2型糖尿病用胰岛素好吗
2型糖尿病用胰岛素好吗
一、2型糖尿病用胰岛素好吗二、2型糖尿病何时用胰岛素最合适三、2型糖尿病使用降糖药物治疗
2型糖尿病用胰岛素好吗糖尿病一般分为1型和2型两种。通常把l 型糖尿病称为胰岛素依赖型糖尿病,这类病人必须应用胰岛素治疗;而2型糠尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病。这类病人在治疗时大多用口服降糖药物。但在临床工作中,不少2型糖尿病人只有应用胰岛素才能较满意地控制病情。而许多病人及其家属对这类糖尿病应用胰岛素顾虑重重,他们最为担心的是怕用上了胰岛素就会产生依赖性,要一直用下去。其实这种担心是完全不必要的。2型糖尿病病人应用胰岛素是有益处的,它可使血糖浓度得到有效的控制,消除高血糖所致的“葡萄糖毒性作用”,有利于自身胰岛功能的恢复;并能促进葡萄糖的吸收和利用,改善脂肪代谢异常,防止动脉粥样硬化,从而降低心脑血管病的并发症。
下列情况必须使用用胰岛素治疗:
1、病人长期应用口服降糖药物治疗,但对口服治疗的效果越来越差,血糖不能得到有效的控制。
2、口服降糖药物有禁忌,如应用口服药物出现过敏反应。
3、存在肝功能、肾功能不全,口服降糖药后可进一步损害肝肾功能。
4、应激状态,如病人处于外伤、手术、妊娠、严重感染等情况时该用胰岛素来有效控制血糖浓度,以利于机体度过应激状态。
5、合并严重并发症,如出现严重的糖尿病眼底病变、糖尿病肾病、糖尿病足、合并结核病等等。
综上所述,2型糖尿病病人在病情需要的情况下应该及时改用胰岛素
2型糖尿病胰岛素使用建议
2型糖尿病胰岛素治疗胰岛素作为控制高血糖的重要手段，根据来源和化学结构的不同，可分为动物胰岛素(1代胰岛素)、人胰岛素（2代胰岛素）和胰岛素类似物（3代胰岛素）；根据作用特点的差异，又可分为超短效胰岛素类似物、常规（短效）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物）。推荐采用人胰岛素；费用许可时，可以胰岛素类似物；尽量不用动物胰岛素临床试验证明，胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的能力相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生风险方面胰岛素类似物优于人胰岛素。 胰岛素治疗时，需教育患者规范注射步骤，胰岛素注射器和胰岛素笔的使用方法，注射部位轮换，胰岛素治疗方案简介： 1. 起始胰岛素治疗： （1）基础胰岛素2型糖尿病患者在多种口服降糖药充分治疗，血糖仍未达标时，应该加用基础胰岛素治疗，在睡前用中效/长效胰岛素，起始剂量为0.2 单位/公斤体重,根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3～5天调整剂量一次，根据血糖水平每次调整1～4个单位，直至空腹血糖达标。如用长效胰岛素类似物，空腹血糖目标可定为5.6mmol/L。 （2）预混胰岛素在多种口服降糖药充分治疗后血糖仍未达标时，可以加预混胰岛素治疗，当使用每日2次注射方案时，应停用胰岛素促泌剂。具体方法有2种：
1) 每日一次预混胰岛素：多于晚餐前注射，起始的胰岛素剂量一般为0.2单位/公斤体重/日；根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3～5天调整一次，根据血糖水平每次调整1～4个单位，直至空腹血糖达标。 2) 每日两次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为0.2～0.4 单位/公斤体重/日，按1：1的比例分配到早餐前和晚餐前；根据空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量，每3～5天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量为1～4单位，直到血糖达标。 2.强化胰岛素治疗 强化胰岛素治疗有4种方法： 1）基础-追加方案：基础胰岛素治疗血糖仍未达标者，应该改为基础-追加方案，即睡前中效/长效胰岛素+任一餐时短效或速效胰岛素。监测空腹和注射餐时胰岛素后下一餐前血糖。睡前中效/长效胰岛素起始剂量为0.2 单位/公斤体重,根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3～5天调整剂量一次，根据血糖的水平每次调整1～4个单位，直至空腹血糖达标。餐前胰岛素一般首剂给予4U,根据下次餐前血糖水平调整上一餐前胰岛素剂量, 每3～5天调整一次，根据血糖的水平每次调整1～4个单位，直至血糖达标。 2）餐时+基础胰岛素为目前常用的胰岛素强化治疗方案，即：三餐前短效/速效+睡前基础胰岛素（中效/长效）；根据三餐前及睡
