中医药大学 药理学 期末复习重点

药理学复习

第一章绪论

1、药理学:就是研究药物与生物体之间相互作用规律得学科。

2、药效学:药物得作用、作用机制、临床应用、不良反应等,称为药物效应动力学,简称药效

学。

3、药动学:药物在机体内得吸收、分布、代谢、及排泄过程,特别就是血药浓度随时间变化

得规律等,称为药物代谢动力学,简称药动学。

第二章药物对机体得作用----药效学

1、药物作用得两重性:

凡符合用药目得或能达到防治效果得作用称为治疗作用;

凡不符合用药目得或产生对患者不利得作用,称为不良反应。

药物对机体能产生预防与治疗作用,同时也会出现不良反应,称为药物作用得两重性。

2、药物得不良反应:

副作用阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等反应。

毒性反应

变态反应

后遗反应服用巴比妥类引起得“宿醉现象”

继发反应长期使用广谱抗生素后继发得葡萄球菌性肠炎

特异质反应①先天性血浆胆碱酯酶缺乏得人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。

②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。

致畸反应

药物依赖性①躯体性:指使用麻醉药品如吗啡后,产生欣快感,停药后出现严重戒断症状

(生理功能紊乱)。

②精神性:由于停药引起得主观上不适得感觉,精神上渴望再次连续用药。

3、药物剂量:

1)最小有效量:阈剂量,刚引起药理效应得剂量。

2)治疗量:常用量,介于阈剂量与极量之间,临床使用对大多数患者有效,而又不会出现中

毒得剂量。

4、量效曲线特征性变量:

(1)强度(效价):药物产生一定效应所需要得剂量或浓度。

(2)效能:药物产生最大效应得能力。

强度高,用量小;效能大,疗效好。

5、质反应量效曲线:

治疗指数:表示药物安全性得指标,TI LD ED ,数值越大,表示有效剂量与中毒剂量(或致死剂量)间距离越大,越安全。

6、药物与受体结合后引起生理效应得条件:

(1)亲与力(亲合力):药物与受体结合得能力。就是效价强度得决定因素。

﹡(2)内在活性(效应力):药物与受体结合后能进一步引起生物效应得能力。就是药物最大效

应或作用性质得决定因素。

第三章药物得体内变化——药动学

1、影响脂溶扩散得因素就是什么？

①膜面积与膜两侧得浓度差:越大,越易扩散

②脂溶性大,易扩散

③解离度

?非解离型:脂溶性大、易扩散

?解离型:脂溶性小、难扩散

④环境PH值

?弱酸性药物

酸性环境:非解离型多、脂溶性大、易扩散

碱性环境:反之

?弱碱性药物

酸性环境:解离型多、脂溶性小、难扩散

碱性环境:反之

？归纳:酸性药物在偏酸环境中易扩散到偏碱侧

2、吸收:药物从给药部位经跨膜转运进入全身血液循环得过程

首关消除(首关效应):指口服给药后,部分药物在胃肠道、肠黏膜与肝脏被代谢灭活,使进

入体循环得药量减少得现象。

3、分布:药物从血液进入全身组织器官得过程。

①药物与血浆蛋白结合得特点与意义:

1)可逆性:处于动态平衡,当已游离得药物被代谢与排泄,可从结合型解离出游离药物补

充。

2)结合率:结合率低得作用较强。

3)饱与性:血浆蛋白有限,饱与后,增加药量,作用↑,毒性↑。

4)竞争性:当高血浆蛋白结合率得药物共存时,易发生竞争血浆蛋白结合位点,结合力强者

把结合力弱者从血浆蛋白结合位点排挤下来,使后者游离浓度↑,

作用↑,毒性↑。

②血脑屏障:就是指血管壁与神经胶质细胞形成得血浆与脑细胞外液间,以及由脉络膜丛形

成得血浆与脑脊液间得屏障。故使许多分子大、极性高得药物不能

透过BBB进入脑组织得生理屏障。

4、转化:药物在体内发生得化学结构变化。

①药物转化得最终结果:

