胆汁淤积性黄疸的临床表现
胆汁淤积性黄疸的临床表现
胆汁淤积性黄疸是非常可怕的一种症状，我们一旦出现了胆汁淤积性黄疸的症状，一定要非常小心，因为导致胆汁淤积性黄疸出现的病因有可能是结石和炎症，此外肿瘤也是会导致我们出现胆汁淤积性黄疸的症状，所以大家要找出胆汁淤积性黄疸的病因并做出针对性的治疗。
胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素
均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。
★1.原发疾病的表现
胆囊炎、胆石症常伴胆绞痛、发热、呕吐等症状，黄疸来去迅速;化脓性胆管炎起病急，寒战、高热、腹痛，迅速出现休克;恶性疾病多有上腹隐痛，进行性消瘦，肝大和黄疸;无痛性黄疸
常为胰头癌的表现。
★2.阻塞性黄疸的表现
肤色呈现暗黄、黄绿或绿褐色，甚至黑色。患者皮肤瘙痒显著，常出现在黄疸之前。间歇性黄疸是胆石症的表现;持续性黄疸，且逐渐加重，程度较深，常见恶性肿瘤所致。而壶腹周围癌黄疸较早出现，呈进行性加重，但少数患者可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸暂时消退或减轻，但以后重新加深，呈现波动性黄疸;因胆盐入肠道受阻，肠道常缺乏胆汁酸易导致腹胀、脂肪泻及脂溶性维生素(A、D、E、K)缺乏;维生素K缺乏时，因肝脏不能合成凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ和X而发生出血倾向;因胆道部分或完全阻塞，粪中缺少胆红素或尿胆原，不能将粪便染黄，故粪便呈灰白色(白陶土色)。无论肝内或肝外阻塞均伴有淤胆性肝大，当梗阻位于胆囊管以下时常伴有胆囊肿大，可无压痛。
在上面的文章里面我们介绍了什么是胆汁淤积性黄疸，我们知道导致胆汁淤积性黄疸的病因有多种，上文详细介绍了胆汁淤积性黄疸的临床表现，希望上文介绍的信息对大家有帮助。
黄疸的鉴别诊断汇总
黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（DB、DBIL）、间接胆红素（IB、IBIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mBC,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mBC>dBC，而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μmol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；TB浓度超过正常值，但不超过34.2μmol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸； 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸；
3）TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，TB为17.1 ~171μmol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μmol/L ，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmol/L，早产儿TB<256.5μmol/L，结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DB/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（IB）均增加，DB/TB比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸
胆汁淤积和黄疸资料
胆汁淤积和黄疸
胆汁淤积与黄疸 南方医院感染内科侯金林曾国兵 黄疸(jaundicen)、胆汁淤积(亦有称为“郁积”者，淤胆，cholestasis)是临床上常用的两个术语，由于两者之间的密切的联系，常常让人容易出现概念上的混淆。本文结合近年来新的进展，将胆汁淤积及其与黄疸的关系作一介绍。 一、胆汁淤积与黄疸的定义：区别与联系 “黄疸”一词，历史悠久，是指血清胆红素增高而使巩膜、粘膜及皮肤呈黄色的现象。黄疸是临床多种疾病的一种症状和体征，多见于肝胆脾及血液系统某些疾病，其他系统疾病也可出现。 如同黄疸，“胆汁淤积”也是一内容广泛的术语，是指由于各种原因造成的胆汁生成障碍以及胆汁流动停滞或受抑，临床上以黄疸、瘙痒、血清碱性磷酸酶升高为特征。随着胆汁成分的生成、分泌和排泄的病理生理，尤其是其分子机制和肝细胞超微结构的不断深入研究，胆汁淤积的内涵也不断更新。 黄疸是以临床表现命名的一组综合症；胆汁淤积则是以发病机制和病理命名的一组综合症。黄疸主要注重胆红素生成与代谢障碍，胆汁淤积中包含了胆红素代谢障碍，还注重于胆汁中其它成分如胆汁酸盐等分泌和排泄障碍，其发生机制更为复杂。但胆汁淤积不能说明黄疸形成的所有机制，只是其中最重要的一类机制。因而，最近将黄疸的分类中“梗阻性黄疸”演变为“胆汁淤积性黄疸”，尽管这种分类与“肝细胞性黄疸”疾病类别有较大部分的重叠。饶是如此，胆汁淤积仍可独立划分为一组综合症。少数胆汁淤积症或疾病早期可不出现黄疸表现。可见，二者为相互交叉却不能完全包含对方的两个概念。 二、胆汁的生成与胆汁淤积 胆汁的生成 胆汁是复杂的水性分泌物，包含电解质、胆汁酸盐、结合胆红素、蛋白质、脂质、氨基酸、类固醇、维生素、重金属以及药物和毒素等。