表1 生殖毒物的危害类别

表1 生殖毒物的危害类别

类别1:已知或足以确定的人类的生殖或发育毒物

此类别包括对人类的生殖能力或者发育已产生有害效应的物质,或有动物研究的证据,及可能用其他信息补充提供其具有妨碍人生殖能力的物质。根据其分类的证据来源进一步区分,主要来自人的数据(类别1 A)或者来自动物的数据(类别1 B).

类别1 A:已知对人类的生殖能力、生育或者发育造成危害效应的

该物质分类在这一类别主要依据人的数据。

类别1 B:推定对人的生殖能力或者对发育的有害影响

该物质分类在这一类别主要依据动物实验的数据。动物研究数据应提供清楚的、没有其他毒性作用的特异性生殖毒性的证据,或者有害生殖效应与其他毒性效应一起发生时,这种有害生殖效应不被认为是继发的、非特异性的其他毒性效应。然而。当存在有机制方面的信息怀疑这种效应对人类的相关性时,将其分类至类别2也许更合适。

类别2:可疑人类的生殖毒(性)物或发育毒(性)物

此类别的物质应有人或动物试验研究的某些证据(可能还有其他补充材料)表明对生殖能力、发育的有害效应而不伴发其他毒性效应;但如果生殖毒性效应伴发其他毒性效应时,这种生殖毒性效应不被认为是其他毒性效应的继发的非特异性结果。同时,没有充分证据支持分为类别1。例如.研究中的欠缺可以使证据的说服力较差,基于此原因,分类于类别2可能更合适。

表 2 哺乳效应的危害类别

哺乳效应

对哺乳的影响是被单独划分在单一类别。已知许多物质不存在经哺乳能对子代引有害影响的信息。然而,己知一些物质被妇女吸收后显示干扰哺乳,或该物质(包括代谢物)可能存在于乳汁中,而且其含量足以影响哺乳婴儿的健康,那么应标示出该物质分类对哺乳婴儿造成危害的性质。这一分类可根据如下情况确定

a) 对该物质的吸收、代谢、分布和排泄的研究应指出该物质在乳汁中存在,且其含量达到可能产生毒性的水平;和/或

b) 在动物实验中一代或二代的研究结果表明,物质转移至乳汁中对子代的有害影响或对乳汁质t的有害影响的清楚证据;和/或

c) 对人的实验证据包括对哺乳期婴儿的危害.

表 1 特异性靶器官系统毒性一次接触的类别

类别1: 一次接触对人体造成明显特异性靶器官系统毒性的物质,或根据实验动物研究的证据推定可能对人体造成明显特异性靶器官系统毒性的物质。

将物质分人类别1的根据是:

人类的病例报告或流行病学研究的可靠和高质量的证据;或

实验动物研究的观察资料,其中在一般低浓度接触时产生与人类健康有关的明显

和/或严重的特异性

靶器官系统毒性效应。下面提供的指导剂量/浓度值(见 4.1.9)可用于证据权

衡评价。

类别2: 根据实验动物研究的证据,可以推定一次接触可能对人体的健康产生危害的物质。

根据实验动物研究的观察资料将物质分类于类别2,其中在一般中等接触浓度时即会产生与人类健康相关的明显的特异性靶器官系统毒性。为了有助于分类,下面提供了指导剂量/浓度值(见4.1.9)。

在特别情况下,人类的证据也能用于将物质分为类别2(见4.1.6)

注:对于特异性靶器官系统的两个类别的鉴定易受已被分类物质的影响,或可将物质确定为一般的系统毒物。

应设法确定毒性的主要靶器官并为此分类,例如肝脏毒物和神经毒物。应认真评估数据,在可能容许的场合下不考虑次要效应,例如肝脏毒物能够产生神经系统或胃肠系统的次要效应。