第一相:氧化、还原、水解

产物多数就是灭活得代谢产物,但也有少数变成活化或毒性代谢产物。

第二相:结合

可使代谢产物水溶性与极性增高,利于药物经肾排泄,防止与减少药物在体内长期贮留

及引起蓄积中毒。

②药酶得诱导剂:能增强药酶活性得药物

药酶抑制剂:能降低药酶活性得药物

5、排泄:药物或其代谢产物经排泄器官或分泌器官排出体外得过程

肝肠循环:某些经胆汁排泄得药物得代谢产物,在小肠中被相应得水解酶转化成原型药物,可

被重吸收而再进入体循环。意义:肝肠循环可使药物消除缓慢,作

用维持时间持久。

6、影响吸收、分布与排泄得因素各就是什么？

吸收:1.药物:理化性质,剂型,制剂工艺

2.机体:pH、胃肠功能、吸收环境

3、其她:首过效应、内容物,等。

分布:1.药物与血浆蛋白结合

多数药物在血浆中与血浆蛋白结合。血清蛋白就是主要得结合蛋白。

2、细胞膜屏障

1)血-脑屏障→脑细胞、脑脊液脂溶性高,易脂溶扩散

2)胎盘屏障→多数药物易进入胎儿循环

3、体液PH值

临床上用碳酸氢钠碱化血液、尿液,能促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转

运,并促进从尿排出,因而可解救巴比妥类药物中毒。

4、器官血流量与再分布

①血流量,以肝中最多,肾、脑、心次之。

②脂肪组织就是脂溶性药物得储库(再分布)。

5、药物与组织得亲与力

?碘----甲状腺四环素----牙与骨骼

排泄:1、肾排泄

影响因素→肾脏功能

①滤过:滤过率、分子大小

②重吸收:脂溶性易吸收--受尿液pH影响 (酸药酸境吸收多排泄少)

③分泌:酸、碱性药物两类主动分泌系统。同类药物之间有竞争性抑制现象。

分泌减少者,作用增强,作用维持久

2、胆汁排泄

3、其她排泄①乳汁排泄:偏酸排碱药 (吗啡、阿托品、麦角生物碱)

②唾液、毛发、皮肤、泪腺、汗腺

7、生物利用度(F): 血管外给药时,进入血液循环得相对数量。

8、半衰期(t1/2):就是指血浆药物浓度下降一半所需得时间。

9、稳态血药浓度(C ss;坪值):连续给药5-7个t ?后血药浓度可达到一个稳态水平。

第六章拟胆碱药

1、毛果芸香碱对眼得作用:

1)缩瞳 M受体兴奋---环状肌收缩－－瞳孔缩小

2)降低眼内压可通过缩瞳作用,虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,前房角间隙变大,房

水易于通过巩膜静脉窦进入循环,房水回流受阻,眼内压减低。

3)调节痉挛作用于睫状肌上得M受体,能调节于近视,使远距离得物体不能清晰地成像

于视网膜上,故瞧近物清楚,瞧远物模糊。

2、新斯得明

作用:兴奋骨骼肌抑制AChE、激动N2-R、促进ACh释放

收缩平滑肌

应用:1、重症肌无力

2、手术后腹气胀、尿潴留

3、阵发性室上性心动过速

4、解救肌松药过量中毒如筒箭毒碱过量时得解救。

第七章抗胆碱药

1、阿托品

药理作用:(﹡﹡﹡﹡)

1、抑制腺体分泌

(1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强;

(2)对泪腺、呼吸道次之;

(3)对胃酸分泌影响较小。

2、解除平滑肌痉挛

松弛内脏平滑肌,对过度活动或痉挛得内脏平滑肌松弛作用更明显。

作用强度比较:胃肠道＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管＞子宫

3、对眼得作用

(1)扩瞳

阿托品阻断虹膜环状肌上得M受体,使环状肌松弛退向四周边缘所致

(2)升高眼内压

扩瞳可使前房角间隙变窄,房水回流受阻。

(3)调节麻痹

阻断睫状肌上得M受体,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体变固定扁平状,屈光度降低,视近物模糊不清,只能视远物。

4、对心血管系统作用

(1)解除迷走神经对心脏得抑制作用(1～2mg) ,表现为心率加快,传导加速。

(2) 扩张血管,改善微循环:这与阻断M受体作用无关。

较大剂量阿托品: 直接扩张皮肤血管;解除小血管痉挛,改善微循环。

5、兴奋中枢

临床应用:

▲ 1、腺体分泌过多

(1)全身麻醉前给药 (2)严重盗汗与流涎症

▲2、内脏绞痛:胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛与肾绞痛(胆绞痛,肾绞痛与镇痛药合用)

3、眼科:(1)虹膜睫状体炎 (2)检查眼底

(3)验光配镜,使调节麻痹,晶状体固定现少用,仅儿童验光时用、

▲4.缓慢型心律失常治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。

5.抗休克用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致得休克。

6、有机磷酸酯类中毒

?及早、足量、反复(阿托品化→维持量)

?阿托品化指征:瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤粘膜干燥、轻度躁动不安、心率加快、肺部罗音明显减少或消失。

不良反应:

1.口干,皮肤干燥(高热病人! )痰难以咳出(支气管炎症病人!)