近年来，有关胆汁生成的细胞及分子机制的深入研究，使人们对胆汁成分的生成与排泄有了更清楚的认识。胆汁的成分由肝细胞生成，在胆管中进行调节。已有的研究证明，肝细胞是一种高度极化的细胞，有特异性的转运蛋白分布于其基底膜(血窦侧)和毛细胆管膜(顶端)上，负责将胆汁酸盐和其他有机离子和中性化合物从血液中吸收和向毛细胆管腔分泌；胆汁中的水和小分子溶质则以渗透扩散机制通过毛细胆管膜、部分小的阳离子可通过肝细胞之间的紧密连接进入毛细胆管腔，与前述成分混合形成胆汁；胆汁形成后可被胆管上皮细胞腔面膜上的吸收性和分泌性转运系统进一步条件化和修饰。整个过程相当复杂，需要依靠细胞及细胞器间彼此相对固定的位置，由一系列分子泵和动力成分组成紧密的功能系统来完成。肝脏胆流主要决定因素有胆汁酸盐依赖性胆流、胆汁酸非依赖性胆流以及胆管上皮提供的高度可变的和激素反应性成分，受到多种激素、胆汁酸盐、细胞因子及细胞内信号传导途径等的调节。 胆汁淤积的疾病与发生机制 胆汁淤积的形成，可由于肝细胞胆汁生成功能缺陷所致(肝细胞性胆汁淤积)，也可因胆小管或胆管水平的胆汁分泌及流动障碍导致(胆管性胆汁淤积)。按发生部位分为肝内胆汁淤积及肝外胆汁淤积；也可根据疾病的发生分为遗传性胆汁淤积及获得性胆汁淤积；或根据病情发展分为急性或慢性胆汁淤积。
胆汁淤积综合症
妊娠期肝内胆汁淤积症 什么是ICP? 主要危害胎儿，使围产儿病死率增高。 妊娠中、晚期出现皮肤瘙痒和黄疸为主要临床表现。 血清胆汁酸升高是最主要的特异性实验室证据。 熊去氧胆酸为治疗的一线用药。 概念：妊娠合并肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP）是妊娠期特有的并发症，发病率0.1﹪~15.6﹪不等，有明显的地域和种族差异，智利、瑞典及我国长江流域等地发病率较高。 一、概述 ICP是一个谜一般的疾病对ICP的认识和命名经历一个较长的历程：早在1883年Ahlfeld首次报道一种在妊娠晚期出现并在以后妊娠中有复发倾向黄疸的妊娠并发症，直至1954年Svanborg 及1955年Thorling对该病从组织病理学、生物化学及症状学作了研究，并有比较详细的阐述后，不少学者又对ICP的流行病学及诊断学作了深入的探讨认识到本病是以肝内胆汁淤积为特点的疾病，1976年Reid明确提出ICP虽对母体无严重危害，但对围生儿却有发生宫内窘迫使围生儿死亡的不良影响，对ICP的研究开拓了一个新领域。由此，根据各个阶段对它的认识，曾经有过不同的命名：开始时由于同一患者每次妊娠晚期发生黄疸而发现本病故称之为妊娠期复发性黄疸(recurrentjaundiceofpregnancy)，后来又因其发生于妊娠期，表现为良性过程，故称之为特发性妊娠期黄疸(idiopathicjaundiceofpregnancy)，20世纪60年代以后，根据ICP的病理特征而改称为产科胆汁淤积症(obstetriccholestasis)，1960年Hammerli首次用ICP的命名，70年代以后，绝大多数学者在文献中普遍采用ICP为病名以与其他胆汁淤积症相区别。 在中国，1964年胡宏远等首次报道1例妊娠期复发性黄疸。至1984年吴味辛对重庆地区及1986年戴钟英对上海地区的ICP作了较为详细报告后，此后国内报告者日益增多。 二、流行病学 1.发病率ICP健康搜索在各个国家的发病率有很大差异，北欧的瑞典芬兰，南美的智利、玻利维亚是高发地区。其中以智利的发病率最高，妊娠瘙痒高达13.2％，妊娠合并胆汁淤积发生率为 2.4%Reyes发现智利的Araucanian印第安混血种人的ICP发生率最高，妊娠瘙痒高达22.1%，
胆汁淤积性黄疸的实验室结果审批稿
胆汁淤积性黄疸的实验 室结果 YKK standardization office【 YKK5AB- YKK08- YKK2C- YKK18】
胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。胆道梗阻时，胆汁在胆管内淤积，胆管内压力增高，达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁进入淋巴，继而进入血循环，而致黄疸。 肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害共存，机制目前尚不完全清楚，常有多因素参与，一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧密连接通透性增加、胆酸代谢异常有关。 随病因、阻塞部位与性质不同而异。1.原发疾病的表现：胆囊炎、胆石症常伴胆绞痛、发热、呕吐等症状，黄疸来去迅速；化脓性胆管炎起病急，寒战、高热、腹痛，迅速出现休克；恶性疾病多有上腹隐痛，进行性消瘦，肝大和黄疸；无痛性黄疸常为胰头癌的表现。2.阻塞性黄疸的表现：肤色呈现暗黄、黄绿或绿褐色，甚至黑色。患者皮肤瘙痒显着，常出现在黄疸之前。间歇性黄疸是胆石症的表现；持续性黄疸，且逐渐加重，程度较深，常见恶性肿瘤所致。而壶腹周围癌黄疸较早出现，呈进行性加重，但少数患者可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸暂时消退或减轻，但以后重新加深，呈现波动性黄疸；因胆盐入肠道受阻，肠道常缺乏胆汁酸易导致腹胀、脂肪泻及脂溶性维生素（A、D、E、K）缺乏；维生素K缺乏时，因肝脏不能合成凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ和X而发生出血倾向；因胆道部分或完全阻塞，粪中缺少胆红素或尿胆原，不能将粪便染黄，故粪便呈灰白色（白陶土色）。无论肝内或肝外阻塞均伴有
