内科学第八章 炎症性肠病
第八章炎症性肠病
炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎( ulcerative colitis，uc)和克罗恩病(Crohndisease,CD)是其主要疾病类型。
【病因和发病机制】
不境、遗传、感染和免疫多因素相互作用所致。
（一）环境
饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素，都是可能的环境因素。近几十年来，全球lBD的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧。以往该病在我国少见，现已成为常见疾病，这一疾病谱的变化，提示环境因素所发挥的重要（二）遗传
IBD发病具有遗传倾向。IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，而患者配偶的发病率不增加。CD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。NOD2/CARD15基因突变可能与NF-KB（本篇第一章）的活化水平有关，但该基因突变主要见于白种人，反映了不同种族、人群遗传背景的不同
（三）感染
多种微生物参与了IBD的发生与发展。基于下述研究结果新近的观点认为，IBD是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应性疾病。①用转基因或基因敲除方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌
环境下不发生肠道炎症，但在肠道正常菌群状态T，则出现肠道炎症；
②临床上观察到肠道细菌滞留易使CD进入活动期，抗生素或微生态制剂对某些IBD患者有益。
（四）免疫
持续的天然免疫反应及Thl细胞异常激活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子，如IL-1、IL-8、TNF.a、11_2、IL-4、IFN-y等参与了肠黏膜屏障的免疫损伤。针对这些炎症反应通路上的重要分子而开发的生物制剂，如抗TNF-a单克隆抗体等所产生的显著治疗效果，反证了肠黏膜免疫屏障在IBD发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。
IBD的发病机制可概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫及获得性免疫反应，导致肠黏膜屏障损伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。uc和CD是同一疾病的不同亚类，组织损伤的基本病理过程相似，但可能由于致病因素及机制上的差异，导致病理表现不同。对于病理学不能确定为uC或CD的结肠炎，称为未定型结肠炎。
第一节溃疡性结肠炎
本病可发生在任何年龄，多见于20-40岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。我国UC近年患病明显增加，虽然患者病情多较欧美国家的轻，但重症也较常见。
【病理】
病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层，呈连续性弥漫性分布。病变多自直肠开始，逆行向近段发展，可累及全结肠甚至末段回肠。活动
期时结肠固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润，黏膜糜烂、溃疡及隐窝炎、隐窝脓肿。慢性期时隐窝结构紊乱、腺体萎缩变形、排列紊乱、数目减少，杯状细胞减少，出现潘氏细胞化生及炎性息肉。
由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见。少数重症患者病变累及结肠壁全层，可发生中毒性巨结肠“此时，肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，可致急性穿孔。病程>20年的患者发生结肠癌风险较正常人增高10 -15倍。
【临床表现】
反复发作的腹泻、黏液脓血便及腹痛是uc的主要临床症状。起病多为亚急性，少数急性起病。病程呈慢性经过，发作与缓解交替，少数症状持续并逐渐加重。病情轻重与病变范围、临床分型及病期等有关。
（一）消化系统表现
1.腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水、钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关}黏液脓血便是本病活动期的重要表现，系黏膜炎性渗出、糜烂及溃疡所致。大便次数及便血的程度与病情轻重有关，轻者排便2 -4次／日，便血轻或无；重者10次／日，脓血显见，甚至大量便血。粪质多数为糊状，重症可呈稀水样大便。病变限于直肠或累及乙状结肠的患者，除可有便频、便血外，偶尔表现为便秘，这是病变引起直肠排空功能障碍所
致。
2.腹痛多有轻至中度腹痛，为左下腹或下腹阵痛，亦可累及全腹。常有里急后重，便后腹痛缓解。轻者可无腹痛或仅有腹部不适。重者如并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，可有持续剧烈腹痛。
3.其他症状可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。
4.体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛甚至肠型。若出现腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱等体征，应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。
（二）全身反应
1.发热一般出现在中、重型患者的活动期，呈低至中度，高热多提示有严重感染、并发症或病情急性进展。
2.营养不良衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等多出现在重症或病情持续活动者。
（三）肠外表现
包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等，可与UC共存，但与UC本身的病情变化无关。
（四）临床分型
按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：
1.临床类型①初发型：指无既往史的首次发作；②慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作；④急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。
2.临床严重程度轻度：腹泻<4次／日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常。重度：腹泻6次／日，有明显黏液脓血便，体温>37. 50C、脉搏>90次／分，血红蛋白
3.病变范围可分为直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。
4.病情分期分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状，使疾病转为活动期。
