gbz 10-2002 职业性急性溴甲烷中毒诊断标准.doc
前言
本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起，原标准GB7796-1987与本标准不一致的，以本标准为准。
在接触溴甲烷的职业活动中，可引起急性溴甲烷中毒。为保护接触者身体健康，有效地防治溴甲烷中毒，1987年国家颁布了GB7796-1987。
结合近年来的研究进展，对有关内容进行了修改与补充。并按规范要求作文字与结构的改动。在诊断体系上与《职业性急性化学物中毒诊断标准》系列标准相统一。
本标准的附录A是资料性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由西安市中心医院、中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所负责起草。山东潍坊市人民医院及西安市卫生局参加起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性急性溴甲烷中毒诊断标准
Diagnostic Criteria of Occupational Acute Methyl Bromide Poisoning
GBZ10-2002
职业性急性溴甲烷中毒指在职业活动中短时期内接触较大量的溴甲烷所引起的以神经系统、呼吸系统损害为主要表现的全身性疾病。
1 范围
本标准规定了职业性急性溴甲烷中毒的诊断标准和处理原则。
本标准适用于职业性急性溴甲烷中毒的诊断和处理。非职业性急性溴甲烷中毒也可参照执行。
2 规范性引用文件
下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然
而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GB/T161180 职工工伤与职业病致残程度鉴定
GBZ51 职业性化学皮肤灼伤诊断标准
GBZ59 职业性中毒性肝病诊断标准
GBZ73 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准
GBZ74 职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准
GBZ76 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准
GBZ79 职业性急性中毒性肾病诊断标准
3 诊断原则
根据短期内接触较大量溴甲烷职业史、急性中枢神经系统、呼吸系统损害为主的临床表现及其他必要的临床检查结果，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。
4 接触反应
有眼部及上呼吸道刺激症状，或头痛、头昏、乏力等神经系统症状，脱离接触后多在24小时内消失。
5 诊断及分级标准
5.1 轻度中毒
经数小时至数日潜伏期出现较明显的头晕、头痛、乏力、步态蹒跚以及食欲不振、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷等症状，并有下列情况之一:
a)轻度意识障碍;
b)轻度呼吸困难、肺部听到少量干、湿啰音。
5.2 重度中毒
以上情况明显加重并出现下列情况之一:
a)重度意识障碍;
b)肺水肿。
6 处理原则
6.1 治疗原则
6.1.1 立即脱离现场，更换污染衣物，有皮肤污染者可用清水、2%碳酸氢钠液或
肥皂水清洗。
6.1.2 对接触反应者应至少观察48小时，根据情况作处理。中毒患者应卧床休息，保持安静，严密观察病情变化。
6.1.3 治疗以对症治疗及支持治疗为主。要早期、积极地处理脑水肿、肺水肿等情况。
6.2 其他处理
急性轻度溴甲烷中毒患者治愈后可以恢复原工作;重度中毒患者应调离原工作岗位。如需劳动能力鉴定，按GB/T16180处理。
7 正确使用本标准的说明
见附录A(资料性附录)。
附录A
(资料性附录)
正确使用本标准的说明
A.l 急性溴甲烷中毒以神经系统、呼吸系统两个主要靶器官的临床表现最为突出，其诊断分级别参见GBZ76与GBZ73。除神经、呼吸系统的临床表现外，肾脏损害较常见，轻者尿中可见有蛋白、管型及红、白细胞，严重者可发生肾功能衰竭，亦可死于尿毒症参见GBZ79;肝脏损害亦较常见参见GBZ59;个别病例出现心肌损害，重病例亦可发生周围循环衰竭参见GBZ74。在诊断与治疗中均注意。A.2 本病潜伏期2分钟至48小时，多为4-6小时，个别达5天。因此，接触反应者至少观察48小时。
A.3 血溴、尿溴及现场空气溴甲烷浓度均为接触指标。如接触史不明确，鉴别诊断困难时，测定上述指标有参考价值。
正常人血溴在25μmo1/L以下。一般血溴＞62.5μmol/L(50mg/L)时属危险水平，达到187.5μmol/L时出现中毒症状。尿溴正常参考值为12.5μmol/L(10mg/L)。
A.4 急性溴甲烷中毒应与急性一氧化碳中毒、急性硫化氢中毒、急性磷化氢中毒及急性中枢神经系统感染性疾病等相鉴别。
A.5 本病无特效解毒剂，以支持与对症治疗为主。鉴于溴甲烷中毒机理可能与体内含巯基的酶受抑制有关，可试用含巯基的药物如半胱氨酸与谷胱甘肽。早期应
用糖皮质激素对防治肺、脑、肾损害有重要作用。
A.6 液态或高浓度溴甲烷可引起皮肤灼伤，其诊断及处理可参照GBZ51。
GBZ37-2002 职业性慢性铅中毒诊断标准