2.畏光,近物不清 (青光眼! )

3.排尿困难,便秘(前列腺肥大病人! )

4.心慌 (心率加快得病人!)

5.面部潮红

6.中枢兴奋

第八章拟肾上腺素药

1、去甲肾上腺素NA /NE

作用:1)血管激动血管得α1受体,就是血管收缩,主要就是使小动脉与小静脉得收缩。

2)心脏对心脏β1受体作用较弱,反射性兴奋迷走神经,反可使心率减慢;血管收缩,外

周阻力增加,心输出量一般不变或稍降。

3)血压血管收缩,外周阻力增加,BP增加

4)对代谢得影响(较大剂量才产生) 血糖增加;游离脂肪酸增加

应用:1)休克早期,小剂量,短时间;神经源性、过敏性休克等

2)药物中毒性低血压

#3)上消化道出血

2、异丙肾上腺素ISO

作用:1)心脏:兴奋β1-R,心力↑ ,心率↑ ,传导↑ ,心输出量↑ ,心肌耗氧量↑

2)血管:兴奋β2 -R,扩张骨骼肌血管。

3)血压:(1)小剂量,收缩压↑∕舒张压稍↓;

(2)较大剂量,收缩压↓∕舒张压↓,Bp↓。

4)松驰支气管平滑肌:强大而迅速,但不能消除黏膜水肿。

机制:①兴奋β 2 –R,扩张支气管平滑肌

②抑制过敏性物质(组胺)释放

5)促进代谢:促进糖原与脂肪分解。

应用:1、心跳骤停:心内注射。

2、II 、III度房室传导阻滞。

3、支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作。

4、休克:适用于血容量已补足而心输出量较低、外周阻力较高得休克

缺陷:未必增加肾血流量

3、肾上腺素Adr

作用:1)兴奋心脏兴奋心脏β1 受体,心肌收缩力增强,传导加速,心率加快

2)缩舒血管

α-R⊕(占优势)→皮肤粘膜、内脏血管(肾脏)→收缩

β-R⊕(占优势) →肝脏、骨骼肌、冠脉→舒张

3）血压强心→心输出量↑→收缩压↑

对肾上腺素作用得翻转作用:若事先给有α受体阻断药,再给肾上腺素,此时由于受体作用

占优势,使升压转为降压。

4)支气管平滑肌:松弛(兴奋β2-R)

5)促进代谢血糖↑;脂肪分解↑

应用:1)用于心脏骤停得抢救(心室内注射)。

2)局部止血

3)与局麻药配伍

目得:①减少吸收中毒②延长局麻时间③收缩血管,减少手术出血。

禁忌！:末梢部位手术时,以免局部组织缺血坏死

4)支气管哮喘(急、重症得抢救)

5)过敏性休克(首选)

作用:肾上腺素可激动α受体,收缩小动脉与毛细血管,降低通透性;同时激动受体,改善心功能;另外激动 2 受体可缓解支气管痉挛与减少过敏介质释放。

5、多巴胺

激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩

→血压↑

激动β1-R→心肌收缩力↑→治疗休克

内脏血管扩张→内脏供血↑

激动DA-R 肾血管扩张

→肾功↑(肾血流量与肾小球滤过↑),尿量↑→治疗急性肾衰

作用于肾小管→Na+排出↑

4、麻黄碱特点

1、对心血管与支气管得作用与AD相似,但起效慢,作用弱而持久、

2、中枢兴奋作用较强、

3、化学性质稳定,口服有效

4、易产生快速耐受性

第十一章镇静催眠药

1、地西泮

药理作用:该类药物有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥癫痫、中枢性肌肉松弛等

临床应用:1、治疗焦虑症,消除焦虑患者得紧张、忧虑、恐惧及失眠症状。

2、用于镇静、催眠。如麻醉前给药,治疗失眠,心脏电击复律或内窥镜检查前用

药。

3、用于缓解多种由于中枢神经病变引起得肌张力增强或局部病变所致得肌肉痉

挛。

4、用于辅助多种治疗破伤风、子痫、小儿高热及药物引起得惊厥。治疗癫痫持

续状态。地西泮静脉注射,对癫痫持续状态有显著效果,为首选药。

2、巴比妥与地西泮得临床区别:

两者都可以用于失眠或麻醉前给药,惊厥与癫痫;但就是地西泮还可用于缓解各种肌肉紧张第十三章抗精神失常药

氯丙嗪

﹡﹡﹡﹡药理作用:主要就是阻断DA-R,还可阻断α-R 与Ｍ-R。

1、对中枢神经系统得作用

1)安定作用:感情淡漠,对周围事物不感兴趣,在安静环境中易诱导入睡,但易觉醒。易

产生耐受性。与阻断α1-R 与H1-R有关。

2)抗精神病作用:可消除幻觉、妄想、躁狂等症状,生活自理,恢复理智。需长期服药,

无耐受性。氯丙嗪能选择性阻断中脑—皮质与中脑—边缘系统通路

中D2Ｒ而发挥抗精神病作用。

3)镇吐作用:有强大得镇吐作用。但对晕动病(晕车、晕船)引起得呕吐无效。

4)影响体温调节:抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,体温随环境温度得变化

而升降。

冬眠合剂:临床上配合物理降温,用于低温麻醉。中枢抑制药合用(氯丙嗪、哌替啶、

异丙嗪),组成冬眠合剂,使患者深睡,此时体温、代谢及组织耗氧量

均降低,进入人工冬眠状态,用于严重感染、高热惊厥及甲状腺危象

等病症得辅助治疗。

5)加强中枢抑制药得作用:氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药得作用。合用时,

应适当减少后者得用量。

2、自主神经系统得影响

1)α- R 阻断作用:降低血压。①阻断α-R,翻转AD得升压效应;②抑制血管运动中

枢;③直接扩张血管。

2)阻断M-R作用:大剂量出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等不良反应。

3、内分泌系统得影响

氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路得D2受体,使垂体内分泌得调节受到抑制。

第十五章镇痛药

1.、吗啡﹡

药理作用:

1.中枢神经系统

1)镇痛、镇静作用部位:在脑室及导水管周围灰质与脊髓胶质区得阿片受体

2)抑制呼吸治疗心源性哮喘

3)镇咳 (+)延髓孤束核阿片受体——抑制咳嗽中枢

4)催吐(常见副作用) (+)延髓及后区得阿片受体,恶心、呕吐

5)缩瞳 (+)中脑盖前核得阿片受体,兴奋动眼神经缩瞳核

2、外周作用

1)胃肠:止泻、便秘——用于急慢性腹泻(①酊剂②感染＋抗菌药)

2)血管:扩张全身血管

3)支气管收缩支气管哮喘禁用

4)胆道:奥迪氏括约肌收缩→压力↑＋解痉药

5)膀胱括约肌收缩→排尿困难

6)子宫对催产素得反应↓→产程↑

——分娩痛禁用

不良反应:

1、治疗量下一般反应:眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、呼吸抑制

2、耐受性与成瘾性(慢性中毒)

–戒断症状:兴奋、失眠、腺体分泌增加、震颤、呕吐、腹泻、焦虑、瞳孔散大

3、急性中毒

?表现:昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、Bp降低、甚至休克。

?最常解救药:吗啡拮抗药纳洛酮对缓解呼吸抑制有显著作用。

临床应用:

1）剧烈疼痛如烧伤、外伤、及血压正常得心肌梗塞引起得疼痛。

2）心源性哮喘

﹡﹡机理:①吗啡具有镇静作用②抑制呼吸中枢对CO2得敏感性③扩张外周血管,降低外周阻力,减少回心血量

3）腹泻 4)咳嗽

禁忌症:1、哺乳期妇女可经乳汁分泌,抑制新生儿呼吸

2.分娩产妇能对抗催产素对子宫得兴奋作用而延长产程

3.支气管哮喘及肺心病患者

4.颅内压增高得患者

5、肝功能严重减退患者

2、可待因

特点:口服易吸收,首过消除较少;镇痛作用仅为吗啡得1∕10;镇咳作用就是吗啡得1∕4;镇静作用不明显,欣快感及依赖性弱于吗啡;不良反应较轻。

用途:中等程度疼痛;中枢性镇咳药用于干咳。

3、哌替啶(度冷丁)

–特点①作用弱,镇痛为吗啡1/10,无镇咳及止泻③成瘾性小

–②维持时间短(2～4hr) 不影响产程,胎儿娩出前2～4hr以上可用

4、人工合成得阿片类镇痛药:

第二十一章利尿药及脱水药

1、﹡﹡﹡﹡呋塞米

药理作用:

1、利尿作用迅速、强大、短暂。作用机制就是抑制髓袢升支上皮细胞管腔侧得

Na+,K+--2Cl共同转运子,抑制NaCl得重吸收,此段髓质不能维持高渗,从而抑

制集合管内水得重吸收。

2、扩张血管增加全身静脉容量与肾血流量。

临床应用:

1、各脏器得水肿;

2、急性肺水肿与脑水肿;

3、急慢性肾功能障碍;

4、加速毒物排出;

5、

高血钾症与高血钙症。(6、治疗心功能不全)

不良反应:

1、水与电解质紊乱表现为低血容量、低血钠、低血钾、低血镁及低氯性碱中毒

2、耳毒性表现为眩晕、耳鸣、听力下降、暂时性耳聋。

3、胃肠道反应可致恶心、呕吐、上腹不适及腹泻。

4、高尿酸血症

5、其她如过敏,表现为皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎等,偶致骨髓抑制。

﹡﹡﹡﹡氢氯噻嗪

药理作用:

1、利尿作用温与持久。其作用机制就是抑制髓袢升支粗段皮质部与远曲小管近端

Na+-Cl—共转运子,抑制NaCl得重吸收。

2、抗利尿作用能明显减少尿崩症患者得尿量与口渴症状。

3、降压作用通过利尿、血容量减少而降压。

临床应用:

1、轻、中度水肿;

2、高血压病;

3、尿崩症

不良反应:

1、电解质紊乱长期用药可引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症

2、代谢异常血糖升高;高脂血症;高尿酸血症

3、过敏反应偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等。

2、螺内酯特点:①作用弱,起效慢,维持时间长

②作用发挥依赖于体内醛固酮得存在,岁伴有醛固酮升高得顽固性水肿,如

肝硬化腹水,利尿作用明显;对切除肾上腺得动物无效。

3、脱水药得特点:①静脉注射后不易透过毛细血管进入组织,迅速提高血浆渗透压

②易经肾小球滤过,但不易被肾小管重吸收,可在肾小管形成高渗透压而

具有渗透利尿作用。

③在体内不易被代谢。

第二十二章抗高血压药

1、一线抗高血压药包括哪几类？举例并论述各类药得降压机制。

1、利尿降压药

氢氯噻嗪:早期就是通过排钠利尿,减少细胞外液容量及心输出量而间接降压;长期用药所致得降压效应就是通过持续降低体内钠离子浓度及降低细胞外液容

量而降低血管阻力。

2、钙通道阻滞药

硝苯地平:通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌,进而降低血压。

3、受体阻滞药

普萘洛尔:减少心输出量,抑制肾素释放,抑制交感神经活性,中枢性降压,增加前列环素合成等。

4、血管紧张素转化酶抑制药

卡托普利:抑制血管紧张素转化酶活性,减少血管紧张素生成及醛固酮分泌,缓激肽得降解减少,降低血压。

5、血管紧张素受体拮抗药

氯沙坦:与血管紧张素受体(AT)选择性结合,对抗血管紧张素得绝大多数药理作用,从而降低血压。

2、钙通道阻滞药其她用途:

抗高血压、抗心绞痛、

3、β受体阻滞药得作用:治疗心律不齐、心绞痛、抗高血压药。

4、普萘洛尔得β受体阻断作用得表现包括哪些？

①减少心输出量阻断心β1受体→心肌收缩力减弱→↓心输出量

②抑制肾素分泌阻断肾小球旁器β1受体→↓肾素分泌→抑制肾素紧张素系统

③降低外周交感神经活性阻断交感神经突触前膜β受体→消除正反馈,

→外周交感神经活性↓

④中枢性降压阻断中枢β受体

⑤促进生成扩血管得前列腺素

5、血管紧张素转化酶抑制药得特点:

a)降压时不伴有反射性心律加快,对心排血量没有影响。

b)可防止或逆转高血压患者得血管壁增厚、心肌肥大与心肌重构

c)能增加肾血流量,保护肾脏。

d)能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱与脂质代谢该变。

e)就用不易产生耐受性。

6、血管舒张药(硝普钠)可用于高血压危象。

第二十三章抗心律失常药

第二十四章抗慢性心功能不全药

强心苷类(地高辛)﹡﹡

药理作用:

1.心脏

1）增强心肌收缩力(正性肌力作用)

特点:①使心肌收缩力加强

②降低衰竭心肌耗氧量

③增加心输出量,提高工作效率

机制:

强心苷抑制强心

苷受体(Na+、K+-ATP

酶),↓Na+-K+交换→

↑Na+-Ca2+交换→

↑胞浆内Ca2+→↑

心肌收缩力

2）减慢心率(负性频率作用)

