小型猪肝硬化模型肝脏病理及生化指标的变化
肝硬化
肝硬化 掌握要点 肝硬化的概念、病因 肝硬化的临床表现（失代偿） 肝硬化的诊断标准 肝硬化的治疗（一般处理、腹水） 概况（1） 一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。 病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。 临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。 病因： 酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。 病毒性肝炎 1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。 2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。 3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。 慢性酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。 80g, 4年－－－肝纤维化 80g, 10年－－－肝硬化 胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。 与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。 循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。 药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏。 如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。 代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。 营养障碍
肝硬化病历模板
主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。 现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家庭和睦。 家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T 36.5℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 130/80mmHg。 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。 辅助检查 血常规：RBC 3.96×1012/L WBC 6.8×109/L Hb 123.0g/L PLT 183×109/L，生化血示：ALT:125U/L AST:131U/L,腹部彩超示：1.肝弥漫性结节性改变，2.脾大脾内强回声并脾静脉
酒精性肝病的生化检测指标
酒精性肝病的生化检测指标 发表于:2004-02-09 网友评论: 0 条点击: 1279 次进入论坛与医生即时沟通长期过度饮酒，可造成肝细胞中脂肪聚集、变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化，甚至可能引起肝癌的发生。然而人类对酒精的反应个体差异较大，嗜酒程度与肝脏损害的严重程度并无明确的关系。有研究表明，各种慢性肝病的相关酶学检查(即生化检查)在疾病性质的独立诊断上具有相当高的价值。 酒精性肝病自发生和发展过程中有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化等不同阶段的肝脏损害。临床上绝大多数求诊的酒精性肝病患者处于严重影响日常生活的如肝功能失代偿期。对症治理虽可以延长生存期，但不能逆转已有的病变。酒精性肝病的检测指标不仅要鉴别各种酒精性肝损伤，而且还需筛选出可能发展成为酒精性肝硬化的嗜酒患者的高危人群。 一、r-谷氨酰转移酶（GGT）及其同工酶，广泛分布于肾、胰、肠、脑等组织，临床上多用于肝胆和胰腺疾病的诊断。近几年来，血清GGT被认为是识别酒精造成肝损伤的良好指标，长期过度饮酒可引起血清r-GT显著升高。 二、谷氨酸转氨酶（ALT）在除外肝外脏器病变的情况下，血清转氨酶升高在一定程度上反映肝细胞损害和坏死的程度，而肝内谷氨酸转氨酶（ALT）的活性超过体内其他脏器该酶活性，在反映肝损害时更具有特异性，被广泛用于肝脏疾病的诊断。ALT虽然能反映酒精性肝病患者的肝损害严重程度，但对诊断酒精性肝病的价值不大。 三、天冬氨酸转氨酶（AST），各种类型的肝脏疾病因细胞膜损伤引起膜通透性增加造成血清AST升高，因此AST也被用来评估肝损害的严重程度。AST作为单独指标诊断酒精性肝病并不是非常可靠）；而AST/ALT>2对酒精性肝病的诊断有一定的意义。 四、平均血红蛋白体积（MCV），MCV是血常规检查项目之一。酒精代谢使有核红细胞成熟过程中面临叶酸缺乏，从而造成成熟红细胞的体积增大。早在1972年，美国酒精中毒联邦委员会就将MCV作为诊断酒精中毒的主要指标之一。Morgan等发现86.3%的男性酒精性肝病患者和63%的女性酒精性肝病患者出现大红细胞症；Chiek等人认为MCV与GGT 联合运用对酒精性肝病的诊断具有较大的价值。 五、碱性磷酸酶（AKP）血清AKP活性检测以及AKP与GGT的比值）对诊断酒精性肝病有一定的价值，但血清AKP活性增高的原因较多，影响其广泛应用。 六、乙醇，血乙醇浓度可用酶法、化学法和气相色谱分析测定，但多用于24小时内酒精摄入检查，对酒精性肝病的诊断价值有一定的限制。近几年来，国外已把测定呼气中酒精含量作为检测酒精摄入检查的“金标准”。 七、α-氨基-n-丁酸/亮氨酸（A/L），有科学家发现长期饮酒者A/L上升，该比值在酒精性肝病患者中超过正常的2倍以上，而在非酒精性肝病中却是正常的，认为这是酒精性肝病的良好诊断指标但因A/L测定不仅需要氨基酸序列分析仪等高档仪器，而且方法费
