高脂血症性急性胰腺炎的出院指导
高脂血症型出血性坏死性急性胰腺炎患者的出院医嘱
20岁女性，口服避孕药2个月，入院前出现持续性上腹部和脐周痛，同时有恶心症状，检查显示TG 202 mmol/L（急性胰腺炎伴T G＞11.30mmol/L，即为高血脂性急性胰腺炎），最后诊断为高血脂性出血性坏死性胰腺炎。并且患者的高血脂有家族遗传性。
患者的病情由口服避孕药及高脂血症诱发，那么患者的急性症状被控制住后，为防止急性胰腺炎的复发，如何制定出院医嘱？
急性胰腺炎的发生与血甘油三酯值密切相关, 而与血清胆固醇值无关, 故高脂血症性急性胰腺炎( hyperlipidemic acute pancreaittis, HAP ) 又称为“高甘油三酯血症性急性胰腺炎”。HAP 发病机制目前仍不十分清楚,可能与以下因素有关: ①血粘度升高致胰腺微循环障碍, 胰腺缺氧; ②来自胰腺外的脂肪栓塞, 血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管; ③胰腺及其周围的高浓度的甘油三酯被脂肪酶水解后, 局部产生大量的游离脂肪酸, 超出白蛋白的结合能力,产生组织细胞毒性, 损伤胰腺腺泡细胞和小血管; ④胰腺内发生黄色素瘤; ⑤胰腺腺泡细胞的脂肪浸润等。
为控制患者TG水平，防治急性胰腺炎的复发，制定出院医嘱如下：
一．控制血脂
在胰腺炎病情缓解后应定期复查血脂, 通过戒酒、避免暴饮暴食、低脂饮食、控制体重、口服降脂药及治疗引起血甘油三酯升高的
相关性疾病等措施有效控制血脂, 将血甘油三酯值控制在 5.65 mmol/L 以下, 防止胰腺炎复发
二．饮食
急性胰腺炎治疗期间应该遵循低脂肪，高蛋白，高维生素，高碳水化合物和无刺激性、易消化等原则。
1.急性发作期数日内应禁食，经口的水分补充也应禁止。可从静脉输注葡萄糖、氨基酸、电解质等以维持营养及水电解质平衡，切忌过早进食。
2.待腹痛、呕吐基本消失，白细胞淀粉酶减至正常后可给以不含脂肪的纯碳水化合物流食，内容包括：米汤、稀藕粉、杏仁茶、果汁、果冻等糖类食物。对胰腺外分泌无刺激作用，故可作为急性胰腺炎的主要热能补充。
3.禁用肉汤、鱼汤、鸡汤、奶类、蛋黄等含脂肪的食物。严格控制脂肪和肉类及蛋白质食品。
4.在以上基础适应后，适当增加过箩粥、蒸蛋清，少量南豆腐汤食品。
5.症状进一步好转病情稳定后可改为无脂肪（极低脂肪）的半流食。内容除流食外还包括米粥、素面生、素挂面、素馄饨、面包、饼干（少油）及少量碎软菜、水果等。
6.少食多餐：每日5—6餐。合理饮食暴食暴饮可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，不可暴饮暴食。
7.绝对禁酒：一般痊愈需2—3个月，预防复发，仍须相当长的时间
内避免食用富含脂肪的食物。不要饮酒也是预防方法之一。
8药物可引起胰腺炎，停用口服避孕药。
三、健康教育
1.帮助病人及家属正确认识胰腺炎易复发的特性,强调预防复发的重要性。
2积极消除诱发胰腺炎的因素。
3指导病人合理进食，勿暴饮暴食，告知病人饮酒与胰腺炎的关系，忌酒及生冷油腻的食物。
4告知病人及家属易引发胰腺炎的药物，指导病人遵医嘱服药及服药须知，如药名、作用、剂量、途径、副作用、及注意事项。
5注意腹部体征，若出现左上腹剧烈疼痛应及时就诊。
6出院后4---6周，避免举重物和过度劳累，逐渐加强锻炼，劳逸结合，保持心情舒。
7做好出院后的饮食指导，禁止进食辣椒、浓茶、咖啡及高脂肪食物。
参考文献
1. 出院后施行健康教育对急性胰腺炎复发率的影响尹毅霞黄赞松周喜汉何守搞蒙连新韦惠云马春节
2. 急性胰腺炎复发的病因及处理张伟单宏超顾岩
3. 急性胰腺炎患者的健康教育刘凤娥
4. 血脂水平对急性胰腺炎复发的影响毛志东
5. 急性胰腺炎复发的病因及预防刘若丹
糖尿病合并高脂血症112例临床分析
糖尿病合并高脂血症112例临床分析 发表时间：2011-07-20T11:48:30.937Z 来源：《求医问药》2011年第2期供稿作者：李海燕[导读] 机理(1) 胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。李海燕 （辽宁省锦州市消防烧伤医院辽宁锦州121000） 【摘要】目的：探讨糖尿病合并高脂血症的发生机制、危害及防治措施。方法：回顾性分析12例糖尿病合并高脂血症患者入院前后的临床资料。结果：血糖控制3个月后98例 (87.9%)患者血脂逐渐恢复到正常水平，14例(12.1%)患者需加用降脂药物治疗。结论：治疗糖尿病合并高脂血症的关键是控制血糖，血糖水平恢复正常后，大部分病例血脂值也逐渐恢复至正常，对小部分经血糖控制后仍有高脂血症者必须予以降脂治疗，以减少动脉粥样硬化(AS)、冠心病、糖尿病肾病(DN)的发生。 【关键词】糖尿病;高脂血症;临床分析 【中图分类号】R587.1【文献标识码】B【文章编号】1672-2523（2011）02-0089-02 本院自2008年5月—2010年3月共收治糖尿病并发高脂血症112例，经控制血糖、降脂治疗疗效明显，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料本院自2008年5月—2010年3月共收治112例糖尿病(DM)合并高脂血症的病例。