流感嗜血杆菌肺炎
流感嗜血杆菌肺炎
流感嗜血杆菌肺炎是由流感嗜血杆菌引起的肺部炎症。
过去认为本病在成人中罕见，主要发生在6个月～5岁的婴幼儿，常并发化脓性脑膜炎。
近年来，流感嗜血杆菌在成人肺炎中地位为临床所认识，据统计10%～20%的社区获得性肺炎由流感嗜血杆菌引起，33%～65%的医院内肺炎首先是鼻咽部流感嗜血杆菌内源性吸入作为始动菌，继发其他革兰阴性杆菌感染而致。
起病前有上呼吸道感染史，表现为发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸急促、发绀。与一般肺炎相似，呼吸音低，闻及湿啰音，少数并发脓胸，时有胸腔积液体征。
1病因
流感嗜血杆菌作为革兰阴性小杆菌，约1.5μm×0.3μm大小，呈杆状、丝状等多形性。在急性感染标本中多以短小球杆菌形态出现。本组细菌不形成芽胞，无鞭毛，不能运动，部分菌株具有多糖荚膜。本菌为需氧菌，营养要求高，需X和V两种生长因子。X因子为存在于血红蛋白中的一种血红素，为含铁的卟啉，耐高温，是细菌合成过氧化物酶、过氧化氢酶和细胞色素氧化酶的辅基，这些酶类是细菌氧化还原反应传递电子的重要物质。V因子为一种维生素B类物质，血液中所含的V因子通常处于被抑制状态，经80～90℃加热10min 后可使V因子释放。因此，流感杆菌在巧克力培养基上生长较佳。培养24h后，菌落可呈三种形态：M型（黏液型）、R型（粗糙型）和S型（光滑型）。有荚膜的菌株菌落呈M型，黏稠并有光泽，对人体的毒力强。流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血琼脂培养基上共同孵育时可见卫星现象，因葡萄球菌能合成V因子，使其菌落周围生长的流感嗜血杆菌菌落较大，远离者则较小。此外，尼古丁可促进流感嗜血杆菌生长。荚膜型流感嗜血杆菌含有荚膜多糖抗原又称M抗原，具有型特异性，能刺激机体产生保护性抗体。可应用型特异性免疫血清作血清学分型，通常将流感嗜血杆菌分为a～f6个型。其中以b型致病力最强，其多糖抗原含有核糖、磷酸多核糖核糖醇，可抑制细胞吞噬。临床上b型流感嗜血杆菌引起的肺炎最多见，f型次之。无荚膜型菌株一般不致病，但近来的研究显示，25%成人体内有无荚膜菌株的抗体。在慢性阻塞性肺病患者中，无荚膜型菌株和肺炎链球菌常在急性上呼吸道病毒性感染基础上引起基础疾病急性加重。直至上世纪60年代流感嗜血杆菌对氨苄西林普遍敏感。自70年代首先报道对氨苄西林耐药株以来，耐药率不断上升，而且出现对多种抗生素耐药问题。
2临床表现
起病前有上呼吸道感染史，表现为发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸急促、发绀。与一般肺炎相似，呼吸音低，闻及湿啰音，少数并发脓胸，时有胸腔积液体征。
3检查
1.实验室检查
白细胞总数大多增高。血清腺苷脱氨酶（ADA）增高。
2.其他辅助检查
X线表现：①常为肺段及肺叶实变。②呈支气管肺炎，表现为斑片状或多叶性浸润，很少形成肺脓肿，约20%发生脓胸。
4诊断
凡易感或具危险因素者患社区获得性肺炎以及气管插管机械通气患者发生早发性呼吸机相关肺炎都应警惕流感嗜血杆菌肺炎。痰液涂片革兰染色镜检见到短杆状或细小的多形性革兰
阴性杆菌有提示诊断意义，并有利于与肺炎链球菌肺炎的鉴别。痰培养有流感嗜血杆菌生长在儿童患者中可能具一定意义，在成人患者中其意义需结合临床考虑。直接自下呼吸道采样进行细菌培养，阳性结果虽不能确诊，但临床意义较大。胸腔积液或血液培养的阳性结果对流感嗜血杆菌肺炎并发菌血症或败血症、胸膜炎等具诊断价值。上述培养结果行荚膜肿胀试验或免疫荧光试验可确诊及细菌分型更具参考价值。
5治疗
治疗应选择氨苄青霉素肌注或静注或加用氯霉素。当细菌对氨苄青霉素耐药时可改用头孢菌素。另外有人推荐用利福平，认为可减少儿童再次感染嗜血杆菌时对氨苄青霉素的耐药性。由于抗菌药物的广泛应用，耐药菌株不断出现，其中部分能产生β内酰胺酶，对氨苄西林耐药。儿童患者及慢阻肺并发本病者分离的流感嗜血杆菌耐药菌株尤为多见。一般可酌情选用新型大环内酯类抗生素如阿奇霉素、克拉霉素、阿莫西林/克拉维酸钾和氨苄西林。舒巴坦钠等联合β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂、多西环素以及磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（SMZ/TMP）等。第2代头孢菌素如头孢克洛、头孢呋辛对本菌有较强抗菌活性，在轻中度感染被提倡；第3代头孢菌素头孢曲松和头孢噻肟以及喹诺酮类在中重度流感嗜血杆菌肺炎疗效更为确切。极重症患者可应用第4代头孢菌素或碳青霉烯类。
猪传染性胸膜肺炎的实验室诊断
猪传染性胸膜肺炎的实验室诊断 摘要:采用生化试验?间接血凝试验对送检的疑似猪传染性胸膜肺炎病猪的病料及血清进行诊断和药敏试验?结果表明,从病猪肺脏中分离到1株疑似胸膜肺炎放线杆菌,其革兰氏染色为阴性球杆菌,在普通营养琼脂和麦康凯培养基上不能生长,在TSA平板上形成不透明的淡灰色?湿润?光滑?表面隆起的菌落,血凝试验为阳性,确定所分离菌为胸膜肺炎放线杆菌?同时对该猪群随机抽检12份血样,用猪胸膜肺炎间接血凝试剂盒检测胸膜肺炎抗体,其阳性率为8.3%?药敏试验表明,磺胺间甲氧嘧啶钠和长效痢清为敏感药物? 关键词:猪胸膜肺炎放线杆菌;细菌分离鉴定;血凝试验;药敏试验 The Laboratory Diagnosis of Porcine Contagious Pleuropneumonia Abstract: The biochemistry test and indirect hemagglutination test were used to check the samples and serum of pigs suspected as porcine contagious pleuropneumonia (PCP) The results indicated that a suspected Actinobacillus pleuropneumoniae was isolated from the pig lung. It was Gram staining negative coccobacillus, and could not grow in ordinary nutrient agar and McConkey＇s agar. It could grow and form a opaque ocean grey, moist, smooth conoly with upheaval at surface in TSA plate; and the hemagglutination test was positive. It was confirmed that the isolated bacterium was Actinobacillus pleuropneumoniae. 12 blood samples were randomly selected and examined by PCP indirect hemagglutination assay kit. The results indicated that the positive ratio of PCP antibody was 8.3%. The result of susceptibility test indicated that sulfamonomethoxine sodium and long-acted Liqing were sensitive drugs. Key words: Actinobacillus pleuropneumoniae; isolation and identification of bacteria; hemagglutination test; susceptibility test 猪传染性胸膜肺炎(Porcine contagious pleuropneumonia,PCP)是由胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae,APP)引起的一种高度传染性的呼吸系统疾病?该病以急性出血和慢性纤维素性胸膜肺炎为特征,具有较高的发病率和致死率[1]?随着集约化养猪业的迅猛发展,国家及地区间引种频繁,导致该病的发病率及死亡率大大提高,耐药性问题导致的治疗失败,给世界各地的养猪业带来了极大的经济损失[2,3]? 本试验对河南省新乡市某猪场的发病猪病料进行了细菌分离鉴定?血清学检测及药敏试验,旨在为该病的诊断与治疗提供科学依据?