肝硬化的类型、病理改变、临床表现、诊断和治疗
肝硬化得类型,病理改变,临床表现,诊断,治疗(门脉高压循环) 肝硬化就是一种常见得慢性病,可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生与肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构与血液循环途径逐渐被改建,使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症与肝功能障碍,称为肝硬化。 肝硬化得分类 国际上按形态上分为:小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建得早期硬变)。 我国采用得就是结合病因、病变特点以及临床表现得综合分类法:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性与色素性肝硬化等。以上除坏死性肝硬化相当于大结节及大小结节混合型外,其余均相当于小结节型。其中门脉性肝硬化最常见,其次就是坏死后肝硬化,其她类型少见。 病理改变 一、门脉性肝硬化 门脉性肝硬化可由多种因素引起,但在欧美以长期酗酒者多见(酒精性肝硬化),在我国及日本,病毒性肝炎则就是其主要原因(肝炎后肝硬化)。 肉眼变化,早中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬,后期肝体积缩小,重量减轻。由正常得1500减至1000g 以下。肝硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,大小较一致,最大直径不超过1cm、切面见小结节周围为纤维组织条索包绕,结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布全肝。 镜下,①正常肝小叶结构被破坏,广泛增生得纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形得肝细胞团,称为假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱,可有变性、坏死及再生现象。再生得肝细胞体积较大,核大染色深,常出现双核肝细胞。中央静脉缺如,偏位或有两个以上。②假小叶外周增生得纤维组织中有数量不等慢性炎症细胞浸润,小胆管受压而出现胆汁瘀积现象,同时也可见到新生得细小胆管与无管腔得假胆管。 二、坏死后肝硬化 坏死后肝硬化,相当于大结节型肝硬化与大小结节混合型肝硬化,就是在肝实质发生大片坏死得基础上形成得。 肉眼观,肝体积缩小,重量减轻,质地变硬。与门脉性肝硬化不同之处在于肝变形明显,肝左叶明显萎缩,结节大小悬殊,直径在0、5-1cm,最大结节直径可达6cm、切面见结节周围得纤维间隔明显增宽并且厚薄不均。 镜下,正常肝小叶结构消失,代之以大小不等得假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度得变性与胆色素沉着。假小叶间得纤维间隔较宽阔且厚薄不均,其内有较多得炎细胞浸润与增生得胆小管。 三、胆汁性肝硬化 因胆道阻塞,胆汁淤积而引起得肝硬化,较少见,分为原发性与继发性两类。原发性者更为少见。 (1)继发性胆汁肝硬化 常见原因为胆道系统得阻塞,如胆石,肿瘤(胰头癌,vater壶腹癌)等对肝外胆道得直接阻塞或外在压迫,引起胆管狭窄或闭锁。在儿童患者多为肝外胆道先天闭锁,总胆管得囊肿等。 早期肝体积常轻度增大,表面光滑或呈细颗粒状,硬度中等,相当于不全分隔型。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。镜下肝细胞胞浆内胆色素沉积。肝细胞因淤胆而变性坏死,表现为肝细胞体积增大,胞浆疏松呈网状,核消失,称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆,胆栓形
肝生化检查指标
脂肪肝生化检查指标及含义 数据来源：《临床肝脏病学》，姚光弼主编，上海科学技术出版社 血液检查生化指标表 肝功检测： ALT即谷丙转氨酶。 AST即谷草转氨酶。 GGT即谷氨酰转肽酶。 这三种酶检测到其中任何一项长期偏高，都预示肝细胞有损伤的情况，检测指标高出正常值越高，预示肝脏损伤的程度就越大。 其中，AST/ALT的比值：(1)估计肝脏损害程度：越大，损害越严重;(2)鉴别肝病：酒精肝>2,慢乙肝>1可能有肝纤维化或肝硬化。 若ALT高于正常值，常可见于各种类型的病毒性肝炎、中毒性肝炎、脂肪肝、肝硬变、肝癌以及肝外胆道阻塞性疾病，以及广泛的肌肉损伤等。 ALP即碱性磷酸酶 当ALP持续升高时，预示会有下列情况：肝外胆道阻塞;肝内胆汁淤积;肝内占位性病变;肝内肉芽肿或浸润性病变;实质性肝病等。