【并发症】
（一）中毒性巨结肠(toxic megacolon)
约5%的重症uc患者可出现中毒性巨结肠，此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。l临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞显著升高。x线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症易引起急性肠穿孔，预后差。
（二）直肠结肠癌变
多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程>20年的患者发生结肠癌风险较正常人增高10 -15倍。
（三）其他并发症
结肠大出血发生率约3%；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于CD。
【实验室和其他检查】
（一）血液
血红蛋白降低反映贫血；白细胞数增加、血沉加怏及C一反应蛋白增高均提示UC进入活
（二）粪便
肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。应注意通过粪病原学检查，排除感染性结肠炎。
（三）自身抗体
外周血中性粒细胞胞质抗体( p-ANCA)和酿酒酵母抗体(ASCA)可能分别为uc和CD的相对特异抗体，如能检出，有助于uC和CD的诊断和鉴别诊断。
（四）结肠镜
是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一，检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。UC病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血
及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。
(五)X线钡剂灌肠
主要X线征有：①黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
【诊断和鉴别诊断】
具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度全身症状者，在排除急性自限性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病。一个完整的诊断应包括其临床类型、临床严重程度、病变范围、病情分期及并发症。
初发病例、临床表现、结肠镜改变不典型者，暂不作出诊断，须随访3 -6个月，观察发作情况。
本病组织病理改变无特异性，各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，故只有在认真排除各种可能有关的病因后才能作出本病诊断。
（一）急性细菌性结肠炎
各种肠道细菌感染，粪便可分离出致病菌，抗生素治疗有良好效果，通常在4周内痊愈。
（二）阿米巴肠炎
病变主要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的黏膜多属正常。粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。血清抗阿米巴抗体阳性。抗阿米巴治疗有效。
（三）血吸虫病
有疫水接触史，常有肝脖大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性。直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。血清血吸虫抗体检测亦有助鉴别。
（四）CD
与CD的鉴别要点列于表4-8-1，少数情况下，临床上会遇到两病一时难于鉴别者，此时可诊断为未定型结肠炎。
（五）大肠癌
多见于中年以后，经直肠指检常可触到肿块，结肠镜及活检可确
诊。须注意UC也可发生结肠癌变。
（六）肠易激综合征
粪便可有黏液但无脓血，显微镜检查正常，隐血试验阴性。结肠镜检查无器质性病变证据。
（七）其他
需与其他感染性肠炎（如抗生素相关性肠炎、肠结核、真菌性肠炎等）、缺血性结肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、结肠息肉病、结肠憩室炎以及HIV感染合并的结肠炎等鉴别。
【治疗】
目的是控制急性发作，黏膜愈合，维持缓解，减少复发，防治并发症。
（一）控制炎症反应
1.5-氨基水杨酸（5-ASA）5-ASA几乎不被吸收，可抑制肠黏膜的前列腺素合成和炎症介质白三烯的形成，对肠道炎症有显著的抗炎作用。剂量为4g/d，分4次口服。由于5-ASA在胃酸内多被分解失效，因此常通过下述给药系统进入肠道，发挥其药理作用。
（1）柳氮磺毗啶( SASP)：5-ASA通过偶氮键连接于磺胺吡啶，使之能通过胃，进入肠道。在结肠，SASP的偶氮键被细菌打断，5-ASA 得以释放，发挥其抗炎作用，是治疗轻、中度或经糖皮质激素冶疗已有缓解的重度uC常用药物。该药价格便宜。不良反应分为两类，一类是剂量相关的不良反应如恶心、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育等，餐后服药可减轻消化道反应。另一类不良反应属于过敏，
有皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血等，因此服药期间应定期复查血象，一旦出现此类不良反应，应改用其他药物。
（2）奥沙拉嗪：通过偶氮键连接2分子5 -ASA，在胃及小肠中不被吸收也不被分解，到达结肠后，其偶氮键在细菌作用下断裂，分解为2分子5-ASA并作用于结肠炎症黏膜，疗效与SASP相仿，但降低了不良反应率。缺点是价格昂贵，适宜于对SASP不能耐曼者。
（3）美沙拉嗪：由乙基纤维素包裹5 -ASA，其pH依赖释放的微丸颗粒通过幽门进入小肠，在肠道碱性环境下释放出5 -ASA。5 -ASA 的灌肠剂适用于病变局限在直肠及乙状结肠者，栓剂适用于病变局限在直肠者。
2.糖皮质激素对急性发作期有较好疗效。可用于对5-ASA疗效不佳的轻、中度患者，特别适用于重度的患者。一般予口服泼尼松0. 75 - Img/kg，口服最大剂量一般为60mg/d；重症患者先予大剂量静脉滴注，如氢化可的松300 mg/d和甲泼尼龙48 mg/d，7 - 10天后改为口服泼尼松60mg/d。病情缓解后初期以每1-2周减少5mg，至20mg 后需适当延长减药时间至停药。减量期间加用5 -ASA逐渐接替激素治疗。病变局限在直肠乙状结肠患者，可用琥珀酸钠氢化可的松（不能用氢化可的松醇溶制剂）lOOmg或地塞米松5mg加生理盐水lOOml 作保留灌肠，每晚1次。病变局限于直肠者也可用布地奈德泡沫灌肠剂2mg保留灌肠，每晚1次，该药是以局部作用为主的糖皮质激素，故全身不良反应较少。
3.免疫抑制剂硫唑嘌呤或巯嘌呤可试用于对激素治疗效果不佳
或对激素依赖的慢性持续型病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量甚至停用，使用方法及注意事项详见本章第二节。对严重uc急性发作，静脉用糖皮质激索治疗无效时，可应用环孢素2 - 4mg/( kg．d)静脉滴注，大部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。