流感嗜血杆菌肺炎
疾病名：流感嗜血杆菌肺炎 英文名：hemophilus influenza pneumonia 缩写： 别名：流感嗜血杆菌性肺炎 ICD号：J14 分类：呼吸科 概述：流感嗜血杆菌肺炎(hemophilus influenza pneumonia)是由流感嗜血杆菌引起的肺部炎症。过去认为本病在成人中罕见，主要发生在6个月～5岁的婴幼儿，常并发化脓性脑膜炎。近年来，流感嗜血杆菌在成人肺炎中地位为临床所认识，据统计10%～20%的社区获得性肺炎由流感嗜血杆菌引起，33%～65%的医院内肺炎首先是鼻咽部流感嗜血杆菌内源性吸入作为始动菌，继发其他革兰阴性杆菌感染而致。 流行病学：人类是流感嗜血杆菌的惟一宿主，它寄居于正常人的上呼吸道，无荚膜型菌株和b型流感嗜血杆菌均视为上呼吸道的正常菌群。鼻腔带菌率为25%，喉部带菌率为45%，大多为无荚膜型菌株，3%～15%为b型流感嗜血杆菌，但在婴幼儿集聚的机构，鼻咽部b型流感嗜血杆菌的带菌率高达58%，在成人患有慢性肺部疾病、心脏病、低丙种球蛋白血症和长期吸烟人群中，鼻咽部分分离到b型流感嗜血杆菌的机会增多。 本病具两个高发年龄组，即6个月～5岁的婴幼儿组和有基础疾病的成人组。男女均可发病，在婴幼儿组男女之比约1.5∶1，成人组男女相当。秋冬季为发病高峰季节，常发生于上呼吸道感染之后。某些呼吸道病毒如流感病毒可促进流感嗜血杆菌肺炎的发生，尤其在流行性感冒流行之际，流感嗜血杆菌肺炎的发病率增加且病情严重。1892年Pfeiffer观察到此现 象，并首次从流感患者的鼻咽分泌物中分离出流感嗜血杆菌，被误认为流感的病原菌而定名沿用至今。 病因：流感嗜血杆菌作为革兰阴性小杆菌，约1.5μm×0.3μm大小，呈杆状、丝状等多形 性。在急性感染标本中多以短小球杆菌形态出现。本组细菌不形成芽孢，无鞭毛，不能运动，部分菌株具有多糖荚膜。本菌为需氧菌，营养要求高，需X和V两种生长因子。X因子为存在于血红蛋白中的一种血红素，为含铁的卟啉，耐高温，是细菌合成过氧化物酶、过氧化氢酶和细胞色素氧化酶的辅基，这些酶类是细菌氧化还原反应传递电子的重要物质。V因子为一种维生素B类物质，血液中所含的V因子通常处于被抑制状态，经80～90℃加热10min 后可使V因子释放。因此，流感杆菌在巧克力培养基上生长较佳。培养24h后，菌落可呈三种形态：M型(黏液型)、R型(粗糙型)和S型(光滑型)。有荚膜的菌株菌落呈M型，黏稠并有C D D C D D C D D C D D
猪传染性胸膜肺炎(APP)的疫苗研制进展(综述)
猪传染性胸膜肺炎（APP）的疫苗研制进展（综述） 贾振宇何启盖刘军发 （华中农业大学畜牧兽医学院，武汉430070） 摘要近10年猪传染性胸膜肺炎我国发病越来越多，给我国养猪行业造成了巨大的经济损失。笔者就猪传染性胸膜肺炎的疫苗研制进展进行了简单的介绍，包括加热灭活和福尔马林灭活油剂苗、猪胸膜肺炎自家苗、猪胸膜肺炎荚膜疫苗、猪胸膜肺炎毒素疫苗、猪胸膜肺炎缺失活苗和猪胸膜肺炎亚单位疫苗。在介绍疫苗的同时简单描述各疫苗的制作原理及各疫苗的优缺点。 关键词猪；胸膜肺炎；疫苗 猪接触传染性胸膜肺炎（Porcine contagious pleuropneumonia，APP）是由猪胸膜肺炎放线杆菌引起的以胸膜炎和肺炎为主要特征的呼吸道传染病[1]。又称副溶血嗜血杆菌病。本病病原为胸膜肺炎放线杆菌（Porcine actinobacillus pleuropneumoniae，A.P.）,属于革兰氏阴性菌,在显微镜下呈球杆状。各年龄阶段的猪均易感染此病，但断奶仔猪多发。在急性病型中的发病率较高，一般为85—100%，死亡率为40-100%之间[2]。此病对于猪有特异性，通常通过空气传染。1957年英国人首次报道本病，1983年波尔（Poul）等人通过DNA杂交试验，认为胸膜肺炎嗜血杆菌（Haemophilhus pleuropneumoniae）和1976年由Bertschinger 分离命名的似溶血性巴斯德氏菌（Pasteurella haemodyticalike）与李尼尔氏放线杆菌遗传关系密切，之后本菌被命名为胸膜肺炎放线杆菌[1]。 根据培养时对辅酶Ⅰ（NAD）的依赖性可将胸膜肺炎放线杆菌分为生物Ⅰ型和生物Ⅱ型，其中生物Ⅰ型对猪具有致病性。根据胸膜肺炎放线杆菌的荚膜抗原与细菌脂多糖的不同，又可将生物Ⅰ型分为12个血清型，血清型又分为5a、5b亚型，各个血清型之间无很好的交叉反应。生物Ⅰ型菌株具有溶血素、内毒素、外毒素以及细胞性毒素，此外，荚膜多糖、脂多糖、通透因子等也有致病性，但具有溶血活性的毒力因子在致病性上更重要。[3、4] 朱世盛（1988）从进口种猪中检测出APP抗体阳性猪，杨旭夫等（1990）首次正式确认我国大型集约化养猪场有猪APP存在，分离出致病菌并确定了血清型。高林等（1994）调查表明，近年猪APP在国内集约化猪场的感染发病日益增高，损失重大。由于APP易产生耐药性，不同血清型之间的耐药性也不同，使得药物防治难度很大，药费消耗多但效果不尽人意[5]。因此研制有效的疫苗就显得十分重要，本文对胸膜肺炎的一些常见疫苗和一些国内外的最新疫苗研制进展情况作以下综述。 1．加热灭活和福尔马林灭活苗 此种疫苗是将胸膜肺炎放线杆菌在液体培养基中培养至一定的浓度，然后用加热的方法或加入一定比例的福尔马林溶液，在37℃的条件下静置24小时，使细菌灭活。在灭活的菌液中加入一定比例的油乳剂以增强疫苗的免疫效。此种疫苗的优点是疫苗的制作方法比较简单，且生产成本低廉。但此疫苗也存在缺点，因为胸膜肺炎放线杆菌的12个血清型具有不同的荚膜抗原，根据一种或几种血清型产生的抗体无法抵御其他血清型的胸膜肺炎放线杆菌的感染。世界各地猪场