阻塞性黄疸
阻塞性黄疸 阻塞性黄疸是由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸，前者称为肝外阻塞性黄疸；后者称为肝内阻塞性黄疸。 阻塞性黄疸的诊断 (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄，早期呈金黄色，中期呈黄绿色，晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样，系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样，乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒，是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓，为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面，主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施，以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影，简称ERCP，是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头，十二指肠镜经口插入十二指肠内，找到乳头，将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂，使胆道或胰管显影，从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。 阻塞性黄疸的病因病机 任何原因，只要使胆管受到阻塞，就会产生阻塞性黄疸。 一、是良性的病因，像是最常见的 (1)胆管结石或胆囊结石。石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。 (2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。 (3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。 (4)其他如罕见的胆道出血，血块阻塞了胆管，造成黄疸;肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。 二、是恶性的病因， (1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤(胆管癌) (2)胰脏头部癌 (3)华特壶腹癌──即十二指肠乳头癌 (4)肝癌栓塞子堵住胆管─即所谓的黄疸型肝癌 (5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。 阻塞性黄疸的发病机理 肝外阻塞性黄疸的常见病因是造成胆管腔堵塞和狭窄的疾病，如胆管结石或肿瘤、胆管壁炎症、手术后狭窄和胆道蛔虫症等。肝癌、胰腺癌，肝门淋巴结和胆总管周围淋巴结转移癌等则可从外压迫胆管，造成胆管阻塞。肝外胆管阻塞时，阻塞近端的胆管内压力不断增高，302胆管逐渐扩大，最后使肝内胆小管淤胆或破裂，胆汁遂经肝组织间隙与淋巴管进入体循10环，1引起血中以结合胆红素增高为主的黄疸。 阻塞性黄疸体征 皮肤呈暗黄或绿褐色，因胆盐在血中潴留刺激皮肤神经末梢而多有搔痕。因胆道阻塞，胆汁不能进入肠道而粪色变淡或呈陶土色，尿胆原减少或缺如。胆道阻塞后，肠道内缺乏胆汁酸、胆固醇等，加以脂溶性维生素的缺乏，临床上可表
胆汁淤积和黄疸
胆汁淤积与黄疸 南方医院感染内科侯金林曾国兵 黄疸(jaundicen)、胆汁淤积(亦有称为“郁积”者，淤胆，cholestasis)是临床上常用的两个术语，由于两者之间的密切的联系，常常让人容易出现概念上的混淆。本文结合近年来新的进展，将胆汁淤积及其与黄疸的关系作一介绍。 一、胆汁淤积与黄疸的定义：区别与联系 “黄疸”一词，历史悠久，是指血清胆红素增高而使巩膜、粘膜及皮肤呈黄色的现象。黄疸是临床多种疾病的一种症状和体征，多见于肝胆脾及血液系统某些疾病，其他系统疾病也可出现。 如同黄疸，“胆汁淤积”也是一内容广泛的术语，是指由于各种原因造成的胆汁生成障碍以及胆汁流动停滞或受抑，临床上以黄疸、瘙痒、血清碱性磷酸酶升高为特征。随着胆汁成分的生成、分泌和排泄的病理生理，尤其是其分子机制和肝细胞超微结构的不断深入研究，胆汁淤积的内涵也不断更新。 黄疸是以临床表现命名的一组综合症；胆汁淤积则是以发病机制和病理命名的一组综合症。黄疸主要注重胆红素生成与代谢障碍，胆汁淤积中包含了胆红素代谢障碍，还注重于胆汁中其它成分如胆汁酸盐等分泌和排泄障碍，其发生机制更为复杂。但胆汁淤积不能说明黄疸形成的所有机制，只是其中最重要的一类机制。因而，最近将黄疸的分类中“梗阻性黄疸”演变为“胆汁淤积性黄疸”，尽管这种分类与“肝细胞性黄疸”疾病类别有较大部分的重叠。饶是如此，胆汁淤积仍可独立划分为一组综合症。少数胆汁淤积症或疾病早期可不出现黄疸表现。可见，二者为相互交叉却不能完全包含对方的两个概念。 二、胆汁的生成与胆汁淤积 胆汁的生成 胆汁是复杂的水性分泌物，包含电解质、胆汁酸盐、结合胆红素、蛋白质、脂质、氨基酸、类固醇、维生素、重金属以及药物和毒素等。近年来，有关胆汁生成的细胞及分子机制的深入研究，使人们对胆汁成分的生成与排泄有了更清楚的认识。胆汁的成分由肝细胞生成，在胆管中进行调节。