表2 一次接触剂t的指导值范围

接触途径单位指导值范围

类别1 类别2 经口(大鼠)Mg/kg C≤ 300 C>300

经皮肤(大鼠或兔)Mg/kg C≤1000 2000≥C>1000

吸入(大鼠),气体Ml/L C ≤2.5 5≥C>2.5

吸入(大鼠),蒸气Ml/L C≤10 20>C> 10

Mg/(L·4h) C≤1.0 5.0>C>1.0

吸入(大鼠),粉尘/

烟/雾

表1

表1 生殖毒物的危害类别

表1 生殖毒物的危害类别 类别1:已知或足以确定的人类的生殖或发育毒物 此类别包括对人类的生殖能力或者发育已产生有害效应的物质,或有动物研究的证据,及可能用其他信息补充提供其具有妨碍人生殖能力的物质。根据其分类的证据来源进一步区分,主要来自人的数据(类别1 A)或者来自动物的数据(类别1 B). 类别1 A:已知对人类的生殖能力、生育或者发育造成危害效应的 该物质分类在这一类别主要依据人的数据。 类别1 B:推定对人的生殖能力或者对发育的有害影响 该物质分类在这一类别主要依据动物实验的数据。动物研究数据应提供清楚的、没有其他毒性作用的特异性生殖毒性的证据,或者有害生殖效应与其他毒性效应一起发生时,这种有害生殖效应不被认为是继发的、非特异性的其他毒性效应。然而。当存在有机制方面的信息怀疑这种效应对人类的相关性时,将其分类至类别2也许更合适。 类别2:可疑人类的生殖毒(性)物或发育毒(性)物 此类别的物质应有人或动物试验研究的某些证据(可能还有其他补充材料)表明对生殖能力、发育的有害效应而不伴发其他毒性效应;但如果生殖毒性效应伴发其他毒性效应时,这种生殖毒性效应不被认为是其他毒性效应的继发的非特异性结果。同时,没有充分证据支持分为类别1。例如.研究中的欠缺可以使证据的说服力较差,基于此原因,分类于类别2可能更合适。 表 2 哺乳效应的危害类别 哺乳效应 对哺乳的影响是被单独划分在单一类别。已知许多物质不存在经哺乳能对子代引有害影响的信息。然而,己知一些物质被妇女吸收后显示干扰哺乳,或该物质(包括代谢物)可能存在于乳汁中,而且其含量足以影响哺乳婴儿的健康,那么应标示出该物质分类对哺乳婴儿造成危害的性质。这一分类可根据如下情况确定 a) 对该物质的吸收、代谢、分布和排泄的研究应指出该物质在乳汁中存在,且其含量达到可能产生毒性的水平;和/或 b) 在动物实验中一代或二代的研究结果表明,物质转移至乳汁中对子代的有害影响或对乳汁质t的有害影响的清楚证据;和/或 c) 对人的实验证据包括对哺乳期婴儿的危害.

环境毒物学定义

環境毒物學定義 環境毒物學主要是在探討毒性物質之流佈、環境及食物鏈中之代謝、毒性物質對個體及群體之影響。 環境毒物學是毒物學的分支,其目的在於探討生物組織(尤其是人體)無意地曝露於化學物質,而此化學物質是以環境、食物或水的污染物呈現,因此,環境毒物學是在研究化學物質曝露之起因、條件、結果及化學曝露之安全極限。環境毒物學是在研究有毒物質於環境中之作用。因為,一般大眾皆經由空氣、水、食物、食品添加物、殺蟲劑及各種污染物,而曝露於各種有毒物質,所以,環境毒物學是要探討這些有毒物質的來源,其在環境中流佈、分解、生物濃縮的情形,以及加諸於人體之效應。 工業毒物學定義 工業毒物學是環境毒物學中一特殊的領域,是與工作環境有關。其主要的內涵是在於評估工作場所中,曝露於化學物質之人體健康效應。通常係指來自於工作場所的毒性物質,經由呼吸道、皮膚、眼睛、或口腔等途徑,而對人體產生可逆或不可逆性反應,而研究這些相關危害的學門,即為『工業毒物學』。