肺炎概述
肺炎概述 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。 【流行病学】 2O世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5-10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者＜1％-5%，住院患者平均为12%，人住重症监护病房（ICU）者约40％。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液一纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①￠ù空气吸人；
②￠ú血行播散；③￠?邻近感染部位蔓延；④￠ü上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸人环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 （一）解剖分类 1．大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。 2．小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管人侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。3．间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌
病毒性肺炎知识汇总
病毒性肺炎知识汇总 病毒侵入细支气管上皮→细支气管炎。 感染可波及肺间质与肺泡→肺炎。 气道上皮广泛受损，粘膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜→气道防御功能降低，易招致细菌感染。 单纯病毒性肺炎——多为间质性肺炎： 肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。 炎症介质-----支气管痉挛 肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。 肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。 病变吸收后可留有肺纤维化。 实验室检查： 血常规：白细胞正常、稍高或偏低，血沉多正常 痰涂片: 白细胞以单核细胞居多， 胸部X线: 肺纹理增多，磨玻璃状阴影； 小片状浸润或广泛浸润、实变， 病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润， 大叶实变及胸腔积液者均不多见。
病毒分离 血清学检查 病毒抗原检测 呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体：提示病毒感染 抗病毒治疗：目前已证实较有效的病毒抑制药物有： ①利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑)： 广谱抗病毒药，对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。 0.8-1.0g/d,分3-4次服用，或10-15mg/kg/d，分2次。 ②阿昔洛韦(无环鸟苷)：为一化学合成的抗病毒药，具有广谱、强效和起效快的特点。 5mg/kg/次，3次/d ，7天，静脉滴注。 临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。 ③更昔洛韦：为无环鸟苷类似物，抑制DNA合成。 主要用于巨细胞病毒感染。 7.5mg/kg/d，连用10-15天。 奥司他韦：神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。75mg/次，2次/日 ⑤阿糖腺苷：为嘌呤核苷类化合物，具有广泛的抗病毒作用。多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘病毒感染。疱疹病毒水痘感染，5-15mg/kg.d ⑥金刚烷胺(金刚胺)：人工合成胺类药物，有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用。临床用于流感病毒等感染. 100mg/次，2次/日，口服
【CN110124022A】一种猪肺炎支原体与副猪嗜血杆菌、猪链球菌、胸膜肺炎放线杆菌四联灭活疫苗及