已有的研究证明，肝细胞是一种高度极化的细胞，有特异性的转运蛋白分布于其基底膜(血窦侧)和毛细胆管膜(顶端)上，负责将胆汁酸盐和其他有机离子和中性化合物从血液中吸收和向毛细胆管腔分泌；胆汁中的水和小分子溶质则以渗透扩散机制通过毛细胆管膜、部分小的阳离子可通过肝细胞之间的紧密连接进入毛细胆管腔，与前述成分混合形成胆汁；胆汁形成后可被胆管上皮细胞腔面膜上的吸收性和分泌性转运系统进一步条件化和修饰。整个过程相当复杂，需要依靠细胞及细胞器间彼此相对固定的位置，由一系列分子泵和动力成分组成紧密的功能系统来完成。肝脏胆流主要决定因素有胆汁酸盐依赖性胆流、胆汁酸非依赖性胆流以及胆管上皮提供的高度可变的和激素反应性成分，受到多种激素、胆汁酸盐、细胞因子及细胞内信号传导途径等的调节。 胆汁淤积的疾病与发生机制 胆汁淤积的形成，可由于肝细胞胆汁生成功能缺陷所致(肝细胞性胆汁淤积)，也可因胆小管或胆管水平的胆汁分泌及流动障碍导致(胆管性胆汁淤积)。按发生部位分为肝内胆汁淤积及肝外胆汁淤积；也可根据疾病的发生分为遗传性胆汁淤积及获得性胆汁淤积；或根据病情发展分为急性或慢性胆汁淤积。 肝外胆汁淤积主要是由于胆道的机械性梗阻引起。通常发生于肝外胆管，但也包括肝门处胆管细胞癌所致肝内较大胆管梗阻。最常见的原因是总胆管结石，其他原因包括胰头和壶腹部肿瘤，良性胆管狭窄及胆管细胞
新生儿溶血性黄疸知识
新生儿溶血性黄疸知识 【导语】：新生儿黄疸有分生理性黄疸和病理性黄疸，其中病理性黄疸就包括溶血性黄疸，那什么是溶血性黄疸呢，溶血性黄疸应如何鉴别呢？ 新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退，这种情况被称为溶血性黄疸。 什么是新生儿溶血性黄疸 最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。 新生儿溶血性黄疸鉴别 生理性黄疸: 黄疸开始时间为生后2-3天,约持续1周,以非结合胆红素升高为主,溶血性及肝细胞性,无临床症状。 新生儿溶血症:黄疸开始时间为生后24小时内或第二天,持续一个月或更长,以非结合胆红素升高为主.为溶血性贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病。 母乳性黄疸：黄疸开始时间为生后4～7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。 新生儿败血症：黄疸开始时间为生后3～4天或更晚，持续1-2周，或更长。早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主，溶血性,晚期并肝细胞性，感染中毒症状 G - 6 -PD 缺乏：黄疸开始时间为生后2-4天，12周或更长，非结合胆红素增高为主，溶血性贫血，常有发病诱因。 新生儿肝炎：黄疸开始时间为生后数日～数周，持续4周或更长，以结合胆红素增高为主，阻塞性及肝细胞性。黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄。
黄疸的基本知识
黄疸 一、黄疸的定义 1.正常人每天大约产生250~350mg的胆红素，70%~80%源于衰老红细胞的破坏；20%~30%(早期胆红素)主要源于骨髓及肝脏内的其他血红素蛋白质。 2.胆红素分类 1)游离胆红素是由胆绿素转化而成，但未与白蛋白结合的胆红素，正常人含量极微，它为脂溶性，可以弥散通过细胞膜和血脑屏障而产生核黄疸。 2）未结合胆红素是指游离胆红素与白蛋白结合，但尚未经肝细胞脂化的胆红素。 游离和未结合胆红素称非结合胆红素，不能经肾由尿排出。3）结合胆红素是指被肝细胞摄取，经Y、Z蛋白的转运，在一系列酶的作用下，形成胆红素葡萄糖酸苷，即结合胆红素。水溶性，可通过肾脏由尿排出。 4）尿胆素原、尿胆素及尿胆红素临床上称为尿三胆。 3.黄疸的定义 血清中胆血素升高（>34.2mol/L ）致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。 胆红素在17.1mol/L ~ 34.2 mol/L之间称为隐性黄疸。
二.黄疸的分类 1、按病因学分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸） 先天性非溶血性黄疸 2、按胆红素性质分类 以UCB（非结合）增高为主的黄疸以CB（结合）增高为主的黄疸三.黄疸的病因、机制和临床表现 （一）溶血性黄疸 1、病因：凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸的产生。 先天性溶血性贫血RBC膜缺陷；珠蛋白异常；RBC酶缺陷 后天性获得性溶贫血自身免疫性贫血；阵发性睡眠性血红蛋白尿； 异型输血、恶性疟疾等 2、机制：红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、 结合与排泌能力； 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用使肝细胞受损——处 理胆红素能力下降。 临床表现：一般黄疸为轻度；皮肤无瘙痒。 急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛； 不同程度贫血和血红蛋白尿。尚有脾肿大。 严重者出现急性肾衰。 3、实验室检查：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常或升高； 贫血、网红↑ 骨髓红系增生旺盛 尿中尿胆原增加； 粪中粪胆原↑ 尿中胆红素无。 （二）肝细胞性黄疸 1、病因：各种导致肝细胞损害的疾病均可导致黄疸的产生。 ●病毒性肝炎●中毒性肝损伤●肝硬化●原发性妊娠急性脂肪肝 2、机制：肝细胞受损，肝细胞处理胆红素的能力下降—血中UCB增加； 未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。部分CB经受损细胞或坏死细胞反流入血、胆汁排泄受阻使CB返流入血—血中CB增加。 3、临床表现：皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、纳差，严重者有出血倾向。 4、实验室检查：血中CB与UCB均增加。黄疸肝炎时CB>UCB； 尿中CB定性试验阳性，尿胆原增高。 粪中粪胆原正常或略低。 血TB↑，UCB为主，CB亦升高。
