2020年阿尔茨海默病的防治策略

阿尔茨海默病是老年期最常见的痴呆类型，严重危害老年人的身心健康，已成为严峻的社会公共卫生问题。在第十三届中国医师协会神经内科医师年会上，“阿尔茨海默病的防治策略”本文将报告主要内容编辑整理如下。

阿尔茨海默病（AD）俗称“老年痴呆症”或“老年性痴呆”，是一种隐匿起病、以认知功能进行性恶化为特征的神经变性疾病，通常伴有日常生活能力受损和精神行为异常。

临床表现

1. 认知障碍：注意与集中、记忆、语言、视空间技能、定向、计算、运用、执行功能等。

2. 行为异常：妄想、幻觉、错认等精神病性症状；抑郁、焦虑、欣快、淡漠、失眠等心理性症状；漫游、激越、灾难性反应、抱怨、脱抑制、侵扰、违拗等行为异常。

3. 日常生活能力受损：吃药、如厕、穿衣、进食、修饰、行走、洗澡等基础性生活能力；打电话、购物、做饭、做家务、洗衣服、搭乘或驾驶交通工具、理财等工具性生活能力。

危险因素与预防

AD的危险因素包括不可控制的因素（致病基因、风险基因）与可控制的因素（血胆固醇过多症、肥胖、高血压、糖尿病、抑郁、神经损伤、血管损伤、炎症、吸烟、过度饮酒、非健康饮食等）。危险因素在人的一生中皆存在，不同生命阶段（早年生活阶段、中年生活阶段、晚年生活阶段）有不同的重要危险因素。在所有病例中，约有40%的患者与12种可控危险因素相关。

研究显示，控制危险因素可能有助于预防痴呆。基于危险因素对患者的影响，推荐决策者和个人采取的干预措施包括：

40岁以后使收缩压保持在130 mmHg以下；

鼓励使用助听器弥补听力损失，并通过保护耳朵减少听力损失；

防止头部受伤；

每周酒精摄入量不超过21个单位（1个单位的酒精等于10 ml 或8 g纯酒精）；

戒烟并支持他人戒烟；

减少接触空气污染和二手烟；

为所有儿童提供小学和中学教育；

减少肥胖和与之相关的糖尿病；

从中年，可能的话直到老年都保持运动。

2020年7月，针对治疗AD的迫切需求，全球该领域知名学者，对现有的研究证据进行了系统回顾和荟萃分析，制定了全球首个AD循证预防国际指南，针对4个方面提出21条建议，认为AD 是可以预防的。

治疗

1. 治疗原则

AD治疗应遵循4个原则：全面治疗、早期干预、规范治疗、药物与非药物治疗相结合。

（1）全面治疗原则：全面关注ABC症候群，改善患者认知功能障碍，控制患者精神行为异常，提高患者日常生活能力，可为AD患者带来更大临床获益。

（2）早期干预原则：积极干预AD的危险因素，如防治抑郁、戒烟、避免听力丧失、稳定血压、调整血糖等，对减少和延缓AD发生具有重要意义。

（3）规范治疗原则：选择合理的药物治疗，所有药物均应低剂量起始，逐渐增加至推荐的有效剂量或维持剂量；改善认知的药物应足量、足疗程、甚至联合用药；抗精神病药物一般小剂量短期使用。

（4）药物与非药物治疗相结合原则：非药物治疗作为药物治疗的有效补充，可以在ABC症候群管理中发挥一定作用；部分非药物治疗甚至还可延缓AD进展。

2. 治疗药物

AD临床治疗常用的药物：

核心症状药物：多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、石山碱甲、美金刚；

抑制类药物：利培酮、奥氮平、喹硫平等；

兴奋类药物：尼麦角林、奥拉西坦、吡拉西坦等。

一项关于AD的长期队列研究，入选患者为痴呆登记系统中的AD患者，均在确诊后3个月内开始接受乙酰胆碱酯酶抑制剂（ChEls）治疗，共计11 652例使用药物，5826例非使用者作为对照，研究结果显示，每年随访治疗组MMSE评分提高0.13，特别是多奈哌齐7.5 mg以上剂量MMSE评分能获得显著提升。

一项荟萃分析，从美金刚治疗痴呆的随机、双盲、平行、安慰剂对照实验中，筛选出剂量为20 mg或28 mg延迟释放、随访时间在6~7个月的研究，并对轻度和中重度AD患者各自分析。分析结果显示，对中重度AD患者而言，美金刚在临床总体、认知功能、日常生活能力以及精神行为症状方面有确切疗效。

