肾素血管紧张素系统免疫调节机制及汇编

肾素血管紧张素系统免疫调节机制及汇编
肾素血管紧张素系统免疫调节机制及汇编

国家自然科学基金

申 请 书

国家自然科学基金委员会

1997年制

填报说明

一、填写申请书前,请先查阅国家自然科学基金有关项目申请办法及规定。申请书各项内容,要实事求是,逐条认真填写。表达要明确、严谨,字迹要清晰易辨。外来语要同时用原文和中文表达。第一次出现的缩写词,须注出全称。

二、申请书为十六开本,复印时用B5复印纸,于左侧装订成册。第三页起各栏空格不够时,请自行加页。一式六份(至少一份为原件),由所在单位审查签署意见后,按申报学科投送国家自然科学基金委员会对口科学部。地区科学基金项目,申请书另报送省(自治区)科委一份原件。

三、封面右上角“科学部编号”由对口科学部填写,项目类别和申报学科代码1由申请者填写。

四、下列人员不得作为申请项目的负责人提出申请,但可作为项目组成员参加研究:

—在读(含在职)研究生

—已离退休的科研人员

—申请单位的兼职科研人员

五、申请者和项目组中具有高级专业技术职务的主要成员申请(含参加)的项目数,连同在研的国家自然科学基金项目数(不含重点项目、重大项目),不得超过两项。

六、同一项目组研究内容相近的项目,只允许报送一个学科。

七、申请者可因同类项目竞争等原因,提出不宜评议本项目的专家名单(姓名与单位,3人以内),密封于信封中,钉在申请书原件封面,或另专函相关学科,供科学部选择同行评议人时参考。科学部将对此信息保密。

八、国家自然科学基金委员会地址:北京市海淀区双清路83号,通讯地址:北京8610信箱。

邮政编码:100085

简表填写要求

一、简表内容将输入计算机,必须逐项认真填写,采用国家公布的标准简化汉字。简表中所有代码以最

新发布的《国家自然科学基金申请项目分类目录及代码》为准填写。高技术探索课题主题号按《高技术新概念新构思探索课题项目指南》中主题号填写,申请其重点项目时项目类别也填写B,并在申请书封面右上角加注“高技术探索课题重点项目”。

二、凡选择性栏目,将相应提示符A、B等之一填入该栏的右下角。

三、部分栏目填写要求:

项目名称——应确切反映研究内容和范围,最多不超过25个汉字(包括标点符号)。

基础研究——指以认识自然现象、探索自然规律为目的,不直接考虑应用目标的研究活动。

应用基础研究——指有广泛应用前景,但以获取新原理、新技术、新方法为主要目的的研究。

申报学科——申请项目所属的最基础学科。如涉及多学科可填写两个,先填为主学科。

申请金额——以万元为单位,用阿拉伯数字表示,注意小数点。

起止年月——起始时间从申请的次年1月算起。终止时间为完成年度的12月。

所用实验室——系指研究项目将利用的实验室,仅填写国家计委批准的国家重点实验室或部门批准的开放实验室。

所在单位名称及代码——按单位公章填写全称。例如“中国科学院西安光学精密机械研究所”不得

填“中科院西安光机所”或“西安光机所”。全称中的数字,一律写中文,

例如:中国航天工业总公司第七○一所。首次申请国家自然科学基金的单

位,尚未编入单位代码,其代码暂不填写。

参加单位数——指研究项目组主要成员所在单位数,包括主持单位和合作单位(合作者所在单位),以阿拉伯数字表示。

项目组主要成员——指在项目组内对学术思想、技术路线的制订与理论分析及对项目的完成起重要作用的人员,本人应在申请书上亲自签名。本栏双线右侧内容不输入计算机。

研究内容和意义——摘要与主题词均录入软盘。

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二、立论依据

肿瘤抗原的丧失和遮蔽;3)肿瘤分泌免

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肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统 肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶,经肾静脉进入血循环。血浆中的肾素底物(即血管紧张素原),在肾素的作用下水解,产生一个十肽,为血管紧张素Ⅰ。在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面,存在有血管紧张素转换酶,在后者的作用下,血管紧张素Ⅰ水解,产生一个八肽,为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下,再失去一个氨基酸,成为七肽血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体,引起相应的生理效应。 当各种原因引起肾血流灌注减少时,肾素分泌就会增多。血浆中Na+浓度降低时,肾素分泌也增加。肾素分泌受神经和体液机制的调节。 血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下: (1)使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高;也可使静脉收缩,回心血量增多,其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍; (2)作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多;还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体,使交感缩血管紧张加强;通过中枢和外周机制,便外周阻力增大,血压升高; (3)强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收,并使细胞外液量增加。 对体内多数组织、细胞来说,血管紧张素Ⅰ不具有性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%~20%,但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 在正常生理情况下,循环血中血管紧张素且浓度较低,因此,对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下,如失血、失水时,肾素-血管紧张素系统的活动加强,并对循环功能的调节起重要作用。

人体免疫系统的免疫机理

人体免疫系统的免疫机理 院系:生命科学与工程学院 专业:08级生物科学 姓名:黄秀兰 学号:2 指导老师:吴小莉 【摘要】免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器,它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素。免疫系统发挥生物学作用的三条途径分别是经典激活途径,旁路(替代)激活途径和凝集素(MBL)激活途径。人体的三道免疫防线(皮肤和黏膜,体液中的杀菌物质和吞噬细胞,免疫器官和免疫细胞)中由第三道防线所引起的免疫可分为体液免疫和细胞免疫。他们两者之间既存在着区别同时又相互协调发挥着作用,以协调机体保持一种相对稳定和谐的状态。

