创伤性湿肺

1 资料与方法

1.1 一般资料本组患者共36例,男26例,女10例。年龄11～70岁,平均31.2岁。致伤原因:车撞伤、砸伤、高处坠落伤、爆炸伤等。临床表现:多数表现为胸痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难及意识不清等。受伤至首次检查时间:最短50 min,最长48 h,大多在8 h内。

1.2 方法使用PHILIPS Sele CTsp型CT扫描机；行常规胸部CT检查,层厚、层距5～10 mm,少数病例行HRCT扫描，采用肺窗（窗位-600 HU,窗宽1200 HU）与纵隔窗（窗位40 HU,窗宽300 HU）观察；多数病例复查2～3次。

2 结果

创伤性湿肺的CT表现是由肺间质及肺泡内渗出、出血、水肿及微小肺不张所引起的复合性改变，本组病例CT表现分为以下4 种。（1）肺间质：肺血管影增浓、增粗、模糊，共11例（图1）；（2）弥漫实变型：肺实质内散在斑点状、小片絮状稍高密度灶,密度不均,边缘模糊不清，共17例（图2）；（3）云雾型（面纱征）：一侧和（或）两侧肺野呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶,似一层薄纱覆盖肺野，透过“薄纱”可见到正常走行的肺纹理，共14例（图3）；（4）节段实变型：大片状或呈叶、段分布的高密度灶,其内密度欠均匀,边缘不规则且模糊，共10例（图4）。上述CT表现在同一病例中有时合并存在，且常合并血胸（9例）、肋骨骨折（11例）、气胸（9例）、纵隔或皮下积气（3例）、肝脾挫伤（2例）、脑损伤（18例）。另外，病灶分布及消散与创伤部位及程度有关,本组病例CT显示病灶分布以中下肺野多见，共31例,其中单侧发病者22例,双侧发病者5例。经CT随访复查的29 例中,有18例48 h内病变范围增加,出现明显湿肺表现而由疑诊到肯定诊断。3天～2周内病灶完全吸收者28 例,2例因感染和其他并发症延至1个月后病灶基本吸收。

3 讨论

3.1 创伤性湿肺的发生机制

3.1.1 肺循环障碍肺循环障碍是湿肺形成的根本原因。强大的外力使悬于胸腔的肺与胸壁相撞，致肺毛细血管广泛受损；加之缺氧，可直接或间接影响肺循环致部分肺组织血流淤积和毛细血管通透性增加，使体液渗入间质及肺泡，既减少功能残气量［3］，又阻止肺泡血氧交换加重缺氧，进而形成恶性循环。

3.1.2 颅脑损伤的影响部分病例所并发的颅脑损伤使中枢神经遭到刺激而引起肺过度通气，使肺表面活性物质向肺泡内释放；也可因大脑血管收缩缺氧而反射性引起肺血管痉挛，以致形成肺动脉高压，出现神经源性肺水肿［4］。本组中共有18例合并有不同程度的脑损伤,占50%,可见其与湿肺的关系密切。

3.1.3 小支气管受阻胸部创伤后所引起的支气管痉挛以及气道分泌物与积血的增加，均可使支气管受阻，引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变而对肺通气功能产生不利影响，加重创伤性湿肺的症状。

3.1.4 胸内和气道内压力改变在胸部突然遭受撞击、挤压等外力作用后，因胸廓缩小，胸膜腔内压增高可压迫肺脏引起肺实质损伤；而当压力消除，变形的胸廓再次弹回所造成的胸内负压又可引起剪力性肺撕裂伤，致肺组织内毛细血管破裂，肺泡和间质出血、水肿。

