动脉粥样硬化习题
动脉粥样硬化
基于人类信号网络和基因表达谱数据动脉粥样硬化 相关模块的作用机制 （昆明卫生职业学院云南昆明 650101） 摘要：动脉粥样硬化通过炎症、脂质代谢异常、血管细胞生长异常等影响冠状动脉形成斑块从而导致动脉粥样硬化的发生。是一种高致死率的慢性炎症疾病，其发生和发展的机制尚不明确。为了探究其在疾病发生发展中的作用机制，本文通过分析什么是动脉粥样硬化，基于人类信号网络和基因表达谱数据下，探讨了动脉粥样硬化相关模块的作用机制。 关键词：动脉粥样硬化人类信号网络基因表达谱模块 人类信号网络是整合了人类信号通路数据库 BioCarta约含1100 个基因的人类信号网络、约含 500个基因的基于文献挖掘的信号网络，并且从Cancer Cell Map数据库中提取互作的基因来拓展人类信号网络，获得了包含了1634个结点和 5089个互作关系的整合的人类信号网络.每个节点表示一个基因，每条边表示这两个基因之间存在抑制/激活和物理互作的信号转导关系。而基因表达谱数据是从 CEO下载的 GPL4133 平台的动脉粥样硬化患者的全血细胞表达谱GSE20686包含151个正常样本以及242个疾病样本。 1.什么是动脉粥样硬化
动脉粥样硬化发生和发展与机体细胞信号转导途径出现紊乱密切相关。多数动脉粥样硬化患者冠状动脉管腔发生阻塞主要有斑块生长伴随血管外向型的重塑不充分，导致血管狭窄。以及不稳定斑块的形成，斑块急性破裂，沉淀形成堵塞冠状动脉的血栓。细胞信号转导在细胞代谢途径、等方面都起着重要的作用。不同的信号转导途径、不同的信号分子之间发生交叉调控构成了复杂的信号转导网络，任何环节出现紊乱，导致细胞信号应答减弱、丧失或反应过度。因此，通过分析模块表征的机体功能的变化，基于人类信号网络和表达谱数据，挖掘动脉粥样硬化相关显著差异模块，来揭示动脉粥样硬化相关模块的机制和作用。 2.基于人类信号网络和基因表达谱数据动脉粥样硬化相关模块的作用机制 2.1动脉粥样硬化相关的显著差异模块.为了分析显著差异模块在疾病发病过程中所起的功能和作用，在 DAVID中对挖掘到的显著差异模块进行 KEGG 通路富集分析和功能注释，显著差异模块注释到的生物学过程和分子功能主要包括：磷代谢过程、磷酸代谢过程、磷酸化、细胞表面受体链接信号转导、蛋白质激酶活性等 GO功能类，以及Toll-like receptor signaling pathway 、MAPK signaling pathway、Wnt singnaling pathway、肌动蛋白细胞骨架调节通路、Apoptosis、磷脂酰肌醇信号系统以及醛固酮 - 调节的钠再吸收等KEGG通路。如图1：
《营养学概论》-动脉粥样硬化
营养学概论—动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。早在100年前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生，并认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说,从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。 1 动脉粥样硬化的发病机制 1.1 动脉粥样硬化脂质浸润学说 动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加快LDL颗粒的沉积速度。 ②单核细胞的粘附与迁移 正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1（VCAM- 1 ）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）等固定在病变部位的内皮细胞上。固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。 ③泡沫细胞的形成 迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细胞，修饰的LDL颗粒在该过程中起了重要作用。