【关键词】免疫系统免疫免疫效应补体激活途径 在季节变迁之际,在南雁北飞之际,有人会被风一吹就凉了,有人却铁骨铜皮毫不介意天气冷暖。有些人感冒一两天就好,有些人却要折腾好久。众所周知,人体内的免疫系统有生理免疫、自身稳定和免疫监视的功能,到底是什么东西在悄悄导致作用效果的不一样呢,或者,在我们的身体里,那个叫做免疫系统的问题在如何工作呢?以下我们一起来做以下探究。 人体内有一个免疫系统,它是人体抵御病原菌侵犯最重要的保卫系统。这个系统由免疫器官(骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等)、免疫细胞(淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板(因为血小板里有IGG)等),以及免疫分子(补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等)组成。免疫系统分为固有免疫和适应免疫,其中适应免疫又分为体液免疫和细胞免疫。 那么什么又叫免疫?所谓“免疫”,是人体的一种生理功能,人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分,从而破坏和排斥进入人体的抗原物质,或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等,以维持人体的健康。 人体共有三道免疫防线:第一道防线是由皮肤和黏膜构成的,他们不仅能够阻挡病原体侵入人体,而且它们的分泌物(如乳酸、脂肪

免疫调节

第十七章免疫调节 一、选择题 [A型题] 1.哪些受体同时被交联可被抑制B细胞的增值() A.TCR和BCRJ B. BCR和FcγRⅡ-B C. BCR和CR2 D. BCR和FcαR E. TCR和FcγR 2.B细胞间相互作用的免疫调节依赖于识别() A. MHC分子 B.独特型抗原决定基 C.Fc受体 D.分化Ag E.补体受体 3.抑制Th2细胞的功能的细胞因子是() A. IL_2 B. IFN_γ C. IL_4 D. IL_5 E. IL_10 4. 抑制Th1细胞的功能的细胞因子是() A. IL_2、IL_10 B. IFN_γ、IL_4 C. IL_4、IL_7 D. IL_8、IL_10 E. IL_10、IL_4 5.临床上应用抗Rh﹢抗体预防新生儿溶血症发生的原理是() A. 抗体的负反馈调节作用 B.抗体的正反馈调节作用 C.独特型免疫网络学说 D.补体的调节作用 E.以上都不是 6.以下哪一种补体可与B细胞表面的CD21结合,促进B细胞的活化() A. C1 B. C2a C. C3a D. C3d E. C4 7. 抗原刺激机体发生免疫应答是() A. 由APC和Th细胞的相互作用开始 B. 由APC和Ts细胞的相互作用开始 C. 由Th和Ts细胞的相互作用开始 D. 由Th和Tc细胞的相互作用开始

E. 由Th1和Th2细胞的相互作用开始 8. 以下哪一种细胞因子可增强NK细胞的活性() A. IL-2、IL-8 B.IL-2、IFN-γ、IL-12 C. IL-2、IL-4 D. IL-2、IFN-γ E.IL-3、IL-4 9.下列哪一种细胞因子对免疫应答起负调节作用( ) A. IL-2、IL-4、IL-5 B.IL-2、IL-8、IL-10 C.IL- 1、IL-6、TGF-β D.IL-10、TGF-β E.INF-γ、TNF-β 10. B细胞对免疫应答的调节主要通过() A.分泌的淋巴因子发挥作用 B.分化形成抑制或辅助细胞发挥作用 C.活化巨噬细胞发挥作用 D.神经- 内分泌系统的调节 E.分泌的Ab发挥作用 11.免疫应答发生的前提是() A.抗原的存在 B.抗体的存在 C.抗原-抗体复合物的存在 D.补体的存在 E.神经-内分泌系统对免疫系统调节的存在 12.群体水平免疫调节的基础主要是() A.MHC多态性 B.神经内分泌免疫网络的调节 C.AICD对特异性应答的反馈调节 D.独特型网络的调节 E.免疫细胞激活信号转导中的反馈调节 13.关于抗原对特异性免疫性应答的调节作用,下列那一项是错误的() A.抗原的存在是免疫应答的前提 B.结构相似的抗原具有相互干扰特异性抗体应答的能力 C.一定范围内,应答水平与抗原的量呈正相关 D.抗原的量与免疫应答的发生与否有关 E.抗原的质与免疫应答的发生与否无关 14.关于免疫应答的调节,下列那一项是错误的() A.免疫应答不受遗传基因的制约 B.免疫调节的机制影响免疫应答的发生应答的强弱 C.免疫应答的调节可分为免疫系统内调节和免疫系统外及个体和群体水平的调节D.神经-内分泌免疫网络参与免疫应答的调节 E.免疫调节机制失控或异常可导致免疫疾病的发生 15.关于IFN-γ的免疫调节作用,下列那一项是错误的()