3.2 创伤性湿肺病理改变与CT表现的关系创伤性湿肺的病理改变是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点［5］，而CT表现则是肺挫伤和肺撕裂伤的复合性改变。CT通过肺窗观察可显示出以肺纹理增浓、模糊为主要表现的肺间质变化；早期肺实质损害可见散在斑点状、小片絮状稍高密度灶；当肺泡和间质出现渗液时则可见薄雾状面纱征［6］；随着损伤方式和程度的不同以及渗血的增多可融合成大片状高密度灶。因胸壁损伤神经反射所引起的支气管痉挛、黏液分泌物增多以及肺实质损伤所引起的出血水肿，均可使撕裂的肺泡出现液平或积血，此种损伤很少是局限性的，所以在CT影像上常显示出散在多发性病灶，有的呈非肺段性分布［3］。当撕裂伤部位接近脏层胸膜或被肋骨骨折断端刺伤时则可引起气胸和（或）血胸。有的小支气管因损伤断裂或因凝血块、黏液栓阻塞，则CT可显示为外伤性节段性肺不张。

3.3 CT在创伤性湿肺早期诊断中的价值由于本病可在短期内发生广泛肺湿变，引起通气和换气功能明显减低，导致成人呼吸窘迫综合征等严重后果，因此早期诊断并采取积极有效的治疗措施具有特别重要的临床意义。肺创伤的检查以普通X线和CT 检查为主, 但常规X线检查1 张胶片只能记录1个方位的影像,只有平面感而无立体感，很难发现小范围肺实质内的散在渗出、出血及水肿,并且对于一些重叠部位不能清晰显示而造成漏诊, 而CT对创伤性湿肺诊断较胸片敏感，Toombs等［7］报道胸部钝性损伤X线阳性率仅为CT的1/4。与传统X线平片相比，CT检查优点更为突出［8］: （1）为横断面图像,可避免重叠现象,能显示X线平面难以发现的损伤部位及轻微损伤;（2）它的密度分辨力与空间分辨力远胜于普通X线检查方法; （3）除可应用肺窗、纵隔窗观察图像,发现肺部、纵隔损伤情况外,还可应用骨窗观察胸骨、胸椎、肩胛骨、锁骨及肋骨的骨折情况;（4）对少量的胸腔积液、少量气胸、肺泡撕裂所致的小的囊状影, CT显示明显优于X线胸片。尤其MSCT扫描比普通CT扫描速度更快、分辨率更高，一般常规胸部平扫只需10～20 s,受患者的呼吸干扰较轻,图像显示更清晰,而且还可获得无间断的容积图像数据,能形成高质量的三维图像,更适合于复杂结构的显示。因此建议，对于有明显胸部外伤史，临床上出现进行性呼吸困难、胸闷、咯血等症状而普通X线片又不能解释其原因者应及时行胸部CT检查。

3.4 创伤性湿肺的鉴别诊断［9～11］

3.4.1 与肺挫裂伤的鉴别两者发生机制不同,湿肺的发生与前面所述因素有关,其病理改变是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点,临床症状较轻;而肺挫裂伤的形成因素多数认为与强烈的高压波有关,当强大的暴力作用于胸壁时,胸廓受压或挫伤,声门反射性紧闭,肺内压力忽然升高,使肺组织产生挫伤,引起肺水肿及出血；肺挫裂伤的病理损伤较重,一般肺挫裂伤多发生于肺受伤侧,而创伤性湿肺与受伤部位常无直接关系,其发生常晚于肺挫裂伤,多于伤后3 h出现；肺挫裂伤的CT表现为肺内片状、斑点状高密度影,中心密度较高,且吸收较慢,一般为1～3周;而湿肺多表现为薄雾状面纱征,随着渗血的增多,可融合成大片高密度灶；湿肺吸收消散快,多于3～7 天吸收消失。

3.4.2 与创伤性肺血肿鉴别创伤性肺血肿CT表现为圆形、椭圆形或梭形致密影,边缘清晰锐利,形态固定,密度较高且均匀,比湿肺出现晚,消散也慢,少者数天,多者可数月。