TBIL即总胆红素。 DBIL即直接胆红素。 一般认为TBIL超过25.7umol/L(1.5mg/dl)有临床意义。可以帮助测定黄疸。DBIL可以帮助测定黄疸。 血脂检查： TC即总胆固醇。此值升高可见于肥胖症、糖尿病、肾病综合症、甲状腺机能低下、黄色瘤、家族性高胆固醇血症。动脉粥样硬化以及肝外胆道阻塞性疾病。胆汁性肝硬变等。若低于正常值，常见于营养不良、甲状腺机能亢进、恶性贫血、溶血性贫血及某些感染性疾病及癌症等。 TG即甘油三酯。正常值高见于肥胖症、糖尿病、肾腺皮质功能亢进、肾病综合症、原发性高脂血症、酒精中毒以及长期摄人高脂肪、高糖、高热量饮食等。 HDL即高密度脂蛋白。具有抗动脉粥样硬化的作用。 LDLP即低密度脂蛋白。其主要成分为胆固醇，约占50%，该值升高容易促发动脉粥样硬化。 VLDLP极低密度脂蛋白：由甘油三酯和载脂蛋白组成，是甘油三酯的运输工具，是低密度脂蛋白的前体。极低密度脂蛋白失去甘油三酯后转变为低密度脂蛋白。正常人的极低密度脂蛋白没有致动脉硬化的作用，但高血脂症病人和糖尿病人的极低密度蛋白代谢功能不正常，可具有致动脉粥样硬化的作用。 肾功能检查 BuN 即尿素氮。超过正常值则提示肾脏排泄功能发生障碍。 Cr即肌酐。肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外。临床意义：增高常见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物(如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等)。减低常见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。 UA即尿酸，是人体嘌呤代谢产物。嘌呤是核酸的代谢产物。正常人体尿液中产物主要为尿素，含少量尿酸。如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸潴留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，使人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。 ALB即白蛋白。持续高于正常值，可能有肾病综合征的情况。如果长期营养不良或吸收不良，也可能会升高。 FBG 即空腹血糖。若高于正常值，应复查或查餐后2小时血糖及葡萄糖耐量试验等，以便确诊有否糖尿病。
生化指标
1、谷丙转氨酶（ALT）正常参考值0-40IU/L 增高：常见于急慢性肝炎，药物性肝损伤，脂肪肝，肝硬化，心梗，胆道疾病等。 2、谷草转氨酶（AST）正常参考值0-40I/L 增高：常见于心梗，急慢性肝炎，中毒性肝炎，心功能不全，皮肌炎等。 3、转肽酶（GGT）正常参考值0-40IU/L 增高：常见于原发性或转移性肝癌，急性肝炎，慢性肝炎活动期，肝硬化，急性胰腺炎及心力衰竭等。 4、碱性磷酸酶（ALP）正常参考值30-115IU/L 增高：常见于肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸，急慢性黄疸型肝炎，骨细胞瘤，骨折及少年儿童。 5、乳酸脱氢酶（LDH）正常参考值90-245U/L 增高：急性心肌梗塞发作后12-48 小时开始升高，2-4 天可达高峰，8-9 天恢复正常。另外，肝脏疾病恶性肿瘤可引起LDH 增高 6、总胆红素（TBIL）正常参考值4.00-17.39umol/L 增高：原发生胆汁性肝硬化急性黄疸型肝炎，慢性活动期肝炎，病毒性肝炎。肝硬化，溶血性黄疸，新生儿黄疸，胆石症等 7、直接胆红素（DBIL）正常参考值0.00-6.00umol/L 增高：常见于阻塞性黄疸，肝癌，胰头癌，胆石症等。 8、游离胆红素（IBIL）正常参考值0.00-17.39umol/L 增高：见于溶血性黄疸，新生儿黄疸，血型不符的输血反应 9、总蛋白（TP）正常参考值55.00-85.00g/L 增高：常见于高度脱水症（如腹泄、沤吐，休克，高热）及多发性骨髓瘤。降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化，肾病综合症，烧伤，失血。 10、白蛋白（ALB）正常参考值35.00-55.00g/L 增高：常见于严重失水而导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升。降低：基本与总蛋白相同，特别是肝脏，肾脏疾病更为明显，见于慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等。如白蛋白30g/L,则预后较差。 11、球蛋白(GLO) 正常参考值15-35g/L 增高：常见于肝脏疾病（如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等），网状内皮系统疾病，如多发性骨髓瘤，单核细胞性白血病，慢性感染，如化脓性感染、梅毒、麻风、结缔组织病。 12、白/球比值(A/G) 正常参考值1.00-2.50。 减低：增高：常见于肝脏疾病（如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等）。如治疗后白蛋白提高至正常或接近正常，A/G 比值接近正常，表示肝功能有改善。故检测血清白蛋白、球蛋白及其比值，可估计肝脏疾病的病情核预后。 13、血糖(GLU) 正常参考值3.4-6.2 mmol/L 增高：某些生理因素（情绪紧张，饭后1-2 小时）及注射肾上腺素后，病理性增高见于各种糖尿病，慢性胰腺炎，心梗，甲亢，垂体前叶嗜酸性细胞瘤，颅内出血，颅外伤等。 14、前白蛋白(PAB) 正常参考值170-420mg/L 可作为肝功能早期损害的指标和检测机体营养不良的指标。增高：甲状腺机能亢进，各种胶原病、肾变病等。降低：急性肝炎、肝硬化、恶性肿瘤、蛋白吸收不足等。 15、羟丁酸脱氢酶(HBDH) 正常参考值90-250IU/L 增高：作为急性心梗诊断的一个指标，与LDH 大致相同，在急性心梗时此酶在血液中维持高值，可达2 周左右。
血液生化检查各项指标临床意义