環境毒物學之重要性 人類就其生活環境中,經常會曝露於多種天然或人造的物質,於某些情況下,即可能對人體健康產生不良影響,此種影響輕者僅為微小的生化改變,重者可能導致癌症或死亡。因此環境污染物、工業用化學物質及其他物質之健康危害評估,即扮演著保護民眾及勞工健康的重要角色。自上世紀以來,因工業發展、農業發展及人口增加與都市化集中,使得環境污染問題日趨嚴重,不論是空氣污染、水污染、食品污染,這些環境毒物將會造成經濟上的損失、農業上的損失、及人體健康的危害,最後甚至導致生態系統的失衡與整體生活環境的破壞。 因此,環境毒物學是一門重要的環境保護學科,而且毒性物質的管理更是未來政府在環境保護施政上的重點。

生殖毒性的名词解释

生殖毒性的名词解释 生殖毒性是指一种物质或环境因素对生殖系统功能的干扰或损害,其中包括对 生殖细胞(卵子和精子)、生殖器官(如睾丸和卵巢)、生殖激素(如雌激素和雄激素)以及生殖能力的影响。这种影响可以是短期的或长期的,可能会导致生殖功能障碍、性腺疾病、性激素不平衡、性腺肿瘤等。 1. 生殖毒性对种群和个体生存的重要性 生殖是维持物种繁衍和进化的基本生物过程。生殖毒性不仅对个体自身的生殖 能力产生影响,也对整个种群的生存和繁衍能力造成威胁。当环境中存在生殖毒性物质时,通过破坏或干扰生殖细胞的发育和功能,个体的繁殖能力下降,种群数量可能会减少,面临灭绝的风险。 2. 生殖毒性物质的来源和类型 生殖毒性物质可来自于自然环境中的自然物质,也可以是人为引入的化学物质、药物、农药、化妆品以及放射性物质等。这些物质的生殖毒性可分为直接性和间接性。 直接性毒性指的是毒物直接对生殖系统产生损害的现象,如对性细胞的破坏、 对性激素合成和分泌的抑制、对性腺的损伤等。间接性毒性则指的是毒物通过影响内分泌系统,间接干扰生殖系统的正常功能。内分泌干扰物(endocrine disruptor) 是一类被广泛研究的间接性生殖毒性物质,它们能干扰内分泌激素的合成、分泌、传递和作用,可能导致生殖系统结构和功能的异常。 3. 生殖毒性物质的评价和监测 评价和监测生殖毒性物质对人体和生态环境的影响是非常重要的。为了确定生 殖毒性物质的存在和其潜在危害,科学家常常进行动物试验、流行病学调查和生态监测等手段来获取相关数据。

动物试验是评价化学物质生殖毒性的主要方法之一。常用的实验动物包括小鼠、大鼠、兔子和猴子等,通过观察毒物对动物繁殖功能的影响,来推测相应的人类风险。流行病学调查则通过调查人口群体中的某一特定区域或者暴露物与生殖问题的关联,来了解生殖毒性物质对人类健康的影响。生态监测则是通过采样环境中的物质,包括土壤、水体、空气以及动植物组织,通过分析所含物质的成分和浓度,来评估生殖毒性物质对生态系统和野生动植物的影响。 4. 预防生殖毒性的措施 为了保护生殖健康,预防生殖毒性的发生是非常重要的。首先,对于个人来说,合理使用药物、化学品和化妆品,避免暴露于可能有害的环境或工作条件下,关注健康生活方式的培养,如均衡饮食、充足睡眠等,对于维护生殖系统的正常功能有重要意义。 其次,社会也需要采取相应的措施来减少生殖毒性物质对环境的污染和对人类 的影响。加强环境监测,控制工业废气和污水的排放,管理农药和化学品的生产和使用,制定相关政策和法规,都是预防生殖毒性的重要手段。 综上所述,生殖毒性是指物质或环境因素对生殖系统的干扰或损害,其影响范 围广泛,可能对个体和物种繁衍产生严重影响。为了保护人类健康和维持生态平衡,我们需要加强对生殖毒性的研究和监测,并采取相应的预防和控制措施。只有这样,我们才能保护好我们的生殖健康,并为后代留下一个良好的环境。