目前，AD药物治疗没有能完全逆转认知障碍的病理过程，其治疗目标主要集中在改善认知功能、延缓疾病进展、提高日常生活能力、延长患者生存期、减少看护者照料负担等方面。

3. 药物研发现状

目前AD药物研发分为三大类：疾病修正治疗生物制剂、疾病修正治疗小分子药物、缓解症状的小分子药物。2019年开展临床

试验的药物共有132种，96种药物可归为疾病修正疗法；其中38（40%）以β淀粉蛋白作为主要靶点或者作为靶点之一，Tau 是疾病修正疗法的第二大代表性靶点（占18%）。AD的药物研发失败率高，不突破“一药一靶”的固有模式，新药研发难以获得较好的进展。

AD发病机制复杂，在神经退行性变之前，随年龄增长而改变的过程包括炎症、自噬损伤、血管功能障碍、突触丢失、线粒体和代谢功能障碍以及表观遗传变化。这些过程为AD新药研发提供了多种靶点。目前，炎症与AD的关系受到越来越多的关注，以炎症为治疗靶点的药物已成为研究热点之一。甘露特纳中国Ⅲ期临床研究结果显示，甘露特纳能显著并持续改善AD患者的认知功能，并具有症状改善与潜在病程改变的双重作用。甘露特纳可以穿过血脑屏障并直接靶向Aβ，可有效降低神经炎症，可有效重塑肠道菌群失衡，从这个角度看，甘露特纳突破了AD“一药一靶”的研发格局，通过直接与间接双重机制，系统性应对AD的复杂疾病机制（抑制Aβ斑块形成、减轻神经炎症、平衡肠道菌群）。

突触功能障碍与AD认知功能减退关系密切，以突触可塑性和神经保护为靶点的药物研究也是热点。另外，代谢紊乱和能量失衡同样是AD病理机制中的一环。同时，以血管因素为靶点的潜在抗AD药物也是研究热点之一。

4. 非药物性的干预

健康饮食：地中海饮食、DASH饮食；

体育运动：有氧运动、健身操、广场舞；

物理疗法：经颅磁刺激、经颅脉冲刺激；

认知训练：记忆、推理、加工速度训练；

社会活动：复杂性工作、养老社区；

心理干预：验证、怀旧疗法。

总结

1. AD是老年期最常见的一种痴呆类型，严重危害老年人的身心健康，已成为严峻的社会公共卫生问题。

2. AD发病机理尚未完全阐明，Aβ和tau代谢异常是当前的主流学说，神经免疫炎症学说受到普遍的关注。

3. 研究显示通过控制危险因素可能有助于预防痴呆，早期预防可降低发病率。

4. AD治疗没能突破制约的瓶颈，能明显延缓病理进程的药物开发还是现阶段所面临的重要需求和挑战。

阿尔茨海默病诊断进展

阿尔茨海默病诊断进展卫生部北京医院彭丹涛一、临床诊断标准（一） NINCDS — ADRDA 临床诊断标准 1.I 很可能（ probable) 诊断标准：临床检查和神经心理检查认为痴呆；两种及以上认知领域缺陷；记忆和其它认知障碍进行性加重；无意识障碍； 40-90 岁起病，常在 65 岁以后，且非其它全身系统性疾病及脑部疾病所致认知障碍。 2.II 支持很可能（ probable) 诊断标准：特殊认知功能的进行性衰退（如：失语、失用、失认）；日常生活能力损害及行为改变；家族中有类似病人，尤其有神经病理证实者；实验室检查结果：腰穿脑脊液压力正常；脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加； CT 检查证实有脑萎缩，且随病程进行性加重。这是1984 年制订的标准。被称为 AD 病人诊断的“金”标准。其诊断准确率达 80 ％一 100 ％，敏感性达 81 ％一 88 ％，特异性达 90 ％。在应用中发现，该诊断标准在应用中存在局限性， 2007 年对其进行了重新修订。（二）修订 NINCDS — ADRDA 诊断标准 1. 可能为 AD : A+B 、 C 、 D 或 E 中至少一个核心症状： A. 早期、显著的情景记忆障碍，包括以下特点：逐渐出现的进行性的记忆功能下降，超过 6 个月；客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在提示或再认试验中不能显著改善或恢复正常；情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现。