根据国内的诊断标准：甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L和(或)总胆固醇(TC)≥5.72mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)≤0.91mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)≥3.64mmol/L 确诊为高脂血症;空腹血糖(至少8h没有进食热量的状态下的静脉血浆葡萄糖)(FBG)≥7.0mmol/L或任意血糖(不考虑上次用餐时间，一天中任意时间)≥11.1mmol/L或OGTT(口服葡萄糖耐量试验)≥11.1mmol/L确诊为糖尿病(DM);其中1型糖尿病12例，2型糖尿病100例;男85例，女27例，年龄16～68岁，平均年龄(50±9)岁;病程5～16年，平均(10±6)年;单纯胆固醇(TC)增高者39例，单纯甘油三酯(TG)增高者47例，TG和TC均增高者26例，112例患者均有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低。 1.2治疗方法所有病例均于入院后先予糖尿病饮食，并给予降糖药物口服或胰岛素治疗，且暂不予降脂治疗。在治疗期间，每周复查血糖(空腹及餐后2h血糖)，血糖控制以空腹血糖<7.1mmol/L餐后2h<11.1mmol/L为指标。血糖控制达标3个月后，复查血脂(空腹);结果仍然异常的病例，则予以规范降血脂治疗［1］。 2结果 所有病例于血糖控制达标(空腹血糖<7.0mmol/L，任意血糖<11.1mmol/L，OGTT<11.1mmol/L)3个月后复查血脂，结果发现有98例血脂正常(87.9%),血脂仍然增高者有14例(占12.1%)。予以降血脂治疗(低脂饮食及口服降血脂药物)，8周后复查血脂，血脂正常11例，剩余3例血脂稍异常，但较入院时的血脂值有明显下降。入院前后血脂水平比较，差异有显著性(P<0.05)。 3讨论 3.1机理(1) 胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。糖尿病患者胰岛素的生物调节作用发生障碍时，常伴有脂质代谢紊乱，出现高血脂。因过半糖尿病病人都会合并高血脂，因此糖尿病又被称为糖脂病。(2)1型糖尿病患者体内胰岛素缺乏，引起脂肪组织的脂解酶活性降低，造成甘油三酯(TG)消除受阻，高密度脂蛋白(HDL)的代谢活性加快，导致甘油三酯(TG)升高，而高密度脂蛋白(HDL)的含量下降;2型糖尿病患者体内的胰岛素水平较高，促成脂肪合成过多，导致“内源性高甘油三酯血症和高胆固醇血症”。(3)1型糖尿病和病情危重的2型糖尿病病人的血浆胰岛素缺乏，胰高血糖素增加，脂肪溶解相应增加，两者均使游离脂肪酸升高，肝脏合成极低密度脂蛋白(VLDL)增加，这是糖尿病病人血浆中甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)升高的主要原因［2］。 3.2危害(1) 高血糖合并高血脂可明显加速大、中动脉血管粥样硬化(AS)的进展，糖尿病病人由于糖代谢紊乱而存在不同程度的质代谢紊乱，出现高血脂。这些异常升高的脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上，形成粥样硬化斑块，造成血管管腔狭窄，甚至闭塞，引起心绞痛、急性心肌梗死、脑梗死等严重后果，高血糖以及所致的血脂紊乱与引发冠心病的发生因素密切相关。(2)在糖尿病微血管病变的基础上在合并大、中动脉粥样硬化，更加重了相关器官的缺血，从而加速了器官功能减退和衰竭，这些患者的冠心病发病率是单纯高血糖病人的2～4倍。(3)血浆中极低密度脂蛋白(VLDL)升高可使肾小球内皮细胞膜的胆固醇/磷脂比例发生变化，脆性增加，致使肾损害的程度加重;氧化修饰的低密度脂蛋白还可以通过作用于肾小球系膜细胞上的低密度脂蛋白受体，导致系膜细胞和足细胞损伤，加重蛋白尿和肾小球及肾小管纤维化的进展，致使糖尿病肾病(DN)的发生率明显升高(达70.7%左右)。 3.3防治糖尿病合并高脂血症，造成的微血管病变发展到一定的阶段(2～3年)就会变成不可逆和逐渐加重的损害，必须加强防治。对糖尿病合并高血脂患者的治疗，不能舍本求末，降糖治疗依然是重要的手段。不宜过早使用降血脂药物，而应当首先控制饮食，应用降糖治疗。当糖代谢异常被纠正后，胰岛素抵抗即可解除。对一般的糖尿病合并高血脂的病人可逐渐使血脂恢复正常范围;对于血糖已经控制而血脂仍然增高的患者，再适当选用降脂药物治疗，因为持久的高脂血症易致动脉粥样硬化。参考文献 ［1］李珊.合并高脂血症的糖尿病患者怎样选用降脂药.求医问药,2009,9:13. ［2］杜天敏.糖尿病合并高脂血症42例临床分析.中国实用内科杂志,2000,30(5):295.
中国急性胰腺炎诊治指南