二恶英的危害

二噁英 二噁英是一类能与芳香烃受体结合并能导致各种生物化学变化的物质的总称。它既非人为生产,又无任何用途,难于生物降解,在食物链中富集,对环境和健康构成严重威胁,已成为全球普遍关注的环境问题以及公共卫生问题。 [污染对人体的危害] 1、二噁英之所以受到人们的普遍关注,就是因为它们毒性巨大,严重危害人类健康。以2,3,7,8-TCDD为例,与部分毒物的毒性比较:TCDD的毒性要比氢氰酸强10000倍以上,比眼镜蛇毒强1000倍,比河豚毒素毒性强100倍。所以1988年世界卫生组织推荐二噁英类毒物的日容许摄入量(TDI)只能为1~4pg/kg体重。 2、二噁英可以通过皮肤、呼吸道、消化道等途径进入人体,但通过食物特别是脂类,经消化道进入人体的量要占90%以上,它们蓄积于脂肪与肝脏,达到一定程度,便会造成许多不良影响。 3、二噁英对机体影响大致归纳为三方面:免疫功能降低、生殖和遗传功能改变、恶性肿瘤的易感性等。1、急性毒性作用:二噁英急性中毒可致人和动物死亡。在1968年,日本曾发生多环芳烃污染米糖油事件,造成几十万只鸡和16人死亡。二噁英的这种致死作用在中毒几周后才表现出来,不象其他毒物在几小时或几天内就能表现出来,故称延迟性致死作用。 2、二噁英急性中毒对生殖系统有不良影响:对男性,二噁英可使雄性性激素水平下降,精子数目减少,致睾丸、附睾的畸形,降低性功能。一项调查显示,在接触2,3,7,8-TCDD的男性工人中,,血清睾酮水平与血清2,3,7,8-TCDD水平呈负相关,显示二噁英具有抗雄激素作用。据报道30年前的接触仍然使目前的接触人员的精子数下降50%。 对女性,二噁英可使流产率上升,受孕率降低,子宫重量减轻,子宫内膜异位甚至不育。在美国,妇女子宫内膜异位症发病率上升,可能与二噁英饮食暴露有关 3、免疫系统的影响:二噁英可以同时抑制体液免疫和细胞免疫。对二噁英最为敏感的是杀伤性T淋巴细胞,在0.04μg/kg体重的剂量下可引起持续抑制反应。二噁英亦可长期抑制辅助性T细胞功能,对骨髓、胸腺、肝脏、肺脏中的淋巴干细胞、NK细胞都有毒性作用。二噁英可直接抑制B细胞,使初次、再次免疫应答的反应性降低,使抗体(IgE、IgG)产量下降。 4、对内分泌代谢系统的影响:在人体内产生类似内分泌激素的作用,拮抗人体内正常分泌的内分泌激素作用,破坏人体内分泌激素的合成和代谢过程,破坏内分泌激素受体的合成和代谢过程。 二噁英作为一种环境激素,可扰乱人的内分泌系统。它可以干扰性激素的代谢,引起生殖系统功能障碍。孕期妇女接触二噁英,可使胎儿血清甲状腺素水平下降,而促甲状腺胰岛素水平上升,说明它具有抑制甲状腺的功能。 二噁英可以降低胰岛素水平或使其胰岛素受体下调,引起糖代谢紊乱。如越战期间接触橙色制剂的美国士兵和Seveso污染地区人群中糖尿病的发病率上升。另外,它还可以干扰糖皮质激素、VitA、血脂和卟啉代谢等,引起一系列代谢紊乱。 5、对机体的其他影响: 1、肝功能损害是二噁英常见的毒性作用,可使肝细胞变性坏死,转氨酶升高。米糖油事件、越南美军士兵、Sveso事件受害者中,肝脏损害是比较常见的表现。 2、二噁英暴露还可能与心血管疾病、呼吸系统疾病有关。可引起慢性缺血性心脏病、风湿性心脏病、高血压及慢性阻塞性肺病的死亡率上升。 3、二噁英可能引起精神心理疾患症状,如焦虑、易怒、疲劳、忧郁等。主要病理变化是腺体萎缩、肌肉坏死、肌肉侵润等。

