疾病 崔玉宝 海南医学院检验医学系寄生虫学教研室 海口 Πψεμοτεσμιτεσανδηυμανδισεασεσ ≤∏ ≠∏ ?επαρτμεντοφΠαρασιτολογψ ΜεδιχαλΧολλεγε ∏ ≤ Αβστραχτ ≥ ∏ ∏ × ∏ × ∏ ∏ ∏ ? ∏ ∏ Κεψωορδσ 摘 要 蒲螨为一类农业害螨 部分种类可暂时性或偶然地侵袭人体?该文简要介绍了蒲螨的生物学!生态学!引起人体皮炎的蒲螨种类!皮炎的发生特点以及蒲可寄生人体内引起的疾病?并提出治疗方法和除螨措施? 关键词 蒲螨 皮炎 寄生 3∞2 收稿日期 2 2 修回日期 2 2 蒲螨属于节肢动物门 !蛛形纲 !蜱螨亚纲 !真螨总目 !前气门目° !蒲螨科 ° ?蒲螨种类较多 生境广泛 严重危害农作物 部分种类具重要的医学意义 可引起人体疾病?现就蒲螨与人类疾病简述如下? 1 蒲螨的基本概况 寄生性的蒲螨 其雌螨寄生于某些鳞翅目!

同翅目!鞘翅目!双翅目及膜翅目的幼虫或蛹体上 并刺吸其体液为食?雄螨则终生寄生于母体膨胀的末体上?蒲螨对宿主的选择并不严格 大多数粮仓害虫及农林物昆虫都可被寄生 以球腹蒲螨Πψεμοτεσ?εντριχοσυσ为例 其常见自然宿主有麦蛾!桃枝麦蛾!谷象!棉铃象!四纹豆象!绿豆象!胡椒象!麦茎小蜂!棉斑实蛾!莲纹夜蛾!绵红铃虫!苹果食心虫等 余种?麦蒲螨Πψεμοτεστριτιχι是粮仓中鳞翅目昆虫幼虫及蛹的天敌 其注入毒素于昆虫体内 使其麻痹 甚至死亡 由于其数量的迅速增加和具有毒性的特异性毒液 可引起人类疾病?麦蒲螨与茨氏蒲螨Πψεμοτεσζωοελφερι往往同时出现≈ ?此外 有学者在广州检查屋尘样本时发现赫氏蒲螨 说明蒲螨亦可孳生于人类生活环境中≈ ?蒲螨体甚小 如球腹蒲螨未孕时为 Λ ? Λ 卵圆形 躯体的后半部分节 前足体前缘无悬垂于颚体的板状延伸物?雌螨 足与 足构造相同 各足由 或 节组成 末端有膜质前跗节及爪 个?雌螨妊娠后 末体膨大如球 内含大量同时发育的卵? 蒲螨是胎生螨类 卵!幼螨!若螨都在体内发育 直至成熟后自母体产出?其性别可通过母体透明几丁质体壁观察到的特征而鉴别?母体内发育成熟的雄螨自行移动至母体生殖孔处爬出?产出的雄螨不离开母体 附着于母体膨大的末体上刺吸寄生?子雌螨在母体内移动到生殖孔附近即将产出时 母体外的雄螨以强有力的第 足抓住子雌螨 将其拖出生殖孔 完成生产?一旦雌螨产出生殖孔 母体外的雄螨即与其交尾 行有性生殖?若将所有雄螨都从受孕雌螨的末体移去 雌螨则进行孤雌生殖 产出的螨均为雄性? 2蒲螨性皮炎 蒲螨寄生于昆虫体表 人类受其骚扰是偶然和暂时的?蒲螨叮咬人体后约 被叮咬处即出现持续性剧痒 继而出现皮疹 以丘疹或丘疱疹为主要特征 亦可有荨麻疹或紫红色斑丘疹?皮疹呈圆形或椭圆形 直径 1 ? 1 皮疹上常可见螨叮咬的痕迹 中央有水泡 由于抓挠水泡易被破坏?少数患者可出现全身症状 可有发热!全身不适!乏力!恶心!心动过速!头痛!关节痛等?甚至尿中出现少量蛋白 局部淋巴结肿胀 血检有白细胞增高 诱发哮喘和出现继发感染等?如果患者连续接触蒲螨 则皮炎反复出现症状加重?如无重复接触一般 ? 日后痒感渐退 ? 日后消失?皮炎好发部位为背部!腹部和前臂屈侧等裸露部位 严重者可遍及全身 但以躯干居多 面部较少≈ ?在欧洲 ∏ 地区某农场的猪舍 名工作因接触猪饲料被赫氏蒲螨Πψεμοτεσηερφσι感染引起皮炎?除手和脸外 身体其他部位均有丘疹出现?当患者停止接触该饲料 丘疹迅速消失≈ ?由于蒲螨体小 肉眼难于观察 临床医生检查时常难发现?且当痒状开始时 蒲螨通常已离开宿主?因此 对于不明原因皮炎 检查其环境中体外寄生虫的存在非常重要?在英国 关于蒲螨引起皮炎的报道始于 年 一位渔夫因接触陈旧的樱桃木材发生了急性皮炎 随后在该木材中发现的一种螨 形态学鉴定为博氏蒲螨Π βεχκερι 是导致患者皮炎的原因≈ ? 年 月 法国 2 数人因接触来自南斯拉夫的一种持久开放的Ηελιχηρψσιυμανγυστιφολιυμ花发生瘙痒症?患者第 周即出现红斑样皮损 且中央有水泡 此症状至第 周尚未消失?在那些永久开放美丽的花内发现数不清的!移动迅速的雌性茨氏蒲螨Πψεμοτεσζωοελφερι≈ ?自 至 年得克萨斯州暴发了 次谷痒症 年暴发的第 次皮炎事件起源于工作人员暴露在被球腹蒲螨Πψεμοτεσ?εντριχοσυσ侵袭的小麦 该小麦正被销往一个现代化的大型购物中心?大多数患者出现丘疹症状 另有一员工出现寒战!发热!全身不适!腹泻!食欲不振等症状? 等人提出当临床发现水痘样或恙螨叮咬样皮炎 应考虑蒲螨叮咬的可能性 尤其是患者居所或工作环境有蒲螨孳生物品时≈ ?佛罗里达大学曾发生一起由蒲螨侵袭马及其接触人群引起的皮炎 检查周围环境发现苜蓿草内孳生有大量的麦蒲螨