血液生化检查各项指标临床意义 一、肝功全项 (一)白蛋白／球蛋白的比例A/G 1—2、5 用于衡量肝脏疾病的严重程度。A/G比值＜1提示有慢性肝实质性损害。动态观察A/G比值可提示病情的发展与估计预后,病情恶化时白蛋白逐渐减少,A/G比值下降,A/G比值持续倒置表示预后较差。 (二)球蛋白 1、增高 (1)、多发性骨髓瘤及原发性巨球蛋白血症。 (2)、肝硬化。 (3)、结缔组织病、血吸虫病、疟疾、红斑狼疮。 (4)、慢性感染、黑热病、慢性肾炎等。 2、降低 1、生理性低蛋白血症,见于3岁以内的婴幼儿。 2、低Y-球蛋白血症或先天性无Y-球蛋白血症。 3、肾上腺皮质功能亢进与使用免疫抑制药等常使免疫球蛋白合成减少,引起球蛋白降低。 (三)间接胆红素IBIL 1、5-18、0umol/L 增高常见于溶血性黄疽、先天性黄疽、肝细胞性(肝炎)或混合性黄疽,也见于阻塞性黄疽。 注:总胆红素,直接胆红素、间接胆红素的辩证关系: 1、三者均高,属肝细胞性黄疽、如急性重症肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、肝癌等。 2、总胆红素与直接胆红素升高,属阻塞性黄疽,如胆道结石、胆道阻塞、肝癌、胰头癌等。 3、总胆红素与间接胆红素升高,属于溶血性黄疸,如溶血性盆血、血型不合输血、恶性症疾、新生儿黄疽等。 (四)总胆红素TBIL 5、1－20、0cmol／2 1、增高见于 (1)肝细胞性疾病:如急性黄疽性肝炎,慢性活动性肝炎,肝硬化、肝坏死等。 (2)阻塞性疾病:如胆石症、胰头癌等。 (3)其她:如新生儿黄疽、败血症、溶血性贫血、严重大面积烧伤、溶血等。 2、减低无临床意义 (五)直接胆红素DBIL 1、7-6、8umol/L 增高常见于阻塞性黄疽、肝癌、胰头癌、胆石症等。 减少:无临床意义 (六)丙氨酸转氨酶ALT 0-40u／L 增高: 1、肝胆疾病:传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、脂肪肝、胆石症、胆管炎、胆囊炎。 2、心血重疾病:心肌梗死、心肌炎、心功能不全的肝淤血、脑出血等。 3、骨骼肌病:多发性肌炎、肌营养不良等。 4、其她:某些药物与毒物引起ALT活性升高,如氨丙嗪、异烟肼、水杨酸制剂、乙醇、铅、汞、四氯 化碳或有机磷等。 减少:无临床意义 (七)天冬氨酸转氨酶AST 0-40u/L 增高:
按病理形态分类可分为小结节性肝硬化
按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建地早期硬变）. 按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化. 发病原因 引起肝硬化地病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等.同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面地因素长期损害所致.b5E2R。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化地主要因素. 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化地因素之一.目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死地表现.p1Ean。 三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素地抵抗力，而成为肝硬化地间接病因.动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物地动物，可经过脂肪肝地阶段发展成肝硬化.DXDiT。 四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化.黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化.RTCrp。 五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化.5PCzV。 六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称病）等. 七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度地胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化.jLBHr。 八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著地门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化.xHAQX。 九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化. [] 发病机制及病理生理 肝硬化地主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质地胶原(和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白地不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化地大量胶原来自位于窦状隙(腔)地贮脂细胞(细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞.初期增生地纤维组织虽形成小地条索但尚未互相连接
肝脏疾病常用生化检验项目组合分析