(19)中华人民共和国国家知识产权局 (12)发明专利申请 (10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请号 201910318204.2(22)申请日 2019.04.19 (83)生物保藏信息 CGMCC NO：13858 2017.05.26CGMCC NO：13335 2016.11.22CGMCC NO：16802 2018.11.09CGMCC NO：13334 2016.11.22CGMCC NO：13333 2016.11.22 (71)申请人 河南省农业科学院畜牧兽医研究所地址 450000 河南省郑州市金水区花园路 116号(72)发明人 徐引弟 王治方 张青娴 朱文豪 许峰 焦文强 李海利 郎利敏 张立宪 游一 王克领 (74)专利代理机构 郑州明华专利代理事务所 (普通合伙) 41162 代理人 高丽华(51)Int.Cl. A61K 39/02(2006.01)A61K 39/102(2006.01)A61K 39/09(2006.01)A61P 31/04(2006.01)C12N 1/20(2006.01)C12R 1/35(2006.01)C12R 1/21(2006.01)C12R 1/46(2006.01)C12R 1/01(2006.01) (54)发明名称 一种猪肺炎支原体与副猪嗜血杆菌、猪链球菌、胸膜肺炎放线杆菌四联灭活疫苗及其应用(57)摘要 本发明涉及兽用生物制品技术领域，具体涉及一种猪肺炎支原体与副猪嗜血杆菌、猪链球菌、胸膜肺炎放线杆菌四联灭活疫苗，包括灭活的猪肺炎支原体菌株HNMhy1血清型抗原、灭活的副猪嗜血杆菌菌株HNHPS1血清型抗原、灭活的副猪嗜血杆菌菌株HN1570血清型抗原、灭活的猪链球菌菌株HNSS1血清型抗原、灭活的胸膜肺炎放线杆菌菌株HNAPP1血清型抗原和免疫佐剂，五种菌株均有良好的免疫原性，可以很好的预防临床猪肺炎支原体、副猪嗜血杆菌、猪链球菌和胸膜肺炎放线杆菌型的感染，安全性好，免疫效果好、免疫期长，同时可以达到一针防多病， 降低成本。 权利要求书2页 说明书18页 序列表8页 附图5页 CN 110124022 A 2019.08.16 C N 110124022 A
猪胸膜肺炎放线杆菌Apx毒素的研究进展
猪胸膜肺炎放线杆菌Ａｐｘ毒素的研究进展 张欣，马魁，罗满林 （华南农业大学兽医学院，广东广州 ５１０６４２） 收稿日期：２００６－０５－１７ ＡＰＰ是引起猪传染性胸膜肺炎的致病菌。该 菌为革兰氏阴性，有荚膜的短小球杆菌。根据其生长营养需要，可将该菌分为两个生物型，即生物Ⅰ型（Ｎ ＡＤ依赖型）和生物Ⅱ型（ＮＡＤ非依赖型）。迄今所知ＡＰＰ共有１５个血清型，即１～１５型，其中 ５型又分为５ａ和５ｂ亚型。由于部分血清型菌株 的脂多糖具有相同的Ｏ侧链，因而存在部分抗原交叉反应，如血清１／９／１１、４／７、５／６。不同的血清型致病性有所不同，可能与其毒力有关。其中血清 １、５、９和１１四种血清型毒力最强，而血清３和６ 型则被认为毒力较弱。在ＡＰＰ致病机制中有多个因子的参与，包括荚膜多糖、脂多糖（ＬＰＳ）、外膜蛋 白、转铁结合蛋白、蛋白酶、渗透因子及Ａｐｘ毒素。其中Ａｐｘ毒素是主要的毒力因子，也是主要的免疫原［１］，因此有关Ａｐｘ毒素的研究已成为该病的研究热点。 Ａｐｘ毒素是猪胸膜肺炎放线杆菌分泌的一类 溶血毒素。血清型毒力的强弱与Ａｐｘ毒素种类有关。ＡＰＰ的１５个血清型共产生四种溶血毒素［２］：Ａｐｘ Ⅰ、ＡｐｘⅡ、ＡｐｘⅢ、ＡｐｘⅣ。它们都属于ＲＴＸ毒素 （ｒｅｐｅａｔｉｎｓｔｒｕｃｔｕｒｅｔｏｘｉｎ，ＲＴＸ）家族。四种 毒素都具有ＣＡＭＰ效应，即与金黄色葡萄球菌共培养时，其溶血效应会加强［３］。其中产ＡｐｘⅠ和ＡｐｘⅡ毒素的血清型毒力最强。在ＡＰＰ的致病过程中Ａｐｘ毒素的作用是溶解红细胞，但是它还具有调节白细胞活性的功能。这对于它在猪传染性胸膜肺炎致病过程中尤为重要。 １ＡｐｘⅠ毒素 在ＡＰＰ感染过程中，会产生有活性的毒素 ＡｐｘＩ。ＡｐｘＩ毒素具有很强的溶血活性。其相对分 子量为１０５ｋＤａ，同时它对肺泡巨噬细胞和嗜中 性白血球也具有很强的细胞毒性作用。研究表明血清型１、５、９、１０、１１产生ＡｐｘＩ。ＡｐｘＩ操纵子是由激活基因ＡｐｘＩＣ、结构毒素基因ＡｐｘＩＡ、分泌必需基因ＡｐｘＩＢ和ＡｐｘＩＤ四个基因组成的，即ＡｐｘＩ－ＣＡＢＤ。 这是一个典型的ＲＴＸ毒素的操纵子。在操纵子中，各基因的功能不同。ＡｐｘＩＡ基因编码毒素蛋白的前体，ＡｐｘＩＣ基因编码毒素翻译后的激活物， ＡｐｘＩＢＤ基因负责毒素的分泌。ＡｐｘＩ操纵子被转录 成两种ＲＮＡ：一种大小为３．５ｋｂ，由Ｃａ２＋诱导，含有ＡｐｘＩＣ和ＡｐｘＩＡ的ＲＮＡ，它占主要地位；另一种 大小为７．５ｋｂ，不是由Ｃａ２＋诱导，它包含整个操 纵子ＡｐｘＩＣＡＢＤ的ＲＮＡ［４］。 在不同的血清型中，可能存在ＡｐｘＩ毒素基因的同源性。Ｆｒｅｙ利用克隆以及限制性酶切分析了 １、９和１１型的ＡｐｘＩ毒素基因的同源性。发现三 者的同源性很高，但是这三种血清型与血清５ａ、 ５ｂ、１０、１１型的ＡｐｘＩ基因存在明显的差异。虽然 这两组基因在限制性酶切片段上的差异已达到了 ５％，但是它们所表达的两组毒素的结构非常相似。 到目前为止，还没有单克隆抗体能够将它们区分开来［５］。严克霞等［６］利用毒性极强的ＡＰＰ２１菌株表达的ＡｐｘＩＡ毒素，并且与天然毒素做了免疫原性比较。结果表明，天然毒素和复性的重组表达蛋白均具有良好的免疫原性，对小鼠具有较好的免疫保护效力。 ２ＡｐｘⅡ毒素 ＡｐｘⅡ有较弱的溶血活性，它对肺泡巨噬细胞 摘要：猪传染性胸膜肺炎是由胸膜肺炎放线杆菌（Ａｃｔｉｎｏｂａｃｉｌｌｕｓｐｌｅｕｒｏｐｎｅｕｍｏｎｉａｅ，ＡＰＰ）引起的细菌性呼吸道传染病。Ａｐｘ毒素（ａｃｔｉｎｂａｃｉｌｌｕｓｐｌｅｕｒｏｐｎｅｕｍｏｎｉａｅｔｏｘｉｎ）是由胸膜肺炎放线杆菌分泌的一类溶血毒素，在胸膜肺炎放线杆菌致病过程中，Ａｐｘ毒素起了重要的作用。 关键词：胸膜肺炎放线杆菌；Ａｐｘ毒素 中图分类号：Ｓ８５２．６１＋９ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００５－８５６７（２００６）０５－００１５－０３ 广东畜牧兽医科技２００６年（第３１卷）第５期研究进展 １５??