分子生物学基础和技术教学大纲(精)

分子生物学基础和技术教学大纲 (适用于医学检验和医学相关专业) 课程性质与目的 分子生物学是医学领域发展最快的学科之一,日新月异的技术使它逐渐成为医学发展的重要支柱。随着本世纪初人类基因组计划的完成,医学发展进入了一个全新的时代。疾病基因的不断发现和克隆,使人们对疾病的认识也不断深入,而这些重大的医学进步离不开技术上的更新和发展,生物芯片技术、基因测序技术、毛细管电泳技术等,每一次技术的进步都为分子生物学的发展提供了有力的保障。 分子生物学技术是一门重要的基础和应用课程,教学方式目前主要以理论课程为主,分基础理论和基础技术两个部分,重点讲述分子生物学检验技术的基础理论和基础知识,并引入近年发展的新理论、新技术,使学生了解和学习最新进展和相关内容。同时分子生物学技术最主要的作用是作为研究医学的一种媒介和工具,具有很强的实践性,其基本知识和理论来源于科学实验,因此现在现针对本科学生开展了分子生物学实验课程,实验教学是强化理论课的重要方式,是培养医学生实验科学概念和实验技能的重要途径,通过综合性的实验可以强化学生对理论的深入理解和实际运用,可以更全面直观的分析理论知识。更重要的是,实验教学是培养学生综合分析和解决问题的能力以及科学创新能力的重要方式。 本课程的目的是通过分子生物学重要技术的学习,使学生掌握一门可运用于医学研究的技术和工具,了解医学发展的最新进展和前沿技术,通过理论与实践的结合将分子生物学融入医学研究的各方面,分析疾病基因、从分子水平分析疾病发生的原因、跟踪疾病发展过程、检测感染人类的病原生物以及未来根据个体化治疗奠定理论和技术基础。 课程的设置与要求 本课程是在学生系统学习了前期课程的基础上由检验系临床化学教研室负责开设的, 与本课程相关的基础课程有生物化学和生化技术等。本课程分为理论课程和实验课程两部分。理论课主要包括基础理论和基本技术,基础理论主要讲授基因和基因组、原核生物和真核生物基因组、人类基因组计划、蛋白质组学、肿瘤分子生物学等;基本技术包括了核酸提取、DNA重组技术、核酸干扰技术、核酸分子杂交、聚合酶链反应、DNA芯片等。实

示范教案一(8.2环境问题产生的主要原因)

示范教案一(8.2环境问题产生的主要原因) ●教学目标 知识目标 1.理解环境问题的本质及产生的主要原因。 2.理解环境问题与人口问题、资源问题及发展的相互关系。 3.了解环境问题的本质是发展问题,即资源利用问题、环境问题和资源问题是密不可分的。 能力目标 1.利用世界人口增长图和开垦荒地引起的恶性循环图,说明环境问题产生的原因及其相互关系。 2.根据本地实际情况,了解并分析造成当地环境问题的主要原因,并尝试解决措施,写出可行性报告,以供研究。 德育目标 认识环境问题的产生与我们每个人的日常行为规范、思想道德修养有直接关系,我们应从身边小事做起,切实做到保护环境。 ●教学重点 1.人口压力对环境问题产生的影响。 2.资源的不合理利用形成了环境的恶性循环,环境问题更加突出。 ●教学难点 如何处理好经济的增长与环境的关系,使两者协调地发展。 ●教学方法 1.结合生活,多举实例,从辩证的观点认识、分析人地关系,认识环境问题的产生,人为原因是主要的。 2.要联系前面所学的有关环境和人类活动的知识内容,正确掌握环境各要素发生、发展和变化的规律,充分认识人类的各种活动,对环境问题的产生有正确的理解。 ●教具准备 新闻报刊资料、电视图片资料的运用,自做一些简单的幻灯片,及时补充一些相关资料加以印证。 ●课时安排 一课时 ●教学过程 [导入新课] 同学们,我们上节课学习了“第一节环境问题的表现与分布”,了解到了什么是环境问题,环境问题可分为两大类(即环境污染与生态破坏),以及环境问题在分布上的一些特点。那么,环境问题究竟是如何产生的呢?它与哪些因素有关呢?本节课我们来共同学习“8.2 环境问题产生的主要原因”(板书)。 [新课教学] 环境问题,其实自古就有,远在人类社会出现以前,地球上就存在地震、火山活动、海啸等自然灾害,势必对周围自然环境产生影响,形成环境问题。进入人类社会以后,在人类的不同发展阶段,由于生产力发展水平的不同,人类认识自然、改造自然的能力不一样,因而,在不同的历史阶段产生了不同的环境问题,尤其是在当今社会,环境问题更加突出,这已引起了世界各国的普遍关注。本节课我们就探讨目前世界范围内环境问题产生的主要原