病变部位的巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-3以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子可诱导巨噬细胞增殖，以加快 LDL颗粒的清除。巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮外，使巨噬细胞能够继续吞噬脂质颗粒，并最终完成清除工作。HDL有抑制泡沫细胞形成的作用并阻止动脉粥样硬化的进展。如果LDL沉积过多超过HDL转运能力，则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上可表现为动脉粥样硬化的脂纹期。 1.2 损伤-反应学说 损伤-反应学说针对的是斑块的增生及平滑肌细胞表形的改变,提出的根据是发现了血小板生长因子。
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（AS） 一、血管的病理变化——累及全身大中动脉。 1.脂纹 2.纤维斑块 3.粥样斑块 4.继发病变 肉眼镜下 脂纹早期。常见于主动脉后壁和分支的 开口处 大量吞噬脂质的泡沫细胞（巨噬细胞源性和肌源性） 纤维斑块灰黄色斑块表层——纤维结缔组织，并有玻璃样变。 深层——脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。 粥样斑块明显隆起于动脉内膜表面的 黄色斑块 1）表层：瓷白色的纤维帽 2）深层：粥糜样物质+胆固醇结晶 3）底部和边缘：肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润继发改变 斑块内出血、 斑块破裂伴溃疡形成、 血栓形成、 钙化和动脉瘤形成 二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！ 1.心脏——心肌梗死（凝固性坏死） 表现为心绞痛和心肌梗死。50%发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部和室间隔2/3）。 肉眼：新鲜——不规则型；陈旧——灰白色瘢痕组织。 镜下——凝固性坏死。 2.肾脏——肾梗死 肉眼：新鲜——三角形，灰白色。 严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷，多个瘢痕使肾脏缩小。 镜下：贫血性梗死。 3.脑——常累及基底动脉、大脑中动脉和Wills环。 （1）脑萎缩。 （2）脑软化：颞叶、内囊、豆状核和丘脑。实质是脑梗死。 （3）脑出血：小动脉瘤，血压突然升高时破裂可引起。
三、病理临床联系 1.主动脉粥样硬化 2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 3.脑动脉粥样硬化 4.肾动脉粥样硬化 5.四肢动脉粥样硬化 原发性高血压 一、血管——累及全身细小动脉，最常累及肾入球小动脉。 表现为细动脉硬化（玻璃样变）。 细动脉内皮下均匀红染的蛋白性物质沉积——细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。 二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注意跟AS对比。 1.心脏——肥大。 左心室肥大，初为向心性肥大，代偿失调后发生离心性肥大——先向心，后离心（合久必分TANG）。 2.肾脏——原发性颗粒性固缩肾。 表现为肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状。 原发性颗粒性固缩肾 1）肾小球入球小动脉玻璃样变——部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也萎缩； 2）部分肾小球代偿性肥大，其所属肾小管也扩张。 3.脑——脑出血、微动脉瘤、脑软化。 脑出血主要发生在基底节和内囊（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关）——高血压严重的并发症。 血管供血减少——脑软化。 【马上小结】动脉粥样硬化与高血压 对心、肾、脑的影响TANG 动脉粥样硬化高血压心心肌梗死左心室向心性肥大——离心性肥大 肾肾梗死；动脉粥样硬化性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 脑脑梗死（软化）、脑萎缩、小动脉瘤、脑出血脑软化、微动脉瘤、脑出血 三、病理临床联系 见心脏、肾脏和脑的病理变化具体内容。 风湿性心脏病 一、基本病理变化——小结TANG 病理变化病程变质渗出期结缔组织黏液变性，纤维素样变性l个月