2. 支持特征： B. 存在内颞叶萎缩 MRI 定性或定量测量发现海马结构、内嗅皮层、杏仁核体积缩小（参考同年龄人群的常模）。 C. 脑脊液生物标记异常 A β 1-42 降低、总 tau(t-tau) 或磷酸化 tau(p-tau) 增高，或三者同时存在。 D. PET 的特殊表现：双侧颞叶糖代谢减低；其它有效的配体，如 FDDNP 预见 AD 病理的改变。 E. 直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变导致的 AD 。该诊断标准出台后，对临床和科研有很大的帮助。二、欧盟针对 AD 的诊治的建议（一） 2010 年，欧盟针对 AD 的诊治提出了建议：应由知情者补充临床病史（ A ），知情者问卷，如有可能应使用（最佳实践建议）。认知功能下降导致的生活功能独立性受损在痴呆的诊断标准中是一项关键内容，需在诊断评价中进行测试（ A ）；对所有痴呆患者都应进行神经系统和躯体检查（最佳实践建议）；对所有患者都应进行认知功能评估（ A ），疑似或极早期的 AD 患者应进行定量神经心理学测试（ B ）；认知功能评估应包括主要认知域（尤其是延迟回忆）及一般认知评估（ A ）。对于中度记忆障碍者，线索回忆比自由回忆更为合适（ B ）；所有患者都应进行 BPSD 评估（ A ），适当的评分量表从知情者处获取信息（最佳实践建议），对 AD 患者伴随疾病的评估。（一）记忆建议采用加州言语学习测验 (CVLT) Buschke 自由回忆和线索选择性提醒回忆测验——可鉴定是否为早期 AD 。 Rey 听觉言语学习试验（ The Rey Auditory Verbal Learning Test ， RAVLT ) 可以区分出 AD 患者和非痴呆患者，或将 AD 和其他类型的痴呆患者予以

血管性痴呆诊疗指南

血管性痴呆诊疗指南在我国，血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二位引起痴呆的原因。血管性痴呆的危险因素包括高血压、高龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶的大小和部位等。缺血性和出血性卒中引起的脑损伤均可导致痴呆和认知功能障碍。血管性痴呆的特点包括：出现记忆障碍和至少两个其他认知领域，包括定向、注意、语言词汇功能、视空间能力、计算、执行功能、习惯动作、抽象、判断能力的障碍，且这些障碍足以引起日常生活能力和社会功能的缺损。尽管卒中可以增加痴呆的危险性，但目前就脑血管病与痴呆的关系之间如何确定，还非常模糊。卒中的次数、卒中的部位、梗死脑组织的总容量到底要达到多大的量，方能引起痴呆，目前尚无定论。因此，在某些情况下，很难确认卒中是否是痴呆的唯一病因。总之，通过影像学检查未发现脑血管病的证据，说明痴呆患者没有血管病基础；反之，发现了血管病变并不能说这就是痴呆的病因，尤其是在另一个引起痴呆的病因，如阿尔茨海默病与脑血管病并存的情况下。【临床表现】血管性痴呆可以表现为不同的临床亚型。 1.皮层综合征特点是临床反复出现脑血栓形成或栓塞，伴有明显的局灶感觉和运动缺损症状和体征，失语更为严重，认知障碍的起病急骤。

2.皮层下综合征伴有深部白质病变的皮层下综合征的特点是有假性球麻痹的体征，锥体束征。抑郁或情绪不稳，额叶释放症状。记忆障碍相对较轻。定向力障碍，对新鲜事物反应减少，兴趣减少，判断事物间关系的能力下降，在交谈时难于将焦点从一个话题转移到另一个话题，注意力不集中。刻板语言和动作。 3.常染色体显性皮层下白质脑病的遗传性脑动脉病（CA-DASIL）所致的血管性痴呆一般在30～50岁起病，与19号染色体上的notch3基因突变有关。由于皮层下多发梗死导致腔隙状态，突出的临床特点是假性球麻痹，伴有情感障碍和尿失禁，双侧锥体束征。步态平衡障碍、步距小，病史中有偏头痛史。家族史常阳性。【辅助检查】头颅MRI检查可以发现皮层下多发腔隙性梗死灶。此外，在皮层下动脉硬化性白质脑病（Binswanger’s病）的患者，还可以在更广泛的皮层下白质发现脱髄鞘病变。MRI的敏感性比CT高。其他实验室检查包括除外外源性栓塞、红细胞增多症、血小板增多症、中枢神经系统血管炎、脑膜血管梅毒所致的多发性脑梗死，这在较年轻的患者、尤其是没有高血压病的患者尤其重要。【诊断】