肝脏疾病常用生化检验项目组合分析 【摘要】本文在对肝病检测中常用的15个检测项目进行评估的基础上，提出了9相新检验项目的临床应用，依据合理的项目组合，对不同病症的检测进行分析，提高检测准确性。 【关键词】肝病；诊断测试 肝脏是人体内结构非常复杂的一个器官，并且具有多种功能，因此，肝病在进行检测时有许多生理生化指标可以用来作为疾病的诊断指标。一种肝脏的生化检查只能反应肝脏的一部分功能，目前没有一种指标能显示整个肝脏的功能。因此，对于肝脏疾病常需要多种生化检验项目联合检测，才能对肝脏疾病作出准备的诊断。1常规检验项目的评估 通过回顾性分析我院治疗的850例由乙型肝炎病毒导致的急慢性肝炎、肝硬化病人的临床资料，并回顾性分析在我院体检中心进行体检的360例健康人员的体检结果，建立肝脏疾病检验项目的筛选模型，同时建立慢性肝炎与肝硬化的鉴别诊断模型。 回顾性分析结果显示，肝病常规检验指标共有15个，为：天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶与谷氨酸氨基转移酶比值（S/L）、谷氨酰基转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、胆碱酯酶（CHE）、总胆红素（TBiL）、直接胆红素（DBiL）、直接胆红素与总胆红素比值（D/T）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、白蛋白与球蛋白比值（A/G）、总胆汁酸（TBA）。 选取我院治疗的550例由于乙型肝炎病毒导致的急慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎、肝癌患者以及110例健康人员，抽取所有660例人员的血清，应用上述的15项检验指标进行检测。在比较ROC曲线下面积(AUC)后，评估肝病诊断中各项肝功能指标的价值[1]。 回顾性分析组作为训练组，抽取血清检验组作为验证组。使用Logistic回归法进行统计，根据两组资料建立肝病的筛选模型以及慢性肝炎、肝硬化的临床诊断模型，通过验证组结果来验证模型并且对诊断模型进行评估。2新检验项目的评估 选取我院治疗的550例由于乙型肝炎病毒导致的急慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎、肝癌患者，抽取所有患者的血清样来对还未普及的9项检验指标和15个常规指标进行检验，9项未普及指标为：腺苷脱氨酶（ADA）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、a-岩藻糖苷酶（AFU）、5’-核普酸酶、天冬氨酸氨基转移酶同工酶（AST-m）、单氨氧化酶（MAO）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、前白蛋白（PA）、甲胎蛋白（AFP）。通过比较ROC曲线下的面积，对9项指标在不同肝病诊断中的价值进行评估。3不同指标组合在肝病检验中应用价值
肝硬化
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 病因 引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。 1.病毒性肝炎 目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 2.酒精中毒 长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。 3.营养障碍 多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。 4.工业毒物或药物 长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 5.循环障碍 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 6.代谢障碍 如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。 7.胆汁淤积 肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。 8.血吸虫病 血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 9.原因不明 部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。 临床表现 1.代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
(生物科技行业类)肝的生物化学
第十七章肝的生物化学 第一节肝的物质代谢特点 一、肝脏在糖代谢中的作用 1．作用：维持血糖浓度的相对恒定，从而保障全身各组织，特别是大脑和红细胞的能量供应。 2．机制：在神经体液因素的调控下，肝通过糖原的合成与分解及糖异生作用来实现对血糖的调节。 1）当血糖浓度增高时（如进食后），血中葡萄糖在肝中合成肝糖原储存，使血糖保持正常水平。 2）当血糖浓度降低时（如饥饿时），肝糖原迅速分解为葡萄糖释放入血以补充血糖，从而防止血糖降低。在饥饿10多小时后，绝大部分肝糖原被消耗，此时糖异生作用成为肝供应血糖的主要途径。 故肝病时容易导致血糖含量变化，可以引起肝源性低血糖症，甚至出现低血糖昏迷。 二、肝脏在脂类代谢中的作用 1．作用：肝脏在脂类消化、吸收、转运、分解和合成代谢中都有重要作用。 2．机制： 1）肝细胞可将胆固醇转变为胆汁酸盐，随胆汁排入肠腔，可乳化脂肪，以利于脂类消化和吸收。肝病或胆道阻塞时，脂类消化吸收障碍，可产生厌油腻和脂肪泻等症状。 2）血浆中的VLDL主要在肝细胞合成，它在血浆中可转化为LDL。