动脉粥样硬化的病理改变
动脉粥样硬化得病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。 动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。 研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。
冠状动脉粥样硬化性心脏病考试重点总结
冠状动脉粥样硬化性心脏病考试重点总结 冠状动脉硬化性心脏病：指冠状动脉硬化使血管腔狭窄、阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。 分型：根据发病机制和治疗原则，冠心病分为两大类：1.急性冠脉综合征；2.慢性冠脉病。 危险因素：年龄、血脂异常、高血压、血糖异常、吸烟、家族史。 经典例题 急性前壁心肌梗死，以下各种冠状动脉病变最常见于 A.左冠状动脉前降支 B.左冠状动脉回旋支 C.右冠状动脉 D.左冠状动脉主干 E.左冠状动脉回旋支和右冠状动脉 『正确答案』A 稳定型心绞痛 一、发病机制 由于冠状动脉狭窄等引起的，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞
痛。稳定型心绞痛时，冠状动脉血管内皮是完整的，没有血栓的形成。 二、临床表现 （一）症状 1.诱因：劳累、激动时，心率快、血压升高，耗氧量增加。 2.部位：胸骨后或左胸前区，可波及左腋下、左肩胛下、心前区。 3.疼痛性质：为一种钝痛，常为压迫、发闷、紧缩、烧灼等不适感，重症发作时常伴出汗，偶可出现濒死感。 4.时间：短，3～5分钟或15分钟以内，最长不超过半小时。 5.缓解：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。 （二）体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。 经典例题 下列各项不见于典型心绞痛的是 A.多为夜间发作突然惊醒 B.中段胸骨后压榨性疼痛 C.含服硝酸甘油5min可缓解 D.可放射至左肩左臂 E.心电图ST段压低 『正确答案』A 冠心病心绞痛的临床表现下列哪项是错误的 A.胸骨上段或中段后疼痛，放射至左臂内侧达无名指和小指
动脉粥样硬化早期诊断与预测
动脉粥样硬化早期诊断及预测 关键词：心血管疾病动脉粥样硬化早期诊断 当冠脉狭窄到一定程度影响正常心肌灌注时才表现出临床症状，可能管腔狭窄程度已经超过60%～70%了，患者可以没有任何症状。而管腔继续狭窄并表现为心绞痛甚至心肌梗死等的症状可能不需要很长的时间。另外，动脉粥样硬化（ＡＳ）后血管重塑；冠脉病变的狭窄程度与严重程度不直接相关：多数心血管事件是在易损斑块（斑块破裂、溃疡、出血、糜烂）基础上伴有急性血栓形成，与管腔的狭窄程度没有直接关系；以上各种原因使得动脉粥样硬化的早期诊断和治疗较困难。除了管腔狭窄程度，局部ＡＳ的稳定性对急性冠脉综合征的诊断意义更大。易损斑块的检测具有更重要的临床意义。目前，心血管疾病诊治的重点在于发现和治疗心血管管腔狭窄，如血管介入治疗已成为解除由于粥样硬化性动脉管腔堵塞的直接和起效快速的方法之一，但忽视了病变的关键——血管壁。随着对心血管病变的深入研究，逐渐认识到是血管壁的病变而不是管腔病变才是各种心脑血管病事件发生发展的基础，动脉僵硬度（弹性）的改变早于结构改变。早期发现后干预亚临床期血管病变的进展是延缓和控制心脑血管事件的根本措施。因此，动脉粥样硬化的早期诊断就显的相当重要。目前临床上遇到的无论是猝死、心肌梗死、还是脑卒中患者，都是动脉粥样硬化性疾病的“终末期”人群。随着动脉粥样硬化性疾病临床防治重心的前移，人们开始重视动脉粥样硬化临床前期病变（Preclinical Atherosclerosis，PCA）的研究。