3.4.3 与肺炎鉴别多发斑片状及大叶性或节段性分布的创伤性湿肺,其CT表现与肺炎相似。此时,应根据临床症状及病史,肺炎患者一般无外伤史,且常有发热症状；如创伤性湿肺在48 h后阴影继续扩大,应怀疑有创伤性湿肺合并感染的可能。

创伤性湿肺的X线诊断

创伤性湿肺的X线诊断【关键词】肺水钟；胸部损伤创伤性湿肺是胸外伤中常见的一种综合病变，首先由Burford等于1945年报道，经Danie在动物实验中得到证实。本文18例病例均经临床和X线摄片、透视追踪观察确诊，在结合文献复习探讨了创伤性湿肺的形成原因、X线表现、X线分型及鉴别诊断，现报告如下： 1一般资料本组18例中均为男性，年龄14-63周岁，本组撞伤13例，刀伤4例，砸伤1例。临床多数患者表现为胸痛、咳嗽和进行性呼吸困难，少数患者有血痰、呼吸音减低，痰鸣音及水泡音。受伤至X线检查时间最短30分钟，最长者3天，大多数病人在伤后24小时内就诊。病变分布以中下肺野多见，其中单侧发病者15例，双侧发病者3例。本组病例湿肺出现最早者为伤后30分钟，最晚者为36小时，消散时间最早者为48小时，最迟者为14天。本组中合并肋骨骨折14例，其中合并多根肋骨骨折者8例，合并液气胸5例，其中皮下气肿4例，纵隔气肿1例。 2X线表现本组X线所见可分为以下四种情况： 2.1肺纹理增粗增浓，血管影像模糊，伴有广泛的斑点状或小片状影像，密度较淡，边缘模糊。本组有6例，占3 3.3%。 2.2局限在肺的一段或一叶内的片状或大片状模糊阴影，密度不均。边缘模糊，以中下肺野多见，类似大叶性肺炎或肺段肺炎。本组有3例，占16.7%。 2.3弥漫斑片状和（或）斑点状模糊影像，多沿支气管进行分布，常累及一侧或双侧肺野的大部，密度淡而不均，部分可融合成片状。本组2例，占11.1%。 2.4一侧或双侧肺野呈磨玻璃状改变，表现为密度较淡的均匀一致的云雾样增浓，仅肺野盖上一层面纱，亦称“面纱征”。本组7例，占38.9%。 3讨论创伤性湿肺是胸外伤中的一种综合病变，Bufford1945年观察尸检病变肺的病理改变有充血、间质水肿，或出血和实变，故提出为“创伤性湿肺”，国内有作者提出创伤性湿肺也称湿肺或湿肺综合症。一般创伤程度较轻者，肺内出现湿肺的时间较晚或不出现湿肺改变；创伤程度重者，肺内出现湿肺的时间较早，症状也比较严重。合并有三根以上肋骨骨折或单根肋骨多发骨折或有皮下气肿和（或）