面对新诊断2型糖尿病患者,如何进行胰岛素强化治疗
面对新诊断2型糖尿病患者，如何进行胰岛素强化治疗 糖尿病天地(临床) 2014-07-11发表评论(4人参与)分享 【编者按】早在2009年，美国临床内分泌医师学会（AACE）所发表的2型糖尿病血糖控制指南中就明确提到，新诊断的2型糖尿病患者经过短期生活方式干预后，糖化血红蛋白（HbAlc）水平仍＞9%时，可以直接起始胰岛素治疗。中华医学会糖尿病学分会在《中国2型糖尿病防治指南（2010年版）》中也提到，新诊断的2型糖尿病伴有明显高血糖时，可以短期使用胰岛素治疗，在高血糖得到控制和症状缓解后可根据病情调整治疗方案。但对于这部分患者，具体该如何起始胰岛素治疗？胰岛素停用后下一步的治疗方案如何选择？临床医生可以从《新诊断2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗专家共识》中获取更具体的信息。 如果您面对这样一位患者——男性，48岁，4个月前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿，因近三个月体重减轻了5kg来就医。门诊查空腹血糖13.6mmol/L，糖化血红蛋白10.2%。您准备给予怎样的降糖治疗呢？ A. 生活方式干预 B. 生活方式干预+二甲双胍 C. 生活方式干预+胰岛素 这是一个关于新诊断2型糖尿病且血糖很高的病例的降糖治疗选择问题。近年来，我国新诊断2型糖尿病患者的发病率显著增加。1999-2005年，哈尔滨地区新发2型糖尿病的发生率以每年12%的速度增长；2007年上海地区研究发现，每年糖尿病新发病率远超过美国同期水平。虽然目前我国尚缺乏历年的糖尿病发病率数据，但参考美国近年来新诊断患者的发病率，推算出的中国每年新发病例数在680～740万。而最新的覆盖全国的HbAlc 筛查网数据显示，我国新诊断2型糖尿病患者HbAlc超过9%的患者比例达28.8%。由此可见，我国新发2型糖尿病人群存在两大临床特点—数量巨大和诊断时血糖水平较高。 短期胰岛素强化治疗的可行性 近年来，有关新诊断2型糖尿病患者采用短期胰岛素强化治疗获益的临床证据越来越多。其实，早在1997年，就有研究发现，对新诊断的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗（为期两周的胰岛素泵治疗）后，病情缓解率达到70%（即不需要药物治疗，单纯通过医学营养治疗和运动疗法使血糖维持在正常水平）。此后来自加拿大和中国的多个临床研究证实，短期胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者具有独特的优势，特别是对胰岛
2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南2019年版解读共10页word资料
2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南（2019年版）解读 杨国庆，母义明 根据2019年中华医学会糖尿病学分会（Chinese Diabetes Society，CDS）组织的糖尿病流行病学调查结果显示，在20岁以上的人群中，年龄标化的糖尿病患病率为9.7%[1]。糖尿病的慢性血管并发症对患者的生命和生活质量威胁极大，给家庭以及患者个人带来了巨大的痛苦，同时也为家庭、国家以及社会带来沉重的经济负担。糖尿病复杂的发病过程使人类至今尚未找到根治的方法，但有效的血糖控制可以显著减少或延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展[2]。