阿尔茨海默症综述

阿尔茨海默病综述阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 3.头部外伤

阿尔茨海默病诊疗指南

2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南一、概述 (一)目的 2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准。本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据，如磁共振成像(MRI)、18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等技术所获取的进一步证据，以提高临床诊断的可信度。此外，特别注意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。由于AD是该指南所关注的焦点，非AD型痴呆，如血管性痴呆(VaD)、额颢叶变性(FTLD)、帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1，B)、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其他痴呆将另述。本指南足指导临床工作的理想标准，但并不一定适用于所有情况，还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。该指南未讨论经济学效益，因为各国差异较大，不同国家会得出不同的结论。 (二)背景痴呆患者在65岁及以上人群中占5．4％，患病率随年龄增长而不断升高，其中以AD为主。欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现，目前在欧洲有845万人患有AD。痴呆给社会造成了严重的经济负担，整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元，其中56％为非正式护理花费。

每年痴呆患者的花费为21 000欧元，因病致残约为350／10万人，相比之下，糖尿病为247／10万人。随着人类寿命的延长，预计未来30年痴呆患者数将成倍增长。早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注，因为这种情况遗传易感性强。具有不同的临床和认知表现，与晚发型病例比较。其病程进展更快。另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。因此对早发型AD需要特殊处理。患者在临床AD之前常先经过一个轻度认知功能障碍(MCI)时期。此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍，但仍能保持日常活动(ADL)能力。专家组决定不对MCI综合征进行详细总结，因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。 (三)检索及评价策略本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline)数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。专家组根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。对于尚无证据的重要临床问题，则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实践建议。二、临床诊断：病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常生活能力的损害及任何相关的非认知症状。既往病史、伴随疾病、家族史和教育史是病史的重点。神经系统检查和全身体检对于区分AD 与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。虽然目前尚

2014(柳叶刀杂志)阿尔茨海默病最新国际诊断标准

The Lancet：阿尔茨海默病最新国际诊断标准 2014-05-31 20:32来源：丁香园作者：辛夷籽字体大小：过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下：一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面） A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）； B：体内AD病理改变的证据（下述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加； 3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）；

中医药治疗阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（老年痴呆症）老年痴呆症是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。早期最显著的症状为健忘，通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失，而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重，病人的语言能力、空间辨别能力、认知能力会逐步衰退。中医辨证（1）脾肾亏损：证候：表情呆板，行动迟缓，甚至终日寡言不动，傻哭傻笑，饮食起居皆需人照料。本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。舌质暗淡，舌苔薄白，脉细弱或细滑，两尺脉弱。（2）脾虚痰阻：证候：终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭，与之美馔不受，与之污秽则无辞，与之衣不衣，与之草本则反喜，重症者不能自理生活，其面色晄白或苍白不绛，气短乏力，舌体胖，舌质淡，苔白腻，脉细滑。脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气肾精亏虚是其基本病机。帕金森病大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆，就能取得较好疗效。滋补肝肾，益精健脑．用于肝肾不足，气血亏虚所致的健忘，头晕，心悸失眠，倦怠乏力。此药适用范围：智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、肢体麻木、迷路不认家门、大小便失禁、手脚震颤等。肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，

老年病科-呆病(阿尔茨海默病)中医诊疗方案(试行版)

呆病（阿尔茨海默病）中医诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断 1.中医诊断标准参照《实用中医内科学》（第2版）（王永炎、严世芸主编，上海科学技术出版社，2009年）。（1）记忆障碍，包括短期记忆障碍（如间隔5分钟后不能复述3个词或3件物品名称）和长期记忆障碍（如不能回忆本人的经历或一些常识）；（2）认知损害，包括失语（如找词困难和命名困难）、失用（如观念运动性失用及运动性失用）、失认（如视觉和触觉性失认）、执行功能（如抽象思维、推理、判断损害）等一项或一项以上损害；（3）上述两类认知功能障碍明显影响了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退。（4）起病隐匿，发展缓慢，渐进加重，病程一般较长。但也有少数病例为突然起病，或波动样、阶梯样进展，常有中风、眩晕、脑外伤等病史。神经心理学检查、日常生活能力量表、MRI或脑脊液检查等有助于痴呆临床诊断。 2.西医诊断标准参照中国痴呆临床实践指南工作组《中国痴呆诊疗指南》的中文版阿尔茨海默病临床诊断标准（田金洲主编，人民卫生出版社，2012年）：（1）记忆或认知功能损害逐渐出现6个月以上，且进行性恶化。（2）神经心理学测试证实存在显著的情节记忆损害。（3）精神状态检查或神经心理学测评提供认知功能损害的客观证据。（4）工作或日常生活能力受损。（5）神经影像学证据：海马体积缩小或内侧颞叶萎缩。（6）除外其他病因：1）认知损害发生或加重在明确的卒中后3个月内，或存在多发梗塞或严重白质高信号等血管性痴呆的典型特征；2）或具有波动性认知损害、形象生动的视幻觉及自发的帕金森综合征等路易体痴呆的核心特征；3）或具有行为变异和额叶和/或前颞叶明显萎缩等额颞叶痴呆的突出特征；4）或其他可逆原因如激素或代谢异常如甲状腺功能减退或叶酸/维生素B12缺乏；5）或谵妄或其他精神及情感疾病，如精神分裂症、抑郁症。