GBZ37-2002 职业性慢性铅中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead Poisoning 职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。 1 范围 本标准规定了职业性慢性铅中毒的诊断标准及处理原则。 本标准适用于职业性慢性铅中毒的诊断及处理。非职业性慢性铅中毒的诊断和处理亦可参照使用。 2 规范性引用文件 下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。 GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定 3 诊断原则 根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。 4 观察对象 有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者： a)尿铅≥0.34mmol/L(0.07mg/L、70mg/L)或0.48mmol/24h(0.1mg/24h、100mg/24h)； b)血铅≥1.9/mmol/L(0.4mg/L、400mg/L,)； c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45mmol/L(0.3mg/L、300mg/L)而＜ 3.86/mmol/L(0.8mg/L)者。 5 诊断及分级标准 5.1 轻度中毒 5.1.1 血铅≥2.9mmol/L(0.6mg/L、600mg/L)或尿铅≥0.58mmol/L(0.12mg/L、120mg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0mmol/L(8mg/L、8000mg/L)者； b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56mmol/L(2mg/L、2000mg/L)； c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91mmol/L(13.0mg/gHb)； d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 5.1.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86mmol/L(0.8mg/L、800mg/L)或 4.82mmol/24h(1mg/24h、1000mg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。 5.2 中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： a)腹绞痛； b)贫血； c)轻度中毒性周围神经病。 5.3 重度中毒
有机磷农药中毒临床路径
有机磷农药中毒基本诊疗路径（试行） 一、有机磷农药中毒基本诊疗路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为有机磷农药中毒的患者 （二）诊断依据 1.有有机磷农药接触史 2.临床表现（三大症候群） 毒蕈碱样症状：主要是副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、大便失禁；瞳孔缩小、视力模糊；呼吸道分泌物增加，咳嗽、咳痰、呼吸困难、严重时肺水肿。由于支配汗腺的交感神经兴奋，出现多汗。 烟碱样症状：运动神经过度兴奋，引起肌肉震颤、肌肉痉挛、肌力减退、肌肉麻痹。心率和血压的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质相对兴奋的程度。 中枢神经系统症状：初期表现为过度兴奋性症状，头痛头晕、失眠、烦躁不安，后期表现为抑制性症状，嗜睡、乏力、精神恍惚、惊厥、昏迷。严重时可发生脑水肿，出现癫痫样发作，瞳孔不等大等。 3.实验室检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定：是诊断有机磷中毒及判定其中毒程度的重要指标。 （2）尿中有机磷代谢产物的测定,是中毒接触的标志。 （三）进入路径标准 1.第一诊断必须符合诊断依据中的全部条件。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的路径流程实施时，可以进入路径。 （四）治疗原则 1.维持呼吸循环功能。 2.立即给予足量的抗毒药物。 3.尽量彻底清除毒物。 4.对症综合治疗措施。 （五）治疗方案的选择及依据 1.中毒程度评估分级 轻度：非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状，胆碱酯酶活性降至70-50%。 中度：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，胆碱酯酶活性降至50-30%。 重度：除上述临床表现外，出现神经系统受累症状和呼
铅中毒的诊断治疗
铅中毒的诊断治疗—临床教学查房教案 浙江省金华市中心医院急诊科毛云 教学查房计划书 教案正文： （一）依托病例： 病史简介：患者，男性，34岁，因“腹部胀痛5天”于2013-9-29 15:22收住我科。患者5天前无明显诱因下出现腹痛、腹胀，有里急后重感，无排便。曾在当地医院治疗，症状未见明显好转，腹痛较前加重，遂来我院。予查全腹增强CT示：盆腔少量积液，腹部血管未见明显异常。追问个人病史，在塑化剂厂上班一年，有可疑长期重金属接触史。 既往史：既往体健，否认药物过敏史，否认重大手术、外伤史，否认高血压、糖尿病等病史。 体格检查：T：37.1℃，P57次/分，R19次/分，BP163/84mmHg 神志清，精神稍软，心音适中，律尚齐，未闻及明显病理性杂音。腹平软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肠鸣音减弱，移动性浊音阴性，双下肢无水肿，四肢肌力肌张力基本正常，病理征阴性。 辅助检查：2013.9.28本院全腹增强CT（影像号：684785）示：盆腔少量积液，腹部血管未见明显异常；2013.9.28本院腹部B超：肝胆胰脾未见明显异常；2013.9.28腹部X线（R1766967）：腹部未见明显异常。 （二）教学过程： 1.请对该病例的主要特征进行总结。 答：1、青年男性2、有可疑长期重金属接触史，5天前无明显诱因下出现腹痛、腹胀，有里急后重感，无排便3、查体：BP163/84mmHg，神志清，精神稍软，腹平软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肠鸣音减弱，移动性浊音阴性。 2．根据上述病例特点，患者的腹痛、腹胀应考虑什么疾病？ 答：首先考虑铅中毒。 3．下一步拟行什么检查？ 答：血清重金属初筛检测、电子胃镜检查、血清淀粉酶检查 2013.9.28本院铅初筛检测：839ug/l，镉初筛检测5.40 ug/l（次日回报） 2013.9.28本院血清淀粉酶检查正常 2013.9.29本院电子胃镜检查提示慢性浅表性胃炎 4.针对该患者，下一步如何治疗？血液净化驱铅治疗？予“EDTA类金属螯合剂、DMSA