PCA通常是指已有动脉硬化证据，而尚无重要动脉血管（如冠状动脉、脑动脉、肾动脉以及外周动脉）严重粥样硬化狭窄而导致明确临床症状的情况，也有人称为亚临床动脉粥样硬化病变（Subclinical Atherosclerosis）。如何在高血压、血脂异常、肥胖、糖尿病以及吸烟等传统危险因素上，通过一些无创或者微创的方法加强识别动脉粥样硬化性疾病患者，在他们发展为“终末期”患者之前，采取有效措施进行干预，无论对于群体社会疾病负担的减轻还是个体心血管事件风险的减少都具有重要意义。 ＡＳ是一种有局部表现的全身系统性疾病。颈动脉和周围动脉一些易检测部位的动脉斑块可间接反应全身ＡＳ情况。周围动脉硬化疾病已经被列为冠心病的等危症，它本身就是个窗口，早期诊断不仅可以检出外周动脉疾病，还对冠心病，脑血管病都有重要的检出意义。早期诊断意义是早期发现和早期干预，周围动脉硬化疾病的病理基础和心脑血管病相同，早期干预对减缓全身动脉硬化的危害有重要意义。近年来，血管结构与功能的检测技术迅速发展，一些能早期发现动脉壁异常的无创性检测方法已经具有临床应用价值。目前无创动脉硬化的检测主要包括以下两个部分，即对动脉功能和结构的评估。动脉功能检测的方法主要包括以下三种：(1)动脉的脉搏波传导速度（Pulse Wave Velocity, PWV）；(2)通过进行脉搏波波形分析（Pulse contour analysis），计算反射波增强指数（Augumentation Index，AI）； (3)使用超声成像手段，直接检测某个特定动脉管壁的可扩张性和顺应性（Compliance）。动脉结构检测主要有以下二种方法：(1)使用超声、EBCT、螺旋CT和MRI等影像学手段，检测某个动脉的管壁内中膜厚度（Intima-Media Thickness, IMT）、粥样斑块形成情况以及冠状动脉钙化积分等；(2)踝臂血压比值，即Ankle-Brachial Index（ABI），评估下肢动脉血管的开放情况。此外，各种生物标记物如血同型半胱氨酸、脂蛋白a（LP（a））、tPA、PAI－1、纤维蛋白原、微量白蛋白尿和Ｃ反应蛋白（CRP）等和内皮功能的检测，也有助于诊断动脉血管结构和功能病变。 1 脉搏波传导速度（PWV）心脏将血液搏动性地射入主动脉，主动脉壁产生脉搏压力波，并以一定的速度沿血管壁向外周血管传导，这种脉搏压力波在动脉壁的传导速度叫脉搏波传导速度（PWV）。PWV与动脉壁的生物力学特性、血管的几何特性及血液的密度等因素有一定的关系，其大小是反映动脉僵硬度的早期敏感指标，数值愈大，表示血管壁愈
主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 胸透检查结果主动脉粥样硬化，怎样治疗？ 主动脉粥样硬化，是指主动脉内皮受损，发生硬化，血管弹性下降，胸部X线检查时，可有主动脉球增大、突出或主动脉增宽纡曲等表现，在老年人中并不少见。主动脉粥样硬化，多由高血压、高心病或冠心病、以及主动脉或主动脉瓣疾病等引起，出现主动脉硬化，提示全身也有动脉硬化，易发生心脑血管疾病，所以应及早进行治疗。建议进一步做心脏有关检查，如心脏超声、心电图、血脂、血糖等检查，检查心脏有无肥大、扩大等高心病、冠心病改变。如无明显异常，可按动脉硬化防治。 动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及大、中动脉，病变的特征就是血液中的脂质在动脉内膜沉积，引起内膜发生坏死，形成斑块，使动脉变硬增厚。发病机制多是高脂血症，高血压症、吸烟的多。动脉粥样硬化的后果可大可小，关键是看累及到哪些动脉？比较严重的就是冠状动脉粥样硬化。通常会一引起冠心病。造成心肌缺血梗死。 继发引起心绞痛，心力衰竭，等一系列心脏疾病。 动脉粥样硬化的病因: 一高血压:高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高 二高血脂症:动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症 三吸烟 四糖尿病 五肥胖 动脉硬化口服什么药 动脉硬化是个比较麻烦的病，常用西药并不能有非常好的效果。建议医药为辅，调养为主，尤其是情绪要控制好。心里波动不要太大。坚持一下适度的锻炼。是药三分毒，最好少吃药。可以从饮食方面多注意下。 适宜食物 1、多食用植物蛋白(如豆制品)及复合碳水化合物(如淀粉等)，少吃单纯碳水化合物(如 果糖、蔗糖、蜜糖及乳糖等)。 2、多吃富含维生素C的食物，因维生素C可促使胆固醇羟基化，从而减少胆固醇在血 液和组织中的蓄积。