2020年阿尔茨海默病的防治策略

2020年阿尔茨海默病的防治策略阿尔茨海默病是老年期最常见的痴呆类型，严重危害老年人的身心健康，已成为严峻的社会公共卫生问题。在第十三届中国医师协会神经内科医师年会上，“阿尔茨海默病的防治策略”本文将报告主要内容编辑整理如下。阿尔茨海默病（AD）俗称“老年痴呆症”或“老年性痴呆”，是一种隐匿起病、以认知功能进行性恶化为特征的神经变性疾病，通常伴有日常生活能力受损和精神行为异常。临床表现 1. 认知障碍：注意与集中、记忆、语言、视空间技能、定向、计算、运用、执行功能等。 2. 行为异常：妄想、幻觉、错认等精神病性症状；抑郁、焦虑、欣快、淡漠、失眠等心理性症状；漫游、激越、灾难性反应、抱怨、脱抑制、侵扰、违拗等行为异常。 3. 日常生活能力受损：吃药、如厕、穿衣、进食、修饰、行走、洗澡等基础性生活能力；打电话、购物、做饭、做家务、洗衣服、搭乘或驾驶交通工具、理财等工具性生活能力。

危险因素与预防 AD的危险因素包括不可控制的因素（致病基因、风险基因）与可控制的因素（血胆固醇过多症、肥胖、高血压、糖尿病、抑郁、神经损伤、血管损伤、炎症、吸烟、过度饮酒、非健康饮食等）。危险因素在人的一生中皆存在，不同生命阶段（早年生活阶段、中年生活阶段、晚年生活阶段）有不同的重要危险因素。在所有病例中，约有40%的患者与12种可控危险因素相关。研究显示，控制危险因素可能有助于预防痴呆。基于危险因素对患者的影响，推荐决策者和个人采取的干预措施包括： 40岁以后使收缩压保持在130 mmHg以下；鼓励使用助听器弥补听力损失，并通过保护耳朵减少听力损失；防止头部受伤；每周酒精摄入量不超过21个单位（1个单位的酒精等于10 ml 或8 g纯酒精）；戒烟并支持他人戒烟；减少接触空气污染和二手烟；

阿尔茨海默病最新国际诊断标准

阿尔茨海默病最新国际诊断标准过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下：一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面） A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）； B：体内AD病理改变的证据（下述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加； 3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）；典型AD排除标准（补充检查：如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病，或伴发病症） 1.病史：a.突然发病 b.早期出现下述症状：步态障碍、癫痫、行为改变； 2.临床特征：a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动；

阿尔茨海默病病人的护理

阿尔茨海默病病人的护理一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘二、A2 1、患者男，71岁，诊断为阿尔兹海默症，目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者，女性，72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归，诊断为阿尔茨海默病，治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男，70岁，诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时，错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男，65岁。确诊为阿尔茨海默病5年，病情进展，不会穿衣服，把衣服当裤子套在身上，患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症

5、患者张某，男，55岁。确诊为阿尔茨海默病2年，近期家属发现张某出现新的症状，经常叫不上物品的名字，如要手机，就说“那个输入数字，按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊，无目的走动时，应高度关注，因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆三、A3/A4 1、患者女，69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事，做事经常丢三落四，检查未发现有器质性疾病，近1 年不会自己穿衣服，有时把裤子当上衣穿，有时对着镜子中的自己问“你是谁”，2周前一个人跑出家门，找不到回家的路，说不清地址，说不出自己的名字，幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时，护士应 A、给予及时制止，必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导，帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通

阿尔茨海默病

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阿尔茨海默病阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。基本信息别????称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆英文名称Alzheimerdisease，AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等传染性无阿尔茨海默病病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病

2020版：中国阿尔茨海默病一级预防指南(全文)