胆汁淤积性黄疸的临床表现
胆汁淤积性黄疸的临床表现 胆汁淤积性黄疸是非常可怕的一种症状，我们一旦出现了胆汁淤积性黄疸的症状，一定要非常小心，因为导致胆汁淤积性黄疸出现的病因有可能是结石和炎症，此外肿瘤也是会导致我们出现胆汁淤积性黄疸的症状，所以大家要找出胆汁淤积性黄疸的病因并做出针对性的治疗。 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素 均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。 ★1.原发疾病的表现 胆囊炎、胆石症常伴胆绞痛、发热、呕吐等症状，黄疸来去迅速;化脓性胆管炎起病急，寒战、高热、腹痛，迅速出现休克;恶性疾病多有上腹隐痛，进行性消瘦，肝大和黄疸;无痛性黄疸 常为胰头癌的表现。
★2.阻塞性黄疸的表现 肤色呈现暗黄、黄绿或绿褐色，甚至黑色。患者皮肤瘙痒显著，常出现在黄疸之前。间歇性黄疸是胆石症的表现;持续性黄疸，且逐渐加重，程度较深，常见恶性肿瘤所致。而壶腹周围癌黄疸较早出现，呈进行性加重，但少数患者可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸暂时消退或减轻，但以后重新加深，呈现波动性黄疸;因胆盐入肠道受阻，肠道常缺乏胆汁酸易导致腹胀、脂肪泻及脂溶性维生素(A、D、E、K)缺乏;维生素K缺乏时，因肝脏不能合成凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ和X而发生出血倾向;因胆道部分或完全阻塞，粪中缺少胆红素或尿胆原，不能将粪便染黄，故粪便呈灰白色(白陶土色)。无论肝内或肝外阻塞均伴有淤胆性肝大，当梗阻位于胆囊管以下时常伴有胆囊肿大，可无压痛。 在上面的文章里面我们介绍了什么是胆汁淤积性黄疸，我们知道导致胆汁淤积性黄疸的病因有多种，上文详细介绍了胆汁淤积性黄疸的临床表现，希望上文介绍的信息对大家有帮助。
胆汁淤积性黄疸的实验室结果
胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。胆道梗阻时，胆汁在胆管内淤积，胆管内压力增高，达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁进入淋巴，继而进入血循环，而致黄疸。 肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害共存，机制目前尚不完全清楚，常有多因素参与，一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧密连接通透性增加、胆酸代谢异常有关。 随病因、阻塞部位与性质不同而异。1.原发疾病的表现：胆囊炎、胆石症常伴胆绞痛、发热、呕吐等症状，黄疸来去迅速；化脓性胆管炎起病急，寒战、高热、腹痛，迅速出现休克；恶性疾病多有上腹隐痛，进行性消瘦，肝大和黄疸；无痛性黄疸常为胰头癌的表现。 2.阻塞性黄疸的表现：肤色呈现暗黄、黄绿或绿褐色，甚至黑色。患者皮肤瘙痒显著，常出现在黄疸之前。间歇性黄疸是胆石症的表现；持续性黄疸，且逐渐加重，程度较深，常见恶性肿瘤所致。而壶腹周围癌黄疸较早出现，呈进行性加重，但少数患者可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸暂时消退或减轻，但以后重新加深，呈现波动性黄疸；因胆盐入肠道受阻，肠道常缺乏胆汁酸易导致腹胀、脂肪泻及脂溶性维生素（A、D、E、K）缺乏；维生素K缺乏时，因肝脏不能合成凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ和X而发生出血倾向；因胆道部分或完全阻塞，粪中缺少胆红素或尿胆原，不能将粪便染黄，故粪便呈灰白色（白陶土色）。无论肝内或肝外阻塞均伴有淤胆性肝大，当梗阻位于胆囊管以下时常伴有胆囊肿大，可无压痛。1.胆色素类检验项目 （1）血清胆红素胆汁淤积性黄疸时，由于直接胆红素（DBIL）不能从肝细胞和毛细胆管排出，使血清胆红素明显增高，总胆红素（TBIL）可达510μmol/L以上，以DBIL为主，DBIL和TBIL比值常在60%以上，最高的可达90%。结石性黄疸常呈波动性，癌性梗阻呈进行性黄疸，但壶腹癌则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。 （2）尿胆红素胆汁淤积性黄疸时胆汁淤积使肝胆管内压增高，导致毛细胆管破裂，DBIL不能排入肠道而逆流入血由尿中排出，故尿胆红素检查阳性。 （3）尿胆原胆汁淤积性黄疸由于肝内、外胆汁淤积，胆汁排入肠道受阻，肠道中胆素原减少，由肠肝循环而漏入门静脉的胆素原也减少，故尿胆原排出减少。 （4）粪胆原胆汁淤积性黄疸时由于排向肠道的胆汁减少，粪胆原明显减少或完全缺如，引起在肠道中停留进一步氧化的粪胆素减少，使粪色变浅甚至呈白陶土色，这是肝外胆汁淤积的特征。 2.其他肝功能试验 （1）血清碱性磷酸酶（ALP）淤积性黄疸时血清ALP活性常早期明显增高，甚至可达参考值上限的10～15倍。 （2）血清γ-谷氨酰基转移酶（GGT）胆道疾病如胆石症、胆道炎症、肝外梗阻时，GGT不仅阳性率高，而且增高明显，可高达参考值上限的5～30倍，这有助于肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸的鉴别诊断。