创伤性湿肺

创伤性湿肺的概念、治疗及护理创伤性湿肺是指胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变。严重胸外伤时，胸腔突然缩小，胸腔内压力突然增高，末梢小支气管和肺泡毛细血管破裂形成水肿、出血，而外力消除后胸廓回到原来位置，胸腔内产生瞬间负压，使原损伤区进一步加重。胸部受严重创伤后，末梢小支气管和肺泡、肺间质大量渗出液潴留，发生支气管堵塞，进一步增加呼吸道阻力，引起通气功能障碍，造成缺氧，使肺组织毛细血管通透性增加，更多液体进入肺部，肺泡气体交换发生障碍，形成换气功能障碍。出现呼吸困难，发绀，咯血或粉红色泡沫痰，烦躁不安，心动过速，甚至血压下降等表现。多为迅猛钝性伤所致。治疗：轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。重型创伤性湿肺是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。要及早诊断，积极改善呼吸，减轻肺水肿，抗制感染，合理应用激素及利尿剂，及时治疗合并伤，必要时使用呼吸机辅助呼吸等综合治疗措施，治疗效果好，治愈率较高。护理： 1 密切观察病情变化创伤性湿肺病入院时病情较重，多有合并伤，故应动态、全面地观察病情。合并肋骨骨折者给予胸带固定，有血气胸者可行胸穿或胸腔闭式引流，以减轻对肺组织的压迫。呼吸困难及缺氧严重者可给予呼吸机辅助呼吸。 2 呼吸系统的监测和护理（1）协助患者取半卧位，保持呼吸道通畅，观察呼吸运动的频率、节律、深浅度，监听双肺呼吸音，监测脉搏、血氧饱和度、动脉血气分析等，注意口唇及肢端有无发绀。（2）给予氧疗，一般鼻导管吸氧，氧流量为4～5 L/min，对显著缺氧者，应予加压、高频给氧。情况严重，短时内不见好转者，配合进行气管切开术，应用呼吸机辅助呼吸。（3）由于创伤，患者呼吸功能受到影响，肺泡和支气管内易积聚分泌物且粘稠不易咳出，应告知患者呼吸功能锻炼的重要性，指导并鼓励其腹式深呼吸，有效咳嗽，尽早排除气管内痰液；无力咳嗽者，刺激天突穴或按压胸骨上窝，以引起咳嗽反射，促进咯痰；痰液粘稠不宜咳出者，进行雾化吸入，以稀释痰液，有利于排痰。 3 循环系统的监测和护理（1）给予心电监护，动态监测血压、心率及末梢循环情况，同时迅速建立静脉通道，补充血容量，保持循环系统稳定，合理使用抗生素进行抗感染等治疗。（2）减轻肺水肿。严格控制液体入量和输液速度，尤其应减少晶体液输入，防止因短时间内液体入量过多、过快而加重创伤性湿肺的肺水肿情况。（3）监测各项生化指标，维持体液平衡，准确记录24 h尿量，预防水电解质紊乱。 4 疼痛的护理创伤所致的疼痛使患者产生吞咽样呼吸，致通气不足，死腔增加，进一步加