为达到尽早、有效、持久的血糖达标，糖尿病教育、提高患者自我血糖管理能力、生活方式指导以及合理的药物治疗等均至关重要。由于近年来大量有关糖尿病流行病学、诊断与治疗等方面的循证医学的迅速发展，CDS根据最近研究成果特别是大量基于中国大陆人群的循证医学数据，针对2019年《中国2型糖尿病防治指南》做了大量修改和补充，于2019年正式发布了2019年《中国2型糖尿病防治指南》[3]。对于绝大多数2型糖尿病患者来说，最终可能均需要胰岛素治疗以达到目标血糖水平[4]。现就新版指南中，2型糖尿病胰岛素起始治疗做一解读。 1 基础胰岛素起始治疗 2019年美国糖尿病学会（American Diabetes Association，ADA）糖尿病治疗指南确立了基础胰岛素在糖尿病治疗中的重要地位。指南推荐，对于2型糖尿病患者，当生活方式干预加1种口服降糖药（OHA）血糖控制不佳时，加用基础胰岛素是最有效的血糖控制策略。在2019年《中国2型糖尿病防治指南》中也指出，在生活方式干预的基础上，2种或2种以上OHA治疗糖化血红蛋白（HbA1c）仍未达标即可起始基础胰岛素治疗。中国2型糖尿病患者胰岛β细胞功能较差，胰岛素抵抗相对较轻，及时启动基础胰岛素治疗是符合中国2型糖尿病自身特点的治疗策略。基础胰岛素不仅有效控制空腹血糖，进而实现血糖全面达标；更重要的是，可最大限度保留更多β细胞功能，延缓2型糖尿病的进展。目前临床应用的基础胰岛素包括中效人胰岛素（neutral protamine hagedorn，NPH）和长效胰岛素
20162型糖尿病培训试题及答案解析
糖尿病知识培训考核试题与答案 一、单选题（每题2分，共40分） 1.下列药物不属于磺脲类药物的是（A） A.米格列奈 B.优降糖 C.美吡哒 D.亚莫利 2.吡格列酮口服降糖药是（A） A.胰岛素增敏剂 B.α糖苷酶抑制剂 C.双胍类药物 D. 磺脲类药物 3.糖尿病患者死亡的最主要原因是（B） A.视网膜病变 B.大血管并发症 C.微血管并发症 D. 糖尿病肾病 4. 磺脲类药物的禁忌证是（D）型糖尿病 B.肝肾功能不全 C.孕妇、需要手术病人 D. 以上均是 5. 噻唑烷二酮类药物的副作用，包括（D） A.体重增加 B.头痛、乏力 C.贫血和红细胞减少 D. 以上均是 6.作用机制主要是增加胰岛素的敏感性，增加肝脏对于胰岛素的敏感性，可以减少肝葡萄糖的输出的药物是（B）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 7.主要抑制多糖的水解，使葡萄糖的吸收减慢，使餐后血糖曲线较为平稳，从而降低餐后高血糖的药物是（C）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰
岛素增敏剂 8. 在中国2型糖尿病防治指南中，除血糖和糖化血红蛋白的达 标外，理想的血压是（B） A ＜140/90 B ＜130/80 C ＜135/90 D ＜130/90 9. 磺脲类口服降糖药物降糖的机制是（A） A.刺激胰腺分泌胰岛素 B.抑制肝葡萄糖的合成 C.增加外周肌肉胰岛素对葡萄糖的摄取和脂肪组织对葡萄糖的摄取 D. 抑制葡萄糖的吸收 10.世界糖尿病日是（C） A.11月12日 B.11月13日 C.11月14日 D. 11月15日 11.鱼精蛋白锌的胰岛素类型是（C） A.短效（） B.中效（） C.长效() D. 预混() 12.下列哪些患者不适宜胰岛素强化治疗（D） A.已有晚期并发症者 B.精神病或精神迟缓者 C.2岁以下幼儿 D. 以上均是 13.中国糖尿病防治指南指出，血糖控制的目标是糖化血红蛋白 的比例是（A） A.小于等于 6.5% B. 大于等于 6.5% C. 小于等于7.5% D. 大于等于7.5% 14.I型糖尿病的胰岛素分泌特点是（A） A.胰岛素缺乏 B.胰岛素缺乏与胰岛素抵抗共同存在 C.胰岛素抵抗 D. 胰岛素分泌延迟
胰岛素抵抗是2型糖尿病的唯一病因