有机磷杀虫药中毒诊断和鉴别诊断
一、诊断 确定有机磷杀虫药接触史，并需要询问接触杀虫药的名称及接触时间、方式、剂量等；呼气和呕吐物有特异的蒜臭味，面色苍白、流涎、多汗、瞳孔缩小、肌束颤动、呼吸困难及肺水肿等表现；全血胆碱酯酶活力减低。 一般根据接触史和临床表现即可诊断，胆碱酯酶活力减低更可确
诊，仅在病史不详、血胆碱酯酶活力测定可疑时，可进行尿液鉴定。 二、鉴别诊断 据杀虫药接触史及瞳孔缩小、多汗、肌纤维颤动、肺水肿等表现，可与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别。
三、治疗 迅速清除毒物，应迅速脱离现场，去除污染的衣物，用大量清水或肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。口服中毒者应及时彻底洗胃，洗胃液常用清水、1∶5000高锰酸钾(对硫磷忌用)、2％碳酸氢钠(敌百虫忌用)。洗胃后再给硫酸镁导泻。眼部污染可用生理盐水或2％碳酸氢钠连续冲洗，洗净后涂眼药膏。在迅速清除毒物的同时，尽可能及早应用有机磷解毒药缓解中毒症状。
四、解毒药的使用 (一)抗毒蕈碱药阿托晶能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒草碱受体的作用，对毒草碱样症状和呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力的恢复无作用。因患者体内有大量乙酰胆碱积聚，阿托品用量应超过常规剂量(见表10—2—1)。原则是早期、足量、反复使用，迅速达到阿托品化，并给予维持
量。其用量与间隔时间视中毒程度和个体耐受情况而定。阿托晶化的标准是：①瞳孔明显著扩大；②口干、皮肤干燥；③颜面潮红；④心率加快；⑤肺部湿哕音消失。如瞳孔显散大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用观察。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，随时调整用药剂量与给药时间，以症状改善而无明显阿托品中毒为度。当患者中毒表现基本消失，瞳孔不再缩小或有阿托品化表现后，即可适当减量或延长给药时间，一般要维持用药至症状消
“血铅事件”敲响环保警钟
“血铅事件”敲响环保警钟 “血铅事件”敲响环保警钟 2006年10月03日18:28大| 中| 小 今年春天，医生们在治疗一位在严重的电击事故中受伤的五岁男童时，发现了另一个同样严重的问题：男童血液里的铅含量已达到相当危险的水平。这个发现揭开了中国最为严重的的铅中毒事件之一。在中国西部甘肃省群山环抱、与外界相对隔绝的新寺村，一家制造铅锭的工厂已在这里生产了10年。铅锭通常用于生产彩色电视显像管以及电缆，然后这些产品又被销往世界各地。政府官员说，这家工厂排出的有毒气体含铅量是准许排铅量的800倍。迄今为止这个村里所有接受检测的村民（包括来自三所学校的250名儿童）都被查出体内含铅量超标。据中国官方媒体新华社(Xinhua)报导，在这个1,800人的村庄中有10名儿童仍在住院接受治疗，至少有4人的大脑受到了严重损害。村民周翔（音）说，这个村子里面每个人都受到铅中毒的侵害，我孩子的手指都是青一块紫一块的。他的儿子每升血液中的含铅量为488微克，已在医院接受治疗。世界卫生组织(World Health Organization)称，儿童血铅含量超过每升100微克（美国中常用的衡量标准是每分升10微克）就可能带来危害。众多研究表明，血
铅含量略高于这个水平都会导致永久性的神经创伤和智商下降。新寺村的家长们紧紧握着仔细折好的实验室检测结果，并指着304、488甚至是798这样的数字说，他们终于明白了孩子们为什么总说感到恶心、头疼和其它部位疼痛。他们说，孩子们的牙齿都是黑的，有的根本不长牙齿。家长和老师都反映孩子们有记忆力和注意力不好的问题。这场灾难体现了在面对中国飞速经济发展所带来的环境损害时中国民众是多么的脆弱。这些损害最终将引发影响一代人的健康危机。政府官员表示，即使在上海以及广东省等中国相对富裕的城市和地区，环境不断恶化是导致畸形儿出生率上升的元凶之一。污染控制措施的不足已使中国的土壤、水源以及空气受到了铅、汞及其他污染物的侵害，这种现状使数百万儿童血液中有毒金属的含量达到了极其危险的水平。更糟糕的是，曾经污染西方国家的众多制造业在中国找到了新的栖身之地，因为在这里环境法规的执行力度较松。北京大学医学部(Peking University Health Science Center in Beijing)研究人员回顾了过去10年的数据在最近的一份报告中写道，约34%的中国儿童血铅含量超过WHO规定的最高限。新寺村等设有工厂的城镇情况更糟。而在美国，血铅含量超过WHO限制水平的儿童不足1%。上海交通大学医学院(Shanghai Jiaotong University School of Medicine)附属新华医院(Xinhua Hospital)的儿童铅中毒专家颜崇怀说，含铅量高