20026809肾素血管紧张素系统免疫调节机制及其对肿瘤免疫的

题目:肾素血管紧张素系统免疫调节机制及其对肿瘤免疫的 统(RAS)对多种组织细胞的增生和凋亡有重要的调节作用。本课题从时间动力学角度,以T 细胞激活诱导的凋亡(AICD)为重点,分析RAS在细胞免疫中的表达变化、RAS对细胞免疫的调节作用及其作用机制,随之初步探讨干预RAS抑制肿瘤细胞引起的T淋巴细胞 研究意义 肿瘤的发生、发展和消退取决于与机体免疫系统的相互作用,研究肿瘤免疫的机制和影响因素,对于明确肿瘤的发生,和发展合理的免疫治疗方案均有重要意义。本项目旨在对于肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)这一调节包括细胞增生和凋亡等多 种重要功能的系统,研究其免疫调节作用和机制,并初步研究RAS对于肿 瘤免疫的作用。本项目的思路如图: 机体对肿瘤的免疫反应主要是T细胞介导的细胞免疫反应,虽然多种 肿瘤特异和肿瘤相关抗原已经分离鉴定,肿瘤免疫反应的先决条件已经具 备,但在大多数情况下,机体对肿瘤的免疫反应是无效和微弱的。主要原 因是肿瘤在与机体的对抗和选择过程中发展的免疫逃避和免疫抑制机制: 1)肿瘤低表达MHC I,不表达MHC II和共刺激分子配基如B7; 2)肿瘤 抗原的丧失和遮蔽;3)肿瘤分泌免疫抑制因子如TGF-beta,IL-6和IL-10; 4)肿瘤诱导免疫耐受;5)肿瘤或者通过表达FasL,直接杀伤激活的T 淋巴细胞,或者通过重定向细胞免疫(TH1->TH2)、激活NK1.1+/CD3+ 细胞等机制间接诱导T淋巴细胞通过AICD凋亡。虽然肿瘤的免疫豁免机制复杂多样,最终结果是肿瘤特异性的T淋巴细胞的增生受抑和凋亡,从而导致对肿瘤的免疫无反应性[1]。调节T细胞的增生凋亡是调节肿瘤免疫的一个重要靶点。 肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,其对血压和水钠储留调节的传统的生物学功能已为人们所熟知,但愈来愈多的研究表明RAS具有广泛的生物学功能,而“组织”RAS在局部表达通过自分泌和旁分泌作用,对细胞分化、增殖和凋亡的调节作用成为研究热点[2]。 RAS的促进增殖和凋亡的作用已在包括心肌细胞、神经细胞、嗜铬细胞、成纤维细胞以及多种上皮来源细胞如血管内皮细胞、肺泡上皮细胞等细胞组织证实[3]。在细胞免疫中,T淋巴细胞已证实表达RAS 的各组成成分,组织RAS起作用的先决条件已经具备;血管紧张素II促进小鼠脾细胞自发增殖和在混合淋巴细胞反应中增殖[4],血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利抑制T淋巴细胞AICD和Fas/FasL介导的凋亡, 在一些免疫介导的炎症中起保护作用[5],提示RAS对T淋巴细胞的增生和凋亡这两种看起来截然相反的过程均有重要的促进作用。 在细胞免疫中,机体对免疫细胞的增生和凋亡的调节体现在克隆选择和时间动力学控制上。正常的免疫反应是一个多阶段的过程,在免疫反应中,T细胞通过抗原识别和TCR/CD3信号,通过JAK/STAT、calcineurin/NFAT、MAPK等多种信号传导途径,引起T淋巴细胞激活、增生和细胞因子分泌;同时,Fas/FasL,CTLA-4等表达增加,Bcl2/Bax、FLIP等凋亡抑制因子下调,凋 -3-

免疫调节思维导图

思维导图: 思维导图运用图文并重的技巧,把各级主题的关系用相互隶属与相关的层级图表现出来,把主题关键词与图像、颜色等建立记忆链接。 免疫调节: 免疫调节是指机体识别和排除抗原性异物,维持自身生理动态平衡与相对稳定的生理功能。 免疫调节是指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间,以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用,使得免疫应答以最恰当的形式使机体维持在最适当的水平。 免疫调节是依靠免疫系统来实现的。 免疫调节层次: 自身调节:免疫系统内部的免疫细胞、免疫分子的相互作用。 整体调节:神经内分泌系统和免疫系统的相互作用。 群体调节:MHC的种群适应性 免疫应答作为一种生理功能,无论是对自身成分的耐受现象,还是对“非已”抗原的排斥都是在机体的免疫调节机制的控制下进行的。免疫调节机制是维持机体内环境稳定的关键,如果免疫调节功能异常,对自身成分产生强烈的免疫攻击,造成细胞破坏,功能丧失,就会发生自身免疫病。如果对外界病原微生物感染不能产生适度的反应(反应过低可造严重感染,反应过强则发生过敏反应),也可造成对机体的有害作用。因此,免疫调节机制不仅决定了免疫应答的发生,而且也决定了反应的强弱。这一调节作用是精细的、复杂的。调节功

能是作用于免疫应答过程中的多个环节。 免疫系统组成: 免疫器官 种类:扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓等。 作用:免疫细胞生成、成熟或集中分配的场所。 免疫细胞 发挥免疫作用的细胞。分为淋巴细胞、吞噬细胞等。 淋巴细胞位于淋巴结、血液和淋巴液中,分为T细胞(在胸腺中成熟)和B细胞(在骨髓中成熟)。 免疫活性物质 免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质。 主要分为抗体、淋巴因子和溶菌酶 抗体:由浆细胞产生,与抗原结合形成沉淀或细胞集团进而被吞噬细胞消化 淋巴因子:由辅助性T细胞产生,作用于B细胞使其增殖分化出浆细胞进而产生抗体 溶菌酶:主要由吞噬细胞产生,且泪腺、唾液腺也可产生溶菌酶