知识总结:人类的疾病与健康(1)

知识总结:人类的疾病与健康(1) “珍爱生命、保护健康”是人类生存的永恒主题,从人类产生到现在,各种各样的疾病严重危害着人类的健康,甚至许多疾病会导致人的死亡,特别是近几年来爆发的非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病,又给人类敲响了警钟。高考中此类试题的出现,不仅体现了以人为本、要求学生关注生物学知识在实际生活中的应用,而且体现出大纲中“考查学生获取知识”的能力要求。高中生物课本中有许多章节的内容与这一主题有关,而且象非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病中所包含的许多知识都与高中生物教材中的内容密切相关,对这一知识进行专题训练,可以培养学生运用所学的生物学知识和原理来分析和解决实际问题的能力。 指机体营养不足、缺乏或过剩及代谢失调引起的疾病 1.相关病例: 低血糖 早期: ①病因:血糖含量降低而得不到补充。 ②症状:头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力等低血糖早期症状。 ③治疗:及时吃一些含糖较多的食物,或是喝一杯浓糖水,就可以恢复正常。

晚期: ①病因:血糖含量低于45 mg/dL. ②症状:出现惊厥和昏迷等。 ③治疗:只要及时给患者静脉输入葡萄糖溶液,症状就会得到缓解。 脂肪肝、肝硬化 ①病因:肝脏功能不好,或是磷脂等的合成减少时,脂蛋白的合成受阻,脂肪就不能顺利地从肝脏中运出去,因而造成脂肪在肝脏中的堆积,形成脂肪肝。这种情况会影响肝细胞的功能,长期发展下去,可能使肝细胞坏死,结缔组织增生,最终造成肝硬化。 ②防治:合理膳食,适当的休息和活动,并注意吃一些含卵磷脂较多的食物,是防治脂肪肝的有效措施。 佝偻病、骨软化病、骨质疏松症 ①病因:当血液中钙、磷的含量降低时,会影响骨组织的钙化,这在成年人表现为骨软化病,在儿童则表现为骨质生长障碍、骨化不全的佝偻病。抗VD佝偻病是由于遗传因素导致。 ②防治:对于第一种病因导致的,可通过补充Ca配合VD进行治疗,进行日光浴。 组织水肿 病因:比较复杂,如过敏反应可产生组织水肿、营养不

活性氧自由基与疾病的关系研究进展

活性氧自由基与疾病的关系研究进 展 内江师范学院毕业论文(设计) 中英文摘要............................................................... . (2) 1 前言............................................................... ..................................................................... ...... 3 2 氧自基............................................................... ..................................................................... .. 3 氧自基的种类............................................................... ......................................................... 3 超氧化物自基[O2]............................................................. ............................................ 4 过氧化氢自基源...............................................................

表观遗传学与疾病

表观遗传学与疾病及其研究进展概述 摘要:表观遗传学是在基因组DNA 序列不发生变化的条件下,基因表达发生的改变也是可以遗传的,导致可遗传的表现型变化。表观遗传学主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA调控、基因组印记、假基因、内含子、核糖开关等。和表观遗传学相关的疾病主要有肿瘤、心血管病、成瘾、自身免疫系统性病等。本文就表观遗传学与疾病进行综述。 关键词:表观遗传学疾病 一、表观遗传学的基本概念 经典遗传学认为遗传的分子基础是核酸,生命的遗传信息储存在核算的碱基序列上,碱基序列的改变会引起生物体表现型的改变,而这种改变可以从上一代传递到下一代。然而,随着遗传学的发展,人们发现,DNN、组蛋白、染色体水平的修饰也会造成基因表达模式的变化,并且这种改变是可以遗传的。这种通过有丝分裂或减数分裂来传递非DNA序列遗传信息的现象成为表观遗传,表观遗传学是研究不涉及DNA序列改变的基因表达和调控的可遗传修饰,即探索从基因演绎为表型的过程和机制的一门学科[1]。Epigenetics这一名词的中文译法有多种,常见的有“表观遗传学”、“表现遗传学”、“后生遗传学”、“外因遗传学”、“表遗传学”、“外区遗传学”等等。表观遗传学是Waddington于1942年在描述生物体的基因型与表型之间的因果关系时提出的,他指出基因型的遗传(heredity)或传承(inheritance)是遗传学研究的主旨,而基因型产生表型的过程则属于表观遗传学研究的范畴,他把表观遗传学描述为一个控制从基因型到表现型的机制。随着遗传学的快速发展,这个词的意思越来越窄[ 2]。1987年,Holliday指出可在两个层面上研究高等生物的基因属性:第一个层面是基因的世代间传递的规律,这是遗传学;第二个层面是生物从受精卵到成体的发育过程中基因活性变化的模式,这是表观遗传学。1994年,Holliday又指出基因表达活性的变化不仅发生在发育过程中,而且也发生在生物体已分化的细胞中;基因表达的某种变化可通过有丝分裂的细胞遗传下去,他进一步指出表观遗传学研究的是“上代向下代传递的信息,而不是DNA序列本身”,是一种“不以DNA序列的改变为基础的细胞核遗传”。1999年,Wollfe把表观遗传学定义为研究没有DNA序列变化的、可遗传的基因表达的改变。 表观遗传学 (epigenetics) 与遗传学是一个对应的关系,是研究表观遗传变异的遗传学分支的学科。它现在有很多新的定义,在非神经学中它的定义是不依赖于染色体上DNA序列的改变却能稳定遗传的表型变化。在Allis et al最近的一本书中可以找到两种定义,一个是:表观遗传是和DNA突变无关的可遗传的表型变化;另一个定义是:染色质调节的基因转录水平的变化,这种变化不涉及DNA序列的改变[ 3]。从1989到2008年期间和表观遗传相关的著作将近6000多本,不论人们怎样定义表观遗传学,它始终在研究中占有重要地位,The National Institutes of Health 把表观遗传学描述为:在控制基因的活性和表达方面和遗传的变化相关,是一个细胞转录水平长期、稳定的改变因素,但并不一定是必须的遗传因素。本文就针对表观遗传学的内容以及与其相关的疾病进行综述。