动脉粥样硬化的研究领域
动脉粥样硬化的研究领域 班级:G13药物制剂班姓名:邵灯学号:201303012024 摘要：动脉粥样硬化作为动脉硬化的最常见类型，正严重危害着人类的健康和生命。动脉粥样硬化容易引发各种心脑血管疾病，也是国内外心血管领域研究的重点。本文即对近年来动脉粥样硬化的研究做一综述。 关键词:动脉粥样硬化机制研究进展 正文引言:动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成,按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维，弹性大，故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌，故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉,也属于肌型动脉，但内弹力膜薄而不明显，中膜的平滑肌亦很少。 一、病因 动脉粥样硬化是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。 动脉粥样硬化是动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱，神经血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。 二、常见症状
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
动脉粥样硬化的中医治疗方法
动脉粥样硬化的中医治疗方法 下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂，是多种因素长期综合作用的过程。动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素，造成损伤的因素主要包括高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。粥样斑块向管腔突出，使管腔狭窄。目前临床常采用的治疗下肢动脉硬化的西药是前列地尔网，通过扩张外周血管，降低外周血管阻力，抑制血小板聚集，改善下肢动脉硬化缺血症状。 中医学认为，下肢动脉硬化闭塞症属“脱疽”范畴，脱疽主要病理机制是血瘀，《灵枢·痈疽》：“营卫稽留于经脉之内，则血流而不行，不行则卫气从之而不通，壅遏而不得行”。气血运行障碍，络脉失于通畅，瘀滞不通则疼痛，下肢失于气血濡养则寒凉、麻木，跛行甚至溃疡。中医认为脱疽是络病的一种。络病是指各种因素导致络中气血运行、输布和渗化失常，最终出现络脉疲滞、痹阻不通的一类病证，临床可以出现下肢疼痛、凉麻、跛行、溃疡等症状。络病学说源于《内经》，素有“气在经，血在络”之说，后世医家多有发挥，认为重病人络，久病人络，阳虚多瘀，瘀阻经络。脱疽病程较长，易反复发作，久病人络，易出现变症。所以治疗应以破血逐瘀、通络行滞为主。虫类药具有走窜之特性，善清经络之余邪，所以在脱疽治疗中占有重要的地位。降脂宁颗粒（君山第四代）从络论治，活血化瘀，通络行滞。有清热解毒，消肿止痛作用；《医林改错》：“元气既虚，必不能达于
血管，血管无气，必停留内瘀。”全方活血化瘀，通络行滞，通过本次临床疗效观察，降脂宁颗粒和前列地尔对改善下肢动脉硬化闭塞症疗效显著，疗效明显优于单用列地尔治疗。总之，疗效的肯定一方面是准确的判断证型，确保中医的辨证施治，对症下药；另一方面是根据现代医学最新研究成果对既往治疗脱疽验方进行筛选总结，结合西药，中西医结合治疗下肢动脉硬化闭塞症可以取得很好的临床疗效。
药理学考试重点精品习题 第二十七章 抗动脉粥样硬化药