慢性苯中毒主要损害有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢慢性苯中毒主要损害有哪些 导语：慢性苯中毒主要损害有哪些呢？随着人们生活水平的提高，人们也越来越多的关注身边的环境和自己的身体健康，对于许多有害身体的事物都提出了 慢性苯中毒主要损害有哪些呢？随着人们生活水平的提高，人们也越来越多的关注身边的环境和自己的身体健康，对于许多有害身体的事物都提出了自己的建议。笨是一种化学化合物，没有什么颜色，但是具有一种芬芳的味道，在工业上有着很大的用处，虽然笨的用处很大，但是对于人体的危害也是不容忽视的，经常接触笨这种气体很容易发生中毒事件，给自己的健康带来重大的威胁，有人说你是在骗人吧！其实这是有科学的依据的，那么慢性苯中毒的主要损害有哪些呢？ 短时间吸入大量苯蒸气可引起急性苯中毒，主要表现为中枢神经系统的症状。在重症起初有流泪、咽痛、咳嗽等黏膜刺激症状，随后出现头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋神志恍惚、步伐蹒跚等酒醉状态。病情继续发展还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降。严重时可因呼吸和循环衰竭而死亡。 慢性苯中毒主要损伤人体的造血系统和神经系统。慢性苯中毒的血象异常以白细胞减少最常见，主要为中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多（实际绝对数也减少），晚期可出现再生障碍性贫血。神经系统最常见的表现为神经衰弱综合征，如头痛、头晕医学教`育网整理、记忆力减退、失眠、乏力等，也可有植物神经功能紊乱的现象，个别晚期病例有四肢尖端麻木和痛觉减退的现象。 此外，经常接触苯，皮肤可因脱脂而变干燥，脱屑以至皲裂，也可出现过敏性湿疹。女工长期接触会导致月经血量增多、经期延长，会影响胎儿的发育和存活。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
苯中毒 职业性苯中毒诊断标准
职业性苯中毒诊断标准 发布者:职业卫生科栏目:卫生标准发布日期:2006-03-13 点击次数:1187 职业性急性苯中毒是劳动者在职业活动中，短期内吸入大剂量苯蒸气所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病；职业性慢性苯中毒是指劳动者在职业活动中较长时期接触苯蒸气引起的以造血系统损害为主要表现的全身性疾病。 1 范围 本标准规定了职业性苯中毒的诊断标准、诊断书写格式及处理原则。 本标准适用于职业活动中由于接触苯引起中毒的诊断及处理。接触含苯的工业用甲苯、二甲苯等化学物所引起的苯中毒可采用本标准。在非职业活动中接触苯所引起的苯中毒的诊断，也可使用本标准。 2 诊断原则 急性苯中毒的诊断是根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒；又按意识障碍程度，分为轻度和重度二级。 慢性苯中毒的诊断是根据较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主
要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒；慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分为轻、中、重三级。 3 观察对象 苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在3个月内每1～2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。 a)白细胞计数波动于4×109～4.5×109/L(4000～4500/mm3)； b)血小板计数波动于60×109～80×109/L(6～8万/mm3)； c)红细胞计数男性低于4×1012/L(400万/mm3)，女性低于3.5×1012/L(350万/mm3)；血红蛋白定量男性低于120g/L(12g/dL)，女性低于110g/L(11g/dL)； d)周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。 4 诊断与分级标准
儿童铅中毒及血铅检测
儿童铅中毒及血铅检测 铅是一种较常见的金属，广泛存在于自然界之中，据称全球年产量超过800吨。但是，铅是一种对人体没有任何益处的金属，尤其对于儿童，即使是低浓度铅的摄入，都有可能影响到认知功能和神经行为的健全发展。 儿童铅中毒的首选指标是血铅，血铅水平是目前儿童铅中毒的诊断和分级的首选指标，根据中铅的含量能判断儿童是否有过量的铅吸收，是否必须进行医学干预或治疗。血铅检测方法常用石墨炉原子吸收光谱法和微分电位溶出法。 检测流程 1.血样采集：用0.2%硝酸、纯水、碘酒、酒精清洁皮肤后抽静脉血，采集末梢血则要求先洗手，用0.2%硝酸、纯水、碘酒、酒精清洁中指或无名指指腹后采血（尽量使用激光采血），让血自然流出，放弃第一滴，采集足够平行样血量。 2.血样检测：预热稳定、制备标准曲线、、样本平行样分析、实验记录、结果报告。 检测要求 1.基本条件：检验人员经培训考核取得相应的技术资格，采血场所无污染源，条件和仪器、耗材、试剂符合国家有关规定。 2.基本检测方法：血铅检测方法的主要参数如线性范围、精密度、准确度、检出限应符合《血铅临床规范》要求。 3.：质量保证措施必须贯穿于整个分析步骤的每一个环节，样品的选择、采集、运输、实验记录、报告及评价等步骤都要有质量把关。 检验前的质量控制： （1）尽可能地降低检测空白值：分析过程使用的试剂（抗凝剂、清洁和消毒液等）以及实验器皿（注射器、采血量器、带盖试管、消毒棉棍等）的空白抽检尤为重要，要求所有空白铅含量低于6 g/L。 （2）采血场所必须远离铅污染源，有流动水洗手设备，室内地面和墙壁应易于湿式清洗，采血前清洁采血场所、采血间不要使用风扇降温以防止污染。
近年湖南省重金属污染事件汇总