肾素血管紧张素系统与高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点 高血压至今是全世界面临的难题,尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就,为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护,进一步降低心血管风险,有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石,因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统(,)或肾素-血管紧张素-醛固酮系统(,)是一个激素系统。当大量失血或血压下降时,这个系统会被启动,用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量(体液平衡)。 当血压降低时,肾近球细胞合成和分泌的肾素,是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物(即血管紧张素原),在肾素的作用下水解,产生一个十肽,为血管紧张素Ⅰ(Ⅰ)。血管紧张素I基本没有生物学活性,在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面,存在有血管紧张素转换酶(,),在后者的作用下,血管紧张素Ⅰ水解,剪切末端两个氨基酸残基,产生一个八肽,为血管紧张素Ⅱ(Ⅱ)。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下: (1)使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高;可使静脉收缩,回心血量增多,其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍;促进心肌肥大,纤维化; (2)作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多;还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体,使交感缩血管紧张加强;通过中枢和外周机制,便外周阻力增大,血压升高; (3)强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,促进肾小管和集合管对和水的重吸收,并使细胞外液量增加,升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下,再失去一个氨基酸,成为七肽血管紧张素Ⅲ。 2. 其他血管紧张素的作用机制 对体内多数组织、细胞来说,血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%~20%,但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 3. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用条件 在正常生理情况下,循环血中血管紧张素且浓度较低,因此,对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下,如失血、失水时,肾素-血管紧张素系统的活动加强,并对循环功能的调节起重要作用。

免疫系统的组成及作用

. 免疫系统的组成及作用 免疫系统具有以下功能: 抵抗各种细菌、病毒、污染物及疾病对人体造成的攻击。 清除新代谢的废物及免疫细胞与敌人打仗时遗留下来的病毒死伤尸体。 修补受损的组织器官,使其恢复原来的功能。 免疫系统的组成及作用

. . 免疫系统是一个由免疫细胞和有机器官构成的网状系统,它遍布整个人体,能自动对抗外来的有害物质,清除坏死细胞,并毁灭可能致癌的突变细胞。免疫系统的结构是繁多而复杂的,其主要的免疫器官有骨髓、扁桃体、胸腺、脾脏、盲肠、骨髓、淋巴结、淋巴管。这些关卡都是用来防堵入侵的毒素及微生物。 扁桃体位于咽部,是制造淋巴球与产生抗体的地方,人的淋巴球会对由口腔(食物及空气)进入的细菌产生反应。 胸腺属于中枢淋巴器官,位于胸腔顶部,是系统发展功能的中心,它负责训练免疫细胞让它们知道自己的责任。能供应具有免疫力的细胞到所有周边淋巴组织,也是淋巴干细胞增生并分化成T淋巴球之处。 脾脏位于腹腔内,近似卵圆形或指形是人体内最大的淋巴器官, 是血液的过滤器。脾脏常会因疾病而肿大,没有脾脏者,较易受到病菌的感染。 骨髓为白血球、红血球衍生与形成的主要器官,能产生定型与成熟的淋巴球,并将其释放进入其它淋巴器官及血液循环系统,进

行特定免疫功能。 盲肠最明显的特征是有大量的淋巴小结,它们会在此互相融合并伸入粘膜下层。 淋巴结为体内重要的防御关口。沿着淋巴管的途径分布,具有过. . 滤免疫反应、再循环的功能,还具有清除淋巴异物的功能。细菌进入淋巴结后,约有99%会陷在其中,并受摧毁。 淋巴管为淋巴液在体内特定部位循环的管道,负责将淋巴液由组织带入血液中。 B细胞和T细胞都来自于骨髓,但T细胞形成于胸腺,它的主要功能是消灭外来侵袭物。 成熟且经过启发的T细胞将演变为以下各种细胞: 辅助细胞:确认入侵者,发送讯号,召集B细胞及巨噬细胞进入备战状态;

第十七章免疫调节

第十六章免疫调节 一、选择题 [A型题] 1.哪些受体同时被交联可被抑制B细胞的增值() A.TCR和BCRJ B. BCR和FcγRⅡ-B C. BCR和CR2 D. BCR和FcαR E. TCR和FcγR 2.B细胞间相互作用的免疫调节依赖于识别() A. MHC分子 B.独特型抗原决定基 C.Fc受体 D.分化Ag E.补体受体 3.抑制Th2细胞的功能的细胞因子是() A. IL_2 B. IFN_γ C. IL_4 D. IL_5 E. IL_10 4. 抑制Th1细胞的功能的细胞因子是() A. IL_2、IL_10 B. IFN_γ、IL_4 C. IL_4、IL_7 D. IL_8、IL_10 E. IL_10、IL_4 5.临床上应用抗Rh﹢抗体预防新生儿溶血症发生的原理是() A. 抗体的负反馈调节作用 B.抗体的正反馈调节作用 C.独特型免疫网络学说 D.补体的调节作用 E.以上都不是 6.以下哪一种补体可与B细胞表面的CD21结合,促进B细胞的活化() A. C1 B. C2a C. C3a D. C3d E. C4 7. 抗原刺激机体发生免疫应答是() A. 由APC和Th细胞的相互作用开始 B. 由APC和Ts细胞的相互作用开始 C. 由Th和Ts细胞的相互作用开始 D. 由Th和Tc细胞的相互作用开始 E. 由Th1和Th2细胞的相互作用开始 8. 以下哪一种细胞因子可增强NK细胞的活性() A. IL-2、IL-8 B.IL-2、IFN-γ、IL-12 C. IL-2、IL-4 D. IL-2、IFN-γ E.IL-3、IL-4 9.下列哪一种细胞因子对免疫应答起负调节作用( )