第二十七章抗动脉粥样硬化药 一、选择题 A型题 1、下列哪种药物具有抗LDL氧化修饰作用： A普罗布考B 美伐他汀C 乐伐他汀D 氯贝丁酯E 烟酸 2、能明显提高HDL的药物上： A 氯贝丁酯 B 烟酸 C 考来烯胺 D 不饱和脂肪酸 E 硫酸软骨素A 3、氯贝特的不良反应中哪一项是错误的： A 皮肤潮红 B 皮疹、脱发 C 视力模糊 D 血象异常 E 腹胀、腹泻、恶心、乏力 4、能明显降低血浆胆固醇的药是： A 烟酸 B 苯氧酸类 C 多烯脂肪酸 D 抗氧化剂 E HMG－CoA还原酶抑制剂 5、能明显降低血浆甘油三酯的药物是： A 胆汁酸结合树酯 B 抗氧化剂 C 塞伐他汀 D 乐伐他汀 E 苯氧酸类 6、能降LDL也降HDL的药物是： A 烟酸 B 普罗布考 C 塞伐他汀 D 非诺贝特 E 考来替泊 7、苯氧酸类对下列哪一型高脂血症效果最好： A ⅡB型 B Ⅳ型 C 家族性Ⅲ型 D Ⅱ型 E Ⅴ型
8、下列哪种药物可激活肝脏中的Ｆ-2羟化酶： A 考来烯胺 B 烟酸 C 普罗布考 D 乐伐他汀 E 以上都不是 B型题 问题9~11 A 考来烯胺 B 烟酸 C γ－亚麻油酸 D 二十碳五烯酸 E 右旋糖酐 9、对纯合子高胆固醇血症无效： 10、可引起高氯性酸血症： 11、为广谱调血酯药，对多种高血酯药有效： C型题 问题12~13 A 烟酸 B 氯贝特 C 两者均可 D 两者均否 12、长期使用亦能降低胆固醇的药物是： 13、能降低血浆甘油三酯含量的药物是： Ｘ型题 14、苯氧酸类的降血脂特点是： A 显著降低TG、VLDL、LDL、升高HDL B 对单纯高TG血症病人的LDL无明显影响 C 对单纯高TC血症病人可使其LDL下降15％ D 有抗血小板聚集作用
动脉粥样硬化(内科学第八版)
动脉粥样硬化 【病因和发病情况】.......................................... 错误！未指定书签。 【发病机制】................................................ 错误！未指定书签。 【病理解剖和病理生理】...................................... 错误！未指定书签。 【诊断和鉴别诊断】.......................................... 错误！未指定书签。 【预后】.................................................... 错误！未指定书签。 【防治】.................................................... 错误！未指定书签。 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉 形成 （ “动脉硬化” 因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（riskfactor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制 动脉粥样硬化是一种慢性动脉疾病，可引起冠心病和脑梗塞。对动脉粥样硬化的病因和发病机制的了解，进展仍然较慢。其主要原因是动脉粥样硬化的病因复杂，病变发展缓慢且在早期无症状。故研究中所能得到的人体数据多是横断面的，难以肯定其因果关系；多种动物模型的动脉粥样硬化病变又都是“速成”的。尽管近年来有了遗传性高脂血兔的模型，但在动物模型中，仍难观察到类似人的多年来自然形成病变时那种细微而重要的变化。近年来，虽然很多实验室用了细胞培养等技术，但也与在体的情况有一定差距。临床和流行病学多年来随访观察所用的指标为急性心肌梗塞或猝死发生率，这类指标的影响因素极为复杂，不易确切地推测到动脉粥样硬化的程度。目前尚缺乏无创地、能比较准确地重复测量动脉壁(特别是冠状动脉及脑动脉)粥样硬化病变程度的可靠方法，因而对诸多危险因子的确定也是根据其并发病的症状或体征，而不是根据粥样硬化的程度。在动脉粥样硬化的研究中，过去多是对危险因子(特别是高脂血症、高血压)、人体尸检材料或动物模型动脉粥样硬化的形态以及生物化学等进行研究，后来才逐渐转向对动脉壁的有关细胞成分(内皮、平滑肌及单核／巨噬细胞)和细胞因子、生长因子及其受体的细胞和分子生物学方面的研究。近年来这方面的研究发展迅速。