最新病毒性肺炎(建议收藏)
病毒性肺炎 【概述】 病毒性肺炎(viral pneumonia)是由多种不同种类的病毒侵犯肺实质而引起的肺部炎症，通常是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管-支气管炎。本病好发于冬春季节，在免疫力正常或低下的儿童及成人中均可发生，多见于婴幼儿、老年人和原有慢性心肺疾病的患者。......感谢聆听 在社区获得性肺炎中，病毒感染占5％～15％。非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占25％～50％。近年来由于免疫抑制药物的广泛应用，以及艾滋病发病人数的增多，病毒性肺炎的发病率逐渐增多，而严重呼吸道综合征(SARS)的流行使得病毒性肺炎显得尤为重要。......感谢聆听 【诊断】 一临床表现 （一）症状 本病临床表现与病毒种类、机体免疫状况等有关。常见的病毒性肺炎起始症状各异。起病一般较缓慢，临床症状通常较轻，可有发热、乏力、头痛、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状。亦有少数病例起病较急，肺炎进展迅速。病变进一步发展累及肺实质，出现咳嗽、咳少量白色粘痰、气促等呼吸道症状。由于肺泡间质和肺泡内水肿．严重者会出现急性呼吸窘迫综合征。如并发细菌感染，病情严重，病死率较高。小儿、老年人以及存在免疫缺损的患者，临床症状常比较严重，有持续性高热、心悸、气急、发绀、意识障碍，甚至可发生休克、呼吸衰竭、心力衰竭等合并症。......感谢聆听 （二）体征 除水痘-带状疱疹病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎有特征性皮疹出现外，大多数病毒性肺炎常无明显的体征，部分患者可闻及细湿罗音。病情严重者有呼吸频率加快、发绀、肺部干湿啰音，甚至可见三凹征及鼻翼扇动。......感谢聆听 二实验室和辅助检查 外周血白细胞计数、中性粒细胞可正常或稍高，也可偏低。如白细胞明显增高，提示有继发细菌感染。痰液涂片所见白细胞以单核细胞为主。一般分离不到呼吸道病毒．因此一旦培养分离出病毒．应予以高度重视。下呼吸道分泌物或肺活检标本培养分离到病毒可确诊。......感谢聆听 胸部X线征象常与症状不平行，且不同的致病原，其X线表现亦有不同的特征。可见双肺纹理增粗、网状或斑片状密度增高模糊影，严重病毒感染者两肺中下野可见弥漫性结节性浸润，间质性水肿，肺气肿等，少见大叶实变及胸腔积液。X线表现一般在2周后逐渐消退，重症者需3～6周才能完全吸收。有时可遗留散在的结节状钙化影。......感谢聆听 三鉴别诊断 主要应与细菌性肺炎、支原体性肺炎，衣原体肺炎、肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎、真菌性肺炎等相鉴别。一般根据发病季节、流行史及临床表现等方面，结合实验室检查和X线胸片所见，有助于病毒性肺炎的诊断，并可与其他呼吸道疾病相鉴别。......感谢聆听值得注意的是，在呼吸道病毒感染的基础上，呼吸道自身防御能力及全身抵抗力均有不同程度的削弱，故易继发肺部的细菌感染，病情重，病死率高。临床上难以判断，以下几点可作参考：①体温降至正常后再度发热，咳嗽加重，咳黄痰，全身中毒症状严重；②有明显肺部体征，呼吸困难加重，发绀明显；③白细胞总数及中性粒细胞百分数增高；④白细胞碱性磷酸酶(AKP)积分>200或四唑氮蓝(NBT)还原试验>l5％；⑤血清C-反应蛋白浓度升高；⑥胸部X线片提示肺部出现新阴影。......感谢聆听
重症甲型H1N1流感病毒肺炎各种呼吸模式
2009年起源于墨西哥和美国西南部的甲型H1N1流感（简称甲流）是由变异后的新型甲流病毒引起的急性呼吸道传染病，人群普遍易感，严重者可导致死亡。机械通气是抢救危重症甲流肺炎的重要手段之一[1-3]。本院采用序贯方法对重症甲流肺炎进行研究，以观察不同呼吸模式以及各项呼吸机参数对该类患者氧合的影响。 1资料与方法 1.1一般资料为2009年11月至2010年1月在上饶市人民医院重症监护病房（ICU）、上饶市疾控中心经病原学检测（咽拭子标本2009甲型H1N1RT-PCR检测）确诊的危重型甲流肺炎患者4例，其中2例使用有创呼吸机辅助通气，1例患者在入院后48h 内死亡，1例患者在本院ICU治疗1个月余，对其诊断标准依据卫生部甲流诊疗方案（2009年试行版第3版）和2000年中华医学会呼吸病学分会的《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》，该例患者在本院ICU治疗1个月余，患者符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 1.2方法 1.2.1治疗方法（1）抗病毒治疗，《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》入院后立即给予奥司他韦150mg，每日2次，至咽拭子转阴。（2）营养支持及对症治疗。（3）激素治疗，甲基泼尼松龙80mg，每日2次。（4）机械通气支持治疗，早期实施经口气管插管呼吸通气，咽拭子转阴后改为气管切开呼吸通气，使用BP-840呼吸机提供呼吸支持；主要参数：吸氧浓度（FiO2）100%，呼吸末正压通气（PEEP）15cm H2O，分别采取的模式为A/C（PC）和同步间歇指令通气（SIMV）+压力支持通气（PSV）；通气目标：在气道峰压不超过45cm H2O的前提下尽量保持最高的氧分压。1.2.2研究方法回顾性整理患者不同呼吸机模式以及不同呼吸参数时的氧合情况。对患者入院前1周采取A/C模式和PSV模式时的动脉氧分压（PaO2）进行比较，以了解两种模式对患者氧合的影响。1.3统计学方法采用t检验分析A/C模式组与SIMV+PSV模式组间氧合是否有统计学意义。双侧P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 对前1周分别运用呼吸机主要模式（A/C模式和SIMV+PSV 模式）的氧合情况进行分析。