常见免疫调节作用中药的临床应用doc解读

常见免疫调节作用中药的临床应用 辨证论治是中药治疗的特色,“热者寒之,寒者热之,虚者补之,实者泻之”,临床上应用不同种类的中药,治疗因免疫异常引起的各种风湿病临床症状。现将常见的具有免疫调节作用的中药的临床应用介绍如下。 1.人参 1)药理作用 增强细胞免疫和体液免疫。 (1)增强单核巨噬细胞系统的功能,促进自然杀伤细胞-干扰素-白细胞介素2调节网络的活动。 (2)通过作用于垂体前叶释放ACTH,对垂体-肾上腺皮质和性腺功能起到促进作用。(3)促进核酸、蛋白质和脂质合成,能增强体质,改善营养状况和健康状况。 2)临床应用 (1)用于免疫功能低下,免疫球蛋白减少,补体C3、C4下降,T辅助细胞减少,T抑制细胞亢进,增强NK细胞功能。 (2)用于免疫病患者经常感冒、喘息时,但需在无内热证时方可使用,如四君子汤。(3)自身免疫病导致白细胞减少,或使用免疫抑制剂后气虚乏力者,如人参养荣丸。(4)慢性肠病性关节炎脾气虚者,如参苓白术散。 (5)结缔组织病出现肺间质病变,肺功能减退,肺肾两虚型气喘者,如参蛤散。 3)注意事项 (1)人参能提高体液免疫,激活抗核抗体,故系统性红斑狼疮活动期不宜使用。 (2)人参能提高免疫球蛋白,已有免疫球蛋白升高者,不宜使用。 2.黄芪 1)药理作用 (1)具有免疫调节和免疫促进作用,能显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能。 (2)可诱导抗原刺激后的CD4+T细胞发生凋亡,诱导生成IL-2,能显著增强小鼠脾淋巴细胞IL-2活性,同时可以促进肿瘤坏死因子和干扰素的产生,具有促进细胞免疫的作用。(3)提高血浆内IgG、IgA、IgM、IgE的水平,提高体液免疫。 2)临床应用 (1)自身免疫病长期低热不退,证属气虚发热者,如补中益气汤。 (2)自身免疫性肾损害、水肿、蛋白尿、肾功能衰竭者。 (3)各种免疫病等致血细胞减少症,如当归补血汤。 (4)风湿病体虚自汗乏力者,如玉屏风散。 (5)血管炎等致溃疡久不收口或慢性感染者,如透脓散。 3)注意事项 (1)系统性红斑狼疮等疾病活动期有实邪者,不宜使用黄芪;若虚实夹杂,应配伍祛邪药,扶正与祛邪兼顾。 (2)体液免疫亢进者,免疫球蛋白升高,抗体高滴度者,使用黄芪应与免疫抑制剂配合使用。 3.甘草 1)药理作用 (1)免疫双向调节作用:既能增强体液免疫,促进细胞因子释放,又能抑制体液免疫,降低IgE和组胺的合成,有抗过敏、抗变态反应的作用。

肾素-血管紧张素系统与高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点高血压至今是全世界面临的难题,尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就,为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护,进一步降低心血管风险,有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石,因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)或肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是一个激素系统。当大量失血或血压下降时,这个系统会被启动,用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量(体液平衡)。 当血压降低时,肾近球细胞合成和分泌的肾素,是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物(即血管紧张素原),在肾素的作用下水解,产生一个十肽,为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)。血管紧张素I基本没有生物学活性,在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面,存在有血管紧张素转换酶(AngiotensinConvertingEmzyme,ACE),在后者的作用下,血管紧张素Ⅰ水解,剪切C-末端两个氨基酸残基,产生一个八肽,为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下: (1)使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高;可使静脉收缩,回心血量增多,其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍;促进心肌肥大,纤维化; (2)作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多;还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体,使交感缩血管紧张加强;通过中枢和外周机制,便外周阻力增大,血压升高; (3)强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收,并使细胞外液量增加,升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下,再失去一个氨基酸,成为七肽血管紧张素Ⅲ。

-肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义 肾素--血管紧张素--醛固酮系统(RAAS)是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体内环境恒定。另外,它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ) 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶,它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ(AⅠ),A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需,也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高,对立位、低钠和速尿的激发反应正常,后者基础值常低下,特别是激发反应低下。

●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性,有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立,患侧/健侧的比值正常或仅轻度增高,手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定,可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等,外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高,同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高,但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高,血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时,测定血浆肾素活性有助于区分可治性(血容量高,肾素活性不高)和顽固性(肾素活性增高)高血压,前者透析疗法有效,后者则透析效果不佳,切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮(ALD)是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激

考点20:免疫调节及其在维持稳态中的作用

考点20免疫调节及其在维持稳态中的作用 题组一免疫调节的物质和细胞基础 1.(2013·新课标全国Ⅱ,4)关于免疫细胞的叙述,错误的是() A.淋巴细胞包括B细胞、T细胞和吞噬细胞 B.血液和淋巴中都含有T细胞和B细胞 C.吞噬细胞和B细胞都属于免疫细胞 D.浆细胞通过胞吐作用分泌抗体 答案 A 解析免疫细胞包括淋巴细胞、吞噬细胞等;根据淋巴细胞生成的场所不同,淋巴细胞又可 以分为B细胞和T细胞,所以A错误。 2.(2014·大纲全国,3)下列关于人体淋巴细胞的叙述,错误的是() A.在胸腺中发育成熟的T细胞可参与细胞免疫 B.效应T细胞可攻击被病原体感染的宿主细胞 C.T细胞和B细胞都是由造血干细胞发育成的 D.T细胞释放的淋巴因子不能使受到抗原刺激的B细胞增殖 答案 D 解析A项,T细胞在胸腺中发育成熟后,可参与细胞免疫。B项,细胞免疫中,效应T细胞与靶细胞(被病原体感染的宿主细胞)密切接触,致使靶细胞裂解死亡。C项,造血干细胞可增殖分化为B细胞和T细胞,两者分别在骨髓和胸腺中发育成熟。D项,体液免疫过程中,T细胞释放的淋巴因子能促进B细胞的增殖和分化。 3.(地方卷重组)判断下列相关叙述: 四川,6C)(×) (1)病毒侵入机体后,能被内环境中的效应T细胞和浆细胞特异性识别(2016· (2)B细胞和T细胞被抗原激活的机理是其表面受体对抗原分子的特异性识别(2015·上海,17B)(√) (3)口腔黏膜对病原菌有一定的屏障作用,唾液中的溶菌酶可杀死病原菌,吞噬细胞对多种病 原菌具有吞噬作用(2014·海南,13ABC)(√) (4)T细胞受到抗原刺激后可直接转变为效应T细胞,而B细胞受到抗原刺激后增殖分化成浆 细胞并产生抗体(2014·江苏,21AB)(×) (5)灭活病毒注入机体,机体中的B细胞接受刺激后形成浆细胞,浆细胞再进行分裂并分泌抗体,从而使靶细胞裂解(2009·重庆,4A和2013·四川,2C改编)(×)