为便于理解，下面简要复习一下正常动脉壁的基本结构、功能、动脉粥样硬化病变分类，然后简述动脉粥样硬化的病因学说和病变形成的机制。 一、正常动脉壁的主要结构与功能 正常动脉 (肌型和弹力型)壁从形态上可清楚地分为三层，即内膜、中膜及外膜。 (一)内膜 内膜位于动脉腔面，包括一连续的单层内皮细胞(EC)与其下一层断续的弹力纤维称内弹力膜。在内皮与内弹力膜之间，有结缔组织(胶原、弹性蛋白、细胞外基质)和平滑肌细胞(SMC，小儿偶有)。随着年龄的增长，其基质和SMC渐增，内膜变厚。内膜并非仅为循环血液与动脉壁之间的屏障。EC的代谢十分活跃，它参与血液-血管壁的许多重要生理功能，包括凝血、纤溶、血小板粘附和聚集、白细胞粘附和迁移，以及通过其合成与分泌的多肽、糖蛋白或直接的细胞间信息交流，调控动脉壁平滑肌细胞的功能(如增殖，舒张和收缩)。现将其与动脉粥样硬化密切有关者简述如下。 1．在动脉腔面形成“非血栓表面”。已知主要由于内膜上的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)和前列环素(PGI 2 )能抑制血小板的粘附和聚集。前者还能加速抗凝血酶Ⅲ对凝血酶的灭活作用以及EC表面的thrombospondin与凝血酶结合后，激活C蛋白；后者再与EC合成的
动脉粥样硬化血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成 ---发病机制与危险分层 宋杰 一、定义 ●动脉粥样硬化的特征： 一种缓慢进行性炎症相关的病理过程，涉及大、中动脉内膜与中层，形成富含脂质和纤维组织的局灶性斑块，使动脉壁结构改变（remodeling）和内皮细胞功能障碍。 动脉粥样硬化早期： 动脉壁斑块增厚，并不影响动脉血流 非阻塞性斑块糜烂、裂痕、破裂，附加血栓形成，这样会影响血流，可以引起靶器官与组织缺血； ●动脉粥样硬化血栓形成的特征： 不可预知的、突发性 动脉粥样硬化易损斑块的破裂或糜烂，引起血小板活化与血栓形成，可以导致急性心肌梗死、缺血性脑卒中、猝死等心脑血管事件。 二、发病机制 ●血管壁对损伤的炎症反应 -----内皮变构和功能障碍---- 动脉壁对血液成分通透性增加（LDLs apo-B等） 受损内皮粘附血小板和巨噬细胞 血小板和单核细胞释放生长因子，促使血管平滑肌细胞增殖并移行到内膜； ●斑块破裂：突发阻塞性或非阻塞性血栓 内皮功能障碍与血栓形成 ●内皮：体内最大器官；最大的内分泌器官 70 Kg 男子 单细胞铺层：血管表面积约6个网球场， 相当于5 个心脏体积 总重量约1800 g （> 肝脏） 人体内约有3 兆内皮细胞 ●正常内皮的多种功能 （1）血液和血管壁平滑肌细胞（SMCs）间的屏障：
选择性通透保护SMCs （2）维持抗栓的表面特性使血液不发生凝固 （3）生成并释放多种血管活性物质 血管舒张/ 血管收缩 抑制生长/ 促进生长 调控SMCs生长和移行 促生长因子/ 抑生长因子 促炎症介质/ 调节因子 调控凝血和纤溶途径 抗氧化保持氧化还原状态（Redox state） ●内皮衍生并释放的血管活性物质 血管舒张因子 NO EDHF（内皮衍生的高极化因子） PGI2 缓激肽等 血管收缩因子 内皮素 血管紧张素II TXA2乙酰胆硷 AA PGH2等 内皮功能障碍： 启动粥样斑块形成； 从动脉粥样斑块----斑块破裂 动脉粥样硬化斑块的病理学 ●血管横切面显示 斑块由脂核与纤维帽盖组成；脂核中多种活化细胞；富含组织因子（TF）；一旦与管腔内血流接触，将呈高度致栓性。
动脉粥样硬化(内科学第八版)
动脉粥样硬化 【病因和发病情况】 (2) 【发病机制】 (3) 【病理解剖和病理生理】 (4) 【诊断和鉴别诊断】 (8) 【预后】 (8) 【防治】 (9) 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 （二）血脂异常 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。 （三）高血压 血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。 （四）吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支