运用A/C模式时的氧合指数为51.9±10.8，PaCO2为（35.2±5.6）mm Hg；SIMV+PSV模式时的氧合为47.7±4.0，PaCO2为（37.8±6.2）mm Hg；两组间氧合情况进行t检验时P 值=0.438，P＞0.05，提示两组间差异无统计学意义。同样，两组间PaCO2进行t检验时P＞0.05，差异也无统计学意义，见表1。 3讨论 机械通气是纠正缺氧的一项重要措施。通气机参数和通气模式的选择应该以明确的治疗终点作为指导。在大多数情况下，机械通气的主要目标是纠正动脉血气的异常；在模式的选择上依据个人习惯以及对呼吸机的理解不同，不同的医生有不同的偏爱。近年来，有些医生则喜欢联合运用中频率的SIMV和自主呼吸的压力支持（PSV），对各种模式的差别目前尚没有严格的对照研究[4]。在本次抢救重症甲流肺炎过程中对运用A/C模式和SIMV+PSV 模式观察两者之间的氧合情况；以便了解其在抢救重症甲流肺炎过程中两者之间的差异，结果发现两组间差异无统计学意义。本组甲流肺炎患者肺内的改变以解剖分流和气体弥散障碍为主，这是机械通气难以改善低氧血症的主要原因[5]。当然从数据分析显示A/C组氧合却稍高于SIMV+PSV组，出现两组之间无统计学意义的原因可能与本文分析标本的数量不足有 重症甲型H1N1流感病毒肺炎各种呼吸模式探讨 余忠技，张嶂，王素芳，章瑛（上饶市人民医院，江西上饶334000） 【摘要】目的探讨危重症甲型H1N1流感（甲流）病毒肺炎患者使用不同呼吸模式对自身的影响及效果。方法 回顾性分析呼吸机不同模式对患者的影响。结果A/C氧合为51.9±10.8；SIMV+PSV模式时的氧合为47.7±4.0。结论在 改善氧合方面SIMV+PSV模式与A/C模式之间无差异。 【关键词】流感病毒A型，H1N1亚型；流感，人；肺炎，病毒性；危重病；呼吸，人工；呼吸窘迫综合征，成人 文章编号：1009-5519（2012）11-1631-01中图法分类号：R511.7文献标识码：A Discussion of different ventilation models in critically ill patients with influenza A（H1N1）influenza virus pneumonia YU Zhong-ji，ZHANG Zhang，WANG Su-fang，ZHANG Ying（Shangrao Municipal People′s Hospital，Shangrao，Jiangxi334000， China） 【Abstract】Objective To investigate the influence of different ventilation models on patient self and thier effects in criti- cally ill patients with influenza A（H1N1）influenza virus pneumonia.Methods The influence of different ventilation modes on the patients was performed the retrospective analysis.Results In A/C mode，SpO2/FiO2was51.9±10.8；in SIMV+PSV mode，SpO2 /FiO2was47.7±14.0.Conclusion There is no diffence in improving oxygenation between A/C mode and SIMV+PSV mode. 【Key words】Influenza A virus，H1N1subtype；Influenza，human；Pneumonia，viral；Critical illness；Respira- tion，artificial；Respiratory distress syndrome，adult 表1A/C、SIMV+PSV模式组的氧合和PaCO2情况对比（x±s） 呼吸模式 A/C SIMV+PSV P 51.9±10.8 47.7±4.0 >0.05 氧合指数PaCO 2 （mm Hg） 35.2±5.6 37.8±6.2 >0.05 （下转第1633页）
流感嗜血杆菌感染,流感嗜血杆菌感染的症状,流感嗜血杆菌感染治疗【专业知识】
流感嗜血杆菌感染,流感嗜血杆菌感染的症状,流感嗜血杆菌感染治疗【专业知识】 疾病简介 流感杆菌(Hemophilus influenzae)是人类上呼吸道的正常菌群，以往一直被误认为是流行性感冒的病原菌，但实际致病范围极广，除引起呼吸道病变外，尚可引起脑膜炎、败血症、结膜炎、女性生殖道感染、蜂窝织炎等。不仅是婴幼儿感染的常见致病菌，亦是成人感染的病原菌之一。疫苗可预防由流感嗜血杆菌引起的小儿脑膜炎、败血症、脊髓炎、中耳炎、心包炎等严重疾病。最适宜5岁以下小儿。 疾病病因 一、发病原因病源菌：根据不同的生化反应可分为6个生物型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ。致病者多为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型。根据荚膜多糖抗原性不同，可将有荚膜菌分为a、b、c、d、e和f 6个血清型。b型致病力最强，其次为e和f。根据细菌外膜蛋白(OMP)又可分为不同的亚型。有荚膜者致病力大于无荚膜者。 流感杆菌主要通过呼吸道在人与人之间传播，也可通过孕妇产道感染。新生儿由于有来自母体的被动免疫，故2个月内发病率低，3个月至3岁儿童的血清抗体水平最低，此期易产生感染。 二、发病机制 本菌可引起急性化脓性炎症、菌血症、败血症。内毒素为重要致病因素，内毒素即可使实验动物死亡。有荚膜菌，特别b型可引起原发性感染。无荚膜菌也是病原菌，多引起继发性感染，其致病力主要来自细菌产生的内毒素，可继发于流行性感冒、麻疹、百日咳、支气管炎的患者。感染后可产生抗荚膜特异性抗体而获得保护性免疫力。而特异的荚膜多糖可中和机体在感染过程中形成的抗体，抵抗体内白细胞的吞噬，还可能抑制呼吸道黏膜纤毛的活动。 症状体征 一、症状1.肺炎：80%为有荚膜的b型菌引起。