本病缓解期控制炎症主要以5 -ASA作维持治疗，如患者活动期缓解是由硫唑嘌呤或巯嘌呤所诱导，则仍用相同剂量该类药维持。维持治疗的疗程尚无一致意见，但一般认为至少要维持
（二）对症治疗
及时纠正水、电解质平衡紊乱；贫血者可输血；低蛋白血症者应补充白蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。
对腹痛、腹泻的对症治疗，要权衡利弊，使用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯（苯乙啶）或洛丁胺宜慎重，在重症患者应禁用，因有诱发中毒性巨结肠的危险。
抗生素治疗对一般病例并无指征。但对重症有继发感染者，应积极抗菌治疗，给予广谱抗生素，静脉给药，合作甲硝唑对厌氧菌感染有效。
（三）患者教育
1.活动期患者应有充分休息，调节好情绪，避免心理压力过大。
2.急性活动期可给予流质或半流饮食，病情好转后改为富营养、易消化的少渣饮食，调味不宜过于辛辣。注重饮食卫生，避免肠道感染性疾病。不宜长期饮酒。
3.按医嘱服药及定期医疗随访，不要擅自停药。反复病情活动者，
应有终生服药的心理准备。
（四）手术治疗
紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔及合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术指征：①并发结肠癌变；②内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，虽然用糖皮质激素可控制病情但糖皮质激素不良反应太大不能耐受者。一般采用全结肠切加回肠肛门小袋吻合术。
【预后】
本病呈慢性过程，大部分患者反复发作，轻度及长期缓解者预后较好。急性暴发型、有并症及年龄超过60岁者预后不良，但近年由于治疗水平提高，病死率已明显下降。慢性持续捂或反复发作频繁，预后较差，但如能合理选择手术治疗，亦可望恢复。病程漫长者癌变危险性加，应注意随访，推荐对病程8 - 10年以上的广泛性或全结肠炎和病程30 - 40年以上的左半肠炎、直肠乙状结肠炎患者，应行监测性结肠镜检查，每2年1次。
第二节克罗恩病
是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均受累，呈节段性或跳跃式分布。临床以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可有发熟等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。重症患者迁延不愈，预后不良。
发病年龄多在15 - 30岁，但首次发作可出现在任何年龄组，男
女患病率近似。本病在欧多见，我国近年CD发病率逐渐增多。
【病理】
病变分布可有：同时累及回肠末段与邻近右侧结肠，仅累及小肠及局限在结肠者。病变及口腔、食管、胃、十二指肠较少见。
CD的大体形态特点为：①病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；②黏膜溃疡的特点：景呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。
CD的组织学特点为；①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在腌各层和局部淋巴结；②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症，伴匾膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。
肠壁全层病变致肠腔狭窄，可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。
【临床表现】
起病大多隐匿，从发病早期症状出现至确诊往往需数月至数年。病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替，有终坐复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症，如急性阑尾炎或急性肠梗阻。腹痛、腹泻和体重下降三大症状是本病的主要临床表现。但本病的临床表现复杂多变，这与临床类型、病变部位、病期及并发症有关。
（一）消化系统表现
1．腹痛为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴肠鸣增加。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛的发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，提示病变肠段急性穿孔。
2.腹泻亦为本病常见症状，主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。病变累及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。
3.腹部包块见于IO% - 20010患者，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。多位于右下腹与脐周。固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。
4．瘘管形成是CD的特征性临床表现，因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。瘘分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染；外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。
5.肛门周围病变包括肛门周围瘘管、脓肿及肛裂等病变，有时这些病变可为本病的首发或突出的临床表现。
（二）全身表现
本病全身表现较多且较明显，主要有：
1.发热为常见的全身表现之一，与肠道炎症活动及继发感染有关。间歇性低热或中度热常见，少数星弛张高热伴毒血症。少数患者以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。
2.营养障碍由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致。主要表现为体重下降，可有贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等表现。青春期前患者常有生长发育迟滞。
（三）肠外表现
本病肠外表现与UC的肠外表现相似，但发生率较高，以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见。
（四）临床分型
有助于全面估计病情和预后，制订治疗方案。
1.1临床类型依疾病行为(B)可分为非狭窄非穿通型(BI)、狭窄型(B2)和穿透型(B3)以及伴有肛周病变(P)。各型可有交叉或互相转化。
2.病变部位(L) 可分为回肠末段(LI)、结肠(L2)、回结肠(13)和上消化道(lA)。
3.严重程度根据主要临床表现的程度及并发症计算CD活动指数(CDAI)，用于区分疾病活动期与缓解期、估计病情严重程度（轻、中、重）和评定疗效。
【并发症】
肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变。
【实验室和其他检查】