中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa ＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
急性胰腺炎的健康教育指导知识交流
急性胰腺炎的健康教育指导 【概念】急性胰腺炎是一种常规的疾病，是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。本病好发年龄为20-50岁，女性较男性多见。 【病因】引起急性胰腺炎的病因很多，我国胆道疾病为常见病因，占50%-80%。西方国家则以大量饮酒引起者多见。其他少见病因有胰管梗塞、十二指肠乳头邻近部病变、手术与损伤、高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。 【临床表现】1、腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射；病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解；惹为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以奏效。2、恶心呕吐：发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐，次数不等；在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或持续性频频干呕。3、全身症状：可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热；
出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症的出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。 有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。 全身症状：1、体位：多平卧或侧卧位，但喜静卧。2、血压、脉搏、呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出血休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征。这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早诊断与治疗。3、舌苔：舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红；舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。 腹部体征：1、视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。2、触诊:压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右上腹；病变在胰尾者，压痛在左上腹；病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。急性胰腺炎时，也常早上腹部发现肿块。肿块的原因可能有：胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区；肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深；胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊型肿物；水肿的发炎组织，如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。3、
糖尿病合并高脂血症124例临床分析
糖尿病合并高脂血症124例临床分析 （作者： ________ 单位：__________ 邮编：_____________ ） 【摘要】目的探讨糖尿病合并高脂血症的发生机制、危害及防治措施。方法回顾性分析124例糖尿病合并高脂血症患者入院前后的临床资料。结果血糖控制3个月后109例（87.9%）患者血脂逐渐恢复到正常水平，15例（12.1%）患者需加用降脂药物治疗。结论治疗糖尿病合并高脂血症的关键是控制血糖，血糖水平恢复正常后，大部分病例血脂值也逐渐恢复至正常，对小部分经血糖控制后仍有高脂血症者必须予以降脂治疗，以减少动脉粥样硬化（AS）、冠心病、糖尿病肾病（DN）的发生。 【关键词】糖尿病；高脂血症；临床分析 本院自2007年5月一2009年3月共收治糖尿病并发高脂血症124 例，经控制血糖、降脂治疗疗效明显，现报告如下。 1资料与方法 1.1 一般资料本院自2007年5月一2009年3月共收治124例糖尿病（DM）合并高脂血症的病例。根据国内的诊断标准：甘油三酯（TG）> 1.7mmol/L和（或）总胆固醇（TC）> 5.72mmol/L或高密度