HDL也主要在肝细胞合成。脂蛋白是脂类在血浆中的转运形式，故肝脏积极参与体内各种脂类的转运和代谢。 3）甘油三脂在肝分解代谢十分活跃。如脂肪酸在肝旺盛地进行β-氧化分解，且因其特有的酮体合成酶系，将之转变为酮体，并经血液循环转运至肝外组织，供大脑、肾、心脏、骨胳肌等组织氧化利用获取能量。 4）肝脏是合成脂肪、胆固醇、磷脂旺盛的器官。磷脂是脂蛋白的重要组成部分。当肝功能障碍或磷脂合成原料缺乏时，肝细胞合成磷脂减少，肝内脂肪运出障碍，过多的脂肪存积在肝细胞内而形成脂肪肝。 三、肝在蛋白质代谢中的作用 1．作用：肝活跃地进行着蛋白质的合成代谢与分解代谢。 2．机制：肝是合成蛋白质的重要器官，肝除合成其本身所需的蛋白质外，还能合成大部分血浆蛋白。血浆中的清蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及多种载脂蛋白在肝脏合成。大部分α- 球蛋白和β- 球蛋白也是由肝细胞合成。 注意：γ-球蛋白主要由浆细胞合成。 正常人血浆蛋白总量为60～80g/ L，其中清蛋白（A）为40～55g/L，球蛋白（G）为20～30g/L，清蛋白与球蛋白的比值（A/G）为1.5～2.5/1。 当肝功能严重受损时主要是清蛋白合成减少，又因免疫刺激作用，浆细胞合成γ-球蛋白增加，使A/G比值降低甚至倒置。由于清蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，患者可出现水肿或腹水等症状。因凝血酶原、纤维蛋白原合成障碍，可出现凝血时间延长及出血倾向。 肝是氨基酸代谢的主要场所。氨基酸的转氨基、脱氨基、转甲基、脱硫基及脱羧基等作用均能在肝细胞中进行。由于肝中氨基酸代谢活跃，各种转氨酶含量多、活性高，因此血中转氨酶活力的测定如ALT的测定有助肝病的诊断。 肝是合成尿素的最主要器官，各种来源的氨都可在肝细胞中通过鸟氨酸循环合成尿素。当肝功能严重受损时，体内的尿素合成减少，血氨浓度升高，可引起肝性脑病。
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
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第十章病理学 第四节门脉性肝硬化 一、教学目标 1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。 2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的结构和生理功能。 3. 了解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。 二、典型案例（请重点看此部分内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如 有不恰当处请指出并修改！） （一）病例1：乙型肝炎后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化） 患者，男，43岁，工人。因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体（还是鲜红色？）数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。6年前患者体检发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗（还是用未正规治疗？）。近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。患者否认其他病史及家族史。 入院后进行体格检查，体温（T）37.2℃，脉搏（P）98次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP），10.6/8.0 kPa（80/60 mmHg）。肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。查体扑翼样震颤（+），肌张力高，腱反射亢进。 实验室检查，血常规：红细胞（RBC）2.4×1012/L，血红蛋白（HGB）82g/L，白细胞（WBC）3.7×109/L，血小板（PLT）75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）90U/L，血清白蛋白（A）30g/L，血清球蛋白（G）40g/L，血清总胆红素（STB）45μmol/L，结合胆红素（CB）24μmol/L，非结合胆红素（UCB）21μm ol/L；血氨105μmol/L。血浆凝血因子测定：凝血酶原时间（PT）22秒。乙型肝炎病毒标志物检测：HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（+），HBeAb（-），HBcAb（+）。乙型肝炎病毒DNA测定：HBV-DNA 1.8×105/mL。（HBV-DNA <1.00E+03IU/mL，高灵敏HBV-DNA定量检测：1.03E+6IU/mL。）甲胎蛋白26 μgl/L。B超：肝实质弥漫性损伤、肝被膜增厚，肝脏缩小，表面不光滑，呈结节样改变，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾增大，腹腔积液。 入院后嘱患者卧床休息，止血、输血、补液、利尿、抗病毒药拉米夫定等对症支持治疗。第3天再次呕血，量约900mL，患者面色苍白、脉搏微弱、烦躁、昏迷，血压测不到，各种反射消失，经抢救无效死亡。 【尸体解剖】 全身皮肤及巩膜黄染，口、鼻腔内有少量凝血块，颈部、前胸散在蜘蛛痣10余个，腹壁脐周静脉怒张，腹腔内有淡黄色澄清液体约3000mL，双下肢浮肿。