新生儿溶血性黄疸知识
新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退，这种情况被称为溶血性黄疸。 什么是新生儿溶血性黄疸 最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。 新生儿溶血性黄疸鉴别 生理性黄疸: 黄疸开始时间为生后2-3天,约持续1周,以非结合胆红素升高为主,溶血性及肝细胞性,无临床症状。 新生儿溶血症:黄疸开始时间为生后24小时内或第二天,持续一个月或更长,以非结合胆红素升高为主.为溶血性贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病。 母乳性黄疸：黄疸开始时间为生后4～7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。
新生儿败血症：黄疸开始时间为生后3～4天或更晚，持续1-2周，或更长。早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主，溶血性,晚期并肝细胞性，感染中毒症状 G - 6 -PD 缺乏：黄疸开始时间为生后2-4天，12周或更长，非结合胆红素增高为主，溶血性贫血，常有发病诱因。 新生儿肝炎：黄疸开始时间为生后数日～数周，持续4周或更长，以结合胆红素增高为主，阻塞性及肝细胞性。黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄。
新生儿病理性黄疸如何治疗
新生儿病理性黄疸如何治疗 *导读：若新生儿为病理性黄疸，则会出现以下所有情况中 的其中一种：1）黄疸出现过早：足月儿在出生后不久会出现黄疸，黄疸出现时间为出生后1日或2日；2）黄疸程度较重：血 清胆红素含量不断上升，已与正常新生儿血清胆红素量明显不同；3）黄疸持续时间长：早产儿出现黄疸时间超过3周，足月儿出 现黄疸时间超过2周；4）新生儿不仅出现黄疸症状，还出现全 身临床症状。新生儿病理性黄疸如何治疗？…… 黄疸是新生儿患病的典型临床表现之一。正常人血清胆红素含量为0.2-0.8mg/dl，若超过这一范围则会出现黄疸。但由于 新生儿皮肤幼嫩，因此即使血清胆红素超过正常范围也不容易被察觉，难以辨别。在临床上，新生儿黄疸多为病理性。若新生儿为病理性黄疸，则会出现以下所有情况中的其中一种：1）黄疸 出现过早：足月儿在出生后不久会出现黄疸，黄疸出现时间为出生后1日或2日；2）黄疸程度较重：血清胆红素含量不断上升，已与正常新生儿血清胆红素量明显不同；3）黄疸持续时间长： 早产儿出现黄疸时间超过3周，足月儿出现黄疸时间超过2周；4）新生儿不仅出现黄疸症状，还出现全身临床症状。新生儿病 理性黄疸如何治疗？ *一、病因治疗 引起新生儿病理性黄疸的原因有很多，比如贫血、溶血、红
细胞遗传缺陷、药物损害、心脏病、先天性代谢酶缺陷、肝肿瘤等。出现症状后，父母要及早带病儿到专业的医院就诊，查找病因，并根据病因对症下药。 *二、一般治疗 再缺氧、低血糖、酸中毒等情况下血脑就屏障功能均受影响，故黄疸应积极避免上述情况发生，以防胆红素脑病发生，并应促进排便，以减少胆红素的肠肝循环。 *三、光疗 光疗是一种已经经过临床验证，疗效显著的治疗新生儿病理性黄疸的方法，通过光疗可使胆红素氧化为一种水溶性物质，从尿中排出，以致浓度降低。当血清胆红素大于一定含量时，就可用光疗法进行治疗；当胆红素急剧升高时，也可用光疗法治疗。 新生儿病理性黄疸如何治疗，相信大家都已经知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询养生疾病库相关专栏的医生或者各专业医院的医生，医生会根据患者的具体情况为患者制定具体的治疗方案。祝患者早日恢复健康，免受疾病的困扰。
第十二章 黄 疸
第十二章黄疸 教学目的 明确黄疸的概念和临床意义，掌握各类黄疸发生的原因、机制以及主要病理变化特征。 教学时间 2学时 教学方法 复习胆色素的正常代谢途径，再依各类黄疸发生的原因，叙述各类黄疸的病理变化特征。 挂图：胆色素正常代谢图、各类黄疸发生机制图。 教学难点、重点 黄疸的概念； 正常胆色素代谢； 胆色素代谢障碍的类型、发生原因和病理变化的特征。 教学内容 第一节胆红素的正常代谢 一、胆红素的来源 Hb是主要来源。 胆红素衰老红细胞的Hb 占总胆红素的80%～90%。 旁路性胆红素即红细胞未成熟之前，骨髓内的网织 红细胞和幼巨红细胞有少量血红素被 分解为胆红素，约占总胆红素的3%以 下。 组织中非Hb血红素即从细胞色素、肌红蛋白、H2O2酶、 过氧化物酶等裂解而来。 旁路性胆红素、组织中非Hb血红素一块占总胆红素15%～20%。 二、胆红素的生成 1、红细胞的破坏 衰老的红细胞巨噬细胞吞噬分解破坏胆红素（Hb的成分） 2、胆色素———是胆绿素、胆红素（粪胆素原、粪胆素、尿胆素原、尿胆素）的总称。 3、生成 珠蛋白细胞色素加氧酶胆绿素还原酶Hb 血红素胆绿素胆红素 CO、Fe2＋2H＋ 三、胆红素在血液中的运输