脂蛋白胆固醇（HDL-c）< 0.91mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）> 3.64mmol/L确诊为高脂血症；空腹血糖（至少8h没有进食热量的状态下的静脉血浆葡萄糖）（FBG）＞7.0mmol/L或任意血糖（不考虑上次用餐时间，一天中任意时间）＞11.1mmol/L或OGTT口服葡萄糖耐量试验）＞11.1mmol/L确诊为糖尿病（DM）;其中1型糖尿病24例，2型糖尿病100例；男90例，女34例，年龄16?68岁，平均年龄（50 士9）岁；病程5?16年，平均（10 士6）年;单纯胆固醇（TC）增高者43例，单纯甘油三酯（TG）增高者51例，TG和TC均增高者30例，124例患者均有高密度脂蛋白胆固醇（HDL）降低。 1.2治疗方法所有病例均于入院后先予糖尿病饮食，并给予降糖药物口服或胰岛素治疗，且暂不予降脂治疗。在治疗期间，每周复查血糖（空腹及餐后2h血糖），血糖控制以空腹血糖7.1mmol/L餐后 2h11.1mmol/L为指标。血糖控制达标3个月后，复查血脂（空腹）;结 果仍然异常的病例，则予以规范降血脂治疗［1，2］。 2结果 所有病例于血糖控制达标（空腹血糖7.0mmol/L，任意血糖 11.1mmol/L，OGTT11.1mmol/L）3个月后复查血脂，结果发现有109 例血脂正常（87.9%）,血脂仍然增高者有15例（占12.1%）。予以降血脂治疗（低脂饮食及口服降血脂药物），8周后复查血脂，血脂正常11 例，剩余4例血脂稍异常，但较入院时的血脂值有明显下降。入院前后血脂水平比较，差异有显著性（P0.05）。
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。 一、病史摘要 患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。急诊血常规：WBC 10.9×10^9/L，NE 76.3%，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。血淀粉酶：430U/L。入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。叩诊无异常，肠鸣音4次/分。 既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍0.5g BID”，血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特200mg QN”，血脂控制不佳。 诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。 治疗经过：11月15日实验检查：TG 11.73mmol/L，TC 6.79 mmol/L，HDL-c 0.59 mmol/L，LDL-c 0.76 mmol/L，apoA 1.44g/L，apoB 0.87g/L，血糖14.07 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶1892.6U/L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特200mg QN”血脂控制不佳，临
急性胰腺炎患者饮食指导
急性胰腺炎患者饮食指导急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高等为主要表现。 针对急性胰腺炎的治疗饮食疗法是关键环节之一，直接关系到病情转归及预后，所以，必须重视不同阶段患者饮食的指导。 1、在急性期需要禁止进食和饮水，此时的水分和营养主要依靠静脉输给，以减少胰液分泌，减轻胰腺自身消化程度，有利于病情好转。 2、在病情得到有效控制，腹痛腹胀症状消失，血清淀粉酶恢复正常后，开始给予流食，如米汤、果汁、菜汤和藕粉等。原则是少量多餐，每日5～6餐，每次大约50毫升，如果没有不适可逐渐增至100毫升。 3、当病情显著改善，可转为半流食，先是无脂质饮食，如藕粉、稀面条、稀饭、小米粥和少量青菜等，进餐量仍要小，每次100～200毫升左右。随着病情的进一步好转，约在无脂质饮食的2～3天后给予低脂少量蛋白的半流食，如豆浆、脱脂牛奶、大米粥、汤面及小米粥等。这段时间仍然要坚持少量多餐原则，每日4～6餐，每餐量可增加至200～400毫升。 4、待至出院后的半年时间内，应以低脂软食为主，如稠稀饭、软面条、米饭，馒头等，可吃些用植物油炒的青菜，并可少量吃点鸡
蛋、豆制品及肉松等含蛋白食物，饭后可吃上几片新鲜水果。但动物油要加以限制，饮食总量也要加以控制，每日主食量不超过350克。 5、出院半年后转为普通饮食，但仍要避免进食辣椒、浓茶、咖啡等刺激性食物，少吃可致产气或引起腹胀的食物如大豆、红薯、韭菜等。注意少吃高脂肪食物，禁止饮酒，禁止暴饮暴食，注意劳逸结合，以防止胰腺炎复发。 （此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容， 供参考，感谢您的配合和支持）