衰老与疾病的根源

衰老与疾病的根源 一、自由基—早已被锁定的罪魁祸首 早在20世纪40年代,科学家就发现生物体存在自由基信号。1956年美国人哈曼提出衰老自由基机理,认为自由基是衰老与疾病的元凶,被广泛接受。1969年美国人McCord 和Fridovich发现了SOD,证实活性氧自由基存在于生物体。1998年美国人菲希戈特、穆拉德、伊格纳罗三个人因发现氮氧自由基一起获得诺贝尔奖,更加扩大认识了各种不同自由基对机体的伤害。迄今历经数十年研究,人们已经证实,人类备受衰老和疾病折磨的真正原因是自由基对人体的侵害。它是危害人类健康的天然杀手。冠心病、心绞痛、心肌梗塞、脑血栓、脑溢血、高血压、高血脂、糖尿病、癌变、失眠便秘、关节疼痛、四肢麻木……这些常见的慢性疾病都是由于自由基造成的。 美国医学博士Harman于1956年率先提出自由基与机体衰老和疾病有关;接着在1957年发表了第一篇研究报告,阐述用含0.5%~1%自由基清除剂的饲料喂养小鼠可延长寿命。由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状,如老年斑、皱纹及免疫力下降等,因此倍受关注,20年后即1976年被西方主流医学所普遍接受。 自由基衰老理论的中心容认为,衰老来自机体遭受自由基侵害而发生的破坏性结果。 权威的疾病理论认为:体自由基对细胞成分,尤其是对血管血液的有害进攻是人体衰老和多种疾病的根本原因,而所有这一切都是自由基对人体细胞的一个慢性氧化的过程。所以要对抗自由基,就要找到一个强效的抗氧化剂,从源头上扼制疾病的发生。 二、过氧化给人类带来的损伤和疾病 氧在人体必不可少,然而过多的氧却会对人体造成不可挽回的损伤,引起多种慢性疾病,甚至产生急性氧中毒导致生命危险。这就是我们平常所说的过氧化损伤。 过量的氧能导致疾病?听起来不可思议,但事实就是如此。氧的化学特性很活泼,也很危险,在正常的生物化学反应中,氧会变得很不稳定,能够“氧化”邻近的分子,使得物质发生性质的改变,比如:切开的苹果会很短时间就出现棕褐色,铁会生锈等等。在人体,过度的氧化会引起细胞损伤,从而导致癌症、发炎、动脉损伤以及衰老。氧化对生物体的损害主要表现为自由基的链式反应受到破坏,导致生物膜结构功能发生改变;蛋白质对氧化也是很敏感的,尤其是其中的含硫氨基酸;DNA分子中的碱基和戊糖都是易氧化的位置,氧化可导致DNA断裂、碱基降解和与蛋白质交联,使得遗传物质发生变异或导致细胞死亡。 过氧化是诱发多种慢性疾病的重要原因。比如肿瘤,糖尿病及其并发症、血管硬化、心脑血管疾病、肾病、辐射损伤、免疫性疾病等等,都与其密切相关。