胆红素血液白蛋白胆红素-白蛋白（稳定，不易自由通过细胞膜、肾小球，不溶于水，易溶于酒精）———称为血胆红素、游离胆红素、间接胆红素（范登白试验间接反应阳性，即血胆红素＋乙醇＋重氮试剂，呈紫红色）、非酯型胆红素。 四、肝脏对胆红素的代谢 被蛋白吸附的胆红素，随血流到肝脏，被肝细胞摄取、结合、分泌到胆管，是一个复杂的过程。 1、摄取 胆红素-白蛋白一接近肝细胞膜，脱去蛋白，经微绒毛很快进入肝细胞胞浆内，并与肝细胞内的载体蛋白结合（肝细胞内的两个低分子、可溶性载体蛋白Y、Z）。 Y——也称胆红素载体蛋白Y，它与胆红素结合力强，是固定胆红素的主要蛋白。 Z——也称胆红素载体蛋白Z，在高浓度时才结合胆红素。 摄取的速度与胆红素生成多少有关联 肝细胞分泌快慢 2、结合 尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸 游离胆红素＋Y （UDPGA） 游离胆红素＋Z 葡萄糖醛酰转移酶（BGT） 胆红素葡萄糖醛酸脂（脂型胆红素） 大多数胆红素结合二个葡萄糖醛酸，称为胆红素双葡萄糖醛酸脂。 另外有15%胆红素可与有活性的SO4－2、甘氨酸等结合。 脂型胆红素，也称为直接胆红素、结合胆红素。它溶于水，能通过毛细胆管膜毛细胆管；范登白试验直接反应，可由肾排出，无细胞毒性。 3、排泄 结合胆红素肝细胞器排泌机构（内质网、高尔基氏体、溶酶体等）与肝细胞内的胆固醇、胆酸、卵磷脂、微量的Ca2＋和其它电解质结合 定向毛细胆管，成为胆汁的成分。 胆汁的合成与分泌密切相关，肝细胞损伤，此过程障碍。 排泌是向浓度较高的方向进行的，是一个耗能的主动分泌过程。 五、胆红素在肠道中的转变 结合胆红素（胆汁）回肠末端至结肠部位肠道菌胆素原〔O〕粪胆素 葡萄糖醛酸基10%～20%胆素原肠黏膜门静脉胆道肠肝循环 血循肾尿胆素原胆红素的前身物质是含铁的卟啉化合物，Hb是由4个血红素与1个珠
胆汁淤积性黄疸应该做哪些检查,胆汁淤积性黄疸最常用的检查方法都在这
https://www.360docs.net/doc/7f10579994.html,/ 胆汁淤积性黄疸应该做哪些检查，胆汁淤积性黄疸最常用的检查 方法都在这 胆汁淤积性黄疸常见的检查方法 尿胆红素（BIL）、内镜下胰胆造影术（ERCP）、血清胆汁酸测定（TBA） 胆汁淤积性黄疸一般都有哪些检查方法 一、检查 1、胆色素类检验项目：(1)血清胆红素：胆汁淤积性黄疸时，由于直接胆红素(DBIL)不能从肝细胞和毛细胆管排出，使血清胆红素明显增高，总胆红素(TBIL)可达510μmol/L以上，以DBIL为主，DBIL和TBIL比值常在60%以上，最高的可达90%。结石性黄疸常呈波动性，癌性梗阻呈进行性黄疸，但壶腹癌则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。 (2)尿胆红素：胆汁淤积性黄疸时，胆汁淤积使肝胆管内压增高，导致毛细胆管破裂，DBIL不能排入肠道而逆流入血由尿中排出，故尿胆红素检查阳性。 (3)尿胆原：胆汁淤积性黄疸由于肝内、外胆汁淤积，胆汁排入肠道受阻，肠道中胆素原减少，由肠肝循环而漏入门静脉的胆素原也减少，故尿胆原排出减少。 (4)粪胆原：胆汁淤积性黄疸时由于排向肠道的胆汁减少，粪胆原明显减少或完全缺如，引起在肠道中停留进一步氧化的粪胆素减少，使粪色变浅甚至呈白陶土色，这是肝外胆汁淤积的特征。 二、其他肝功能试验： (1)血清碱性磷酸酶(ALP)：淤积性黄疸时血清ALP活性常早期明显增高，甚至可达参考值上限的10～15倍。 (2)血清γ-谷氨酰基转移酶(GGT)：胆道疾病如胆石症、胆道炎症、肝外梗阻时，GGT不仅阳性率高，而且增高明显，可高达参考值上限的5～30倍，这有助于肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸的鉴别诊断。 (3)血清总胆汁酸(TBA)：血清TBA测定对肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积的诊断有较高的灵敏度，包括胆道阻塞、胆汁性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积，血清中TBA均可显著增高。 (4)血清5-核苷酸(5-NT)：5-NT增高主要见于肝胆疾病，但胆汁淤积性黄疸时5-NT活性明显增高，一般为正常人的2～3倍，这点有助于肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸的鉴别诊断。在肝外胆道梗阻时，5-NT活性一般与ALP相平行，但短期梗阻时5-NT活性一般不会增高，当较长期的梗阻解除后，5-NT活性的下降比ALP快。 文章来自：39疾病百科 https://www.360docs.net/doc/7f10579994.html,/dzyjxhj/jcjb/
北美及欧洲儿科胃肠肝脏病和营养学会婴儿胆汁淤积性黄疸评估指南的胆道闭锁评估解读(完整版)
北美及欧洲儿科胃肠肝脏病和营养学会婴儿胆汁淤积性黄疸评估指 南的胆道闭锁评估解读（完整版） 胆汁淤积(cholestasis)按病因可分为胆管性(梗阻、肝外胆管扩张或肝内胆管过小)和肝细胞性(膜转运体缺陷，遗传或代谢性障碍)[1]。胆汁淤积性黄疸在足月产婴儿发病率约为1/2 500，临床上常与新生儿内科性黄疸相混淆[2]。婴儿胆汁淤积性黄疸常见的病因包括胆道闭锁(25%～40%)、遗传性疾病(25%)、胆总管结石或胆总管囊肿导致的肝外梗阻、代谢障碍(酪氨酸血症I型、半乳糖血症、先天性胆汁酸代谢障碍)、全垂体功能减退、Alagille综合征、感染及肠外营养相关的肝脏疾病[3]。 胆道闭锁为婴儿胆汁淤积性黄疸的最常见病因，早期评估并及时转诊对于改善该病的预后具有重要作用。然而，国内对于婴儿胆汁淤积性黄疸的诊断尚无规范的共识或指南，对其病因及发病过程认识不足导致临床上延误诊断的情况时有发生。最近北美儿科胃肠肝脏病和营养学会(NASPGHAN)联合欧洲儿科胃肠肝脏病和营养学会(ESPGHAN)发布了最新的婴儿胆汁淤积性黄疸评估指南[4]。该指南基于对出版的文献分析并结合专家经验形成了一些指导临床实践的推荐意见，本文结合我国实际情况，对新发表的指南要点进行解读。指南按照"推荐分级的评估、制定与评价(GRADE)"系统对证据质量等级和推荐强度进行分级。指南条目标注的证据质量分3级：高质量证据(A)、中质量证据(B)和低质量证据(C)；推荐强度分2级：强烈推荐(1)和有条件推荐(2)。 一、婴儿黄疸的初步评估