创伤性湿肺

创伤性湿肺是指由胸部创伤引起肺实质微血管受损，致肺泡内充血、渗出或出血、间质水肿所形成的一种综合病症,主要见于受创同侧的肺组织,亦可见于对侧肺组织（即对冲伤）。在胸部钝挫伤中的发生率为30％～70％［1］。本病首先由Burford等于1945年报道和命名［2］。国内梁雁等于1959年首先报道了13例。现收集我科近4年来，经临床、CT随访观察确诊为创伤性湿肺患者36例,结合本病的发病机制，对其CT检查结果进行分析，探讨CT对本病的诊断及鉴别诊断的价值。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组患者共36例,男26例,女10例。年龄11～70岁,平均31.2岁。致伤原因:车撞伤、砸伤、高处坠落伤、爆炸伤等。临床表现:多数表现为胸痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难及意识不清等。受伤至首次检查时间:最短50 min,最长48 h,大多在8 h内。 1.2 方法使用PHILIPS Sele CTsp型CT扫描机；行常规胸部CT检查,层厚、层距5～10 mm,少数病例行HRCT扫描，采用肺窗（窗位-600 HU,窗宽1200 HU）与纵隔窗（窗位40 HU,窗宽300 HU）观察；多数病例复查2～3次。 2 结果创伤性湿肺的CT表现是由肺间质及肺泡内渗出、出血、水肿及微小肺不张所引起的复合性改变，本组病例CT表现分为以下4 种。（1）肺间质：肺血管影增浓、增粗、模糊，共11例（图1）；（2）弥漫实变型：肺实质内散在斑点状、小片絮状稍高密度灶,密度不均,边缘模糊不清，共17例（图2）；（3）云雾型（面纱征）：一侧和（或）两侧肺野呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶,似一层薄纱覆盖肺野，透过“薄纱”可见到正常走行的肺纹理，共14例（图3）；（4）节段实变型：大片状或呈叶、段分布的高密度灶,其内密度欠均匀,边缘不规则且模糊，共10例（图4）。上述CT表现在同一病例中有时合并存在，且常合并血胸（9例）、肋骨骨折（11例）、气胸（9例）、纵隔或皮下积气（3例）、肝脾挫伤（2例）、脑损伤（18例）。另外，病灶分布及消散与创伤部位及程度有关,本组病例CT显示病灶分布以中下肺野多见，共31例,其中单侧发病者22例,双侧发病者5例。经CT随访复查的29 例中,有18例48 h内病变范围增加,出现明显湿肺表现而由疑诊到肯定诊断。3天～2周内病灶完全吸收者28 例,2例因感染和其他并发症延至1个月后病灶基本吸收。 3 讨论 3.1 创伤性湿肺的发生机制 3.1.1 肺循环障碍肺循环障碍是湿肺形成的根本原因。强大的外力使悬于胸腔的肺与胸壁相撞，致肺毛细血管广泛受损；加之缺氧，可直接或间接影响肺循环致部分肺组织血流淤积和毛细血管通透性增加，使体液渗入间质及肺泡，既减少功能残气量［3］，又阻止肺泡血氧交换加重缺氧，进而形成恶性循环。 3.1.2 颅脑损伤的影响部分病例所并发的颅脑损伤使中枢神经遭到刺激而引起肺过度通气，使肺表面活性物质向肺泡内释放；也可因大脑血管收缩缺氧而反射性引起肺血管痉挛，以致形成肺动脉高压，出现神经源性肺水肿［4］。本组中共有18例合并有不同程度的脑损伤,占50%,可见其与湿肺的关系密切。 3.1.3 小支气管受阻胸部创伤后所引起的支气管痉挛以及气道分泌物与积血的增加，均可使支气管受阻，引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变而对肺通气功能产生不利影响，加重创伤性湿肺的症状。 3.1.4 胸内和气道内压力改变在胸部突然遭受撞击、挤压等外力作用后，因胸廓缩小，胸膜腔内压增高可压迫肺脏引起肺实质损伤；而当压力消除，变形的胸廓再次弹回所造成的胸内负压又可引起剪力性肺撕裂伤，致肺组织内毛细血管破裂，肺泡和间质出血、水肿。 3.2 创伤性湿肺病理改变与CT表现的关系创伤性湿肺的病理改变是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点［5］，而CT表现则是肺挫伤和肺撕裂伤的复合性改变。CT通过肺窗观察可显示出以肺纹理增浓、模糊为主要表现的肺间质变化；早期肺实质损害可见散在斑点状、小片絮状稍高密度灶；当肺泡和间质出现渗液时则可见薄雾状面纱征［6］；随着损伤方式和程度的不同以及渗血的增多可融合成大片状高密度灶。因胸壁损伤神经反射所引起的支气管痉挛、黏液分泌物增多以及肺实质损伤所引起的出血水肿，均可使撕裂的肺泡出现液平或积血，此种损伤很少是局限性的，所以在CT影像上常显示出散在多发性病灶，有的呈非肺段性分布［3］。当撕裂伤部位接近脏层胸膜或被肋骨骨折断端刺伤时则可引起气胸和（或）血胸。有的小支气管因损伤断裂或因凝血块、黏液栓阻塞，则CT可显示为外伤性节段性肺不张。