动脉粥样硬化教案
首都医科大学临床教学理论授课教案 课程名称内科学授课题目动脉粥样硬化Atherosclerosis 授课教师姓名 学生 班组 20XX级 临床医学 八年制一班 学 时 1 日 期 2011.11.20 职称主治医师 教学目的及重点： 目的： 1、1、掌握动脉粥样硬化的概念、。 3、3、熟悉动脉粥样硬化病因及发病机制。 4、了解动脉粥样硬化的流行病学及发病学说。 重点： 难点分析及对策 难点1：脑血管病的临床表现的理解 对策：首先以时世人物典型病例为切入点，同时配合电影短片形式讲解脑血管病的临床表现，加深学生对脑血管病的感性认识和理解；以多媒体动画教学形式演示进一步加深理解和记忆。课程最后结合具体病例分析，通过与学生的互动、提问等形式，发挥学生是学习主体的作用，强化学生对于不同类型脑血管病的认识，提高学生对脑血管病的诊断及鉴别诊断能力。 难点2：脑血管病常见危险因素、防治策略的理解和记忆 对策：通过对脑血管病危险因素的分析及多媒体课件的演示，加深学生对危险因素的理解。在充分理解危险因素的基础上，掌握脑血管病的预防和治疗原则。讲解由浅入深，注意动静结合（文字与动画结合），听说结合（听教师讲授与学生回答提问结合）。为了便于学生记忆，将脑血管病危险因素的预防和治疗策略用字母ABCDE概括，使学生更容易掌握核心内容。 教学方法手段： 1．理论授课与录象电影、多媒体动画、图片、图表、板书、提问、互动讨论等多种教学形式相结合，充分调动学生学习的积极性，通过多种形象化教学手段，加深学生理解和记忆。 2．部分中英文双语幻灯，提高学生专业词汇量。 3．将常见脑血管的危险因素及防治策略以英文缩写字头的形式列出，以利学生记忆和掌握。 4．授课过程中穿插时世新闻，增加时代感，使教学活动生动有趣，活跃课堂气氛。 5．课程结尾安排病例分析和实战练习，增强趣味性，使学生能够将课堂讲授理论内容联系临床实际，提高学生理论与实践充分结合的能力。
动脉粥样硬化的病理改变
动脉粥样硬化的病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康常见的重要疾病。在我国和欧美等一些发达 国家，心血管系统疾病的发病率和死亡率均居第一位。 动脉硬化症是一组动脉疾病的统称，指动脉壁增厚、硬化、弹性减退，这些疾病包括: 动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化是指管壁表面的内膜柱出 现大小不等的动脉粥样硬化斑块细动脉硬化，化在我国较少见，病变主要发生在肌型动脉，化症常见于高血压。 动脉粥样硬化（atherosclerosis AS） 及大、中动脉。我国AS发病率呈上升趋势最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙以中层钙化为特征，常见于老年人。细动脉硬 是心血管系统疾病中最常见的疾病，主要累,多见于中、老年人，以40?50岁发展 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面： （一）高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）的异常增高。胆固醇在血浆中主 要表现为血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）以及高密度脂蛋白（HDL、好胆固醇），LDL、VLD（坏胆固醇）的水平持续升高与AS的发病率呈正相关，高密度脂蛋白（HDL、好胆固醇）水平的降低与AS的发病率呈正相关，LDL和VLDL是判断AS和冠心病的最重要指标。 研究发现：LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成的作用，氧化的LDL 是最重要的致动脉粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子，氧化的LDL 不能被正常LDL受体识别，而易被巨噬细胞的清道夫受体识别，而快速被吞噬、摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏，因而可以防止胆固醇在血管壁的沉