免疫调节思维导图

免疫调节: 免疫调节是指机体识别和排除抗原性异物,维持自身生理动态平衡与相对稳定的生理功能。 免疫调节是指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间,以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用,使得免疫应答以最恰当的形式使机体维持在最适当的水平。 免疫调节是依靠免疫系统(Immune system)来实现的。 免疫调节层次: 1、自身调节:免疫系统内部的免疫细胞、免疫分子的相互作用。 2、整体调节:神经内分泌系统和免疫系统的相互作用。 3、群体调节:MHC的种群适应性 免疫应答作为一种生理功能,无论是对自身成分的耐受现象,还是对“非已”抗原的排斥都是在机体的免疫调节机制的控制下进行的。免疫调节机制是维持机体内环境稳定的关键,如果免疫调节功能异常,对自身成分产生强烈的免疫攻击,造成细胞破坏,功能丧失,就会发生自身免疫病。如果对外界病原微生物感染不能产生适度的反应(反应过低可造严重感染,反应过强则发生过敏反应),也可造成对机体的有害作用。因此,免疫调节机制不仅决定了免疫应答的发生,而且也决定了反应的强弱。这一调节作用是精细的、复杂的。调节功能是作用于免疫应答过程中的多个环节。 免疫系统组成: 免疫器官

种类:扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓等。 作用:免疫细胞生成、成熟或集中分配的场所。 免疫细胞 发挥免疫作用的细胞。分为淋巴细胞、吞噬细胞等。 淋巴细胞位于淋巴结、血液和淋巴液中,分为T细胞(在胸腺中成熟)和B细胞(在骨髓中成熟)。 免疫活性物质 免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质。 主要分为抗体、淋巴因子和溶菌酶 抗体:由浆细胞产生,与抗原结合形成沉淀或细胞集团进而被吞噬细胞消化 淋巴因子:由辅助性T细胞产生,作用于B细胞使其增殖分化出浆细胞进而产生抗体 溶菌酶:主要由吞噬细胞产生,且泪腺、唾液腺也可产生溶菌酶

免疫调节知识点归纳总结

第四节免疫调节 免疫调节指机体通过免疫系统识别和排除抗原性异物,维持自身生理动态平衡与相对稳定。 一、免疫系统 二、免疫系统的功能:防卫功能、监控功能和清除功能 1、监控功能:免疫系统能及时发现机体出现的衰老、病变等异常的细胞。 清除功能:免疫系统能及时清除体内衰老、死亡、损伤和异常的细胞。 2、免疫系统的防卫功能 ::皮肤和黏膜 :体液中的杀菌物质和吞噬细胞 :体液免疫和细胞免疫 免疫系统第一、二道防线可以抵御大部分的病原体,抵御不了的由特异性免疫发挥作用。 3、特异性免疫: (1)体液免疫过程: A、抗原:可使机体产生特异性免疫 反应的物质。 特点:异物性、大分子性 B、抗体:机体受抗原刺激产生的,并能与 抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。 分布:主要分布于血清中,也分布于 组织液和外分泌液中。 特点:特异性识别抗原 抗体由浆细胞(效应B细胞)产生。

(2)细胞免疫过程: 体液免疫消灭处理的是位于细胞外液中的抗原,细胞免疫处理的则是入侵到细胞内部的抗原。 两种特异性免疫的比较: 各种免疫细胞对抗原的识别情况 无识别抗原功能的细胞:浆细胞 无特异性识别抗原的细胞:吞噬细胞 能识别抗原的细胞 特异性识别抗原的细胞:T细胞、B细胞、效应T细胞(注:抗体能特异性识别抗原) 4、免疫系统功能异常引起的疾病(包括:过敏反应、自身免疫病和免疫缺陷病) (1)过敏反应:指已免疫的机体,在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱。 特点:发作迅速、反应强烈、消退较快;一般不会破坏组织细胞,也不会引起组织损伤;有明显的遗传倾向和个体差异。 原理:是某种抗体吸附在某一些细胞或组织的表面所引起的。过敏反应发生在第二次接触相同过敏原之后。 预防措施:尽量避免再次接触该过敏原。 (2)自身免疫病:在某些特殊情况下,人体免疫系统对自身的组织发生免疫反应。 自身免疫反应对自身的组织和器官造成损伤并出现症状,就成为自身免疫病。 例子:风湿性心脏病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮 原理:免疫系统将自身的一些组织或细胞当作抗原来处理而引起的。 (3)免疫缺陷病:由机能免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。 类型:先天性免疫缺陷病:由于遗传而使机体生来就有的。 后天性免疫缺陷病 艾滋病(AIDS):是获得性免疫缺陷综合症的简称,是由人类免疫缺陷病毒(HIV,俗称艾滋病病毒)引起的致死性传染病。 HIV的分布:艾滋病病毒(HIV)存在于艾滋病患者和携带病毒者的血液、精液、唾液、泪液、尿液和乳汁中。