流感嗜血杆菌肺炎
流感嗜血杆菌肺炎 流感嗜血杆菌肺炎是由流感嗜血杆菌引起的肺部炎症。 过去认为本病在成人中罕见，主要发生在6个月～5岁的婴幼儿，常并发化脓性脑膜炎。 近年来，流感嗜血杆菌在成人肺炎中地位为临床所认识，据统计10%～20%的社区获得性肺炎由流感嗜血杆菌引起，33%～65%的医院内肺炎首先是鼻咽部流感嗜血杆菌内源性吸入作为始动菌，继发其他革兰阴性杆菌感染而致。 起病前有上呼吸道感染史，表现为发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸急促、发绀。与一般肺炎相似，呼吸音低，闻及湿啰音，少数并发脓胸，时有胸腔积液体征。 1病因 流感嗜血杆菌作为革兰阴性小杆菌，约1.5μm×0.3μm大小，呈杆状、丝状等多形性。在急性感染标本中多以短小球杆菌形态出现。本组细菌不形成芽胞，无鞭毛，不能运动，部分菌株具有多糖荚膜。本菌为需氧菌，营养要求高，需X和V两种生长因子。X因子为存在于血红蛋白中的一种血红素，为含铁的卟啉，耐高温，是细菌合成过氧化物酶、过氧化氢酶和细胞色素氧化酶的辅基，这些酶类是细菌氧化还原反应传递电子的重要物质。V因子为一种维生素B类物质，血液中所含的V因子通常处于被抑制状态，经80～90℃加热10min 后可使V因子释放。因此，流感杆菌在巧克力培养基上生长较佳。培养24h后，菌落可呈三种形态：M型（黏液型）、R型（粗糙型）和S型（光滑型）。有荚膜的菌株菌落呈M型，黏稠并有光泽，对人体的毒力强。流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血琼脂培养基上共同孵育时可见卫星现象，因葡萄球菌能合成V因子，使其菌落周围生长的流感嗜血杆菌菌落较大，远离者则较小。此外，尼古丁可促进流感嗜血杆菌生长。荚膜型流感嗜血杆菌含有荚膜多糖抗原又称M抗原，具有型特异性，能刺激机体产生保护性抗体。可应用型特异性免疫血清作血清学分型，通常将流感嗜血杆菌分为a～f6个型。其中以b型致病力最强，其多糖抗原含有核糖、磷酸多核糖核糖醇，可抑制细胞吞噬。临床上b型流感嗜血杆菌引起的肺炎最多见，f型次之。无荚膜型菌株一般不致病，但近来的研究显示，25%成人体内有无荚膜菌株的抗体。在慢性阻塞性肺病患者中，无荚膜型菌株和肺炎链球菌常在急性上呼吸道病毒性感染基础上引起基础疾病急性加重。直至上世纪60年代流感嗜血杆菌对氨苄西林普遍敏感。自70年代首先报道对氨苄西林耐药株以来，耐药率不断上升，而且出现对多种抗生素耐药问题。 2临床表现 起病前有上呼吸道感染史，表现为发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸急促、发绀。与一般肺炎相似，呼吸音低，闻及湿啰音，少数并发脓胸，时有胸腔积液体征。 3检查 1.实验室检查 白细胞总数大多增高。血清腺苷脱氨酶（ADA）增高。 2.其他辅助检查 X线表现：①常为肺段及肺叶实变。②呈支气管肺炎，表现为斑片状或多叶性浸润，很少形成肺脓肿，约20%发生脓胸。 4诊断 凡易感或具危险因素者患社区获得性肺炎以及气管插管机械通气患者发生早发性呼吸机相关肺炎都应警惕流感嗜血杆菌肺炎。痰液涂片革兰染色镜检见到短杆状或细小的多形性革兰
病毒性肺炎种类多
病毒性肺炎种类多 *导读：副流感病毒是婴幼儿病毒性肺炎的重要病原体，共 有四型，多于深秋、冬季和早春流行，有的似无明显的季节性。…… 形形色色的小儿病毒性肺炎有许多种，有效区分肺炎的类型，对尽早医治孩子有良好的效果。常见的小儿病毒性肺炎有如下几种： 1、呼吸道合胞病毒性肺炎 多发生于冬季和初春，以2-3个月的婴儿多见，6个月以内的婴儿病情最严重。往往在感冒后2-3天，患儿出现持续性干咳和阵发性呼吸困难。患儿的表现类似支气管哮喘，喘憋发作时呼吸快而浅表，每分钟在60-80次之间，可有呼气性喘鸣音，所以有人把这种肺炎称为喘憋性肺炎。患儿脉搏每分钟可达150-200次，体温多数下迷也可达38-39度之间。面色苍白和口唇、指端青紫是病情严重的征象。鼻翼扇动和三凹体征表示病儿明显缺氧。对本病主要应采取对症治疗，护理也极为重要。 2、流感病毒性肺炎 多发生于年龄在6个月至2岁之间体弱的婴幼儿，冬末春初为主要流行季节。患儿突然起病，以持续7-10天的高热为其主要特征，应用抗生素无效。对本病的治疗应以清热解毒的中药为主。 3、副流感病毒性肺炎 副流感病毒是婴幼儿病毒性肺炎的重要病原体，共有四型，多于
深秋、冬季和早春流行，有的似无明显的季节性。副流感病毒性肺炎的表现不如合胞病毒性肺炎那样严重，也比流感病毒性肺炎轻。患儿高热持续时间较短，咳嗽也不太厉害。一般可用中医中药对症治疗，预后较好。 4、腺病毒性肺炎 八成发生于6个月至2岁的婴幼儿，多见于冬春两季。其潜伏期为4-10天，一般是突然发热，起病后3-4天呈持续性高热，60%的病儿最高体温超过40度，伴频繁或阵发性咳嗽，但无明显的流涕和打喷嚏。起病3-5天后出现呼吸困难，面色青紫，且逐步加重。重症患儿出现鼻翼扇动、口唇和指甲青紫、喘憋及三凹体征。有的病孩出现精神萎靡、嗜睡、半昏迷或阵发性烦躁不安，面色发灰、心跳增快也是病情严重的表现。早期的特征是眼结膜充血，身上出现红色丘疹、斑丘疹或猩红热样疹子，扁桃体还可出现石灰样小白点。本病是较严重的婴幼儿肺炎，应积极采取综合性治疗措施。 注解： 三凹体征：吸气时，胸骨上、胸骨下以及肋间明显凹陷
不明原因肺炎和流感防治应急预案
不明原因肺炎和流感防治应急预案 一、目标与原则 （一）目标 通过本方案的实施，完善组织协调机制和监测网络报告，提高应急处理和医疗救治能力。加强部门间协调，及时沟通信息，做到“早发现、早报告、早隔离、早治疗”，及时发现不明原因肺炎疫情，控制不明原因肺炎疫情蔓延，防止流行性感冒（简称流感）大流行的发生，保护广大人民群众身体健康。 （二）原则 预防为主，防治结合；协调配合，分级负责；依法管理，科学防治。 二、监测与报告 （一）按照《传染性非典型肺炎诊疗方案》的要求，发现疑似、临床诊断的不明原因肺炎病例，按照《传染性非典型肺炎疫情监测报告实施方案》规定的报告内容、方式、时限和程序进行报告。 （二）发现流感病例时应在24小时内，通过传染病疫情监测信息系统进行报告；发生流感暴发疫情时应在1小时内，通过传染病疫情监测信息系统进行报告。 （三）指定防保科专人负责传染病疫情报告工作。