抗衰老Klotho基因的功能及与人类疾病的关系

抗衰老Klotho基因的功能及与人类疾病的 关系 【关键词】 Klotho基因;基因表达;基因变异;衰老性疾病 抗衰老基因Klotho(KL)是1997年研究自发型高血压时发现的与衰老有关的基因〔1〕。该基因突变小鼠会过早出现与人类衰老相似的多种表现,并使其寿命缩短,而通过转基因使KL过度表达会减轻小鼠的衰老症状,延长寿命。研究显示KL基因缺陷鼠的寿命仅为野生鼠的5%~6%〔2〕,而其过度表达会使小鼠的寿命延长(雌性和雄性分别延长20%和30%)〔3〕。但是,KL基因的基础研究与人类衰老性疾病关系的研究较少。 1 KL的生物学特征 人和小鼠的KL基因定位于染色体13q12区域,大鼠定位于12q12区域,在KL基因结构中,其mRNA存在一个可变剪切位点,因而KL 能表达膜型和分泌型两种蛋白。免疫组化和PT PCR分析表明:KL 基因高表达仅限于肾脏和脑脉络膜〔4〕,但KL蛋白可对其他组织和细胞发挥作用,提示KL蛋白具有激素样作用〔5〕。 2 KL蛋白的功能

2.1 调节体内钙磷水平 体内钙、磷平衡通过3个器官系统的共同作用而维持:消化道、肾脏和骨骼。KL基因缺陷小鼠在衰老同时,往往伴发高钙血症和高磷酸盐血症,提示KL与钙磷代谢有密切的联系。成纤维生长因子23(FGF23)是一种来源于骨骼的激素,作用于肾脏,抑制磷的重吸收和维生素D(VD)的生物合成,增加尿磷排泄和抑制血清1,25(OH)2D3的水平〔6〕。研究证明,肾脏表达的KL蛋白其胞外区可与多种FGF 受体直接结合,在FGF23的信号传导过程中发挥协同受体的作用〔7〕。KL FGF23信号传导刺激增生并且阻止VD介导的凋亡〔8〕。因而,KL和FGF23可能以共同的信号通路调节体内的电解质平衡。KL缺陷大鼠会阻断KL FGF23的信号传导通路,导致体内1,25(OH)2D3产生增多〔1〕,血清1,25(OH)2D3高水平促进钙和磷在小肠的重吸收,导致高钙血和高磷血症〔2〕。1,25(OH)2D3增多可能是KL突变鼠产生衰老症状的主要原因。通过饮食控制磷和VD的摄入或剔除1a 水解酶基因〔编码1,25(OH)2D3合成酶〕可以减轻几乎所有的衰老表型,延长寿命〔4〕。血液中钙水平升高易导致血管和软组织产生异位钙化,这可能是KL缺陷鼠和FGF23敲除鼠出现几乎相同的生理和生化表现的原因。另一方面,膜型KL蛋白可通过增加肾远曲小管上皮细胞膜瞬时受体电位离子通道5(TRPV5)的表达,提高钙在肾脏的重吸收。TRPV5是表达于远曲小管上皮细胞的上皮性钙通道(钙通过此通道进行跨细胞重吸收),参与维持体内钙平衡〔9〕。KL蛋白的胞外区

活性氧自由基与疾病的关系研究进展样本

中英文摘要........................................ 错误!未定义书签。 1 前言............................................ 错误!未定义书签。2氧自由基.......................................... 错误!未定义书签。 2.1氧自由基的种类.................................. 错误!未定义书签。 2.1.1 超氧化物自由基[O2-] .......................... 错误!未定义书签。 2.1.2 过氧化氢自由基源.............................. 错误!未定义书签。 2.1.3 羟基自由基[HO·].............................. 错误!未定义书签。 2.1.4 单线态氧...................................... 错误!未定义书签。 2.1.5 过氧化脂质.................................... 错误!未定义书签。 2.2氧自由基的相互作用原理.......................... 错误!未定义书签。3氧自由基对人类造成的危害及防治手段................ 错误!未定义书签。 3.1氧自由基会造成什么样的危害...................... 错误!未定义书签。 3.2活性氧自由基的清除和对疾病的减缓................ 错误!未定义书签。 3.2.1 微量元素对活性氧自由基的清除.................. 错误!未定义书签。 3.2.2 药用植物中存在的天然抗氧化剂.................. 错误!未定义书签。 3.2.3 具有抗氧化作用的植物.......................... 错误!未定义书签。 3.2.4 具有抗氧化性的酶.............................. 错误!未定义书签。 3.2.5 化学合成药作为抗氧化剂........................ 错误!未定义书签。4总结.............................................. 错误!未定义书签。参考文献.......................................... 错误!未定义书签。声明........................................... 错误!未定义书签。致谢.............................................. 错误!未定义书签。