多发肋骨骨折伴胸外伤至创伤性湿肺36例患者的护理

多发肋骨骨折伴胸外伤至创伤性湿肺36 例患者的护理创伤性湿肺是指胸部闭合性创伤后肺内液体及分泌物增多，积蓄在肺泡及支气管中形成的一种综合症。主要症状为胸痛、咳嗽、咳痰、痰不易咳出、进行性呼吸困难。早期的病理改变主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实质和实质破坏造成肺通气/ 灌注比例失调，引起组织缺氧。同时原发或继发炎症反应又进一步引起健康肺组织的损伤，进而引发全肺损伤。肺泡表面活性物质减少造成全身组织缺氧。多发肋骨骨折患者往往伴有胸部创伤引起的疼痛，导致患者不敢用力咳嗽、深呼吸，致肺部症状加重。 1 临床资料 1.1 一般治疗：本组36例，男性21 例，女性15 例，年龄3—75 岁，平均年龄39岁。车祸挤压伤24例，坠跌伤 6 例，其他外力致伤6例。本组入院胸片或胸部CT检查结果均显示多发肋骨骨折并肺挫伤、创伤性湿肺，其中1-3 根肋骨骨折22 例，多发肋骨骨折（4根以上）7例，双侧多发肋骨骨折7例。 1.2 结果：2例患者年龄偏大自动出院， 3 例患者双侧多发肋骨骨折肺挫伤并胸部反常呼吸低氧血症难纠正送SICU机械通气辅助监护治疗。31 例患者给心理疏导、胸带固定、氧疗纠正低氧血症、镇痛处置，有效咳嗽、咳痰、有效气道护理、保持呼吸道通畅，膨肺护理、持续氧气雾化吸入、静脉输液等治疗后均

康复出院。 2 护理 2.1 一般护理多发肋骨骨折合并创伤性湿肺患者，病情发展快，往往变化比较复杂，早期患者容易出现休克，并进一步恶化成急性肺损失 (ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS。明确诊断和评估后，首先要维护呼吸和循环功能稳定，积极抗休克治疗，严密观察神志、瞳孔、呼吸、血压、心率、中心静脉压、脉搏、尿量等变化。如发现患者面色苍白、脉搏快弱、血压下降、有心率、心律异常，提示有失血性休克，应及时通知医生处理。尿量观察应每小时记录一次，观察有无胸部开放性伤口、皮下气肿、气管移位、肋骨骨折情况。观察呼吸是否对称，有无反常呼吸等。备好抢救用品，做好血常规、尿常规、动脉血气分析、中心静脉压等监护记录。 2.2 疼痛的护理此类患者由于创伤较大伴多处肋骨骨折，病情重，疼痛明显，疼痛可诱发神经性低血压，并使患者无法进行深呼吸、咳嗽、翻身、坐起等床上活动，因而造成气管分泌物潴留、流、肺膨胀不全、通气不足、死腔增加，进一步加重肺水肿继而发展为高碳酸血症、低氧血症导致患者出现呼吸异常。根据患者的情况阶段给予或用微量泵持续泵入止痛剂，注意观察镇痛效果，适当调节泵内药液速度，并检测生命体征变化，观察有无呼吸抑制，针对这样情况给患者讲解疼痛的可能性，减轻焦虑恐惧心理，提高对疼痛的耐受力。患者进行深呼吸和咳嗽时，固定患者胸