肝硬化病历模板
姓名：****科室：中西科住院号：000000*** 入院记录 主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查, 报告结果提示：1 ?病毒性乙型肝炎。2?肝硬化。曾来院治疗好转后岀院。近一周来上述症状又复岀现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒” 及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。婚育史：适龄结婚，家庭和睦。家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T36. 5°CP80 次/分R20 次/分BP130/80mmHgo 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痫。鼻外观无畸形，鼻通畅, 鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫纟甘，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查
肝硬化的类型、病理改变、临床表现、诊断和治疗
肝硬化的类型，病理改变，临床表现，诊断，治疗（门脉高 压循环） 肝硬化是一种常见的慢性病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症和肝功能障碍，称为肝硬化。 肝硬化的分类 国际上按形态上分为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。 我国采用的是结合病因、病变特点以及临床表现的综合分类法：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等。以上除坏死性肝硬化相当于大结节及大小结节混合型外，其余均相当于小结节型。其中门脉性肝硬化最常见，其次是坏死后肝硬化，其他类型少见。 病理改变 一、门脉性肝硬化 门脉性肝硬化可由多种因素引起，但在欧美以长期酗酒者多见（酒精性肝硬化），在我国及日本，病毒性肝炎则是其主要原因（肝炎后肝硬化）。 肉眼变化，早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。由正常的1500减至1000g 以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致，最大直径不超过1cm.切面见小结节周围为纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布全肝。 镜下，①正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。再生的肝细胞体积较大，核大染色深，常出现双核肝细胞。中央静脉缺如，偏位或有两个以上。②假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁瘀积现象，同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。 二、坏死后肝硬化 坏死后肝硬化，相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。 肉眼观，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。与门脉性肝硬化不同之处在于肝变形明显，肝左叶明显萎缩，结节大小悬殊，直径在0.5-1cm，最大结节直径可达6cm.切面见结节周围的纤维间隔明显增宽并且厚薄不均。 镜下，正常肝小叶结构消失，代之以大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，其内有较多的炎细胞浸润和增生的胆小管。 三、胆汁性肝硬化 因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见，分为原发性和继发性两类。原发性者更为少见。 （1）继发性胆汁肝硬化 常见原因为胆道系统的阻塞，如胆石，肿瘤（胰头癌，vater壶腹癌）等对肝外胆道的直接阻塞或外在压迫，引起胆管狭窄或闭锁。在儿童患者多为肝外胆道先天闭锁，总胆管的囊肿等。
肝硬化的类型、病理改变、临床表现、诊断和治疗
肝硬化的类型，病理改变，临床表现，诊断，治疗（门 脉高压循环） 肝硬化是一种常见的慢性病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症和肝功能障碍，称为肝硬化。 肝硬化的分类 国际上按形态上分为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。 我国采用的是结合病因、病变特点以及临床表现的综合分类法：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等。以上除坏死性肝硬化相当于大结节及大小结节混合型外，其余均相当于小结节型。其中门脉性肝硬化最常见，其次是坏死后肝硬化，其他类型少见。 病理改变 一、门脉性肝硬化 门脉性肝硬化可由多种因素引起，但在欧美以长期酗酒者多见（酒精性肝硬化），在我国及日本，病毒性肝炎则是其主要原因（肝炎后肝硬化）。 肉眼变化，早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。由正常的1500减至1000g 以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致，最大直径不超过1cm.