生殖毒性化学物汇总权威馆藏资料

生殖毒性化学物汇总(权威馆藏资料) 类别1A:已知的人类生殖毒物。主要依据人类证据。 类别1B:推测可能的人类生殖毒物。主要依据动物的数据。 类别2:可疑的人类生殖毒物。依据一些人类或动物的证据。附加类别:影响哺乳或通过哺乳产生影响。 下面数据来自危险化学品目录2015o品名危险性类别备 注1高氯酸铅生殖毒性,类别1A2二氧化铅生殖毒性,类别1A3氟化铅生殖毒性,类别1A4氟硼酸铅生殖毒性,类别1A5氟硼酸铅溶液[含量>28%]生殖毒性,类别1A6铭酸铅生殖毒性,类别1A7硅酸铅生殖毒性,类别1A8硫酸铅[含游离酸〉3%]生殖毒性,类别1A9氢化锂生殖毒性,类别1A10氢氧化锂生殖毒性,类别1A11氢氧化锂溶液生殖毒性,类别1A12匐化铅生殖毒性,类别1A132,4,6-三硝基间苯二酚铅[湿的,按质量含水或乙醇和水的混合物不低于20%]生殖毒性,类别1A14础酸铅生殖毒性,类别1A15四氟化铅生殖毒性,类别1A16四氯化铅生殖毒性,类别1A17四氧化三铅生殖毒性,类别1A18硒化铅生殖毒性,类别1A19硝酸锂生殖毒性,类别1A202-澳丙烷生殖毒性,类别1A21澳酸铅生殖毒性,类别1A22亚磷酸二氢铅生殖毒性,类别1A23一氧化二氮[压缩的或 液化的]生殖毒性,类别1A24一氧化铅生殖毒性,类别1A 25一氧化碳生殖毒性,类别1A26一氧化碳和氢气混合物生殖毒性,

类别1A27乙二醇二乙醍生殖毒性,类别1A28乙酸铅生殖毒性,类别1A293-(a-乙酰甲基节基)-4-羟基香豆素生殖毒性,类别1A30碘酸铅生殖毒性,类别1A31叠氮化铅[含水或水加乙醇A20%]生殖毒性,类别1A32二丁基二氯化锡生殖毒性,类别1B333-氯-1,2-丙二醇生殖毒性,类别1B34金属镒粉[含水A25%]生殖毒性,类别1B35六澳二苯醍生殖毒性,类别1B36氯二氟甲烷和氯五氟乙烷共沸物生殖毒性,类别1B37匐化汞生殖毒性,类别1B38一氯二氟甲烷生殖毒性,类别1B393-丁烯睛生殖毒性,类别1B40对壬基酚生殖毒性,类别1B41多氯二苯并对二嗯英生殖毒性,类别1B42多氯二苯并味喃生殖 毒性,类别1B43多澳二苯醍混合物生殖毒性,类别1B44 二丁基二(十二酸)锡生殖毒性,类别1B453-[2-(3,5-二甲基 -2-氧代环己基)-2-羟基乙基]戊二酰胺生殖毒性,类别1B46N,N-二甲基甲酰胺生殖毒性,类别1B471,2-二甲氧基乙 烷生殖毒性,类别1B48氟化镉生殖毒性,类别1B49铭酸钠生殖毒性,类别1B50汞生殖毒性,类别1B51过硼酸钠生殖毒性,类别 1B522-甲氧基乙酸乙酯生殖毒 性,类别1B53邻苯二甲酸二异丁酯生殖毒性,类别1B54 磷酸三甲苯酯生殖毒性,类别1B55硫酸镉生殖毒性,类 别1B56硫酸钠生殖毒性,类别1B57硫酸镁生殖毒性, 类别1B582,2',4,4',5,5'-六澳二苯醍生殖毒性,类别1B592,2',4,4',5,6'-六澳二苯醍生殖毒性,类别1B601-氯-2,2,2-三氟乙烷生殖毒性,类