胸外伤病人的护理查房

胸外伤病人的护理查房胸外伤护理查房 1.病史介绍患者，周某，男，42岁，车祸伤致胸部疼痛，气促，呼吸困难1小时入院，查体:患者痛苦面容，全身多处皮肤擦伤，血压100/60mmHg，心率110次/分，呼吸30次/分，门诊拍胸片报告:左侧第5-8肋骨骨折，断端有错位，左侧液气胸，创伤性湿肺。入院后急诊在局麻下行左侧胸腔闭式引流术，术毕胸腔引流出血性液体600ml,并有大量气泡逸出，术后行抗炎、止血对症治疗。胸腔引流术后第三天拔除胸管2小时后诉胸闷，呼吸困难，再次置入胸管，见大量气泡逸出，今日术后第2天，胸管未见气泡逸出，无胸闷，呼吸困难等不适。诊断:肋骨骨折，左侧液气胸，创伤性湿肺 2.护理诊断 (1)气体交换受损:与肺组织萎缩有关 (2)低效性呼吸型态:与分泌物多、疼痛、肺组织损伤有关 (3)清理呼吸道低效:与疼痛有关 (4)疼痛:与胸部损伤，引流管刺激有关 (5)焦虑:急性损伤、呼吸困难、疼痛有关体液不足、组织灌注量改变:与大量失血有关 (6 3.护理措施 (1)密切观察病情变化，持续血压、氧饱和度的监测，观察呼吸运动，吸氧，听诊双肺呼吸音，抽血查血气分析，掌握患者的呼吸情况。 (2)保持呼吸道通畅，半卧位休息，出现反常呼吸，立即局部加压外固定，行雾化吸入，叩背辅助咳痰，指导深呼吸锻炼，疼痛不敢咳痰时，用双手固定胸廓，

减轻疼痛，也可刺激胸骨上窝，辅助咳痰。痰多无力咳痰时根据情况采取吸引器吸痰或纤维支气管镜灌洗，或气管切开吸痰，防止肺不张和肺部感染的发生。 (3)保持胸管的固定通畅，定时挤压胸管，半卧位休息，鼓励深呼吸咳嗽，促进肺的复张。记录引流液的颜色、性质和量，有异常及时通知医生处理。引流液多时要勤挤压胸管，防止凝固性血胸形成。 (4)止痛治疗，减轻疼痛和不适。评估疼痛的程度，指导患者深呼吸放松，消除紧张恐惧，减轻疼痛。必要时给于口服止痛药，或微量泵持续静脉泵入鲁诺西康止痛。 (5)营养支持:告知家属提供高蛋白、高热量、高维生素软食，入牛奶、豆浆、鸡蛋、鸡汤、排骨汤、瘦肉、鱼等多食水果蔬菜，保持大便通畅。 (6)维持循环稳定:严密观察生命体征变化，及时补充血容量，，出血多时建立两条静脉通路，给予止血、输血治疗。 (7)持续胸带外固定，松紧适宜，定时擦洗胸部皮肤，观察局部皮肤情况，有无发红、发痒等过敏情况，有异常及时处理。 (8)活动指导:活动时注意避免患侧卧位，避免弯腰扭腰等动作，防止延迟性血气胸的发生。 (9)心理护理:安尉患者和家属，消除紧张恐惧情绪，取得患者及家属的配合