近年湖南省重金属污染事件汇总 近几年，湖南省重金属污染事件发生频繁，重金属污染引起的环境问题日趋严重，同时也对人类的健康造成威胁。 2006年湘江湖南株洲段发生镉污染事故，湘潭和长沙两市水厂取水水源水质受到不同程度污染。 2006年9月8日，湖南省岳阳县城饮用水源地新墙河发生水污染事件，砷超标10倍左右，8万居民的饮用水安全受到威胁和影响。 2009重金属污染湘江威胁4000万人饮水安全作为湖南的母亲，湘江流域内4000万人口的饮用水安全受到威胁，湘江和湘江流域重金属污染的后果越来越严重：湘江流域局部的正常供水被打断威胁；因重金属超标危害人体健康的事故时有发生；鱼类大幅减少，数以千亩计的农田不能耕种，有相当地域的鱼类、粮食、蔬菜不能食用 2009湖南武冈市企业污染造成儿童血铅超标的事件。当地政府组织检测的1958名儿童中，有1354人血铅疑似超标。目前，湖南省劳动卫生职业病防治所检测认定的高铅血症儿童38名，轻度铅中毒儿童28名，中度铅中毒儿童17名。 2010年，湖南省嘉禾县发生重金属污染事件，嘉禾县200多名儿童出现血铅超标，引发中毒事件的是炼铅企业腾达公司。 2011年3月10日，湖南省环益阳八三锑品冶炼厂原厂区内，有部分职工出现砷中毒症状。邵阳市双清区金属提炼厂为肇事企业，该厂将清洗废水和冲洗地面的水直排资江导致水质超标。 这些重金属污染事件造成的影响与人类的生活有着直接或间接地联系。其造成的污染有的直接危害人的身体，有的对自然环境产生影响，污染生态环境，例如一些饮用水，食物，人类食用后间接地对人类的健康造成威胁。 湖南的重金属工业正面临环境资源与行业发展的严峻挑战，有关重金属的所有生产活动过程都会对环境造成直接或间接影响，其严重程度则取决于废弃物的排放量以及生产活动的性质。为了地球生态环境，为了人类的健康。对于这类与环境资源息息相关的行业，政府更应该高度重视重金属行业的发展。近
仓库管理员慢性苯中毒案例讨论
[案例二] 患者张XX，女性，36岁，某皮鞋厂仓库保管员。因头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、记忆力减退、月经过多、牙龈出血而入院。入院检查：神志清楚，呈贫血面容，皮肤黏膜无瘀点，体温37度，呼吸21次/min，血压110/65mmhg,心肺（-），腹部平软，肝在肋下1.5cm，血象检查：白细胞计数2.5*10^9/L，中性粒细胞1.3*10^9/L,血小板50*10^9/L，红细胞3*10^12/L，血红蛋白60g/L；尿常规检查（-），肝功能检查正常。骨髓检查诊断为再生障碍性贫血。 [问题讨论1] 1、引起再生障碍性贫血的常见毒物是什么？其接触机会有哪些？ 2、要确定其为职业性中毒，还应调查什么？ 患者自诉以往身体健康，从1990年开始担任仓库保管员工作，工作一直勤勤恳恳，每一都在仓库工作。仓库中存有苯、甲苯、汽油、醋酸乙酯等化学品。经测定，空气中苯浓度最低位120mg/m^3,最高达120mg/m^3（苯的时间加权平均容许浓度为6g/m^3），是标准值的20~60倍，诊断为慢性苯中毒。 患者的办公室设在仓库内，工作时无任何防护措施，室内无通风排毒装置。无在岗期间健康检查制度，未接受过职业卫生宣传教育。上岗前未进行健康检查。本人不知道仓库中存放的苯、甲苯、醋酸乙酯等是有毒物质，从事此工作后出现头痛、头昏、失眠、记忆力减退、月经过多、牙龈出血才去医院就诊。 [问题讨论2] 3、试述慢性苯中毒的临床表现及毒作用机制。比较急、慢性苯中毒的临床表现有何不同？ 4、指出造成患者慢性苯中毒的原因是什么？ 5、如何防止此类事件的发生？ 住院后警用升白细胞药、多种维生素、核苷酸类药物以及泼尼松、丙酸睾丸素，辅以中草药治疗，患者的病情好转，血象已回升至正常水平，即出院，休息半个月后，又回到原工作岗位。继续从事仓库保管工作，7个月后患者出现反复发热，口腔溃疡，月经过多，牙龈出血等，症状产以前严重而再次入院治疗。 [问题讨论3] 6、简述慢性苯中毒的治疗和处理措施。 7、患者为什么再次入院？其后果如何？ 8、此患者经治疗出院后，应注意什么事项？ 答案分析: 1苯及其衍生物 工农业接触机会较多：苯的制造，作为有机化合物中的原料，作为溶剂、稀释剂和萃取剂。日常生活：新房装修时采用含苯的涂料、胶等 2除却医院的临床诊断外， 1）病人的职业史包括： ①患者的工种和工龄； ②接触职业性有害因素的情况； ③症状出现的时间； ④同工种人群的发病情况；
2020年有机磷农药中毒诊疗规范
作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13 有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。 2．急性中毒可分为三度：
（1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生 作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13
预防铅中毒
一、婴幼儿铅中毒的危险 铅是一种多系统、多亲和性的毒物，铅及其化合物的蒸汽、烟和粉尘主要以呼吸道侵入人体，也可经消化道吸收，主要损害神经系统、造血系统、消化系统、血管和肾脏，对婴幼儿生长发育、心理行为发育、智力发育、潜能发展都会产生不可逆的损伤并保留终身。理想状态下，人体内的含铅量应为零。一般来说，儿童铅中毒诊断标准为血铅水平超过或等于0.483 u mol/L，不管是否有相应的临床症状体征和其他血液生化变化。 血铅水平分五级 Ⅰ级：＜0.483 u mol/L（10 ug/dl） Ⅱ-A级：0.483-0.1676 u mol/L（10-14 ug/dl） Ⅱ-B级：0.724-0.917 u mol/L（15-19 ug/dl） Ⅲ级：0.965-2.123 u mol/L（20-33 ug/dl） Ⅳ级：2.172-3.330 u mol/L（45-69 ug/dl） Ⅴ级：≥3.378 u mol/L（70 ug/dl） 目前认为，I级是相对安全的血铅水平，而Ⅱ一V级属于不同程度的铅中毒。 二、铅的来源 环境中的铅是造成婴幼儿铅中毒的根本原因。 1．大气中的铅的来源 （1）自然来源：自然环境中的铅可能经过地壳侵蚀、火山爆发、海啸和森林山火等自然现象而释放于大气环境中。 （2）非自然来源 非自然来源主要是指来自工业和交通等方面的铅排放。 2．环境媒介中的铅 土壤是自然界中铅的最大储存库。土壤中的铅会在婴幼儿玩耍时被有意无意地摄入，造成婴幼儿的铅中毒。室内铅尘也是婴幼儿铅暴露的重要来源之一。室内铅尘的含量和婴幼儿血铅水平呈非常明显的相关，所以控制室内铅尘能有效降低婴幼儿的血铅水平。 3．水中的铅 一般情况下水中的铅不至于成为婴幼儿铅暴露的主要来源。清晨第一次打开水龙头放出的水往往含铅量较高。热水龙头放出的水含铅往往较冷水龙头为高。但其生物利用度往往较食物中的铅高。 4．食物中的铅 食物中的铅可能来自几个方面：大气中的铅直接沉积到谷物和蔬菜中；室内铅尘污染厨房中的食物；以含铅釉彩器皿储存食物造成污染；铅质焊锡制作的食品罐头对食物的污染等，其中，铅污染罐头食品的危害最大。 食品中的铅污染主要有以下几种：