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析 高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。 一、病史摘要 患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。急诊血常规：WBC ×10^9/L，NE %，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。血淀粉酶：430U/L。入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。叩诊无异常，肠鸣音4次/分。 既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍 BID”，血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特 200mg QN”，血脂控制不佳。
诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。 治疗经过：11月15日实验检查： TG L，TC mmol/L，HDL-c mmol/L，LDL-c mmol/L，apoA L，apoB L，血糖 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特 200mg QN”血脂控制不佳，临床药师认为该患者TG为L属于重度或极重度高三油甘脂血症（>L）患者[1]，且单药调脂效果不佳应给予联合用药，考虑患者为急性胰腺炎可能存在多器官的损伤，应选用对机体副作用小的降脂药，建议加用“多廿烷醇10mg QN”，医师采纳临床药师建议。患者在调整降脂方案后血脂水平得到显着下降。患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况见表1。 表1 患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况 注：TG:甘油三酯;TC:胆固醇;HDL-c:高密度脂蛋白;LDL-c:低密度脂蛋白;apoA:载脂蛋白A;apoB:载脂蛋白B; GLU:血糖;ALT:谷丙转氨酶;CK:肌酸激酶;CKMB:肌酸激酶同工酶;AMS:血淀粉酶;LPS:血脂肪酶;/:无
最新急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 l 无器官功能障碍或局部并发症， l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3， l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8， l 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3； l APACHE-Ⅱ评分≥ 8； l CT分级为D、E。 建议： (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；
妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎
妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎 影剂有肾毒性，阻止了它在肾脏功能不全或肾脏衰竭的患者中应用。 3 ．MRI: MRI 为一种无创性检查，能显示胰腺及胰周的正常解剖和胰腺坏死组织、胰管及周围组织变化，与CT 比较它可获得多平面、清晰软组织对比度的图像，更有利于我们建立三维空间认识，为观察机体提供了一个更立体的领域。 CT 常难区分坏死部分与坏死灶周围的积液，因此有夸大坏死面积的倾向，而MRI 可以较好地区分坏死部分和坏死周围的积液，对轻症急性胰腺炎的显示优于CT。MRI在显示胰腺出血、胰管的完整性、异常以及揭示胰腺炎的病因方面优于CT,不需要注射造影剂并且无肾损害，是评估胆道结石优先的方法。对于晚孕期急性重症胰腺炎，MRI 是一种安全有效的方法［12-13］。 三、高脂血症性重症急性胰腺炎对母儿的影响普遍认为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎预后较差，因其甘油三酯显著增高，使血清混浊，影响血淀粉酶和其他生化指标的检测，造成血淀粉酶升高不明显的假象，容易误诊和漏诊; 并且高脂血症引起的急性胰腺炎起病急、全身病理生理反应急剧、对母胎危害极大，50% 发生胰腺假性囊肿［14］，多器官功能衰竭、腹腔室隔综合征、全身炎性反应综合征、产后出血、DIC、持续高血糖成为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的主要并发症和死亡原因，其中胰性脑病临床表现多种多样，为病程中的一系列神经精神障碍症候群，其症状多出现在急性反应期，极少数亦发生于恢复期。