创伤性湿肺机械通气相关问题及护理

檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸高自身素质；同时，定期组织护理人员学习礼仪知识，参加礼仪培训和各种礼仪比赛，提高修养，为患者创造一个温馨舒适的人文环境［4］。 4 小结通过对门诊注射室静脉采血患者就诊时间分布和满意度的调查与分析，使护理人员在了解门诊患者需求的同时，也认识到门诊注射室护理工作中急需解决的问题。在门诊静脉采血高峰时段，采用灵活、弹性的工作窗口排班制度，合理安排护理人员休假、学习，增加在班护理人力，避免护士工作忙闲不均的现象，满足患者的护理需求。通过有计划、有目标的规范化培训，使护士具备较好的专业素质和技能操作能力，确保了护理质量和患者安全，提高了护理队伍的整体水平。门诊静脉采血患者来自于不同疾病、不同年龄，通过人性化服务，使患者在采血过程中得到了温馨关怀，使其生理、心理、精神上处于一种满足状态，提高了患者对护理的满意度，同时提高了患者对医院的信任度和满意率［5］。参考文献 1区正红，赵婉文，闵筱辉，等．本院门诊注射室护理管理模式的实践与体会［ J ］．护理管理杂志，2010，10（2）：142 143．2杨莘，王祥，邵文丽，等．335起护理不良事件分析及对策［J ］．中华护理杂志，2010，45（2）：130 132． 3杨美．影响门诊注射室静脉输液患者满意度的因素分析及护理对策［ J ］．中国实用护理杂志，2009，25（3C ）：67 68．4刘英．门诊注射室患者满意度情况调查分析及对策［J ］．现代临床护理， 2008，7（4）：51 53．5 曾燕辉，曾平辉，赵雪金．门诊输液室实施人性化护理服务的效果分析［ J ］．中国实用护理杂志，2006，22（2C ）：43 45．（本文编辑：王萍王婧）工作单位：242300 宁国安徽省宁国市人民医院ICU 程大毛：女，大专，护师收稿日期：2012－02－05 ※综述创伤性湿肺机械通气相关问题及护理程大毛摘要综述了创伤性湿肺机械通气的相关问题及护理，包括机械通气方法、通气模式的选择、肺保护性通气策略、肺复张策略及体位选择等，并就相关护理问题及对策进行总结。关键词：创伤性湿肺；机械通气；护理中图分类号：R471 文献标识码：A 文章编号：1006－6411（2012）11－0004－04 创伤性湿肺是指胸部外伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变。其病理机制为广泛小支气管痉挛，导致支气管及肺泡粘膜的分泌物短时间内增多，造成末梢支气管及肺泡内分泌物潴留，并且局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿［1］。重型创伤性湿肺往往同时合并血胸、气胸，是引起胸部外伤后急性呼吸衰竭的最常见因素［2］，常需采取机械通气辅助呼吸的综合治疗措施，现就近年来相关文献进行综述如下。 1 机械通气方法创伤性湿肺患者往往呼吸道血液及分泌物较多，不能有效清除的情况下，无创通气面罩高流量吸氧在抢救过程中难以达到有效通气的目的［3、4］。早期给予有创机械通气可避免呼吸衰竭期及终末期的发生，同时能够缩短治疗时间。但是樊勇［5］通过对103例严重胸外伤后急性肺损伤患者应用无创通气治疗，避免了气管切开或气管插管的并发症，为抢救患者争取更多时间，对改善患者预后具有极大的作用。许月明等［6］研究认为急性肺损伤（ALI ）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）早期若患者意识清楚、生命体征稳定且随时可行气管插管，可给予面罩无创机械通气辅助。其优势是能迅速提高动脉血氧分压，改善组织缺氧，降低呼吸机相关肺炎的发生率，保留吞咽、咳嗽功能，患者比较舒适。2 机械通气模式的选择随着对创伤性湿肺发病机制及机械通气的不断研究，通气模式也在不断更新，但何种模式效果更佳，尚没有明确的说法。葛颖等［7］将50例ARDS 患者按随机数字表法分为压力支持通气组（PCV ）和容量控制通气组（VCV ）进行机械通气治疗，结果表明，PCV 和VCV 通气模式均可改善氧合，防止气压伤发生，对患者血流动力学影响小，但PCV 模式控制气道峰压更有效，主张对于ARDS 患者尽量采用PCV 模式。安曙光［8］研究认为采用V －C 模式治疗ARDS 临床疗效较P －C 模式好，可有效改善临床症状与体征。孙秀玲［9］认为同步间歇指令通气（SIMV ）+ 呼气末正压通气（PEEP ）+压力支持通气（PSV ），可减少肺内分流，预防和治疗肺泡萎陷及小气道闭塞，改善通气/血流比例，减少肺水肿时毛细血管内液体向肺泡内的渗出，明显提高动脉氧分压。商和丽［10］通过对30例患者分别实施压控模式下的 SIMV +PEEP +PSV 和SIMV +PEEP 通气模式，发现SIMV +PEEP +PSV 能更好地改善患者氧合，同时能使患者感觉舒适，更好地配合治疗。适应性支持通气（ASV ）是一种全新的通气模式， ASV 的实施是以P －SIMV +PSV 的模式来进行的。徐永·4·TODAY NURSE ，November ，2012，No．11