最新整理化学品对生育的影响.docx

最新整理化学品对生育的影响 有些职业危害不仅伤害到劳动者本人的身心健康,还会影响后代的身心发展。这里就谈谈工作中可能接触到的某些化学品的生殖毒性。 所谓的生殖毒性,是指于接触环境中的化学因素,从而对生殖系统造成的有害效应,可表现为生殖器官及内分泌系统的变化。 一般来说,生殖毒性会表现为以下形式——损害生殖过程,导致性淡漠、性无能或各种形式的性功能减退;女性排卵规律改变、月经失调或闭经、卵巢萎缩、受孕减少、胚胎死亡、生殖力降低、不孕或不育等;男性可表现为睾丸萎缩或坏死、精子数目减少等。(此资料来自20xx年《工业卫生与职业病》关于环境化学物生殖毒性判定基准问题) 不同的化学毒物会对人体造成不同的伤害,下面我们来做个介绍。 一、重金属 根据目前的研究,有多种重金属对人体均具有生殖毒性,其中较常见的4种重金属是铅、汞、锰、镉。 1)铅 铅的使用可以追溯到公元前4200年。罗马帝国时期,贵族阶层喜欢把铅丸加进葡萄汁和酒类之中,使之更甜,但结果发生铅中毒,导致普遍的生育能力下降和劣生现象。据一个贵族区的资料显示,在19岁的101名男子中,已婚35人,其中18人无后代,10人仅有1个子女,7人有2~3个子女,总计仅有子女27人;后代的存活率很低,即使存活,也有不少子女体格和智力发育不良。 当代铅污染的状况要严重得多,尤其在城市里或某些工厂区。近年仍陆续有过饮用铅污染的水、食物、药物而致铅中毒的报导。在接触铅的行业里,亦有惨剧发生在工人身上。据报导,某地调查24名男性已婚铅作业工人,其中1名工人的妻子诞下一个先天性癫痫女儿,另1名诞下一先天性心脏病小孩。铅中毒对后代的影响应引起我们的xxx 。 铅暴露对孕妇有多方面的影响。 孕妇吸收的铅,其中90%会通过胎盘传输给胎儿,造成婴儿出生体重下降300克,婴儿的身高下降2.5厘米,头围减小0.3厘米,并导致胎儿先天性铅中毒。孕妇在孕期中处在铅暴露环境下所诞生的婴儿,出生以后,与同样生活条

生产性毒物的危害与预防

生产性毒物的危害与预防 ,2000字 生产性毒物是在工作场所或生产过程中产生,并对人体或环境造成危害的化学物质。这些毒物广泛存在于化工、制药、电子、冶金、石油等行业,对工人的健康和环境的安全产生重大影响。因此,正确了解生产性毒物的危害和采取预防措施非常重要。 首先,生产性毒物对人体健康的危害主要表现在以下几个方面: 1.急性中毒:某些生产性毒物如氰化物、铅、汞等,当暴露于高浓度时可以引起急性中毒症状,包括头晕、恶心、呕吐、昏迷甚至死亡。 2.慢性中毒:长时间暴露于低浓度的生产性毒物,如苯、甲醛、有机溶剂等,会导致慢性中毒。这些化学物质可以引起肝脏、肾脏、神经系统、呼吸系统等各种疾病,严重时可能导致癌症。 3.过敏反应:某些化学物质如有机溶剂、重金属等,容易引起变态反应,如皮疹、过敏性鼻炎、哮喘等。 4.生殖毒性:一些生产性毒物如苯、甲苯、铅等,具有生殖毒性。暴露于这些物质可能导致生育能力下降、异常胎儿发育、胚胎死亡等问题。