有机磷中毒实验报告doc
有机磷中毒实验报告 篇一：有机磷酸酯类农药中毒及解救实验报告 有机磷酸酯类农药中毒及解救 摘要实验目的：观察有机磷酸酯类农药的毒性作用及其中毒症状；观察阿托品和碘解磷定（PAM）的解毒作用。实验原理：机体在正常情况下，神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）可迅速被胆碱酯酶（AChE）水解，从而避免了ACh 在体内的堆积。当有机磷酸酯类进入机体后，可与AChE不可逆性的结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AChE 失去水解ACh的能力，造成ACh在体内的大量堆积，从而引起一系列的中毒症状。（1）M样中毒症状：（2）N样中毒症状：（3）CNS中毒症状。阿托品：M受体阻断剂，通过阻断M 受体，缓解M样中毒症状，对N样中毒症状肌肉震颤没有作用。碘解磷定：胆碱酯酶复活药，主要与磷酰化胆碱酯酶结合生成复合物，后者裂解为磷酰化碘解磷定和胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶的活性，水解堆积的ACh；另外它还可与游离的有机磷酸酯类结合，生成磷酰化碘解磷定，最终经尿排出体外。因此它可使各项中毒症状得到缓解，特别对于缓解肌肉震颤效果好。实验方法：每组抓取家兔一只，称重（kg），观察其活动情况、呼吸、唾液、瞳孔、肠鸣音、大小便及有无肌肉震颤。实验结果：阿托品和碘解磷定（PAM）的解毒作用明显。关键词：有机磷中毒；阿托品；碘解磷定
1 前言 有机磷农药在农业生产中被广泛使用，促进了粮食生，但也造成了食物和环境中普遍存在有机磷农药残留问题。有机磷农药中毒临床表现和诊断要点临床表现：(1)轻度中毒：表现为头痛、头晕、乏力、出汗、腹痛、恶心、呕吐、视物模糊，胆碱酯酶活力50％～70％。(2)中度中毒：除上述症状外有轻度意识障碍，瞳孔缩小，语言含糊不清，步态蹒跚、胸闷、呼吸困难、流涎、肌肉震颤、两肺有湿I罗音，胆碱酯酶活力30％一50％。判断要点为轻度意识障碍，瞳孔缩小、肌颤，两肺有I罗音。(3)重度中毒：表现为昏迷、瞳孔极度缩小、呈针尖样、光反射消失、抽搐、大小便失禁、呼吸困难、发绀、肺水肿。判断要点为昏迷、瞳孔极度缩小、肺水肿。 机体在正常情况下，神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）可迅速被胆碱酯酶（AChE）水解，从而避免了ACh在体内的堆积。当有机磷酸酯类进入机体后，可与AChE不可逆性的结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去水解ACh的能力，造成ACh在体内的大量堆积，从而引起一系列的中毒症状。（1）M样中毒症状：出现较早，主要是副交感神经兴奋所致。（2）N样中毒症状：主要激动NM受体所致，表现为肌肉颤动，继而出现肌无力和肌麻痹现象。（3）CNS 中毒症状：先兴奋后抑制。
陕西凤翔铅中毒事件
陕西凤翔铅中毒事件始末:政府招商强势征地 2009-08-21 03:23:26 来源: 新京报(北京) 来源：网易新闻：https://www.360docs.net/doc/7e5552226.html,/09/0821/03/5H78JB780001124J.html
次日，宝鸡市市长戴征社表示，首要问题是扩大排查铅超标年龄和地域范围，拿出医治方案。 宝鸡市政府承诺，对长青工业园及东岭冶炼公司做出长远环评，不保证群众健康安全，该公司永不能开工。 至此，愤怒的长青镇村民，情绪逐渐平息。 但纵观6年来，身处污染包围的长青镇村民与东岭冶炼公司的拉锯战，这次或许仅是一次小小的胜利。 政府招商强势征地 为项目拆迁，赵县长强调，“不存在商量”，强制手段“一定要有” 时间追溯到2003年3月。东岭集团与长青镇村民第一次“见面”。 东岭冶炼有限公司，为凤翔县设立长青工业园区后进驻的第一家大型企业。 当年一份凤翔县东岭项目建设协调领导小组的材料中说，“这是我县进入新世纪最大的工业项目，是我县招商引资的历史性突破。” 该项目当年被陕西省、宝鸡市确定为省市重点建设项目。 来自项目领导小组的材料中说，长青工业园区所处环境地质条件差，“从长远来看，不是人居最佳环境。” 据凤翔县发改局副局长师平堂介绍，当时宝鸡周边几个县都在争这个项目。而东岭主要看中长青工业园属于河滩区域，地势开阔。并且从长青开车到宝鸡约20分钟。 长青镇马道口村72岁的老人梁忠孝，作为村民代表，曾与项目指挥部展开过数十次谈判。 8月18日，梁忠孝说，以前这个地方全是水浇地，有自流灌溉系统，属于旱涝保收的良田，并非居住条件差。 当时的长青镇马道口村，居民人均耕地5分，这次建东岭公司，又先租后征1300亩地，村民意见很大。 但东岭项目得到凤翔县县委、县政府全力支持。时任县长的赵晓明任东岭项目建设协调领导小组组长。 在2003年7月7日东岭项目专题办公会议纪要中，赵晓明要求，关于拆迁工作，两个月内确保完成，“不存在商量，不存在研究，不能有任何含糊”。
如何鉴定苯中毒职业病