胰岛素抵抗是2型糖尿病的唯一病因 目的研究胰岛素的“抵”“抗”和血糖“高”“低”与糖尿病发病的关系及对其影响。方法通过多年来对糖尿病治疗工作的研究，总结治疗经验，分析在血糖“高”“低”的情况下胰岛素对糖尿病的影响。结果血糖和胰岛素配合不好，抵的力量就会减低。如血糖高，胰岛素含量低，就是1型糖尿病；血糖低，胰岛素含量高，就会出现低血糖症；血糖高，胰岛素含量也高，就会出现肥胖症。结论胰岛素抵抗中“抵”的力量足够地大于“抗”的力量，让细胞对葡萄糖的吸收消耗流量不要减少，胰岛素抵抗就不会对人体产生伤害。血糖和胰岛素的共同目的，就是使胰岛素抵抗达到平衡，不要让AFG减少或断流，减少抗的力量是治疗2型糖尿病的唯一正确的思路。 标签：胰岛素抵抗；抵的力量；抗的力量 1 要准确理解本作者对糖尿病病因的理论，就必须掌握以下概念 1.1 AFG 单位时间内，细胞对葡萄糖的吸收量，简称AFG。胰岛素的主要作用和服务作用：胰岛素在体内的生理作用主要有4个方面[1]，为了方便分析胰岛素对血糖浓度升降的影响，把胰岛素的生理作用分成两个方面：①是胰岛素的主要作用，②是胰岛素的服务作用。胰岛素的主要作用就是促进葡萄糖进入细胞发挥作用，胰岛素的服务作用就是胰岛素的其它三个生理作用（①促进葡萄糖转化为肝糖原；②抑制蛋白质、脂肪在肝内转化为葡萄糖；③抑制肝糖原分解）。胰岛素的服务作用就是平稳血糖浓度，保证胰岛素的主要作用平稳顺利地进行。 1.2空腹血糖的形成是胰岛素的服务作用通过血糖的服务通道而形成的人体进食是葡萄糖的唯一来源。由于人体进食通过消化吸收后，血糖量会大量增加，血糖的主要通道上的葡萄糖流量虽然有增加，但也不会与进食的后血糖增加量成正比，有相当一部分通过胰岛素的服务作用将葡萄糖送入肝脏，形成肝糖原。由于胰岛素的释放量是受血糖浓度控制的，血糖越高，胰岛素的释放量就大，多释放出来的胰岛素就是用作为胰岛素的服务作用。这样胰岛素的服务作用就会加强：促进葡萄糖转化为肝糖原；抑制蛋白质、脂肪在肝内转化为葡萄糖；抑制肝糖原分解。血糖的服务通道就会通过贮藏葡萄糖来降低血糖，让血糖不至于因为进食而升得太高。由于肝脏对葡萄糖吸收的敏感性远远大于肌体，所以肝糖原在胰岛素的服务作用下能吸收大部分葡萄糖，从而起到降低餐后血糖的作用。 2 胰岛素抵抗中的“抵”和胰岛素抵抗中的“抗” 胰岛素抵抗也可以看成是葡萄糖抵抗，是胰岛素主要作用和细胞胰岛素受体相互作用的两个方面，“抵”和“抗”的目的是将葡萄糖送入细胞吸收消耗[2]。胰岛素主要作用的能力是一个综合作用能力，其大小除决定于胰岛素含量外，还与血糖浓度有关。胰岛素和血糖浓度就象两个一起去共同完成一个任务的“兄弟”，它们紧密配合。这个任务就是让细胞吸收葡萄糖；它们紧密配合的作用能力就是胰岛素抵抗中“抵”的力量。胰岛素抵抗中的“抗”就是现代医学所谓的细胞胰岛素受
2型糖尿病胰岛素分泌时相及其代谢调节
2型糖尿病是一种由胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷或胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素作用受损所造成的异质性疾病。这个定义可被2型糖尿病病人中胰岛素抵抗的高存在率所支持。但是，胰岛素抵抗并不能完全阐明糖尿病的发病机制。β细胞功能受损是各种葡萄糖调节受损状态所必需的缺陷；然而，在空腹及葡萄糖刺激状态下β细胞功能受损是以不同的形式表现出来的。在空腹状态下，胰岛素基础分泌率随着胰岛素作用的进行性下降而增加。因此，空腹血浆胰岛素浓度常常作为胰岛素敏感性的标志物。在给予葡萄糖刺激后，快速胰岛素释放的特异性改变是一种早期和进行性的缺陷。后者可能代表一种固有的缺陷，但是其持续性衰减可受葡萄糖毒性和脂毒性的影响。为了理解β细胞功能失调对2型糖尿病代谢稳定的影响，我们有必要分别考虑胰岛素分泌的不同时相。胰岛素分泌可以分为基础（吸收后）和刺激（餐后）两种状态。前者主要存在于两餐之间的时期并且在一夜之后的空腹时期起主要作用；而在碳水化合物很充足而必须被清除时，则由后者来调节葡萄糖代谢。有关动物和人体试验均支持第一时相胰岛素分泌在餐后葡萄糖稳态中所起的重要生理作用。这种作用主要是在肝脏发挥的，它能迅速抑制内源性葡萄糖产生并抑制餐后血糖水平的升高。在2型糖尿病，早期胰岛素快速释放的丧失是一种早期和非常普遍的缺陷，它在餐后高血糖的发生过程中具有一定的发病意义，可能需要有针对性的治疗干预措施。 正文 根据美国糖尿病协会专家委员会关于糖尿病的诊断与分类[1]，2型糖尿病是一种异质性疾病，它是由胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷或胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素作用受损造成。