以烦躁、谵妄、精神异常和定向力障碍最为常见，可有弥漫性头痛及脑膜刺激症状，或出现意识迟钝、兴奋、抽搐、浅昏迷，甚至昏迷等。孕晚期对胎儿来说易发生早产、胎儿窘迫、胎死宫内等。 四、高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗1．基本治疗: 目前认为，妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗原则与非妊娠期的处理原则基本相同。禁食、胃肠减压、纠正水电解质紊乱及营养支持等，抗生素仍应以青霉素类和头孢类抗生素为首选; 对于高甘油三酯血症，应强调严格控制饮食，包括低脂、低能量饮食、降脂治疗、胰岛素、肝素和中链甘油三酯等特殊的营养支 持，尤其是家族性高脂血症脂蛋白脂肪酶缺乏者，使血清甘油三酯控制在V 5. 65 mmol / L 水平。另外，全胃肠营养支持、限用脂肪乳、强化胰岛素治疗以增加脂蛋白酯酶活性、肝素治疗亦为增加酯酶活性，对血脂极高和重症胰腺炎或出现乳糜微粒血症综合征的患者，可予血浆置换治疗，这样可快速、安全、有效地治疗极度升高的血脂和胰腺炎。 2 ．高容量血液滤过( high volume hemofitration ，HVHF) :HVHF 是一种较先进的血液净化方法，可提供非常重要的赖以生存的内稳态环境，迅速、安全地处理高脂血症，可阻断和逆转疾病病程，特别是在严重的妊娠高脂血症胰腺炎妇女，发病48 h 内尽早实施效果更佳［15］。 HVHF 治疗非妊娠合并重症胰腺炎的系统评价结果显示，早期血液滤过能提高总体治愈率，降低总体病死率、手术率和并发症的发生率，反复或间歇进行血液滤过能改善预后并且无不良反应［16］。近年来，HVHF开始用于治疗妊娠合并重症胰腺炎并逐渐受到关注。研究显示，保守治疗与HVHF联合治疗 妊娠合并重症急性胰腺炎患者与单纯保守治疗相比，前者在平均动脉压、心率和氧合指数及血淀粉酶下降程度上均有显著改善，母儿死亡率均显著低于后者。高志英等
急性胰腺炎健康宣教
急性胰腺炎健康宣教 入院教育 1、患者一入院便由当班护士热情接待，并向患者及家属做自我介绍，安置床位，介绍病室环境、负责医生、科主任、护士长、作息时间、探视时间、安全知识宣教以及病室的各项规章制度等，增进患者及家属对科室环境的了解，减少陌生感。同时进行入院健康评估，了解患者的心理状况、生活方式习惯和对疾病知识的了解，明确住院期间每例患者所需的健康内容。 2、心理指导患者由于发病突然, 再加上各种管道（胃管、导尿管、静脉留置管等）更加重患者心理负担，治疗费用高, 长期禁食常会对患者产生不同程度的心理问题:恐惧、情绪低落, 产生悲观消极情绪, 向患者做好解释工作 3、体位指导指导患者采取正确的卧位, 剧烈腹痛时取弯腰、屈膝侧卧位; 无休克者取半卧位, 鼓励深呼吸及有效的咳嗽, 预防肺部感染; 有呕吐者头偏向一 侧, 避免误吸; 休克者取头低足高位, 以保证脑部血液供应。 4、禁食及胃肠减压的教育指导急性胰腺炎患者早期需禁食, 病情好转后, 根据血、尿淀粉酶指标, 医生护士指导下逐渐进食米汤※ 低脂流质饮食※低脂半流质饮食※低脂普食。禁食和胃肠减压是治疗急性胰腺炎的重要措施, 以减少 胃酸刺激胰腺分泌。大部分患者对胃肠减压有恐惧心理, 护理人员要耐心讲解其目的和意义。 5、发放健康教育卡片和系统的健康教育手册, 内容通俗易懂, 图文并茂, 每天按计划由责任护士协作完成。 出院宣教： 1、对酗酒引起的胰腺炎与患者共同制定戒酒计划并在家属的督促下执 行, 对暴饮暴食的患者, 可与营养师讨论后为患者制定食谱, 对胆石症患者指导积极治疗胆道疾病。
2、戒酒, 维持低脂肪和少量多餐的进食方式, 不使用易引发胰腺炎的药物，出院后4?6周，不举重物和过度疲劳，保持良好的精神状态。 3、嘱患者保持情绪稳定, 一旦出现腹痛腹胀, 立即禁食禁水来医院 就诊, 并通过电话联系或家庭随访的方式与患者保持长期联系。4、 5、（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕 耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）6、
糖尿病高脂血症用药指导