（一）实验室检查
详见本章第一节。
（二）影像学检查
较传统胃肠钡剂造影，CT或磁共振肠道显像(CT/MR e。ter。gcaphy，CTE/MRE)可更清晰显示小肠病变，主要可见内外窦道形成，肠腔狭窄、肠壁增厚、强化，形成“木梳征”和肠周脂肪液化等征象。胃肠钡剂造影及钡剂灌肠可见肠黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成等征象，由于肠壁增厚，可见填充钡剂的肠袢分离，提示病变呈节段性分布特性。腹部超声、CT.MRI可显示肠壁增厚、腹膣或盆腔脓肿、包块等。
（三）肠镜检查
胶囊内镜、结肠镜及推进式小肠镜可见阿弗他溃疡或纵行溃疡，黏膜鹅卵石样改变，肠腔狭窄或肠壁僵硬，炎性息肉等，病变之间黏膜外观正常，病变呈节段性、非对称性分布。胶囊内镜适宜于CD早期、无肠腔狭窄时，否则可增加胶囊滞留的风险。
【诊断和鉴别诊断】
对慢性起病，反复发作性右下腹或脐周痛、腹泻、体重下降，特别是伴有肠梗阻、腹部压痛腹块、肠瘘、肛周病变、发热等表现者，临床上应考虑本病。世界卫生组织提出的CD诊断要点列于表4-8-2，
对初诊的不典型病例，应通过随访观察，逐渐明确诊断。
注：具有上述1、2、3者为疑诊；再加上4、5、6三者之一可确诊；具备第4项者，只要再加上1、2、3三者之二亦可确诊CD需与各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤鉴别；急性发作时须除外阑尾炎；慢性过程中常需与肠结核、肠淋巴瘤进行鉴别；病变单纯累及结肠者应与UC进行鉴别。
（一）肠结核
鉴别要点列于本篇第七章表4-7-1。
（二）小肠恶性淋巴瘤
原发性小肠恶性淋巴瘤可较长时间内局限在小肠，部分患者肿瘤可呈多灶性分布，此时与CD鉴别有一定困难。如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大，有利于小肠恶性淋巴瘤诊断。小肠恶性淋巴瘤一般进展较快。双气囊小肠镜下活检或必要时手术探查可获病理确诊。
（三）uc
鉴别要点见本章第一节。
（四）急性阑尾炎
腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血常规检查白细胞计数增高更为显著，可资鉴别，但有时需开腹探查才能明确诊断。
（五）其他
如血吸虫病、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎（耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌等感染）、贝赫切特病、药物性肠病（如NSAIDs所致）、嗜酸性粒细胞性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、各种肠道恶性肿瘤以及各种原因引起的肠梗阻，在鉴别诊断中均需考虑。
【治疗】
CD治疗目的及药物应用与uc相似’但具体实施有所不同。5-ASA 应视病变部位选择，对CD的疗效逊于对uc。对糖皮质激素无效或依赖的患者在CD中多见，因此免疫抑制剂、抗生素和生物制剂在CD 使用较为普遍。相当部分CD患者在疾病过程中最终因并发症而需手术治疗，但术后复发率高。为减少手术以及生物制剂的应用，治疗目标为黏膜愈合。
（一）控制炎症反应
1.活动期
(1) 5-ASA：SASP仅适用于病变局限在结肠的轻度患者；美沙拉嗪能在回肠末段、结肠定位释放，适用于轻度回结肠型及轻度结肠型患者。
(2)糖皮质激素：对控制病情活动有较好疗效，适用于各型中、重
度患者以及对5-ASA无效的中度患者。部分患者表现为激素无效或依赖（减量或停药短期复发），对这些患者应考虑加用免疫抑制剂。布地奈德全身不良反应较少，疗效则略逊于系统作用糖皮质激素，有条件可用于轻、中度回结肠型患者，口服剂量每次3 mg，3次／日。
（3）免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对激素治疗无效或对激素依赖的患者，加用这类物后可逐渐减少激素用量乃至停用。剂量为硫唑嘌呤1.5 -2. 5mg／( kg．d)或巯嘌呤0.75-r1.5mg/(kg d)，该类药显效时间约需3-6月，维持用药可至3年或以上。其严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现，应用时应严密监测。对硫唑嘌呤或巯嘌呤不耐受者可试换用甲氨蝶呤。
（4）抗菌药物：某些抗菌药物如硝基咪唑类、喹诺酮类药物应用于本病有一定疗效。甲硝唑对肛周病变、环丙沙星对瘘有效。上述药物长期应用不良反应多，故临床上一般与其他药物联合短期应用，以增强疗效。
（5）生物制剂：英夫利昔单抗( inftiximah)是一种抗TNF-a的人鼠嵌合体单克隆抗体，为促炎细胞因子的拮抗剂，临床试验证明对传统治疗无效的活动性CD有效，重复治疗可取得长期缓解，近年已在临床使用。
2.缓解期用5-ASA或糖皮质激素取得缓解者，可用5-ASA维持缓解，剂量与诱导缓觯的剂量相同。因糖皮质激素无效或依赖而加用硫唑嘌呤或巯嘌呤取得缓解者，继续以相同剂量硫唑嘌呤或巯嘌呤维持缓解。使用英夫利昔单抗取得缓解者，推荐继续定期使用以维持缓
解。维持缓解治疗用药时间可至3年以上。
（二）对症治疗
纠正水、电解质平衡紊乱；贫血者可输血，低蛋白血症者输注人血清白蛋白。重症患者酌用要素饮食或全胃肠外营养，除营养支持外还有助诱导缓解。腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。
（三）患者教育
必须戒烟，余同本章第一节。
（四）手术治疗
困手术后复发率高，故手术适应证主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻、瘘管与腹腔脓肿、急性穿孔或不能控制的大量出血。应注意，对肠梗阻要区分炎症活动引起的功能性痉挛与纤维狭窄引起的机械梗阻，前者经禁食、积极内科治疗多可缓解而不需手术；对没有合并脓肿形成的瘘管，积极内科保守治疗有时亦可闭合，合并脓肿形成或内科治疗失败的瘘管才是手征。手术方式主要是切除病变肠段。术后复发的预防。选用美沙拉嗪者应在半年进行内查；一内镜下复发，建议用硫唑嘌呤或巯嘌呤，对易于复发的高危患者可考虑使用英夫利昔单抗。预防用药推荐在术后2周开始，持续时间不少于3年。
【预后】
本病可经治疗好转，也可自行缓解。但多数患者反复发作，迁延不愈，其中部分患者在程中因出现并发症而手术治疗，预后较差。
炎症性肠病的护理
炎症性肠病的护理 一、护理评估 1、观察生命体征，有无并发症。 2、观察大便的颜色、性质、量，有便血时注意生命体征及血常规变化及大便常规。 3、注意进食后有无腹胀、腹痛、恶心、呕吐等。 4、观察腹痛的部位、性质、程度，有无腹膜刺激征及里急后重等。 5、注意有无并发症：如穿孔、肠梗阻及大出血。 二、护理措施 1、执行内科疾病一般护理常规。 2、休息：多数患者营养不良，缓解期患者应注意休息，保证充足睡眠，降低消耗。急性发期或病情严重应卧床休息。 3、饮食：急性发作期应进流质饮食，逐步过渡至质软、易消化、少纤维、富营养，有足够热量的食物。禁食生冷、刺激性食物，忌乳制品。宜少食多餐，病情严重者应禁食。 4、用药护理： （1）腹痛者可遵医嘱用解痉药，注意药物的效果及不良反应。 （2）应用糖皮质激素者不可随意停药或改变剂量，防止反弹。 （3）柳氮磺胺吡啶应在餐后服用。若灌肠，药物要碾成粉末，防止堵管，肛管插入深度为 10-15 厘米，灌肠完毕，抬高臀部 10 厘米以上，保留时间不少于 1 小时。