医学微生物学复习要点、重点难点总结

医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物:是一类肉眼不能直接看见,必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学:是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体:是细菌细胞膜向内凹陷,折叠、卷曲成的囊状结构,扩大膜功能,又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒:是染色体外的遗传物质,为双股环状闭合DNA,控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒:用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色,故名。用于鉴别细菌。 荚膜:某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛:细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛:菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞:某些细菌在一定的环境条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小:测量单位为微米(μm) 1μm = 1/1000mm 球菌:直径1μm 杆菌:长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌:2~3μm 或3~6μm 形态:球形、杆形、螺形,分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构,强 度高 二维单层平面网络,强度 差 含量多,50层少,1~2层 其他成分磷壁酸外膜:脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义: 1、染色性:G染色紫色(G+)红色(G-) 2、抗原性:G+:磷壁酸G-:特异性多糖(O抗原/菌体抗原) 3、致病性:G+:外毒素、磷壁酸G-:内毒素(脂多糖) 4、治疗:G+:青霉素、溶菌酶有效G-:青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性,不易着色,革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性,常在应用某些抗生素(青霉素、头孢)治疗中发生,且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养(-),予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶:裂解 -1,4糖苷键,破坏聚糖骨架。 青霉素:竞争转肽酶,抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素:与细菌核糖体的30S亚基结合,干扰蛋白质合成。 红霉素:与细菌核糖体的50S亚基结合,干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境? G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体,由于菌体内渗透压很高,可达20—25个大气压,故在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少,菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低,细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜:a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛:a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌(有无鞭毛、数目、位置) c、抗原性——H抗原,细菌分型 d、与致病性有关(粘附、运动趋向性) 菌毛:普通菌毛:粘附结构,可与宿主细胞表面受体特异性结合,与细菌的致病性密切相关。 性菌毛:a、传递遗传物质,为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞:a、鉴别细菌(有无芽胞、位置、大小、形状) b、灭菌指标(指导灭菌,以杀灭芽胞为标准) 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少(约40%)—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA(吡啶二羧酸) 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质:热原质(致热源),是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌,热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落:单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型: 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落

线粒体外NADH的氧化;非线粒体氧化;活性氧与人体疾病

第三节线粒体外NADH的氧化 述:线粒体外膜通透性较高,允许分子量1000以内的物质通过。 线粒体内膜具有选择性通透性,主要依赖内膜中不同的转运载体转运物质。 ※线粒体内NADH的氧化 NADH直接进入NADH氧化呼吸链氧化生成水。 ※胞液中NADH的氧化: ⒈胞液中3-磷酸甘油等脱氢生成的NADH+H+在细胞有氧情况 下进入线粒体氧化并产生ATP。 ⒉NADH +H+不能自由透过线粒体内膜,需经2种转运机制进 入线粒体,再通过呼吸链进行氧化磷酸化。 一、α-磷酸甘油穿梭作用 ⒈发生部位:主要存在于脑和骨骼肌。 ⒉作用过程:(课本P63图5-12)幻灯80、81 ⒊能量生成:每1 NADH +H+ 氧化产生2ATP 二、苹果酸-天冬氨酸穿梭作用 ⒈发生部位:主要存在于肝和心肌 ⒉作用过程:(课本P64图5-13)幻灯83、84 ⒊能量生成:每1 NADH +H+氧化产生3ATP

第四节 非线粒体氧化体系 一、需氧脱氢酶类和氧化酶类 二、微粒体加单氧酶系 (一)加单氧酶(混合功能氧化酶、羟化酶): ⒈ 利用氧分子在代谢物中加入一个氧原子; ⒉ 需NADPH 提供电子,黄素蛋白(辅基FAD )、铁氧还蛋白 (辅基Fe-S )Cyt-P450传递电子。 ⒊ 参与类固醇激素、胆汁酸及胆色素的生成和生物转化作用 RH + NADPH + H + + O 2 → ROH + NADP + + H 2O (二)加双氧酶:利用氧分子在代谢物中加入2个氧原子。 三、过氧化物酶体中的酶类 (一)过氧化氢酶(catalase) 又称触酶,其辅基含4个血红素 受氢体 辅酶(辅基)产物不需氧脱氢酶 辅酶需氧脱氢酶 O 2 FMN 或FAD H 2O 2氧化酶 O 2 含Cu H 2O 2H 2O 2 2H 2O + O 2 过氧化氢酶

浅谈我国当前存在的主要生态环境问题产生原因及其解决方法

浅谈我国当前存在的主要生态问题、产生原因及其解决方法 由于人们对于经济效益的热衷和对金钱的崇拜,世界范围内自然生态平衡逐渐被打破,以破坏环境来换取表面上的经济增长的现象随处可见。这一现象在中国尤为严重,我国的环境形势不容乐观。研究我国当前存在的主要生态环境问题及其产生原因,对于我们贯彻落实科学发展观、实现经济可持续发展、实现人与自然的和谐相处具有十分重要的意义。 经调查研究,目前我国存在的生态问题主要有以下几个方面。 一、耕地面积急剧减少 我国土地广袤、幅原辽阔,国土总面积约960万平方千米,但是可耕地资源十分有限。当前,我国人均耕地面积约为778平方米,不及世界人均耕地的三分之一。改革开放以来,我国耕地面积急剧减少。实施《土地管理法》之后,耕地减少速度趋缓,但仍为减少趋势。 耕地面积减少的原因多种多样,其中建筑占地最为严重,包括住房、工厂等的修建。在很多农村地区,出现了荒村或者是“村中荒”现象。荒村现象大多是由于整村迁移导致的。“村中荒”则是由于宅基地外要导致的,村子面积不断扩大,但村中间的老宅或倒塌、或用来放置废弃物品。这些都体现了农村建设规划的不科学、不合理。其次是铁路、高速公路等基础设施的建设占地。例如青藏铁路的修建,不可避免的占用了部分耕地资源。 二、土地沙漠化日趋严重 我国目前有沙漠化土地约7.1×105km2,占国土面积的7.4%;戈壁面积5.7×105km2,占国土面积的5.9%。更为严重的是,我国沙漠化土地每年正以2.1×103km2的速度扩展,相当于每年减少两个香港的土地。政府虽然实施了相关政策,如退耕还林,但效果微乎其微。