糖尿病高脂血症用药指导 胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是我们身体内其他两大类物质：脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素，因此糖尿病人更容易出现高血脂。高血脂的人冠心病发病率是血脂正常人的2-4倍，可以想象，如果糖尿病人伴有高脂血症就会雪上加霜，大大增加冠心病和脑中风的发病率，所以，调节血脂对于预防和控制糖尿病并发症起着重要的作用，糖尿病人的血脂要求比正常人更严格。 下面我们就讲一下高血脂： 一、什么是高血脂 是由于脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高脂血症。属全身代谢性疾病，也称为血脂异常。血脂异常是中老年人常见的全身代谢性疾病，主要反应空腹时血浆中的胆固醇和甘油三脂的浓度超过了正常值，其中一项或两项增高既高血脂症，它是加速动脉硬化的重要因素之一。 二、高血脂的诊断标准 1、胆固醇：正常值3.1-5.7mmol/L。升高见于动脉粥样硬化、甲状腺功能低下、 肾病综合症、糖尿病；降低见于急性感染、恶性贫血、甲亢、营养 不良。 2、甘油三脂：正常值0.56-1.7mmol/L。升高见于动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综 合症、甲状腺功能低下、急性胰腺炎、心肌梗死；也有随年龄升高 的趋势，肥胖人群往往偏高。 3、低密度脂蛋白：正常值1.3-4.9mmol/L。升高见于高脂血症、冠状动脉粥样硬化。 4、高密度脂蛋白：正常值男0.8-1.8mmol/L；女0.8-2.35mmol/L。降低是冠心病先兆， 并促进动脉硬化的发展，其含量低则发病率高，含量高则发病率低。 血脂升高程度的判断标准： 轻度：总胆固醇：＜6.2，高密度脂蛋白1.0-1.1，甘油三脂＜2.2，低密度脂蛋白＜3.4 中度：总胆固醇：6.2-7.2，高密度脂蛋白0.9-1.01，甘油三脂2.2-5.6，低密度脂蛋白3.4-4
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
高脂血症性急性胰腺炎18例临床分析
高脂血症性急性胰腺炎18例临床分析 发表时间：2011-11-01T16:57:33.940Z 来源：《中外健康文摘》2011年第22期供稿作者：马云飞1 李佶阳2 [导读] 目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（HAP）的临床特点及诊治方法。 马云飞1 李佶阳2 （1辽宁省辽阳市中心医院普外二科辽宁辽阳 111000；2湖南省中南大学湘雅医学院湖南长沙 410013）【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）22-0190-02 【摘要】目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（HAP）的临床特点及诊治方法。方法回顾性分析我院自2005年1月至2010年1月收治的18例HAP患者的临床资料。结果本组18例HAP占同期急性胰腺炎的2.80%,轻型HAP12例,重症HAP6例,血甘油三酯(TG)平均值重症组(22.34mmol/L)较轻型组(15.42mmol/L)为高(P<0.05),经治疗后血TG降至5.65mmol/L 以下的平均时间重症组(16.8d)较轻型组(6.3d)为长(P<0.05),血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高者10例(56%)虽均痊愈出院,但重症组有3例并发呼吸衰竭。结论在病因、发病机制、诊断及治疗上HAP既有急性胰腺炎的一般性,又有其自身的特点,须引起重视。 【关键词】高脂血症胰腺炎 高脂血症是急性胰腺炎的病因之一,它是继胆源性,酒精性之后AP的常见病因,发病率为18%～38%,并常常在病程中导致或者加重AP，此类胰腺炎称之为“高脂血症性胰腺炎”(HAP)。本文通过对我院2005年1月至2010年1月收治的18例HAP病例资料作一回顾性分析,表明高脂血症在急性胰腺炎(AP)中是重要的发病因素,需引起临床高度重视。 1 临床资料 1.1一般资料胰腺炎病人血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.56～11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP［1］。根据诊断标准,我院自2005年1月至2010年1月共收治HAP患者18例,占同期收治急性胰腺炎642例的 2.80%,其中男12例，女6例,男女比例为2:1,年龄18～58岁,平均41.6岁,肥胖者10例,入院前均无胆石症、暴饮、暴食、创伤等胰腺炎诱因,起病前有饮酒史6例,既往有高脂血症、脂肪肝12例,糖尿病8例。 1.2临床表现及实验室检查 18例HAP患者有上腹部疼痛,起病时间3h～5h不等,有上腹部及偏左压痛,部分病人有腹膜炎及休克表现,入院后均行彩超、CT、血、尿淀粉酶、血脂等检查,根据急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996)分为轻型HAP12例,重症HAP6例,入院时18例HAP患者血TG7.32～30.56mmol/L,平均19.08mmol/L,其中血TG≥11.30mmol/L16例,血TG虽为5.65～11.30mmol/L,但血清呈乳状者4例,血糖正常2例,血糖升高16例,其血糖7.82～18.09mmol/L,平均13.42mmol/L,血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高10例,明显升高8例。 