除了对人体健康的危害,生产性毒物还会对环境安全造成严重威胁。它们可能通过空气、水、土壤等途径进入环境,对生态系统和人类社会带来负面影响。例如,在石化工业中,排放的有机化合物和重金属可能导致空气和水污染,对大气和水体中的植物和动物造成伤害,破坏生态平衡。 为了预防生产性毒物对人体和环境的危害,各行业应采取以下措施: 1.替代原则:在可能的情况下,尽量使用无毒、低毒或可替代的化学物质。例如,在化工行业中,可以使用绿色溶剂代替有机溶剂,减少对工人和环境的危害。 2.工程控制:通过安装排风系统、密闭操作室和防护设施等,减少生产性毒物的产生和扩散。同时,确保工作场所的通风良好,以降低工人的暴露风险。 3.个体防护:工人在处理生产性毒物时,应佩戴适当的个人防护装备,如防护面罩、防护服、手套、护目镜等。同时,提供培训,教育工人正确使用个人防护装备,并提供紧急处理指南。 4.监测和诊断:定期监测工作场所的空气中的有害物质浓度,并进行健康状况的评估。对于长期接触生产性毒物的工人,应定期进行职业健康检查,早期发现和诊断潜在的健康问题。 5.规范和法规:制定和执行相关的安全规范和法规,对生产性毒物的使用、储存、处理和废弃物处理进行严格管控。同时,

化学品毒性分类

化学品毒性分类 艾晓欣 摘要本文主要介绍危险化学品的毒性分级以及在不同规范中的对比关键词化学品毒性苯的毒性 1、概述 化学品,系指工业用和民用的化学原料、中间体、产品等单分子化合物、聚合物以及不同化学物组成的混合剂与产品。不包括法律、法规已有规定的食品、食品添加剂、化妆品、药品等。 毒性,指外源化学物质与机体接触或进入体内的易感部位后,能引起损害作用的相对能力,或简称为损伤生物体的能力。也可简单表述为,外源化学物在一定条件下损伤生物体的能。 在目前国内现行规范中危险化学品毒性的定义在不同规范中有时会有不同的解释,这就要求设计人员熟知各规范的要求,以及各规范的应用领域,从而使我们的设计能够满足规范要求。 2、相关术语 (1)急性吸入毒性: 实验动物短时间(24h内)持续吸入一种可吸入性受试样品后,在短期内出现的健康损害效应。 (2)半数致死浓度(LC50): 指在一定时间内经呼吸道吸入受试样品后引起受试动物发生死亡概率为50%的浓度。以单位体积空气中受试样品的质量(mg/m)来表示。 (3)急性经皮毒性: 实验动物短时间(24h内)经皮肤接触受试样品后,在短期内出现的健康损害效应。 (4)急性经口毒性: 一次或在24h内多次经口给予实验动物受试样品后,动物在短期内出现的健康损害效应。 (5)半数致死剂量(LD50): 在一定时间内经口或经皮给予受试样品后,使受试动物发生死亡概率为50%的剂量。以单位体重接受受试样品的质量(mg/kg bw或g/kg bw)来表示。 (6)皮肤刺激性: 皮肤涂敷受试样品后局部产生的可逆性炎性变化。 (7)皮肤腐蚀性: 皮肤涂敷受试样品后局部引起的不可逆组织损伤。 (8)眼刺激性: 眼球表面接触受试样品后产生的可逆性炎性变化。 (9)眼腐蚀性: 眼球表面接触受试样品后引起的不可逆性组织损伤。 (10)皮肤致敏(过敏性接触性皮炎): 皮肤对一种物质产生的免疫源性皮肤反应。对于人类这种反应可能以瘙痒、红斑、丘疹、水疱、融合水疱为特征。动物的反应不同,可能只见到皮肤红斑和水肿。 (11)亚急性经口毒性: 实验动物在14~28天内,每日经口接触受试样品后所引起的健康损害效应。 (12)亚急性经皮毒性: 实验动物在14~28天内,每日经皮接触受试样品后所引起的健康损害效应。 (13)亚急性吸入毒性: 实验动物在14~28天内,每日经呼吸道接触受试样品后所引起的健康损害效应。 (14)致突变性:

药物毒理学总结

1.药物毒性作用包括哪些类型?并分别解释其含义 (1)一般毒性反应:在治疗剂量下不出现,仅在剂量过大、用药时间过长或体内药物蓄积过多时才出现的反应 (2)变态反应:机体对药物产生的免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后,经过敏化过程而发生的反应 (3)致癌作用 (4)生殖毒性和发育毒性:生殖毒性指针对育龄人群,用药后对生殖系统及与生育相关的神经或内分泌系统产生的毒性/发育毒性指出生前接触药物,从而影响个体从受精卵到性成熟青春期的生长发育过程。关注药物对胚胎的影响,特别是药物的致畸毒性 (5)致突变与遗传毒性:某些药物或化学物质可以损伤人类或哺乳动物的遗传物质而发生突变作用,从而产生对人类本身及后代的影响 (6)特异质反应:用药者有先天性遗传异常,对某些药物反应特别敏感,出现的反应性质可能与常人不同 (7)依耐性:生理依耐性、精神依耐性 2.试述新药临床前毒理学研究的目的、意义及局限性 (1)目的是通过研究出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器官以及损伤的可逆性;安全剂量及安全范围,从而预测人类临床用药的可能毒性,以制定防治措施;同时推算临床研究的安全参考剂量和安全范围;为新药进一步结构改造提供依据。 (2)意义:确保临床用药安全 (3)局限:仍不能完全排除新药上临床时的风险。 (4)原因:1)新药本身产生的新的药理毒理学特征,可能超出了人们现有的预测水平。2)另一方面来自现有毒理学评价手段,可能不能完全适应新药评价的需要,动物实验还存在很多缺陷。有以下五点: ①试验动物和人对药物反应的种属差异。 ②试验动物的数量有限,难以发现发生率低的毒性反应。 ③常规毒性试验所用的动物多系实验室培育的品种,反应较单一,而临床病人很广泛且对药物的敏感性各不相同。 ④毒性试验所用的动物多是健康的,而临床用药病人可能有多种疾病。 ⑤动物毒性试验中采用大剂量的做法也与临床用药相差甚远,特别是毒性低给药量很大的药,实验结果可能会产生假象。 3.试述副作用与毒性作用的区别 (1)副作用:在正常剂量情况下出现与用药目的无关的反应。一般说来,副作用比较轻微,多为可逆性机能变化,停药后通常很快消退。副作用随用药目的不同而改变,如阿托品作为麻醉前给药抑制腺体分泌,则术后肠胀气,尿潴留为副作用,而当阿托品用于解除胆道痉挛时,心悸、口干成为副作用 (2)毒性作用:通常是药物不良反应的一部分,往往是药物固有的作用,在剂量过大或蓄积过多是体现的危害性反应。在一般情况下是可以预知的,但不一定是可以避免的。 4.机体对药物损伤修复不全时可导致哪些主要后果? (1)炎症:微循环改变和炎症细胞聚集是炎症的标志。炎症时的活性化学物质和溶酶体酶损伤邻近的健康组织 (2)组织坏死:在足够大的剂量下,药物(毒物)引起损伤并抵抗修复,使损伤继续进行,导致组织坏死 (3)纤维化:是一种以异常组分在细胞外过度沉积为特征的病理状态,由于细胞损伤激发大量细胞增生和细胞外基质生成,细胞外基质生成如果没有终止,就发展为纤维症

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