这个定义可被2型糖尿病病人中胰岛素抵抗的高存在率所支持。在“胰岛素抵抗和动脉粥样硬化研究”中，Haffner 等[2]报道在本研究中入选的糖尿病病人中有85％以上的病人存在胰岛素抵抗，非西班牙裔美国病人和非洲裔美国病人之间并无差别。同样，区域性影响并不明显，这提示胰岛素抵抗的发生与环境的影响无关。 经过一夜禁食之后的血浆葡萄糖水平是内源性葡萄糖产生（EGP）特别是糖异生作用的结果[3]。因此，肝脏胰岛素作用受损能导致空腹高血糖。尽管血浆胰岛素浓度生理性升高，肌肉组织的胰岛素抵抗是造成葡萄糖利用减少的主要原因[3]。胰岛素作用受损的潜在机制包括受体后信号通路、葡萄糖转运、和/或细胞间葡萄糖代谢调节酶等方面的细胞缺陷[3,4]。 但是，胰岛素抵抗并不能完全阐明糖尿病的发病机制。在2型糖尿病病人的亲属中[6-8]，甚至在糖耐量正常（NGT）的肥胖个体中[5]可以存在胰岛素作用受损。我们最近分析了NGT个体以及葡萄糖调节受损（IGR）的三个亚组病人的代谢特征，这三个亚组包括：1）NGT而空腹血糖受损（IFG）的个体，餐后两小时葡萄糖耐量试验（OGTT）≤140mg/dl；IFG/NGT；n＝8例），2）糖耐量减低（IGT）而空腹血糖正常（NFG）的个体（NFG/IGT；n＝38例），3）同时具有IFG和IGT的个体（IFG/IGT；n＝15例）。在所有的个体中均进行了75克OGTT试验以便测定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽的浓度[9]。然后再用葡萄糖诱导的C肽/胰岛素分泌最小模式来分析血浆C肽浓度曲线，以评估基础和口服葡萄糖后胰岛素的分泌情况，β细胞分泌能力以β细胞指数表示[10]。与正常个体（2.6±0.1，两者P值均小于0.01）相比，IFG/NGT个体（3.78±0.78）和NFG/IGT个体（4.05±0.43，与正常相比，P<0.05）胰岛素敏感性（稳态模型评价[HOMA]胰岛素抵抗指数）较高。IFG/IGT个体胰岛素敏感性受损程度更为明显(6.04±0.86；与正常人和NFG/IGT个体相比，P<0.05)。基础胰岛素分泌随着不同组别葡萄糖调节的HOMA值递增而增加（正常：1.8±0.1；IFG/NGT：2.3±0.3；NFG/IGT：2.3±0.2；IFG/IGT：2.7±0.3 u/min?m2；与正常个体相比，P<0.01）。β细胞指数呈进行性下降，从正常个体（5.15±0.09 log[pmol胰岛
2型糖尿病胰岛素治疗探讨
医学与哲学(临床决策论坛版) 2006 年3 月第27 卷第3 期总第305 期 2 型糖尿病胰岛素治疗探讨 7. 8mmol/ L , 餐后血糖< 10mmol/ L 。国内祝方等[8] 通 糖尿病已经成为继肿瘤、心血管疾病之后第三大严者中有9 例患者可仅通过饮食和运动治疗获得6 个月 重威胁人类健康的慢性非传染性疾病,是一个日益严重 的公共卫生问题。目前 。而糖尿病在中国的严 峻形势更是发人深省。截至2003 年,中国已经成为糖 ,全球约有1. 5 亿糖尿病患者, 预计到2025 年将增加至3 亿[1] 田丰秋① 摘要:过去,人们(包括医护人员) 对2 型糖尿病的胰岛素治疗存在许多误区。通过糖尿病的流行病学,2 型糖尿病的发病机 制,早期胰岛素治疗对2 型糖尿病的意义,及胰岛素的种类、剂型,和使用方法(包括补充疗法和替代疗法),以及2 型糖尿 病的治疗现状,来阐述胰岛素治疗对2 型糖尿病的必要性。 关键词:2 型糖尿病,胰岛素治疗,发病机制 中图分类号:R587. 