如何鉴定苯中毒职业病 急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；高浓度的苯对皮肤有刺激作用。 长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒，出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血。 １、诊断原则 急性苯中毒需根据短期内吸入大量苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，综合分析，排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。 慢性苯中毒需根据较长时期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合实验室检测指标和现场职业卫生学调查，综合分析，排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。 ２、观察对象 苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一，在3个月内每2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。 ３、诊断与分级标准 （１）急性苯中毒 轻度中毒，短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头晕、恶心、呕吐、粘膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。 重度中毒，吸入大量苯蒸气后出现中、重度意识障碍(见GBZ76)或呼吸循环衰竭，猝死。 （２）慢性苯中毒 轻度中毒，可有头痛、头晕、乏力、失眠、记忆力减退、易感染或出血倾向等。
中度中毒在轻度中毒基础上，符合下列之一者，白细胞计数低于4*109/L 或中性粒细胞低于2*109/L，伴血小板计数低于60*109/L；白细胞计数低于3*109/L或中性粒细胞低于1.5*109/L；血小板计数低于40*109/L。 重度中毒，符合下列之一者：全血细胞减少症；再生障碍性贫血；骨髓赠送异常综合症；白血病。 ４、预防及预后 急性苯中毒主要采取急救和对症治疗，慢性苯中毒可采用刺激骨髓细胞造血的各种药物，必要时可输血；慢性苯中毒的患者，一旦确诊应尽早脱离苯作业，以治疗恢复以后，短期内不应再接触苯以及有关化合物。用无毒或低毒的物质代替苯，油漆和喷漆使用无苯稀料，使用苯的生产场所要加强密闭通风，合理使用个人防护用品，沾染有苯的口罩和工作服要经常清洗，不用手直接接触苯，以防通过皮肤进入体内，以及对指甲和皮肤产生脱脂和腐蚀作用。常接触苯的人要定期进行体格检查，患有中枢神经系统疾病、精神病、血液系统疾病和肝肾损害者不宜从事接触苯的工作。在空气中苯蒸汽的容许量各国都有不同的规定，从每立方米几毫克到几百毫克不等。
铅中毒的标准
铅中毒的标准、症状及即治疗方法 一、铅中毒的标准 铅中毒标准为小于10微克/分升（100微克/升）当人体血铅含量大于或等于10微克/分升，即为铅中毒。但血铅超过6微克/分升即可导致儿童注意力不集中,多动,成绩下降,厌食和钙锌铁缺乏等。. 二、儿童铅中毒的原因及症状 原因：主要有含铅汽油的废气污染、工业污染、学习用品和玩具污染、食品污染等。儿童铅中毒可分为症状性铅中毒和无症状性铅中毒（或亚临床性铅中毒）。 症状：1、主要表现有为多动、注意力不集中、腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐、贫血等。无症状性铅中毒主要影响儿童的智能行为发育和体格生长，由于缺乏足以引起家长和儿科医生注意的临床表现，往往容易被忽视，待发现时，铅毒性作用已难逆转。2、儿童铅中毒症状：行为功能改变，模拟学习图难，空间综合能力下降，运动失调，多动，易冲动，注意力下降，侵袭性增加，智商下降，贫血，高血压，急性铅肾病，免疫力下降，缺锌、缺铁、缺钙等 三、铅中毒的治疗方法 1、药物治疗。喝排铅口服液：“益童成长排铅口服液”排铅—解毒—强体三位一体,“排补结合”益童成长治疗儿童铅中毒最安全最可靠。益童成长/力德希排铅口服液综合当前国内外最有效的排铅手段，运用现代医学和营养学的最新科研成果，科学配方，精心研制而成的高科技生物制剂，采用“排、调、补”三位一体的科学排铅方案，有效降低儿童体内血铅含量指标，及时消除儿童铅中毒症状，同时充分补充儿童生长发育所必需的多种微量元素，提高机体免疫力。 2、食物治疗，对于铅中毒儿童，首先要做到均衡饮食。少吃肥肉、油炸和油腻食品，适当增加蛋白质和维生素的摄入。多吃些含蛋白质丰富的食物（比如牛奶、豆制品、鱼类、瘦肉、牛肉等）、新鲜蔬菜和水果、硬壳坚果类（核桃、花生、开心果等）、以及黑木耳等。但要注意的是蔬菜水果应洗干净、水果应削皮，因为农药中往往含有铅。同时多喝水，以促进铅的排泄。 很多天然食物都具有一定的防铅和驱铅功能。牛奶中所含的蛋白质可与铅结合形成不溶
有机磷农药中毒诊疗规范
有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。
2．急性中毒可分为三度： （1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生
急性苯中毒急救
急性苯中毒急救 急性苯中毒以中枢神经系统抑制性麻醉为特征，并可出现全身性危重症状，重者数分钟内可死亡。据报道，人最低吸入800～1000mg/m3浓度的苯蒸气4～6小时即可引起急性苯中毒，吸入1.6g/m3浓度的苯1小时即可出现中毒症状，6.1～6.4g/m3浓度下吸入5～10分钟可导致死亡。 临床表现： 起病急骤，多于吸入高浓度苯蒸气后数分钟至几小时内突然发病。 1、黏膜刺激症状：接触高浓度苯蒸气，多先有轻度黏膜刺激症状，双眼怕光、流泪、视物模糊及咽痛、咳嗽、胸闷、憋气等。若及时脱离现场，症状可在短时间内消失。 2、中枢神经系统麻醉症状：继续接触，患者初始兴奋，面色潮红，随即出现头痛、头晕、乏力，四肢麻木等症状，并可伴有恶心、呕吐、心悸、腿软、步态不稳、神志恍惚，呈醉酒状态。若中毒进一步发展，可出现严重头痛、复视、嗜睡、幻觉及肌肉痉挛、震颤，乃至谵妄、昏迷、强直性抽搐等。体检可见瞳孔散大、对光反射消失、脉搏细弱、血压下降、心音微弱或心律不齐等，最终可因呼吸中枢麻痹而死亡。中毒几小时后，皮肤及黏膜可出现淤点或淤斑。吸入极高浓度苯蒸气或口服中毒者，可在几分钟内突然昏倒在地，意识丧失，个别可在清醒后再度昏迷，如未及时抢救可迅速死亡。 