三、预防和控制 （一）开展健康教育，提高群众的防病意识。采用多种形式，利用电子滚动屏幕、宣传橱窗等开展向社会公众的健康宣传教育活动，提高群众对不明原因肺炎和流感的认识水平与心理承受能力，加强大众的健康意识和自我保护能力。 （二）发现不明原因肺炎和流感预警病例后，立即送医院发热门诊。 （三）参与临床救治的医护人员，要严格按照有关要求做好个人防护。 （四）感染科加强医院感染控制工作，防止医院交叉感染发生。 四、医疗救治 （一）病人的诊治 1、配备有一定经验的，经过传染病知识培训的医师，对发热病人进行甄别和鉴别诊断。 2、不明原因肺炎和流感疑似或确诊病例的转送由医务科统一负责。 （二）加强医院感染控制 根据卫生部下发的《医院感染管理规范(试行)》、《传染病非典型肺炎医院感染控制指导原则(试行)》等文件要求，做好医院的感染控制工作；根据《医疗废物管理条例》得要求做好医疗废物的处理。
流感嗜血杆菌
嗜血杆菌（学名Haemophilus influenzae）是流感嗜血杆菌的简称，前称费佛氏杆菌（或译拜菲尔氏菌）或流感杆菌，属孤菌科嗜血杆菌属。是一种没有运动力的革兰氏阴性杆菌。 嗜血杆菌是1892年由费佛博士在流行性感冒的瘟疫中发现。嗜血杆菌一般都是好氧生物，但可以成长为兼性厌氧生物。流感嗜血杆菌最初被误认为是流行性感冒的病因，但直至1933年，当发现流行性感冒的病毒性病原后，才消除了这种误解。不过，流感嗜血杆菌仍是会导致其他不同种类的病症。 因其稀少的基因体，流感嗜血杆菌是第一种排列全数基因体，而又能自由生存的生物。它的基因体包含了1,830,140的DNA碱基对及1740个基因。流感嗜血杆菌的基因排序计划由基因组研究所策划，于1995年完成及刊登于《科学》杂志上。 流感嗜血杆菌生长所需的V因子为NADH，X因子为血红素，凝血因子V和X均为肝脏产生的球蛋白。流感嗜血杆菌需要Х、Ⅴ两种因子，Ⅹ因子是高铁血红素，Ⅴ因子是辅酶Ⅰ或辅酶Ⅱ，两者为细菌呼吸所必需.比较常见的需要V因子和X因子的细菌是嗜血杆菌属的细菌，如流感嗜血杆菌、杜克雷嗜血杆菌（软下疳的病原体)、副流感嗜血杆菌、溶血嗜血杆菌、副溶血嗜血杆菌、嗜泡沫嗜血杆菌、副嗜泡沫嗜血杆菌、埃及嗜血杆菌等. 我们一直在用英国Oxoid公司的V因子、X因子、V+X因子纸片，还有Optochin纸片，质量很好的。Chocolate II Agar 第二巧克力琼脂 生长因子(growthfactor)是一类对微生物正常代谢必不可少且不能用简单的碳源或氮源自行合成的有机物。它的需要量一般很少。广义的生长因子除了维生素外，还包括碱基、卟啉及其衍生物、甾醇、胺类、C4～C6的分枝或直链脂肪酸，以及需要量较大的氨基酸；而狭义的生长因子一般仅指维生素。 生长因子虽是一种重要的营养要素，但它与碳源、氮源和能源不同，并非任何一种微生物都须从外界吸收的。各种微生物与生长因子的关系可分以下几类： (1)生长因子自养型微生物(auxoautotrophs)多数真菌、放线菌和不少细菌，如E．coli(大肠杆菌)等都是不需要外界提供生长因子的生长因子自养型微生物。 (2)生长因子异养型微生物(auxoheterotrophs) 它们需要多种生长因子，如乳酸细菌、各种动物致病菌、原生动物和支原体等(表5-5)。例如，一般的乳酸菌都需要多种维生素；许多微生物及其营养缺陷型(突变株)都需要不同的嘌呤、嘧啶碱基；Haemophilusinfluenzae(流感嗜血杆菌)需要卟啉及其衍生物作为其生长因子；支原体常需要甾醇；Haemophilusparahaemolyti-cus(副溶血嗜血菌)需要胺类；一些瘤胃微生
普通感冒、流感和冠状肺炎的区别
普通感冒、流感和冠状肺炎的区别 普通感冒、流感和冠状肺炎的区别 导读：快跟励志故事网的小编一起来看看为大家精心准备的普通感冒、流感和冠状肺炎的区别吧！ 流感 突发高热，头痛不适，全身症状较重而呼吸症状较轻。早期表现为畏寒、发热，体温可高达39℃~40℃，同时伴有头痛、全身酸痛，且常感眼干、咽干、轻度咽痛。部分患者会有流涕、鼻塞、干咳、胸痛、恶心等症状。有时还伴随胃肠道症状，如呕吐、腹泻等。 流感的上呼吸道症状很明显，但99%的流感患者不会出现肺炎。 普通感冒 主要表现为打喷嚏、流鼻涕等上呼吸道症状，全身症状较轻，一般不发热或仅有低热、头痛。如无并发细菌感染，一般5~7天可痊愈。极少发生肺炎症状。 一般肺炎 1.寒战、高热。典型症状为突然寒战、高热，体温高达39℃～40℃，呈稽留热型，伴有头痛、全身肌肉酸软、纳差。使用
抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热。 2.咳嗽、咳痰。早期为刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，1～2天后，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。 3.胸痛。常有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。 4.呼吸困难。因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。 5.其他症状。少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。 新型冠状病毒肺炎 1、潜伏期症状 新型冠状病毒潜伏期大约7天左右，短的2~3天，长的估计在10~12天左右，一般在潜伏期，很多人都没有任何症状，这就会导致病人忽视，最终就会出现严重的症状。 2、一般的症状 在感染新型冠状病毒之后，也会出现一般的症状，在最初时会出现呼吸道症状，也会伴有发热，咳嗽，呼吸困难等症状。这类的症状首先就应该引起重视，因为很有可能就是感染病毒所导致，也需要尽快到医院进行全面的检查，来达到排除的效果。