1.3治疗及结果所有病例给予禁食、胃肠减压、抑酸、补液、生长抑素等抑制胰腺分泌、抗炎及营养支持治疗,并每日2支丹参静滴,禁止应用脂肪乳剂,轻型HAP组血TG平均15.42mmol/L且4例血TG虽为5.65～11.30mmol/L,但血清呈乳状者均为轻型,5～7d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均6.3d,全组病人均无胰腺囊肿及胰腺脓肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等并发症发生,住院8～23d,平均13.3d,重症HAP组血TG平均2 2.34mmol/L,13～19d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均16.8d,3例入院后并发胰周大量渗液及并发呼吸衰竭,经人工机械辅助通气等加强治疗后好转,1例死亡,2例并发胰腺囊肿及胰腺脓肿,住院23～52d,平均36.7d,两组血TG降至5.65mmol/L以下平均时间、发生ARDS例数、平均住院日差异有显著性(P<0.05),血TG平均值差异无显著性(P>0.05)。 2 讨论 2.1病因及发病机制一般认为,胰腺炎病人的血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.65～11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP,如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族性脂蛋白异常,则有助于诊断,血TG <5.65mmol/L者,即使其TG高于正常范围,也可排除HAP,当机体有先天性脂质代谢障碍,如家族性脂蛋白酶(LPL)缺乏或家族性载脂蛋白C-Ⅱ缺乏,同时存在其他继发性因素,如酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾病以及服用三苯氧胺、雌激素、利尿剂、肾上腺素能受体阻滞剂、糖皮质激素、西咪替丁、干扰素@-2b、天冬酰胺酶等药物,会引起血TG水平显著升高,诱发急性胰腺炎,并互为因果造成恶性循环,其中酗酒者引起血TG升高可能与乙醇和游离脂肪酸(FFA)，肝脏竞争性氧化有关。5%～16%病人是由药物或饮食因素导致高TG血症,但不存在糖尿病、酒精或肥胖等因素，目前认为高脂血症主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HAP［2］。 2.2诊断特点对胰腺炎患者应常规检测血脂以防漏诊HAP,由于血中乳糜微粒在体内清除极快,一般在禁食48-72h后即可完全清除,故应在患者入院后治疗前行血脂检查,此外HAP患者血淀粉酶值常呈低水平,因此如急腹症患者血淀粉酶值正常而又无其他病因可解释时,应详询病史、既往史和家族史,对伴有高血脂的病人应警惕HAP的可能,必要时需尽早行彩超、CT、腹腔穿刺等检查以获确诊。 2.3治疗 (1)迅速去除引起血脂升高的因素及避免引起血脂升高的药物使用,及时治疗可引起血脂升高的并存病如糖尿病。(2)HAP发病72h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂,防止TG进一步升高,加重胰腺病理损伤;当患者腹痛减轻,血TG≤5.65mmol/L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖者,可输入短、中链脂肪乳剂。(3)持续静脉输注肝素和胰岛素,能刺激脂肪酶活化和加速乳糜微粒降解,有效地改善和降低TG水平,肝素还有改善微循环和防止中性粒细胞激活的作用,胰岛素又有降血糖作用。(4)有报道采用血浆置换清除TG可获得良好的效果,但这需要大量血浆和特定的仪器,难以推广。(5)常规静脉滴注丹参以改善胰腺微循环障碍从而减轻HAP临床症状。 2.4预防为防止胰腺炎复发,需将血TG水平控制在(<5.65mmol/L)。具体措施包括：（1）低脂饮食、口服降脂药、口服大剂量胰酶制剂、禁酒。（2）治疗可引起血TG升高的并存病糖尿病、甲状腺功能减退等。（3）妊娠妇女可因妊娠致高脂血症而诱发AP,故需检查血脂,如TG高,可通过饮食来调节并监测TG变化。（4）利尿剂、?-肾上腺能受体阻滞剂、激素、西咪替丁、雌激素、避孕药等均可引起TG增高,应去除这些因素,如必须应用则需监测血脂,如TG升高先饮食调节,如无效立即停药。 高TG血症在我国已成为AP常见诱因,且常被忽视,需引起临床医生高度重视并熟悉临床特点及治疗特点,这样才能取得最佳疗效。参考文献 [1]汪慧访,陈晓岗,丁小云.高脂血症性急性胰腺炎24例临床分析.实用医学杂志,2006-12-25. [2]林国乐,赵玉沛,张家敏,等.肝胆管结石合并胆管癌.中华肝胆外科杂志,2000,6:183-186.