3

电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维传导性↓

自律性↓↑有效不应期↓↓

4)对心电图得影响:心电图:判断有无使用强心苷;有无强心苷中毒

2、利尿

3、对神经系统得作用:影响心律

4、抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS) 可使血浆肾素活性降低,减少血管紧张素Ⅱ

得生成及醛固酮得分泌,从而产生对心脏得保护作用。

临床应用:

病因疗效依据

1) 伴心房颤动且心室率较快者最好同时有效控制心律失常

2) 高血压病、心瓣膜病

先心、动脉硬化

肯定低输出量型

3) 甲亢、严重贫血

维生素B1缺乏

较差心肌能量代谢障碍

4) 肺源性心脏病

活动性心肌炎

不佳

心肌能量产生障碍

易中毒

5) 缩窄性心包炎

心包填塞

很差／无效左心室舒张期充盈受阻

2.治疗某些快速型室上性心律失常

⑴.房颤减慢房室传导,降低心室率,提高Co。

⑵.房扑缩短心房不应期,房扑→房颤;减慢房室传导,降低心室率。

⑶.阵发性室上性心动过速反射性迷走神经兴奋,降低自律性。

室性心动过速禁用:缩短心室不应期,导致室颤。

不良反应:

1)胃肠反应:常见;厌食、恶心、呕吐、腹泻

呕吐→失钾→加重中毒

2)中枢神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等;

视觉障碍及色视障碍:黄视、绿视特征性但少见

3)心脏毒性:最严重;各种心律失常

抑制Na+、K+-ATP酶,→细胞内[Na+]↑、[K+]↓、[Ca2+]↑

(1) 异位节律点自律性增高:室性早搏、室速、室颤

(2) 房室传导减慢:房室传导阻滞

(3) 抑制窦房结:窦性心动过缓,严重者有窦性停搏。

治疗:

1.及时停用强心苷

纠正诱发中毒得病理状态,治疗相应疾病,调整或停用药效增强得药物,如排钾利尿药。

2.补钾

纠正低血钾;钾离子减少强心苷与心肌细胞膜强心苷受体结合;传导阻滞禁用

3.使用抗心律失常药

4.使用地高辛抗体Fab片段,中与强心苷毒性

第二十五章抗心绞痛药

﹡1、硝酸酯类与β受体阻滞药合用治疗心绞痛得优缺点#

优点:各自通过不同得作用途径发挥抗心绞痛作用,疗效协同,且相互纠正缺陷,提高疗效。

缺点:普萘洛尔有降压作用,硝酸甘油扩张外周血管有降压作用

?联用时两者协同降压,对心肌供血不利。联用时应减少用药量

2、各类心绞痛得选药:

硝酸酯类——稳定性心绞痛得首选药

钙通道阻滞药---硝苯地平:变异型最佳、稳定型也有效

?联用普萘洛尔对心绞痛伴高血压及运动时心率加快者最适宜

维拉帕米:稳定型

地尔硫卓:变异型、稳定型、不稳定型

β受体阻滞药(普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔)——稳定型与不稳定型心绞痛,对伴有高血

压与快速性心律失常效果更好。

第三十章肾上腺皮质激素类药

糖皮质素

药理作用:﹡﹡

1、抗炎

【利】炎症早期——减轻红、肿、热、痛;

炎症后期——防止粘连及疤痕形成,减轻后遗症。

【弊】同时降低炎症防御功能,可致感染扩散与伤口愈合延迟。

【抗炎机制】基本机制就是基因效应。

2、免疫抑制与抗过敏

【利】抑制各型变态反应得免疫性损伤而改善症状。

【弊】同时降低保护性免疫力,易继发感染。

【抗免疫机制】抑制免疫反应得许多环节。

小剂量,抑制细胞免疫;大剂量,抑制体液免疫

3、抗内毒素↑耐毒能力;↓内毒素对机体得损害。

4、抗休克与前三抗作用有关(感染中毒性休克);改善微循环;稳定溶酶体膜,减少心肌

抑制因子(MDF)形成

5、影响血液与造血系统三多(RBC,Hb↑;PLT↑;中性粒细胞↑)

二少(LC↓;嗜酸C↓)

6、中枢神经系统中枢兴奋;诱发精神失常、癫痫

7、消化系统胃酸分泌↑,胃蛋白酶分泌↑ (诱发或加重消化性溃疡)