切面见小结节周围为纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布全肝。 镜下，①正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。再生的肝细胞体积较大，核大染色深，常出现双核肝细胞。中央静脉缺如，偏位或有两个以上。②假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁瘀积现象，同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。 二、坏死后肝硬化 坏死后肝硬化，相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。 肉眼观，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。与门脉性肝硬化不同之处在于肝变形明显，肝左叶明显萎缩，结节大小悬殊，直径在0.5-1cm，最大结节直径可达6cm.切面见结节周围的纤维间隔明显增宽并且厚薄不均。 镜下，正常肝小叶结构消失，代之以大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，其内有较多的炎细胞浸润和增生的胆小管。 三、胆汁性肝硬化 因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见，分为原发性和继发性两类。原发性者更为少见。
肝的生物化学
肝的生物化学（习题）一、选择题 （一）A 型题 1. 肝功能障碍时, 血浆胆固醇的主要改变是 A. 总量增加 B. 总量正常 C. 自由胆固醇下降 D. 胆固醇酯/ 胆固醇比值升高 E. 胆固醇酯/ 胆固醇比值下降 2. 胆汁酸可以反馈抑制 A. HMG-GoA 还原酶 B. 加单氧酶 C. 胆固醇7 α - 羟化作用 D. 乙酰CoA 羧化酸 E. 12 α - 羟化酶 3. 肝内胆固醇代谢的主要终产物是 A. 7 α - 胆固醇 B. 胆酰Co Ａ C. 结合胆汁酸 D. 维生素D 3 E. 胆色素 4. 导致尿胆素排泄减少的疾病是 A. 肠梗阻 B. 溶血 C. 碱中毒 D. 胆道梗阻 E. 肝细胞性黄疸 5. 尿中出现胆红素是由于 A. 血中未结合胆红素增加 B. 血中胆红素- 清蛋白复合物增加 C. 血中结合胆红素增加 D. 血中游离胆红素增加 E ．血中间接胆红素增加 6. 肝细胞摄取游离胆红素的原因是 A. 肝细胞通透性和其它组织一样 B. 肝细胞表面积大 C. 肝细胞有Y 、Z 两种蛋白 D. 肝细胞膜上面有溶脂性物质 E. 肝脏有丰富的血窦 7. 关于粪胆素原叙述正确的是 A. 只存在粪便中 B. 也存在尿液中 C. 血液中没有 D. 不能肝排出 E. 不能被肠粘膜细胞吸收 8. 关于体内生物转化作用的叙述错误的是 A. 对体内非营养物质的改造 B. 使非营养物质活性降低或消失 C. 使非营养物质溶解度增加 D. 使非营养物质从胆汁或尿液排除 E. 结合反应主要在肾脏中进行 9. 维生素K 缺乏是由于 A. 维生素A 、D 已经缺乏 B. 胆汁排出不足 C. 凝血因子少 D. 食物缺少脂肪 E. 糖供应不足 10. 肝中维生素储量最少的是 A. 维生素K B. 维生素A C. 维生素E D. 维生素B 12 E. 维生素D 11. 分泌活性维生素D 3 的组织是 A. 肝脏 B. 肾脏 C. 肠粘膜 D. 骨骼 E. 肌肉组织 12. 肝合成与分泌的血浆功能酶是 A. GPT B. LCAT C. LDH D. GOT E. OCT 13. 生物转化的第二相反应是 A. 氧化反应 B. 还原反应 C. 水解反应 D. 脱羧反应 E. 结合反应
生化检验指标相应缩写及所代表意义
1、检验项目谷丙转氨酶 英文缩写 ALT 正常参考值 0-40IU/L 临床意义增高：常见于急慢性肝炎，药物性肝损伤，脂肪肝，肝硬化，心梗，胆道疾病等。 2、检验项目谷草转氨酶 英文缩写 AST 正常参考值 0-40I/L 临床意义增高：常见于心梗，急慢性肝炎，中毒性肝炎，心功能不全，皮肌炎等。 3、检验项目转肽酶 英文缩写 GGT 正常参考值 0-40IU/L 临床意义增高：常见于原发性或转移性肝癌，急性肝炎，慢性肝炎活动期，肝硬化，急性胰腺炎及心力衰竭等 4、检验项目碱性磷酸酶 英文缩写 ALP 正常参考值 30-115IU/L 临床意义增高：常见于肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸，急慢性黄疸型肝炎，骨细胞瘤，骨折及少年儿童。 5、检验项目乳酸脱氢酶 英文缩写 LDH 正常参考值 90-245U/L 临床意义增高：急性心肌梗塞发作后12-48小时开始升高，2-4天可达高峰，8-9天恢复正常。另外，肝脏疾病恶性肿瘤可引起LDH增高 6、检验项目总胆红素 英文缩写 TBIL 正常参考值 4.00-17.39umol/L 临床意义增高：原发生胆汁性肝硬化急性黄疸型肝炎，慢性活动期肝炎，病毒性肝炎。肝硬化，溶血性黄疸，新生儿黄疸，胆石症等 7、检验项目直接胆红素 英文缩写 DBIL 正常参考值 0.00-6.00umol/L 临床意义增高：常见于阻塞性黄疸，肝癌，胰头癌，胆石症等。 8、检验项目游离胆红素 英文缩写 IBIL 正常参考值 0.00-17.39umol/L 临床意义增高：见于溶血性黄疸，新生儿黄疸，血型不符的输血反应 9、检验项目总蛋白 英文缩写 TP 正常参考值 55.00-85.00g/L 临床意义增高：常见于高度脱水症（如腹泄、沤吐，休克，高热）及多发性骨髓瘤。降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化，肾病综合症，烧伤，失血。 10、检验项目白蛋白 英文缩写 ALB