1 文献标识码:A 文章编号:1002 -0772 (2006) 03 -0012 -03 Insulin Therapy in Type 2 Diabetes TIA N Feng2qiu. Dalian Friendship Hospital Department of Endocrinology , Dalian 116001 , China Abstract :Inthepastyear ,people (includedoctorandnurse)havemuchmisunderstandingintheinsulintherapyintype2diabetes mellitus. This article makes some suggestion on the necessity of the insulin therapy in 2 type diabetes mellitus ,based on the epi2 demiology of diabetes mellitus ,the recent situation of diabetes mellitus therapy ,the mechanism of type 2 diabetes , the importance of insulin therapy early in type 2 diabetes ,the kinds and the types of insulin ,and the used methods(complement therapeutics and substitute therapeutics ) . Key Words :type 2 diabetes mellitus ,insulin therapy ,mechanism 以上的持续良好的血糖控制,有5 例仅通过饮食控制就 可获得至少2 年的良好血糖控制即空腹血糖< 尿病第二大国, 拥有2 380 万糖尿病患者, 仅次于印 度[2] 。预计到2030 年,我国糖尿病患者人数将突破4 320 万[3] 。随着我国老龄人口、城市人口的不断增加和 生活方式的改变,糖尿病患病率从1986 年(0.9% ) 到
二型糖尿病的发病机制及胰岛素的治疗
二型糖尿病的发病机制及胰岛素的治疗 【摘要】胰岛素的发现开创了糖尿病治疗的新纪元，挽救了无数患者的生命。本文主要论述2型糖尿病的遗传因素、环境因素和胰岛素抵抗。 【关键词】糖尿病；机制；胰岛素 2型糖尿病占糖尿病患病人数的85%一90%，它的发病机制不同于1型糖尿病。2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。 目前认为发病原因是胰岛素抵抗(主要表现为高胰岛素血症；葡萄糖利用率降低)和胰岛素分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛索分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗，因此使得2型糖尿病临床表现为异质性持征，如患者的发病年龄不同、胖瘦不同，病情轻重不同，对各种治疗的反应不同。 1遗传因素 呈家族聚集性，2型糖尿病的家族聚集是很常见的。2型糖尿病者，其父母亲发病率是85%，三代直系亲属遗传率是46%，同卵双生子患糖尿病的一致性为91%，这说明2型糖尿病的病因中遗传因素的重要性达90％以上。故1型糖尿病与2型糖尿病在遗传因素和环境因素二方面均有明显的不同，研究证明2型糠尿病与HLA无关。 2环境因素 遗传因素决定糖尿病发生的易感性。环境因素可能促进糖代谢紊乱以致糖尿病的发生，其中最主要的可能是肥胖，饮食过量、体力活动减少。 2.1肥胖。肥胖是2型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。肥胖或超重的人比体重保持正常的人容易患糖尿病，这已成为公认的事实。肥胖及超重者绝大多数得的是2型糖尿病，它占全部2型糖尿病的50%一60%左右。据统计，肥胖者糖尿病的发生率较正常体重者高4—10倍，严重肥胖者可高达20倍以上。因为肥胖者胰岛素受体有缺陷，表现为受体数量减少或者受体与胰岛素的亲和力下降，从而影响了胰岛素的调节血糖的作用．这样就使血糖升高，发生糖尿病。肥胖患者在通过有效的手段减肥之后，胰岛素受体异常可以得到一定程度的纠正，胰岛素调节血糖的作用也可随之恢复正常，从而能预防糖尿病的发生或使原有的糖尿病病情减轻甚至完全控制。也有一些患者无不良生活习惯，但也肥胖，这可能与遗传因素有一定关系。这类病人进行减肥治疗常难收到满意的效果。 许多研究发现肥胖患者的体型与2型糖尿病更具有相关性，而且与肥胖有协同作用。当患者腰围/臀围的比值，男性＞0.90、女性＞0.85(即向心性肥胖)时，2型糖尿病患者的危险性明显增高。若双亲中的1人或2人患糖尿病，则伴肥胖的