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义(RAAS) 肾素--血管紧张素--醛固酮系统(RAAS)是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体内环境恒定。另外,它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ) 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶,它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ(AⅠ),AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需,也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高,对立位、低钠和速尿的激发反应正常,后者基础值常低下,特别是激发反应低下。 ●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性,有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立,患侧/健侧的比值正常或仅轻度增高,手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定,可了解小范围的缺血。

●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等,外周血浆肾素活增高,同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高,但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高,血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时,测定血浆肾素活性有助于区分可治性(血容量高,肾素活性不高)和顽固性(肾素活性增高)高血压,前者透析疗法有效,后者则透析效果不佳,切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮(ALD)是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素,分子量360.4,它是一个非常强的电解质排泄的调节因子,临床上与很多疾病有关。 增高见于: ●生理情况下:低盐饮食、大量钠离子丢失、钾摄入过多可致醛固酮分泌增加;妇女月经的黄体期,妊娠后期可见醛固酮增高;体位改变,立位时升高,卧位时降低,故测定醛固酮时要固定采血方式。 ●原发性醛固酮增多症,如肾上腺醛固酮瘤,双侧肾上腺皮质增生,分泌醛固酮的异位肿瘤等患者。由于醛固酮分泌增加,导致水、钠潴留,血容量增加,临床表现为高血压和低血钾综合征。 ●继发性醛固酮增多症,见于充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿剂使用等。其特点是血浆肾素活性升高,血管紧张素和醛固酮分泌增多,临床表现为浮肿,高血压和低血钾等。

免疫调节(知识点笔记)

免疫系统的组成和功能 免疫免疫器官:淋巴结、胸腺、脾、骨髓 吞噬细胞 1、免疫系统的组成免疫细胞: B细胞(起源于骨髓,也在骨髓中成熟。) T细胞(起源于骨髓,在胸腺中成熟。) 免疫活性物质:抗体、淋巴因子、溶菌酶 2、免疫细胞的起源 吞噬细胞、T细胞、B细胞起源于骨髓中的造血干细胞 【注:①识别抗原的细胞或物质:吞噬细胞(无特异性)、T细胞、B细胞、记忆细胞、抗体、效应T细胞;②浆细胞不识别抗原】 3、免疫系统的功能 (1)防卫功能:抵御病原体的攻击,有三道防线,前两道防线属于非特异性免疫

第一道防线:皮肤、黏膜;非特异性免疫 第二道防线:体液中的杀菌物质(如溶菌酶溶解细菌的细胞壁)和吞噬细胞 非特异性免疫 第三道防线:细胞免疫和体液免疫:特异性免疫 (1)防御功能 (2)监控功能:监控人体内异常细胞的产生(如癌细胞)。 (3)清除功能:清除体内已经衰老的细胞、损伤细胞或癌变细胞 一.特异性免疫 1.抗原:凡是能引起机体发生特异性免疫的物质,都属于抗原。 抗原的特点: (1)异物性:非机体自身成分,以及自身衰老、死亡、癌变的组织细胞。 (2)大分子性:抗原绝大多数是糖蛋白(或蛋白质),分子量一般大于10000。细菌、病毒等被免疫细胞识别为抗原,是因为它们表面有特殊的糖蛋白。癌细胞表面也有异常的糖蛋白,从而被效应T细胞识别。 (3)特异性:一种抗原有特定的化学集团(抗原决定簇) 2. 抗体 (1)概念:机体受抗原刺激产生的,并能与抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。一种抗体只能和一种特定的抗原发生特异性的结合。 (2)化学本质:免疫球蛋白(蛋白质),属于分泌蛋白。 (3)抗体的分布:主要分布于血清中,也分布于组织液及外分泌液(乳汁)中。抗原与抗体在内环境中发生特异性结合。 (4)别称:抗毒素、凝集素、免疫球蛋白。 (5)抗体的合成需要那些细胞器:线粒体、核糖体、内质网、高尔基体。 分泌蛋白:消化酶、抗体、蛋白质类激素。 3. 体液免疫 ①参与细胞:吞噬细胞、T细胞、B细胞、记忆细胞、浆细胞。 ②体液免疫过程

第二十二章 肾素-血管紧张素系统药物

第二十二章肾素-血管紧张素系统药物 【内容提示及教材重点】 了解肾素-血管紧张素系统的功能,尤其是对血管、血压、心脏功能的影响。 血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的主要药理作用: ⑴降压作用及特点; ⑵对血流动力学的影响:包括对血管阻力、血容量、正常和异常心脏心率、心输出量、冠脉血流量、脑血流量、肾血流量的影响; ⑶抑制和逆转心血管重构; ⑷保护血管硬化时血管内皮细胞,恢复依赖内皮的血管扩张功能; ⑸对肾脏的保护作用:主要通过降低肾小球毛细胞血管压力、抑制肾小球血管间质增生及基质蛋白积聚,尤其是糖尿病性肾病时; ⑹抗动脉粥样硬化作用:抑制低密度脂蛋白的氧化及血管平滑肌细胞增生和巨噬细胞功能。 血管紧张素转化酶抑制药作用机制:⑴抑制循环及局部组织中的血管紧张素转化酶(ACE);⑵减少缓激肽的降解;⑶抑制交感神经递质的释放;⑷自由基清除作用。 血管紧张素转化酶抑制药临床应用:⑴高血压(注意ACEI降压作用特点);⑵慢性心功能不全;⑶心肌梗塞;⑷进行性肾功能损害(特别适用于糖尿病性肾病)。 血管紧张素转化酶抑制药不良反应:⑴低血压;⑵刺激性干咳;⑶高血钾;⑷其他:血管神经性水肿、肾功能受损;皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等(缺锌);偶见中性白细胞减少、糖尿、肝毒性等。禁忌症:孕妇、肾动脉狭窄。 ACEI常用药:卡托普利、依那普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利、赖诺普利等,注意各药结构上锌配基的不同及是否为前药的区别。 血管紧张素受体(AT1)阻断药主要有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦,此类药物可选择性阻断AT1受体,抑制AT Ⅱ使血管收缩和促醛固酮分泌的效应,降低血压,其还能逆转肥大的心肌细胞。与ACEI 相比,其作用选择性更强,不影响ACE介导的激肽的降解;对AT Ⅱ效应的拮抗作用更完全,因为体内除ACE外,还存在着其他亦可产生的AT Ⅱ非ACE酶类。 重点掌握AT1阻断药与ACEI的作用异同点。 【作业测试题】 一、选择题 (一) A型题 1. 血管紧张素转换酶抑制剂降压作用特点错误的是:

肾素血管紧张素系统免疫调节机制及汇编

国家自然科学基金 申 请 书 国家自然科学基金委员会 1997年制

填报说明 一、填写申请书前,请先查阅国家自然科学基金有关项目申请办法及规定。申请书各项内容,要实事求是,逐条认真填写。表达要明确、严谨,字迹要清晰易辨。外来语要同时用原文和中文表达。第一次出现的缩写词,须注出全称。 二、申请书为十六开本,复印时用B5复印纸,于左侧装订成册。第三页起各栏空格不够时,请自行加页。一式六份(至少一份为原件),由所在单位审查签署意见后,按申报学科投送国家自然科学基金委员会对口科学部。地区科学基金项目,申请书另报送省(自治区)科委一份原件。 三、封面右上角“科学部编号”由对口科学部填写,项目类别和申报学科代码1由申请者填写。 四、下列人员不得作为申请项目的负责人提出申请,但可作为项目组成员参加研究: —在读(含在职)研究生 —已离退休的科研人员 —申请单位的兼职科研人员 五、申请者和项目组中具有高级专业技术职务的主要成员申请(含参加)的项目数,连同在研的国家自然科学基金项目数(不含重点项目、重大项目),不得超过两项。 六、同一项目组研究内容相近的项目,只允许报送一个学科。 七、申请者可因同类项目竞争等原因,提出不宜评议本项目的专家名单(姓名与单位,3人以内),密封于信封中,钉在申请书原件封面,或另专函相关学科,供科学部选择同行评议人时参考。科学部将对此信息保密。 八、国家自然科学基金委员会地址:北京市海淀区双清路83号,通讯地址:北京8610信箱。 邮政编码:100085

简表填写要求 一、简表内容将输入计算机,必须逐项认真填写,采用国家公布的标准简化汉字。简表中所有代码以最 新发布的《国家自然科学基金申请项目分类目录及代码》为准填写。高技术探索课题主题号按《高技术新概念新构思探索课题项目指南》中主题号填写,申请其重点项目时项目类别也填写B,并在申请书封面右上角加注“高技术探索课题重点项目”。 二、凡选择性栏目,将相应提示符A、B等之一填入该栏的右下角。 三、部分栏目填写要求: 项目名称——应确切反映研究内容和范围,最多不超过25个汉字(包括标点符号)。 基础研究——指以认识自然现象、探索自然规律为目的,不直接考虑应用目标的研究活动。 应用基础研究——指有广泛应用前景,但以获取新原理、新技术、新方法为主要目的的研究。 申报学科——申请项目所属的最基础学科。如涉及多学科可填写两个,先填为主学科。 申请金额——以万元为单位,用阿拉伯数字表示,注意小数点。 起止年月——起始时间从申请的次年1月算起。终止时间为完成年度的12月。 所用实验室——系指研究项目将利用的实验室,仅填写国家计委批准的国家重点实验室或部门批准的开放实验室。 所在单位名称及代码——按单位公章填写全称。例如“中国科学院西安光学精密机械研究所”不得 填“中科院西安光机所”或“西安光机所”。全称中的数字,一律写中文, 例如:中国航天工业总公司第七○一所。首次申请国家自然科学基金的单 位,尚未编入单位代码,其代码暂不填写。 参加单位数——指研究项目组主要成员所在单位数,包括主持单位和合作单位(合作者所在单位),以阿拉伯数字表示。 项目组主要成员——指在项目组内对学术思想、技术路线的制订与理论分析及对项目的完成起重要作用的人员,本人应在申请书上亲自签名。本栏双线右侧内容不输入计算机。 研究内容和意义——摘要与主题词均录入软盘。

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

肾素、血管紧素、醛固酮的临床意义 肾素--血管紧素--醛固酮系统(RAAS)是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体环境恒定。另外,它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性(PRA)、血管紧素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性(PRA)和血管紧素Ⅱ(AⅡ) 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶,它作用于血管紧素原产生血管紧素Ⅰ(AⅠ),AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、分泌型高血压的诊断所必需,也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高,对立位、低钠和速尿的激发反应正常,后者基础值常低下,特别是激发反应低下。

●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性,有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立,患侧/健侧的比值正常或仅轻度增高,手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定,可了解小围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等,外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高,同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高,但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高,血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时,测定血浆肾素活性有助于区分可治性(血容量高,肾素活性不高)和顽固性(肾素活性增高)高血压,前者透析疗法有效,后者则透析效果不佳,切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮(ALD)是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激

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