5、若行肠镜检查，应做好术前、术后准备的护理。 6、心理护理：帮助患者识别压力源和减轻压力的方法，鼓励患者表达自己的感受，培养其自尊、自立的思想，取得家庭及社会的支持。 三、健康指导要点 1、合理休息与活动，劳逸结合。戒烟酒，合理饮食，避免过硬和粗糙食物。 2、保持情绪稳定，正确对待疾病，树立战胜疾病的信心。 3、坚持治疗，不随意停药或更换药物，定期复查。 4、教会患者灌肠的方法。 四、注意事项 1、观察腹泻时有无发热，大便是否带血及粘液血便，注意肛周皮肤情况，勤用温水擦洗。 2、慢性腹泻时观察有无消瘦，贫血和营养缺乏，有无电解质紊乱。 3、便血严重时，要注意防止跌倒及坠床的发生。 4、因疾病的病程长，因此要做好心理护理及饮食指导。 5、告知患者识别药物不良反应，避免间断用药。如有不良反应发生及时就诊。
2020《炎症性肠病肠外表现的欧洲循证共识》的解读(完整版)
2020《炎症性肠病肠外表现的欧洲循证共识》的解读（完整版） 欧洲克罗恩和结肠炎组织(ECCO)将肠外表现定义为：IBD患者位于肠道外的炎症性病变，其发病机制可能是肠道免疫反应的延伸或异位，也可能独立于肠道炎症，或与IBD具有共同的环境或遗传因素。 30%～50%的IBD患者可出现一种或多种肠外表现，肠外表现可伴随IBD发生，也可发生在IBD之前或之后。 与UC患者相比，肠外表现在CD患者中更常见(特别是结肠CD患者)。肠外表现会对患者的生活质量产生很多负面影响，有些如原发性硬化性胆管炎(PSC)或静脉血栓栓塞(VTE)甚至可能危及生命，因此肠外表现的早期识别非常重要。 由于肠外表现具有多样性、复杂性及隐匿性，经常与其他系统疾病相混淆，从而易造成漏诊、误诊，因此肠外表现的早发现、早诊断是临床医师目前面临的巨大挑战。 《炎症性肠病肠外表现的欧洲循证共识》是ECCO发布的第一个关于肠外表现的共识指南，由英国、法国、德国、意大利、瑞士、丹麦等13个国家的21名ECCO 专家组成员共同起草。 该循证共识分别对IBD在骨关节、眼、皮肤、肝脏等多种器官中肠外表现的临床特点、发病机制、诊断及治疗进行了详细描述和系统总结，可为临床医师提供参考，为肠外表现的精准诊治提供策略，实现对肠外表现的早发现、早诊断和早治
疗，从而避免PSC、VTE等多种严重不良结局的发生，最终提高IBD患者的生活质量。 关节病变 中轴型和外周型关节病变均可发生在UC和CD中，属于脊柱关节炎的范畴。中轴型关节炎包括强直性脊柱炎和骶髂关节炎，与IBD活动相对独立。 20%～50%的IBD患者有骶髂关节炎的影像学证据，MＲI可在无关节症状的患者中发现早期骶髂关节炎。 强直性脊柱炎仅发生在1%～10%的IBD患者中，IBD并发强直性脊柱炎患者中，HLA-B27阳性率约70%，低于特发性强直性脊柱炎(94%)。 中轴型关节炎的患病率在不同性别及IBD类型之间差异无统计学意义。 外周型关节炎分为1型和2型，1型多为非对称性少关节炎(＜5个)，与肠道炎症活动性有关，2型为对称性多关节炎，与肠道炎症活动性无关。外周型关节炎在CD患者(尤其是结肠CD患者)和女性IBD患者中更常见。 脊柱关节炎的发病可能与基因重叠使其与IBD之间具有共同的遗传背景有关，且与Th17通路、NF-κB通路及与免疫反应相关细胞因子有关。 中轴型关节炎的诊断主要依靠炎性腰背痛的临床特征和骶髂关节炎的影像特点，外周型关节炎的诊断主要依靠炎症症状，同时需排除其他特定类型关节炎。
中国炎症性肠病病理诊断专家指导意见(2020完整版)
中国炎症性肠病病理诊断专家指导意见(2020完整版) 【摘要】病理对炎症性肠病（IBD）的诊断和鉴别诊断有重要作用，但IBD的病理形态在不同患者或同一患者不同阶段表现多样，缺乏统一的形态学诊断标准。同时病理医生接受培训程度与诊断水平也参差不齐，诊断准确率难以把握。本文就IBD诊断及相关问题提供病理诊断专家指导意见，旨在提高病理医生对IBD的诊断水平。 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）近年来发病率逐年上升。病理对IBD的诊断和鉴别诊断有重要作用，但IBD病理形态多样，不同患者或同一患者不同阶段可出现不同形态特征，难有简单固定的诊断标准。此外，病理医生接受培训程度与诊断水平参差不齐。为推动和提高我国IBD病理诊断水平，中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组组织相关病理专家，在IBD肠镜黏膜活检组织的诊断及鉴别诊断、手术切除标本的诊断及鉴别诊断、IBD合并机会性感染、IBD相关异型增生及结直肠癌等方面提出指导意见。 本指导意见共包括组织形态学基本概念、病变模式评估及诊断思路、黏膜活检的病理诊断、手术切除标本病理诊断、不确定型结肠炎（indeterminant colitis，IC）和IBD不能分类（inflammatory bowel disease unclassified，IBDU）、IBD合并机会性感染、IBD相关异型增生与结直肠癌、病理诊断报告示范共8个部分。
一、组织形态学基本概念 隐窝分支（crypt branching）：隐窝分成2个或多个分支（图1A）。 隐窝缩短（crypt shortening）：隐窝长度变短，底部不与黏膜肌层相贴，伴或不伴基底浆细胞增多（图1B）。 隐窝加长（crypt elongation）：与周围正常黏膜隐窝相比，隐窝长度明显加长。 隐窝缺失（crypt dropout or loss）：隐窝数量减少，黏膜肌层完整而隐窝之间距离显著增宽，超过1 ~ 2个隐窝宽度（图1C）。 幽门腺化生（pyloric gland metaplasia）：胃窦及十二指肠以外的肠黏膜出现黏液性腺体，形态同胃窦黏膜的幽门腺或十二指肠的Brunner腺，可见于空肠、回肠或结肠（图1C），但末端回肠更常见。 潘氏细胞化生（Paneth cell metaplasia）：结肠脾区远端的结直肠（降结肠、乙状结肠和直肠）黏膜隐窝底部出现潘氏细胞，胞质含大量嗜酸性粗颗粒，位于靠腺腔侧（图1D）。 基底浆细胞增多（basal plasmacytosis）：黏膜基底部大量浆细胞浸润，位于隐窝底部与黏膜肌层之间，使隐窝底部与黏膜肌层不相贴（图1E）。 小肠绒毛萎缩或变平（villous atrophy or flattening）：在黏膜方向良好的切片中，连续的小肠绒毛长度变短、增粗，或小肠绒毛完全消失。
内科学第八章 炎症性肠病
第八章炎症性肠病 炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎( ulcerative colitis，uc)和克罗恩病(Crohndisease,CD)是其主要疾病类型。 【病因和发病机制】 不境、遗传、感染和免疫多因素相互作用所致。 （一）环境 饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素，都是可能的环境因素。近几十年来，全球lBD的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧。以往该病在我国少见，现已成为常见疾病，这一疾病谱的变化，提示环境因素所发挥的重要（二）遗传 IBD发病具有遗传倾向。IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，而患者配偶的发病率不增加。CD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。NOD2/CARD15基因突变可能与NF-KB（本篇第一章）的活化水平有关，但该基因突变主要见于白种人，反映了不同种族、人群遗传背景的不同 （三）感染 多种微生物参与了IBD的发生与发展。基于下述研究结果新近的观点认为，IBD是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应性疾病。①用转基因或基因敲除方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌
环境下不发生肠道炎症，但在肠道正常菌群状态T，则出现肠道炎症； ②临床上观察到肠道细菌滞留易使CD进入活动期，抗生素或微生态制剂对某些IBD患者有益。 （四）免疫 持续的天然免疫反应及Thl细胞异常激活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子，如IL-1、IL-8、TNF.a、11_2、IL-4、IFN-y等参与了肠黏膜屏障的免疫损伤。针对这些炎症反应通路上的重要分子而开发的生物制剂，如抗TNF-a单克隆抗体等所产生的显著治疗效果，反证了肠黏膜免疫屏障在IBD发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。 IBD的发病机制可概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫及获得性免疫反应，导致肠黏膜屏障损伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。uc和CD是同一疾病的不同亚类，组织损伤的基本病理过程相似，但可能由于致病因素及机制上的差异，导致病理表现不同。对于病理学不能确定为uC或CD的结肠炎，称为未定型结肠炎。 第一节溃疡性结肠炎 本病可发生在任何年龄，多见于20-40岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。我国UC近年患病明显增加，虽然患者病情多较欧美国家的轻，但重症也较常见。 【病理】 病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层，呈连续性弥漫性分布。病变多自直肠开始，逆行向近段发展，可累及全结肠甚至末段回肠。活动
急性阑尾炎病人的护理
模块四消化系统疾病病人的护理 任务八急性阑尾炎病人的护理 【复习提问】 1.肠梗阻病人的护理要点禁食、胃肠减压 2.肠梗阻病人的典型临床表现痛、吐、胀、闭 【案例】 张先生，18岁，因转移性右下腹疼痛2天，伴恶心呕吐入院。患者2天前上完体育课后开始出现腹部疼痛，以脐周为主，并出现恶心呕吐，未做特殊处理。后腹痛加，腹痛转移至右下腹，来医院就诊，给予收入院治疗。既往健康。查体：T39℃、P100次∕min 、R20次∕min、BP120 ∕80mmHg神清、急性痛苦面容，体型偏瘦，心、肺（-），腹肌紧张，未触及包块，右下腹压麦氏点痛（+）、反跳痛（+），肠鸣音减弱，结肠充气试验（+）。血常规WBC18×109／L，腹部B超示阑尾肿大。 临床诊断：急性阑尾炎 思考： 1.张先生被诊断为急性阑尾炎的依据是什么 2.张先生入院后护士该如何护理呢 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力 具备为急性阑尾炎术后病人在无菌原则下更换切口敷料的能力。 2.专业理论知识 掌握急性阑尾炎病人的主要症状、体征，治疗原则及护理措施。 3.职业核心能力 具备对急性阑尾炎病人进行病情评估的能力；具备在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为急性阑尾炎病人制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、阑尾（图片） 阑尾又称蚓突，是细长弯曲的盲管，在腹部的右下方，位于盲肠与回肠之间，它的根部连于盲肠的后内侧壁，远端游离并闭锁。 阑尾在腹腔内的位置决定于盲肠的位置，活动范围变化很大，受系膜等的影响，阑尾可伸向腹腔的任何方位。 阑尾根部位置较恒定，其体表投影约在右髂前上棘与脐连线中外1/3交界处，称为麦氏（McBurney）点，是阑尾手术切口的标记点。 动脉:回结肠A终末支，易栓塞坏死和穿孔。
炎症性肠病病人的护理
炎症性肠病病人的护理 炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD）。 一、定义 1. 溃疡性结肠炎亦称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的慢性直肠和结肠炎性疾病，病变部位主要在黏膜和黏膜下层，病程漫长，反复发作。 2. 克罗恩病是一种病因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，病变多见于回肠末端和邻近结肠，从口腔至肛门个消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。 二、病因 1.环境因素 2.遗传因素 3.感染因素 4.免疫因素 三、临床表现 （一）溃疡性结肠炎 1、腹泻：为绝大多数患者主要症状，黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血程度反应病情轻重，轻者每日2-4
次，便血轻或无；重者可每日10次以上脓血显见，甚至大量便血。 2、腹痛：轻症患者可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。 3、可有腹胀，严重病例有食欲减退、恶心、呕吐。 4、全身表现：一般中、重型患者活动期常有低热至中度发热，高热多提示有并发症或见于急性暴发性。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。 5、本病可伴有多种肠外表现，包括关节炎，结节性红斑，强直性脊柱炎，口腔溃疡等。 （二）克罗恩病： 1、腹痛：为最常见症状，多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛或 腹鸣。 2、腹泻：本病常见症状之一，病情早期间歇发作，病程后期可转为持续性。 3、腹部包块：约见于10%-20%患者，多位于右下腹与脐周。固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。 4、瘘管形成：是本病临床特征之一，可形成内瘘和外瘘。
炎症性肠病