3、急性中毒后，患者外周血象可有变化：轻度中毒者白细胞计数正常或轻度增高，数日内可恢复正常;重度中毒者可先有白细胞增。 苯中毒常规急救 （1）、吸入高浓度苯发生中毒时，应立即脱离中毒现场，移至空气新鲜、环境安静处；皮肤出现接触时，尽快用清水冲洗，换去污衣，冬季注意保暖。 （2）、可迅速给予吸氧，并保持中毒者呼吸道通畅。 （3）、应给予精神安慰，克服紧张情绪，保证患者绝对卧床休息，防止过分躁动。 （4）、发生误服者应及时使用0.5%活性炭悬液、1%～5%碳酸氢钠液交替洗胃，然后用25-30g硫酸钠导泻（忌用植物油）。 （5）、苯溅入眼内，应立即用清水彻底冲洗，尽快到医院眼科救治处理。 苯中毒治疗 （1）、治疗原则：给氧，对呼吸心跳停止者应立即施用心肺脑复苏措施，保护重要脏器功能，解毒及对症支持处理。 （2）、苯中毒无特效解毒剂，可用葡萄糖醛酸酯钠（肝泰乐）0.4g，加入葡萄糖液中静点；还原型谷胱甘肽（古拉定）0.6g，加入壶内滴入，每日1～2次；维生素C亦有解毒作用，可用1g加入50%的葡萄糖注射液40ml中静脉推注，或2～3g加入10%葡萄糖注射液500ml 中静脉滴注，每日1～2次。 （3）、密切观察呼吸、心跳、瞳孔、眼底变化及液体出入量、肝肾功能、心电图、X线胸片等，及时根据病情变化给予处理。 苯中毒急救处理 苯是一种优良的溶媒，具芳香性，工业上使用的范围非常广泛，但却含有毒性，所以使用不当或不小心时，常会对使用者造成中毒或伤害，具麻醉性、在常温下易挥发，会使人在不知不觉下中毒。
GBZ 37-2002慢性铅中毒诊断标准
ICS 13.100 C60 GBZ 中华人民共和国国家职业卫生标准 GBZ 37－2002 职性慢性铅中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead Poisoning 2002-04-08发布 2002-06-01实施中华人民共和国卫生部发布
前言 本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。原标准GB11504-1989与本标准不一致的，以本标准为准。 根据全国范围的调查研究，结合国内外文献进展，本次修订主要有以下几方面： 1．将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。尿铅指标由原0.39 μmol／L（0.08mg ／L）调整至0.34 μmol／L（0.0 7mg/L），以利于铅中毒的预防。 2．根据临床经验，将尿铅诊断起点值由原0.39 μmol／L（0.08 mg／L）调整为0 .58μmol ／L（0.12mg／L），以减少假阳性。 3．根据3588例的调查中，引进职业接触限值（可接受上限值）与诊断下限值（诊断值）的概念，并以诊断值作为诊断分级的基础，对原标准中的轻度中毒诊断起点作了较大的修改。既体现了单项指标的作用，也突出了多项指标综合诊断的重要性，使诊断更趋合理。 4．在治疗原则中加入了口服络合剂二巯丁二酸。 5．原标准中将多种测定方法列作标准的附录，鉴于多数与现已一致认可的标准化方法相同，故加精简。 本标准的附录A是资料性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由西安市中心医院负责起草，参加起草单位：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、上海市杨浦区中心医院、江西省劳动卫生职业病研究所、沈阳市劳动卫生职业病研究所、湖南医科大学卫生系、广西职业病防治研究所、四川省劳动卫生职业病防治研究所、上海市疾病预防控制中心、株洲冶炼厂职工医院、绍兴市防疫站、甘肃省白银公司劳动卫生研究所、上海市第六人民医院、景德镇市劳动卫生职业病防治所、镇江市卫生防疫站、浙江省疾病预防控制中心、中国疾病预防控制中心统计研究室。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
铅中毒历史历史事件
? ?2005年8月，湖南新邵65岁的刘老汉患腹痛及大便异常辗转多处医治无效后来到邵阳市疾控中心就诊，经化验证实为急性铅中毒。 ?2005年2月份，世界卫生组织儿童卫生合作中心在中国十五个城市对17000多名儿童进行了铅中毒调查，其中儿童玩具被列为导致儿童铅中毒的危险因素之一。 ? ?2004年1月1日上午，就上述提到的铅危害，记者在南宁市街头随机采访了20位儿童家长，没有人了解铅危害的严重性，也不清楚铅中毒时会有什么症状表现。 ?因此，2004年8月，鉴于某制造商生产的儿童用五件套折叠组合家具中红色椅子所刷红油漆含铅量超标，可能导致帅童铅中毒，CPSC即与该家具制造商联合发布公告对该产品进行召回。 ?2004年度，按照卫生部该项目五统一（统一设备、统一试剂、统一检测方法、统一操作程序、统一质量控制）的总体要求，内蒙古妇帅保健院儿童保健科在呼和浩特市调查0－6岁儿童1192名，铅中毒率为7〃47％?2004年3月份以来,我市陆续出现铅中毒患者。 ? ?《中医杂志》2003年第10期报道了广州市儿童医院黄援、谭美珍等采用中药治疗儿童早期铅中毒的临床经验。 ?2003年上半年，南宁市妇帅保健院会同广西职业病防治研究所，联合进行了南宁市学前儿童铅中毒流行病调查。 ?2003年8月11日《南宁都市报》报道:南宁市妇帅保健院目前对南宁市700名帅儿园的儿童进行铅中毒调查,发现铅中毒现象普遍存在,个别儿童血铅相对值超标竟达68.4%。 ?观察2003年儿童铅中毒抽样调查结果的分布,所有铅中毒儿童的血铅水帄均属于轻度,与1997年调查结果相比较,血铅水帄有所下降,这可能与近几年来人们对儿童铅中毒有所了解,注意防范有关,但铅中毒的发病率并未下降。 ?2003年底,上海某蓄电池厂接受在岗期间职业性体检的307名铅作业工人中,1人诊断为慢性中度铅中毒,8人诊断为慢性轻度铅中毒。 ? ?据2002年底杭州市对300多名社会儿童进行的血铅水帄检测表明，28〃8％的儿童患有不同程度的铅中毒。 ?为了解目前铅中毒门诊患儿的常见症状及造成铅暴露的主要原因，并摸索铅中毒门诊患儿病史询问和诊疗方案，颜崇淮等对２００２年９月至２０