2020版：中国阿尔茨海默病一级预防指南（全文）阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是老年期痴呆最常见的一种类型，以进行性发展的神经系统变性为特征，是导致老年人失能的重要原因[1]。近年来，学者们逐渐认识到AD是一种复杂的多因素疾病，其中年龄、性别、家族史和携带载脂蛋白E（apolipoprotein E, APOE）ε4等位基因是AD发病的重要危险因素；除这些不可控危险因素之外，尚有多种可控危险因素，主要包括血管相关危险因素、生活行为方式、社会心理因素等。此外，还有多种与AD发生发展相关的保护性因素，包括青少年期文化教育、成年期工作复杂程度以及中晚年业余时间参加社交、认知或智力刺激活动以及体力锻炼活动等[2]。由于目前尚无有效阻止AD发生或延缓其进展的治疗药物，因此AD 的早期预防尤为关键。从针对尚未出现AD病理改变和临床症状的中老年人群识别和管理可控危险因素的一级预防，到基于临床前阶段或已经发生轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment, MCI）人群的早期诊断及早期干预的二级预防，以提高对AD早期预防的重视，从而避免或延缓AD相关的病理改变，降低AD发病风险（Ⅰ级证据）。我们根据国内外流行病学和临床研究相关文献，结合我国实际情况，提出AD的一级预防指南，供人群预防和临床实践参考。【推荐】应加强AD相关危险因素的早期识别和早期干预（A级推荐）。AD的概述一、我国AD的流行病学和社会经济负担

（一）流行病学近40年来，随着我国人口老龄化趋势加快以及主要心血管疾病及相关因素流行趋势增加等多种因素的影响，AD的患病率和患者数量呈逐年递增的趋势。流行病学资料显示，我国AD患病人数从1990年的193万增加到2010年的569万[3]，而且老年女性患病率约为男性的2倍[3,4]。2013年一项全国流行病学调查表明65岁以上人群中痴呆的患病率为5.6%[5]，结合多项调查表明AD约占痴呆的60%[3,6]，因此估计在我国65岁以上人群中AD患病率约在3%到4%之间。据预测，2020年我国AD患者约有900万，2050年将达到2 100万[7]。2009年国内调查显示在三甲医院神经内科门诊就诊的AD患者仅有约30%接受抗痴呆治疗[8]。2017年AD及其他痴呆患病人群的特异性死亡率为0.35‰，全国平均减寿年数为374年/10万人[9]。近年来民众对于AD的知晓率有所提高，但仍有相当一部分人对AD及其他类型痴呆有所忽视，并且对疾病的干预和治疗持消极态度[10]。因此宣传普及AD的预防和治疗等知识非常必要。（二）卫生经济学由于AD患者基本生活自理能力下降，他们需要长期全天候家庭照顾（护）和社会保健服务，因此给家庭和社会带来沉重的经济负担和照护负担。在经济负担方面，2015年在全国进行的AD患者经济负担调查表明，我国AD患者年人均年花费高达2万美元，其中直接医疗负担（包括药物以及诊疗费用等）占约32.5%，间接费用（主要是照护费用）占约51.9%[11]。据此估计全国AD患者的年经济支出约1 670亿美元，约占

2020阿尔茨海默病一级预防指南要点

2020阿尔茨海默病一级预防指南要点阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆最常见的一种类型，以进行性发展的神经系统变性为特征，是导致老年人失能的重要原因。目前尚无有效阻止AD发生或延缓其进展的治疗药物，因此AD的早期预防尤为关键。《中国阿尔茨海默病一级预防指南》针对阿尔茨海默病一级预防的12个方面提出了相应推荐。高血压管理推荐 ?高血压人群应进行高血压管理，这可能有利于降低痴呆患病风险（B 级推荐）。 ?建议高血压人群都应采取生活方式干预（A级推荐）。糖尿病管理推荐 ?应该对糖尿病人群进行规范的生活方式和（或）降糖药物干预，这可能有利于降低痴呆患病风险（B级推荐）。 ?建议糖尿病人群都应采取生活方式干预（A级推荐）。 ?1型糖尿病须每日注射胰岛素治疗（A级推荐）。

?二甲双胍对于体重超重（A级推荐）及无体重超重（C级推荐）的2型糖尿病人群均应作为首选药物。血脂异常管理推荐 ?建议血脂异常人群进行规范的饮食结构调整和生活方式干预（A级推荐）。 ?药物治疗可能有利于降低痴呆患病风险（B级推荐），临床上建议以控制血脂异常为目标。戒烟和限酒等生活方式干预推荐 ?对于健康老年人，提倡戒烟和少量饮酒。对吸烟和过度饮酒者采取非药物和药物干预措施，以降低认知功能下降和痴呆的风险。提倡对大多数吸烟和过度饮酒者采取生物‐心理‐社会干预模式，进行健康教育宣传，必要时采取药物干预方式（B级推荐）。日常休闲活动干预推荐 ?建议老年人群进行智力活动（如书法、绘画、演奏乐器、广场舞等）、体育锻炼（推荐每周至少150 min的中高强度的有氧运动、耐力训练、