中国炎症性肠病诊断治疗规范的共识 中国炎症性肠病诊断治疗规范的共识 中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组 炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。前者是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布，临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，以末段回肠及其邻近结肠为主，呈穿壁性炎症，多呈节段性、非对称性分布，临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等。两者均可合并不同程度的全身症状。2006年，全国IBD协作组成立以来，我们结合国外处理指南对诊治规范的建议进行了讨论，强调诊治规范应具有先进性、科学性、实用性和普及性。根据循证医学的原理，广泛搜寻循证资料，进行修改补充十分关键，但我国目前高质量的临床资料不多，加之对于一个幅员辽阔的国家这些资料也很难达到以一概全的指导效果，因此在讨论中除引证部分资料外，更多参考国外新近诊治指南并广泛征求专家意见，对诊治规范作了进一步修改，形成共识意见讨论稿。在今年5月济南第七次全国消化疾病学术大会上报告后定稿，现公布如下，供国内同道参考。今后应加强循证资料的搜集，并在应用中定期修改，不断完善和更新规范的内容，使之深化细化，加强实用性和指导性。 第一部分诊断及疗效评价标准 溃疡性结肠炎 一、诊断标准 1．临床表现：有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。病程多在4～6周以上。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。2．结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。表现为：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、质脆、出血、脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡；③缓解期患者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息肉及桥形黏膜等。 3．钡剂灌肠检查：主要改变如下。①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变；②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。4．黏膜组织学检查：活动期和缓解期有不同表现。活动期：①固有膜内有弥漫性慢性炎性细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞浸润；②隐窝有急性炎性细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，脓肿可溃入固有膜；③隐窝上皮增生，杯状细胞减少；④可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。缓解期：①中性粒细胞消失，慢性炎性细胞减少；②隐窝大小、形态不规则，排列紊乱；③腺上皮与黏膜肌层间隙增宽；④潘氏细胞化生。 5．手术切除标本病理检查：肉跟及组织学上可见上述UC特点。 在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病基础上，可按下列标准诊断。①具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查。②同时具备上述第1、2、3项中之任何一项，可拟诊为本
炎症性肠病的诊断与鉴别诊断
炎症性肠病的诊断与鉴别诊断 炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD），指病因不明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative coliti- ss,UC）和克罗恩病（Crohn disease,CD）。炎症指征的基本特征是肿胀、红斑、黏液样或脓性渗出、轻度或重度上皮破坏、纤细或粗大颗粒状黏膜变形、假息肉形成、回缩和狭窄。 病因和发病机制： (1)环境因素。 (2)遗传因素。 (3)感染因素。 (4)免疫因素。 一、克罗恩病（Crohn disease,CD），又称克隆病、局限性肠炎、肉芽肿性回肠炎等。是病因不明的胃肠道肉芽肿性炎症疾病，与溃疡性结肠炎同属炎症性肠病。病变特点为节段性或跳跃式分布的溃疡性病变，可发生于胃肠道的任何部位，而以回盲部最常见，大约40%病例有结肠受累，血性腹泻的比例也最高。 1、临床特点： (1)起病隐晦，呈慢性过程，活动期与缓解期交替，患者常以腹痛、腹泻就诊。 (2)腹痛多位于右下腹或脐周，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便排气后可缓解。 (3)腹泻多呈糊状，脓血或黏液便少见。 (4)可在右下腹或脐周扪及较固定的肿块。 (5)部分患者可见肠瘘、肠梗阻、肛周瘘管等并发症。 2、内镜下特点： (1)病变主要位于右半结肠，以回盲部多见。早期溃疡呈阿弗他样或裂隙状，病变呈跳跃式，病变之间的黏膜基本正常； (2)病程发展出现纵行溃疡。溃疡不连续、形态不规则、大小不等，底深，多被厚苔或污苔，非对称样肠壁受累； (3)因为黏膜下层高度充血水肿而使黏膜隆起，呈鹅卵石样改变，卵石之间常为溃疡； (4)并发瘘管形成是进展期克罗恩病的一个特征性表现； (5)肠狭窄：典型者为末端回肠的管型狭窄，狭窄处肠壁弥漫性增厚，犹如消防水管； (6)急性期后多发炎性息肉和明显的瘢痕形成。 3、诊断要点： (1)克罗恩病的诊断需密切结合临床、内镜、影像学、组织活检所见进行综合分析，因本病
炎症性肠病的肠外表现及其临床意义_薛惠平
上海交通大学学报(医学版) Journa l of Shanghai Ji ao t ong Un i versi ty(M edical Sc i ence)V o.l 26N o .3M ar .2006 作者简介 薛惠平(1965-),男,上海人,副教授,硕士生 文章编号 0258-5898(2006)03-0312-03 临床研究 炎症性肠病的肠外表现及其临床意义 薛惠平 (上海交通大学医学院仁济医院消化内科 上海市消化疾病研究所,上海 200001) 摘 要 目的分析并探讨炎症性肠病(IBD )患者肠外表现的特点和临床意义。方法收集、整理并记录251例IBD 患者的临床资料,对比溃疡性结肠炎(U C)和克罗恩病(CD )患者出现肠外表现的情况。结果251例患者中,共61例(24.3%)有肠外表现。174例U C 者中有肠外表现38例(21.8%),77例CD 患者中有肠外表现23例(29.9%)(P >0.05)。U C 患者左半结肠型肠外发生率与直肠型比较有显著性差异(P <0.05);CD 患者回结肠型和回盲部小肠型分别与单纯结肠型比较,均无显著性差异(P >0.05)。两组患者肠外表现发生率依次为骨关节病变(8.0%、11.7%)、口腔溃疡(4.6%、9.1%)、肝胆(4.0%、6.5%)、皮肤(2.9%、2.6%)、眼部(2.2%、1.3%)、代谢性骨病(0.6%、0),但组间均无显著性差异(P >0.05)。结论U C 和CD 患者都是以骨关节病变、口腔溃疡、肝胆表现居多,但单纯依据肠外表现情况来区分U C 和CD 意义可能不大,肠外表现和IBD 的炎症累及部位之间的关系还需进一步研究确定。 