8、允许作用增敏其她激素作用

9、其她退热;增加肾小球滤过率;促进胎儿发育

临床应用:﹡﹡﹡﹡

1、肾上腺皮质功能不全小剂量替代疗法——补足生理需要量

2、严重感染严重感染使用可缓解症状

3、防止某些炎症后遗症防止或减轻粘连及疤痕形成而引起得功能障碍。

4、自身免疫性疾病综合疗法

5、器官移植排斥反应与免疫抑制剂合用

6、过敏性疾病过敏性疾病:过敏性休克,辅助治疗

7、器官移植排斥反应:休克早期、短程、大量

辅助疗法感染中毒性休克:首选合用抗菌药

过敏性休克:次选药(肾上腺素,首选)

心源性休克:结合病因治疗

低血容量性休克:扩容

8、血液病

9、皮肤病局部应用

不良反应:

?1、类肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征)

用糖皮质激素得患者应给予低盐、低糖、高蛋白饮食

?2、诱发或加重感染

?3、诱发或加重消化系统溃疡

?4、骨质疏松、延缓伤口愈合

?5、延缓生长

?6、神经精神异常精神病或癫痫;儿童大量应用可致惊厥。

?7、白内障、青光眼

?8、肾上腺皮质萎缩与功能不全

?9、反跳现象宜待症状缓解后逐渐减量,直至停药。

﹡﹡﹡﹡禁忌症:抗生素不能控制得感染如水痘、麻疹、霉菌感染、单纯疱疹及活动性结核病、活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合手术、严重高血压、高血压伴有充血性心

衰、动脉硬化、新或肾功能不全者、创伤或手术修复期、骨质疏松、骨折、糖尿

病、孕妇、角膜溃疡肾上腺皮质功能亢进症、严重得精神病与癫痫。一般病情危

急得适应症,虽有禁忌症存在,仍须使用;待危急情况过去后,应尽早停药或减量。

对慢性疾病,尤其需要大量激素时,必须严格掌握适应症。

应用注意:①大剂量突击疗法:用于严重中毒性感染及各种休克

②一般剂量长期疗法

③小剂量替代疗法

④隔日疗法:糖皮质激素得分泌具有昼夜节律性,配合节律性给药,可减轻对肾上

腺皮质功能得负反馈抑制。

第三十二章抗糖尿病药

1、胰岛素

临床应用:

?糖尿病:以胰岛素缺乏为主得各型糖尿病

?Ⅰ型(唯一药物)

?Ⅱ型其她方法(饮食或降糖药)不能有效控制者

?伴合并症(高热、重度感染、分娩、创伤、手术…)

?糖尿病急性并发症

?糖尿病酮症酸中毒;非酮症性高渗昏迷

?其她

?与葡萄糖同用可以促使钾内流;葡萄糖－胰岛素－钾(GIK)溶液

?重病恢复期增加食欲能量合剂(胰岛素－ATP－辅酶A)

?妊娠糖尿病

不良反应:①低血糖反应严重时低血糖休克

?解救轻者口服糖水;重者 i、v、50%葡萄糖20～40ml

②过敏反应

?解决措施轻者 H1受体阻断药、糖皮质激素;重者换药

③胰岛素耐受性

④反应性高血糖

⑤局部反应久用皮下脂肪萎缩、硬结

2、磺酰脲类药可以降低正常人得血糖;双胍类对正常人血糖无影响。

第三十四章抗病原微生物药物概论

1、抗菌谱——药物抑制或杀灭病原微生物范围。分窄谱与广谱

抗菌活性——指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物得能力。

2、细菌结构与抗菌药物作用部位机制:

1、抑制细胞壁得合成

?β-内酰胺类抗生素能抑制转肽酶得作用,阻碍粘肽合成,致使细胞壁缺损

?菌体内得高渗透压使水分内渗,细菌肿胀、变形,加之细菌胞壁自溶酶活性被激活,细菌最终破裂溶解而死亡。

2、影响胞浆膜通透性

多粘菌素类能选择性地与细菌胞浆膜中得磷酯结合;

制霉菌素、两性霉素B与咪唑类能与真菌胞浆膜中麦角固醇类物质结合。

?机制:作用于胞浆膜→通透性↑→菌体内重要物质外漏而亡

3.影响胞浆内物质合成

①抗叶酸代谢磺胺类药与甲氧苄啶通过干扰敏感细胞叶酸合成

②抑制核酸合成

?喹诺酮类抑制DNA回旋酶→复制受阻

?利福平抑制RNA多聚酶→转录受阻

③抑制蛋白质合成

?氨基苷类→影响蛋白质合成全过程

?四环素类→通过与 30S 核糖体亚基结合

?氯霉素类

?林可霉素类通过与 50S 核糖体亚基结合

?大环内酯类

第三十六章β内酰胺类抗生素

1、青霉素##

药理作用:繁殖期杀菌剂

? G+球菌:肺炎球菌、溶血性链球菌、金葡菌

?G+杆菌:白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、产气荚膜梭菌

?G-球菌:脑膜炎球菌、淋病球菌(易耐药)