太极拳）和社交活动（如参加生日聚会、集体度假旅游等），有助于预防AD发病（B级推荐）。营养干预推荐 ?认知障碍高危老年人群提倡MIND饮食，对预防AD有益（A级推荐）。 ?同时倡导老年人饮食多样化。中医预防保健可能不同程度地预防AD。教育水平管理推荐 ?建议对老年人群进行健康宣教，鼓励老年人参加老年大学进行终生学习，提高人群认知储备，有利于降低AD的发病风险（A级推荐）。认知训练推荐 ?认知训练可改善健康老年人的整体认知和多个分认知域水平。建议采用涵盖多认知领域的综合性、个体化的认知训练方案；联合生活方式干预、有氧锻炼和神经调控技术等其他非药物治疗，进行多形式综合干预（A级推荐）。

阿尔茨海默病临床路径2016

阿尔茨海默病临床路径2016 一、阿尔茨海默病临床路径标准（一）适用对象。第一诊断为阿尔茨海默病 (ICD-10: G30.904)。（二）诊断依据。根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》(中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写，中华医学杂志，2011年) 、《美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组对阿尔茨海默病诊断指南的推荐和介绍》（中华神经科杂志，2012年）和国际工作组标准-2（Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease: the IWG-2 criteria Lancet Neurol，2014年），符合痴呆的诊断标准：慢性隐袭起病，数月或数年，认知功能障碍导致工作能力或日常生活功能受到影响。排除其它疾病导致的痴呆。影像学可能见到内侧、底部、外侧颞叶、顶叶的萎缩。 1.一项或一项以上的认知功能障碍：（1）工作能力或日常生活功能受到影响。（2）比以往的功能和执行力水平有所下降。（3）无法用谵妄或主要精神障碍解释。（4）通过联合以下两者来检测和诊断患者的认知损害：①来自患者和知情人的病史采集；②客观的认知评价——简单的精神状态检查或神经心理学测验。当常规的病史和简易精神状态检查（MMSE）结

果不足以形成确凿的诊断时．应进行全面的神经心理学测验。（5）包括以下至少一个和／或两个领域以上的认知或行为损害：①学习并记住新信息的能力受损。症状包括：重复问题或谈话，乱放个人财物．忘记重要事件或约会，在一个熟悉的路线上迷路等。②推理能力和处理复杂任务的能力受损，判断力差。症状包括：理解力差，无法管理财务，决策制定能力差，无法规划复杂或连续的活动。③视空间功能受损。症状包括：不能识别面孔或常见物品，尽管视力很好仍不能通过直接观察找到物品，不能操作简单的工具，穿衣定向障碍等。④语言功能受损(说、读、写)。症状包括：说话时找词困难、犹豫不决，有语音或语义错语、拼写或书写错误。⑤人格、行为或举动改变。症状包括：异常的情绪波动如激动不安、动机缺乏、主观努力、淡漠、失去动力、回避社交．对以往活动的兴趣减低、失去同理心、强迫的或强迫观念行为、同社会相悖的行为等。神经系统检查没有其他异常发现。同时要符合阿尔茨海默病的特征性认知功能障碍：比如记忆障碍是最突出的异常，可以有语言问题、视空间问题、推理判断问题。同时要鉴别路易体痴呆以及额颞叶痴呆的特征性表现。 2.辅助检查：对所有首次就诊的患者进行辅助检查有助于揭示认知障碍的病因或发现伴随疾病，基因检测有助于提高诊断级别。（三）治疗方案及药物的选择依据。根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》 (中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写，中华医学杂志，2011年) 制定治疗方案。目前无特效治疗，采用综合治疗方案，药物治疗和护理照顾结合，药物治疗主要如下：

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。三、临床特征与评估（一）临床特征一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A （activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。 C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视

阿尔茨海默病患者的护理(教案)

xx 中医药大学教案首页

教案内文教学题目：阿尔茨海默病患者的护理教学内容: 1、前期回顾：阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施：（1）生理功能方面：加强饮食护理，促进患者营养，防止发生噎食。必要时给喂予食。（2）安全方面：评估病人可能受伤的危险因素，减少或防止危险因素发生。（3）生活方面：引导患者做简单的事情，加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助，如理发、穿衣、洗漱等（4）心理功能方面：与其交谈时要态度和蔼、亲切，出现意外事情（如大小便失禁等）时，注意维护患者的自尊，降低激动。（5）社会功能：①沟通技巧：谈话时最好由患者选择主题，或是由远期记忆的事情开始谈起，并注意语速要慢、清楚、简单易懂，这样沟通会进行的比较顺利，病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练：应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念，使病人恐慌与不安。注意保持患者能量，避免过度消耗患者能量。（6）家庭的护理措施：①加强与患者家属进行沟通，及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。