土地沙漠化现象在我国西北地区尤为突出,这些地区原本就处于干旱和半干旱的脆弱生态环境之下,由于缺水,动植物多样性不像其他地区那么丰富。再加上人类的过度开发,如伐木毁林,破坏了生态平衡,从而导致土地肥力下降、质量退化,最终变成沙漠。可以说我国土地沙漠化主要是由于过度的人类活动引起的。 三、森林资源缺乏且急剧减少 经统计,在世界160个国家或地区中,我国森林覆盖率位居第120位,人均占有林地面积位居第128位。可见,我国森林资源极度缺乏,是世界森林资源最少的国家之一。森林资源的缺乏给我们的生产生活带来了极大的不便,同时也阻碍了我国经济的可持续发展。 森林资源缺乏、林地面积急剧减少是由于人类过度的伐木开垦、毁林造田,以及火灾、病虫害等原因引起的。森林面积的减少同时也加剧了水土流失、土地沙漠化等灾害。 四、水土流失日益加重 水土流失是我国土地资源遭到破坏的最常见的地质灾害,以黄土高原地区最为严重。我国水土流失面积达150万平方公里,每年流入江河的泥沙量约为50亿吨,属于世界水土流失十分严重的国家之一。 造成我国水土流失严重的原因有两个方面,自然原因和人为原因。从自然方面来看,主要有多山,土质疏松,垂直节理发育,易冲刷;降水集中,多暴雨,冲刷力强;植被稀少,对地面的保护性差,易造成水土流失。从人为方面来看,主要有乱砍滥伐,植被破坏严重;不合理的耕作制度;开矿及其他工程建设对生态环境的破坏等。 五、淡水资源严重缺乏 我国是一个淡水资源奇缺的国家。虽然我国的淡水资源总量为28 000亿立方米,

病原微生物第5章 细菌的遗传与变异习题与答案

第5章细菌的遗传与变异 一、选择题 A型题 1.下列微生物中,不受噬菌体侵袭的是: A.真菌B.细菌C.支原体D.螺旋体E.立克次体 2.关于噬菌体的叙述,下列哪项是正确的? A.具有严格的宿主特异性B.可用细菌滤器除去C.含DNA和正RNA D.对理化因素的抵抗力比一般细菌弱E.能在无生命的人工培养基上生长 3.用来测量噬菌体大小的单位是: A.cm B.mm C.μm D.nm E.dm 4.噬菌体的生物学特性与下列哪种微生物相似? A.细菌 B.病毒 C.支原体 D.衣原体 E.立克次体 5.噬菌体所含的核酸是: A.DNA B.RNA C.DNA和RNA D.DNA或RNA E.DNA或RNA 6.溶原性细菌是指: A.带有前噬菌体基因组的细菌 B.带有毒性噬菌体的细菌 C.带有温和噬菌体的细菌 D.带有R质粒的细菌 E.带有F质粒的细菌 7.能与宿主菌染色体整合的噬菌体基因组称: A.毒性噬菌体 B.溶原性噬菌体 C.温和噬菌体 D.前噬菌体 E.以上都不是 8.既有溶原期又有裂解期的噬菌体是: A.毒性噬菌体 B.前噬菌体 C.温和噬菌体 D.β噬菌体 E.λ噬菌体 9.噬菌体感染的特异性取决于: A.噬菌体蛋白与宿主菌表面受体分子结构的互补性 B.其核酸组成与宿主菌是否相符C.噬菌体的形态D.细菌的种类E.噬菌体的核酸类型 10.毒性噬菌体感染细菌后导致细菌: A.快速繁殖B.停止繁殖C.产生毒素D.基因突变E.裂解 11.细菌的 H-O变异属于: A. 形态变异 B.毒力变异 C.鞭毛变异 D.菌落变异 E.耐药性变异 12.BCG 是有毒牛型结核杆菌经下列哪种变异形成的? A. 形态变异 B.毒力变异 C.抗原变异 D.耐药性变异 E.菌落变异 13.S-R 变异是指细菌的: A. 形态变异 B.结构变异 C.耐药性变异 D.抗原变异 E.菌落变异 14.细菌的遗传物质包括: A. 染色体、核糖体、前噬菌体 B.染色体、质粒、异染颗粒 C.核质、核糖体、质粒 D 核质、质粒、转位因子 E.染色体、质粒、中介体 15.编码细菌对抗菌药物耐药性的质粒是: A. F 质粒 B. R 质粒 C.Vi 质粒 D. Col 质粒 E. K质粒 16.关于质粒的叙述,下列哪项是错误的? A. 是细菌染色体以外的遗传物质 B.具有自我复制的能力 C. 可自行丢失或经理化因素处理后消除 D. 是细菌必备的结构 E. 带有遗传信息,赋予细菌某些形状特征 17.关于细菌的耐药性突变,下列叙述错误的是: A. 可以自然发生 B. 可经理化因素诱导发生 C. 细菌接触药物之前就已发生 D .细菌在药物环境中逐渐适应而变为耐药株 E. 药物仅起筛选耐药株的作用