关键词 炎症性肠病; 溃疡性结肠炎; 克罗恩病; 肠外表现 中图分类号 R 574 文献标识码 A Characteristi cs and Roles of Extra -Intesti nalM anifestati ons of Infl a mm atory Bo w el D isease XUE Hu-i ping (Depart m ent of Gastroenterology,Shanghai Institute of Gastro i n testinal D isease ,R enjiH os p ital ,School of M e d icine ,Shanghai J iaotong University ,Shanghai 200001,China ) Abstract : Objective To analyze and exa m i n e the characteristics and ro les of extra -intestina l m anifestati o ns acco m panied w ith i n fla mm atory bo w e l disease (I BD ). M ethods To retrospecti v e l y co llec,t record and co m p il e clinical data of a total o f 251I BD patients ,and co m pare the m w it h 174patients w ith ulcerative co litis (UC )and 77pati e n ts w ith C rohn s d isease (CD )in the ex tra -i n testi n al m an ifestati o ns . Results S i x ty -one patien ts (24.3%)w it h I BD had extra -intestina lm an ifestati o ns ,38(21.8%)w ith UC and 23w it h CD (29.9%)had ex tra -i n testi n al m an ifestations ,and no statistical d ifferences were found bet w een the m (P >0.05).Co m pared w it h rectum-restricted co liti s g r oup ,the lef-t si d e -predo m inan t colitis group in patients w it h UC w ere assoc iated w ith m ore ex tra -i n testi n al m an ifestations (P <0.05).And co m pared w ith the co lon -restr i c ted type ,the co lon -ileum type and ileocecum type i n pati e n ts w ith CD w ere associated w ith less ex tra -i n testi n alm anifestati o ns (P >0.05).Osteoarthropathy ranked top a m ong all the extra -intestina l m an ifestati o ns in both UC and CD pati e nts ,w it h the prevalence rate of 8.0%and 11.7%,respectively (P >0.05).Oral ulcer ranked second (4.6vs 9.1,P >0.05),and hepatob ili a ry disease th ird (4.0%vs 6.5%,P >0.05). Conclusi o n O steoarthr opathy ,oral ulcer and hepatob ili a ry disease are predo m -i nant bo t h i n UC and CD pati e n ts .It m ay have little sign ificance to d istinguish UC and CD only by ex tra -i n testi n al m an ifestations .The relati o nship bet w een ex tra -i n testi n alm an ifestati o ns and the scope of i n fla mm ati o n i n vo l v ed shou ld be further confir m ed through m uch larger sa m ples of patients . K ey words : infla mm ato r y bo w el disease ; u lcerative co litis ; C rohn s d isease ; ex tra -i n testi n alm anifestations 312
儿童炎症性肠病诊断和治疗专家共识(完整版)
儿童炎症性肠病诊断和治疗专家共识（完整版） 本文刊于：中华儿科杂志, 2019,57(7):501-507 作者：中华医学会儿科学分会消化学组 中华医学会儿科学分会临床营养学组 摘要 近年来，我国儿童炎症性肠病（IBD）发病率显著升高。国内及国际对儿童IBD诊治的研究进展很快，IBD的诊治水平有了很大提高。中华医学会儿科学分会消化学组和临床营养学组专家借鉴国外最新共识以及国内儿童IBD的临床研究和实践，在更新完善2010年儿童IBD诊断规范共识意见上增加治疗内容，形成新的诊治共识，为IBD 患儿的临床管理提供指导意见。 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病，包括克罗恩病（Crohn′s disease，CD）、溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和未定型IBD（IBD unclassified，IBDU）。IBDU是指一种结肠型IBD，根据其表现既不能确定为CD，又不能确定为UC。近年随着对儿童IBD 研究的深入，发现年龄小于6岁的IBD儿童有其独特的表型，这类
IBD被定义为极早发型IBD（very early onset IBD，VEO-IBD）[ 1] 。VEO-IBD中还包含新生儿IBD（小于28日龄）和婴幼儿IBD （小于2岁）。VEO-IBD中被报道最多的是白细胞介素（interleukin，IL）10及其受体基因突变。VEO-IBD因缺乏临床特异性表现、病例数相对少、缺乏诊断金标准而导致诊断困难。当遇到发病年龄早、病情重、影响生长发育、伴严重肛周疾病、常规治疗难控制、一级亲属有类似疾病史时，应高度怀疑VEO-IBD。 在北美及欧洲国家，儿童UC的发病率为（0.10~5.98）/100 000，儿童CD的发病率为（0.15~12.00）/100 000 [ 2,3,4] 。在我国，儿童IBD发病率在近年显著升高，从2001年的0.5/1 000 000上升至2010年的6.0/1 000 000 [ 5] 。中华医学会儿科学分会消化学组儿童IBD协作组曾于2010年发表了"儿童炎症性肠病诊断规范共识意见" [ 6] 。近年来，国内及国际对儿童IBD诊治的研究进展很快，IBD的诊治水平有了很大提高。欧美国家、日本及我国成人消化学组均出台IBD的诊治指南或指导意见。中华医学会儿科学分会消化学组和临床营养学组专家借鉴国外最新共识以及国内儿童IBD的临床研究和实践，在更新完善原有诊断规范共识意见上增加治疗内容，经过3次会议开放式讨论和多次函审修改，形成"儿童炎症性肠病诊断和治疗专家共识"，为IBD患儿的临床管理提供指导意见。 第一部分IBD的诊断