教案尾页小结： 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退，在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者，应得到良好的指导与支持。思考： 1、AD患者主要的护理包括哪些方面？ 2、如何保持AD患者的能量？课后分析（学生反映、经验教训、改进措施） 1.学生反映：学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训：在原来案例分析的基础上，又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示，学生更加直观的参与教学组织、设计与学习，充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中，可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施：学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受，如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。

阿尔兹海默病治疗指南

阿尔茨海默病诊断的新标准和指南 2011-10-27 00:00来源：丁香园字体大小： 2011年4月19日，以阿尔茨海默病协会和国立卫生院(NIH)的国家老年研究所(NIA)为先锋的三个专家工作组在芝加哥于27年内首次发布了诊断阿尔茨海默病的新标准和指南。工作组发行了随时可用的4项关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍(MCI)的临床诊断标准。提出的一项研究主题是关于临床前的阿尔茨海默病。关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致痴呆的生物标记物的使用问题仅作为一项研究议题被提出，此次未意图于其在临床中的使用。总体而言，阿尔茨海默病诊断指南-扩展阿尔茨海默病定义使其包括此病的两个新的阶段：临床症状前轻度的症状但尚处于痴呆前的阶段；由阿尔茨海默病导致的失智症。这反映了当前的这样的观点：阿尔茨海默病患者在记忆和思维症状出现以前的数十年里脑中可以先产生明显的可测量的变化。阿尔茨海默病协会首席官员，哲学博士WilliamThies说：“我们希望过去四分之一世纪里科学技术所取得的进步将有助于提高目前的诊断，带动这个领域的更早的检查和治疗，最终导致有效的病性改善疗法”，“这些条目的发展和出版是这个领域的重要的里程碑。也就是说，这些条目的发展和出版不是新的阿尔茨海默病诊断标准发展过程的结束，而是这个过程中重要的一步”。国家健康协会的阿尔茨海默病中心项目的项目总监，哲学博士CreightonPhelps说“新的指南反映了时下关于脑中导致阿尔茨海默病的关键病理变化和他们与轻度认知障碍及阿尔茨海默病失智症的临床体征之间的关系”，“我们已经可以在临床症状出现前的阶段对这些病理改变进行检测，许多病人在此后很久才出现临床症状。如新指南中所述，随着关于生物标记物的进一步的研究，我们将最终可以预测哪些人具有发展为轻度认知障碍和阿尔茨海默病痴呆的危险，以及哪些人可以从干预措施的发展中获益最多”。所推荐的新的阿尔茨海默病指南今天由阿尔茨海默病协会主办杂志 Alzheimer’s&Dementia在线出版。纸质版已安排在此杂志的2011年的5月份出版。阿尔茨海默病的三个分期目前的阿尔茨海默病的诊断标准通常确定诊断依赖于当个人、家庭或是朋友注意到其在思考、学习和记忆方面的症状。但是研究告诉我们，阿尔茨海默病可能在患者出现症状前数年甚至是数十年已经开始发病。新的条目涉及阿尔茨海默病随着时间推移发展的三个阶段： ●阿尔茨海默病临床前-可测量的生物标记物（譬如脑部影像学和脑脊液化学检测）的变化在外部的症状可见之前表明疾病最早阶段的征象。目前没有这个阶段的临床诊断标准，但是工作组提供了一个科学的框架帮助研究者更好的定义阿尔茨海默病的这个阶段。 ●由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍-在记忆和思考能力方面的轻微的变化，足以被注意和评估，但是损害还不至于影响日常活动和功能。 ●由阿尔茨海默病导致的失智症-记忆、思考和行为症状损害到病人的日常生活的躯体功能。为了将来便于对阿尔茨海默病进行症状前治疗，作者认为对疾病最早期的脑的改变进行定义是很重要的，不只是疾病可以看见的、有症状的阶段。作者提出在阿尔茨海默病开始阶段伴随着一个长时期的非症状的阶段，在此阶段脑中有害的变化在进展，具有这些变化的生物标记物证据的个体发展为认知和行为损害的风险及进展为阿尔茨海默病痴呆的风险在增加。