?其她:螺旋体、放线菌

作用机制]**－干扰细胞壁合成

1、抑制转肽酶得活性

2、激发细菌自溶酶得活性

特点:

?对G+菌作用强,对G-杆菌作用弱

?对繁殖期细菌效强,静止期效弱

?对人、哺乳动物毒性低、对真菌无效(无细胞壁结构)

?不宜与速效抑菌剂合用！(四环素、大环内酯)

临床应用:1、 G+球菌、 G-球菌、螺旋体引起得感染－首选

?G+球菌:链球菌感染－咽炎,心内膜炎

?G-球菌:脑膜炎(与SD合用)

?钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病

2、 G+ 杆菌引起得感染

?青霉素G对外毒素无效-加用抗毒素血清

不良反应:

1）水电解质紊乱钾、钠盐大量静脉注射易引起高血钾、高血钠症。

2）变态反应有过敏性休克、药热、血清病型反应、溶血性贫血及粒细胞减少等

﹡﹡防治措施:①详细询问病史,有过敏史者禁用②皮试、初试、使用用药间隔3日以上、药品批号或厂家改变时均应皮试,阳性禁用。③不在无急救药物(如肾上腺

素)与抢救设备得条件下使用。④避免滥用与局部用药。⑤避免在饥饿时

注射。⑥注射液应当新鲜配置,之剂使用。⑦注射后观察30分钟。⑧一旦

发生休克,立即皮下或肌内注射肾上腺素0、5-1、0mg,必要时可以加用糖

皮质激素与抗组胺药。

3)赫氏反应青霉素在治疗梅毒、钩端螺旋体病、雅司、鼠咬热或炭疽时,可有症状加

剧现象,称为赫氏反应,又称治疗矛盾。

4)其她局部反应

2、半合成青霉素得特点:

①、耐酸类-----青霉素V 耐酸-口服

②耐酸耐酶类-----苯唑西林耐酸-口服;耐酶-耐药金葡菌有效(首选)

③广谱类----氨苄西林、阿莫西林耐酸、不耐酶(对耐药金葡菌无效)

G+菌、G–菌都有效

氨苄西林:伤寒、副伤寒;阿莫西林:慢性支气管炎

④抗铜绿假单胞菌类----羧苄西林G+菌、G–菌都有效;对铜绿假单胞菌、变形杆菌有效

⑤抗G–类-----美西林主要作用G–菌

3、头孢菌素类抗生素得特点:

①与青霉素G得理化特性相似,抗菌机制相同。

②抗菌谱更广,多多数格兰阴性杆菌也有效。

③耐青霉素酶,对产酶得金黄色葡萄球菌有效。

④过敏反应较少。

⑤与青霉素得化学结构相似,都有一个β内酰胺环。

第三十八章氨基糖苷类抗生素

氨基糖苷类抗生素得共性:

1、化学结构氨基糖分子 + 苷元

2、体内过程吸收分布消除

3、药理作用

4、【抗药性】☆

肠球菌、厌氧菌易抗药

交叉抗药性

单向交叉耐药:链霉素与其它氨基糖苷类

完全交叉耐药:卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素

【抗药机制】细菌产生钝化酶;改变膜通透性;基因突变

5、不良反应☆

①第八对脑神经损害耳毒性

前庭神经损害----平衡失调、眩晕、恶心、呕吐

耳蜗听神经损害----耳鸣、听力减退、耳聋

预防措施:听力监测,及时停药;避免合用耳毒性药物:高效利尿药、万古霉素;

避免合用抗组胺药、镇静催眠药等

②肾脏损害表现:血尿、蛋白尿、无尿、氮质血症等

预防:

③神经肌肉接头得阻滞

表现:四肢软弱无力、呼吸困难、呼吸停止

防治:不与肌松药、全身麻醉药合用; 重症肌无力者慎用。

抢救药:新斯得明、葡萄糖酸钙

④过敏反应表现:皮疹、接触性皮炎、过敏性休克

链霉素导致过敏性休克得发生率仅次于青霉素

防治 (1):皮试(2):葡萄糖酸钙+肾上腺素