衰老理论和原因

衰老理论和原因 (三)自由基学说(国际学术界公认) 衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的,认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果,自由基可以引起DNA损伤从而导致突变,诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物,其反应能力很强,可使细胞中的多种物质发生氧化,损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联,影响其正常功能。 支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理;体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如:自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的,体内的氧自由基产率低。但是,自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据,也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降,为什么转化细胞可以不衰老,生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且,自由基是新陈代谢的次级产物,不大可能是衰老的原发性原因。 (四)交联学说 该学说由Bjorksten于1963年提出的,后经Verzar加以发展。其主要论点是:机体中蛋白质,核酸等大分子可以通过共价交叉结合,形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解,堆积在细胞内,干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上,也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低,而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了;大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加,溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明,在年老时胶原的多肽链发生了交联,并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处,亦不能说明衰老发生的根本机制。 (五)差误成灾学说 差误成灾学说是由Orgel明确提出的,认为在DNA复制,转录和翻译中发生误差,这种误差可以不断扩大,造成细胞衰老、死亡。如DNA转录mRNA 的过程发生微小的差异,带有该微小差异的mRNA会翻译出进一步偏离的蛋白质,该蛋白质如果属于DNA聚合酶会合成差异程度更大的DNA,这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些,形成恶性循环,使细胞内积累许多差错分子造成灾难,细胞正常功能不能发挥,致使细胞衰老、死亡。 对于这种假说,已有大量的研究和报道,各抒己见,褒贬不一。Lewis 和Tarrant发表了他们认为支持该学说的资料:合成生物大分子所需的酶存在年龄依赖性变化,如小鼠肝DNA多聚酶、人体成纤维细胞DNA多聚酶合成的正确性都随着年龄的增加而降低;同时DNA的修复速度也下降。 然而,与之不符的结果有在亚致死浓度的氨基酸类似物中生长的二倍体细胞寿命并不缩短。假如衰老是因为蛋白质合成时的差错引起的,那么在上

我国生态环境的现状及产生原因

天津农学院 课题论文题目:我国生态环境的现状及产生原因 姓名:杨承林 学号:0901014102 系别:农学系 专业班级:09农学(1)班 指导老师:富东英

我国生态环境的现状及产生原因 摘要 我国人口众多、人均资源相对缺乏,环境压力大。改革开放以后,我国经济长期保持快速增长,粗放式经济增长造成了对环境的巨大破坏,基本状况是:总体在恶化,局部在改善,治理能力远远赶不上破坏速度,生态赤字逐渐扩大。另外由于中国现代人口数量异常迅猛增长,既成为中国现代化进程的最大障碍,又成为中国生态环境的最大压力。迫于生存,人们毁林开荒,围湖造田,乱采滥挖,破坏植被,众多人口的不合理活动超过了大自然许多支持系统的支付能力、输出能力和承载力。工业化压力。中国发动工业化时间晚,发展起点低,又面临赶超发达国家的繁重任务,不仅以资本高投入支持经济高速增长,而且以资源高消费、环境高代价换取经济繁荣,重视近利,失之远谋;重视经济,忽视生态,短期性经济行为为中国生态环境带来长期性、积累性后果,所以生态环境的污染也对我国公众的生存状况带来了很大的影响。因此实现环境成本内部化以解决环境问题,对于实现经济可持续发展、实现人与环境的和谐发展具有重要意义。 关键字 环境现状、公共影响、生态环境

正文 一:中国生态环境问题 我国的生态环境可以归纳为以下五类:空气、土地、淡水、海洋和生物多样性。 (1)空气 中国空气质量一般来说较低。3/4的城市人口生活在空气质量劣于国家标准的环境中。在上个世纪90年代,有1/4的城市每年至少有60%的雨天下酸雨;目前,有1/4的中国地区受到酸雨影响,使中国进入世界上受酸雨影响最严重的国家之列。 产生这些问题的一个主要原因是工业废气排放量的不断增大。从1988年开始,工业废气排放量减小或保持相对稳定;然而,二氧化硫和一些工业烟尘的排放量于2003年又重新攀升。2000年在世界主要国家中的人口稠密地区,中国二氧化硫排放量居首位,氮化物排放量居第三。 另一方面,有迹象表明好几个空气指标已得到改善。越来越多的企业达到国家排放标准。在47个重点实施环境保护的城市中,已有11个城市达到和好于有关二氧化硫排放的国家标准、29个城市达到或好于有关空气悬浮颗粒浓度的国家标准(这些城市包括北京在内)。 (2)土地 中国19%的陆地面积已遭受土壤侵蚀,是世界上土壤侵蚀最严重的国家之一。在黄河中游的黄土高原地区,土壤侵蚀破坏尤其严重,其受侵蚀土地面积高达70%;与此同时,土壤侵蚀对长江流域的影响也在增大,长江由于土壤侵蚀产生的泥沙量已超过世界上两条最大河流(尼罗河和亚马逊河)的总和。因为江河(包括水库和湖泊)中泥沙淤积,从1949年到1990年间,中国航行河道缩短了56%,同时也限制了可航行船只的大小。由于长期使用化肥以及杀虫剂导致更新土壤的蚯蚓数目减少等原因,使得土壤肥力和质量降低、土壤厚度变薄。由于灌溉系统的不合理设计和管理,中国9%的土地已受到盐碱化影响(尽管中国政府

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