推荐意见1.任何生后2周黄疸持续的配方乳喂养新生儿，需检测血清中总胆红素和直接胆红素水平以评估有无胆汁淤积(1A)。结合当地实际情况，母乳喂养新生儿可延长至生后3周进行。 血清中总胆红素超过42～51 μmol/L时，可出现明显的临床黄疸。肉眼观察无法准确判断婴儿血清总胆红素水平，更无法判断是直接还是间接胆红素引起的高胆红素血症[5]。评估黄疸婴幼儿最重要的步骤是通过血液学进行检测。生后2周的新生儿黄疸较为常见，占所有新生儿总数2.4%～15%[6]，尽管最终确诊为胆汁淤积的患儿较为少见，但仍需引起重视。对于行配方乳喂养的2周龄黄疸婴儿，直接进行实验室检查判断胆红素的组成成分。对于行母乳喂养的2周龄黄疸婴儿，体格检测正常，无深色尿或陶土样大便史，建议根据当地实际情况及家属意愿继续随访1周；如果黄疸一直持续到第3周，建议立即行实验室检查。检测胆红素具体组成成分的实际年龄需要考虑多方面因素，实际操作应结合婴幼儿的临床特点及当地的实际情况。在我国，由于种种原因早期检测直接胆红素水平仍然面临很大挑战，在遵循以上原则的基础上，对于所有已经延误诊断的黄疸患儿，应立刻检测总胆红素和直接胆红素水平。 推荐意见2.重点区分直接胆红素还是间接胆红素水平升高(1A)。 正常情况下胆汁经过胆道系统进入肠腔，各种原因引起的胆汁形成和(或)胆汁流动障碍可引起胆汁淤积。胆汁淤积主要通过血液学进行评估，表现为血清直接胆红素及胆汁酸升高。胆汁淤积与高胆红素血症并非同一概念，临床上生理性黄疸和母乳性黄疸常表现为间接胆红素升高[7]；胆汁淤积时，直接胆红素进入胆管的过程受损，直接胆红素升高的高胆红素血
新生儿黄疸指数标准
新生儿黄疸指数标准 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】
新生儿黄疸指数标准 刚出生的婴儿很容易出现黄疸的现象，有时侯宝宝在出院前就有黄疸升高，有时是回家几天以后才出现。所以妈妈需要细心观察，一旦发生不正常的黄疸，就必须回医院检查。？ 黄疸是新生儿最常见的疾病之一，分为生理性黄疸与病理性黄疸，如果是生理性黄疸，妈妈就不需要担心，因为是正常现象。但如果发现超过了生理性的范围，就必须注意是不是有其他的病变，所以妈妈要特别注意宝宝回家后的肤色变化。？ 专家认为，黄疸一般分为生理性黄疸与病理性黄疸，只要超出生理性黄疸的范围就称为病理性黄疸。？ 一、生理性黄疸？ 通常新生儿在出生两天后，就可以用肉眼看出皮肤有点黄，在3～5天到达高峰，7～10天多半就会消失，这时黄疸指数(血清胆红素值)一般不超过15mg/dL就属正常范围。？ 二、病理性黄疸？ 病理性黄疸的原因很多，足月儿跟早产儿的标准不尽相同，妈妈只要发现以下情况就要送医院观察了：？ 1.新生儿在出生24小时之内就发现黄疸，是“早发性黄疸”。？ 2.黄疸指数一下子升太高，一天增加5mg/dL以上，这种情况比较常见的是溶血型黄疸(妈妈和宝宝的血型不合)。？ 3.黄疸指数升得太高，有15mg/dL。？ 4.持续的时间太长，一般生理性黄疸持续的时间是7～10天，如果超过两个星期就要注意了。？ 病理性黄疸的原因Reasons？ 黄疸不必中断哺乳？ 如果经过种种检验证实，是因为喂母乳引起黄疸的话，也不必中断母乳的哺喂，除非指数高到需要换血的地步，可暂时停止哺喂母乳两天，等黄疸消退后再重新喂母乳。？
阻塞性黄疸
阻塞性黄疸 胆道系统阻塞时，胆汁的排泄受到阻碍而使胆红素返流到血液引起的黄疸，称为阻塞性黄疸。梗阻部位可在肝内或肝外，有完全性梗阻和不完全性梗阻。常见的病因有毛细胆管型肝炎，胆石症、肝癌、胆管癌、胰癌、胆道蛔虫症等。 阻塞性黄疸是由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸，前者称为肝外阻塞性黄疸；后者称为肝内阻塞性黄疸。 30岁以下以肝细胞性黄疸为多见，而中年（40岁以上）有右上腹绞痛或黄疸史者多见为CBD结石阻塞性黄疸或肿瘤阻塞性黄疸。阻塞性黄疸进行性加重或有明显波动者应考虑到肝内外梗阻；阻塞性黄疸尤其是恶性梗阻性黄疸多见皮肤瘙痒，而肝细胞性则较少见。肝外阻塞性黄疸较深，体检时可发现肝脏肿大。 TSB：阻塞性黄疸肝内梗阻一般少见>171 umol/L，阻塞性黄疸肝外梗阻可达256.2-513 umol/L，且少有波动；阻塞性黄疸AKP：肝外梗阻或高较明显，恶性梗阻更为明显；阻塞性黄疸ALT：梗阻性一般<5000U，而肝细胞性多>5000U；阻塞性黄疸严重时粪胆原排出明显减少；粪便可呈陶土色。 任何原因，只要使胆管受到阻塞，就会产生阻塞性黄疸 一是良性的病因，像是最常见的 (1)胆管结石或胆囊结石石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。 (2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。 (3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。 (4)其他如罕见的胆道出血，血块阻塞了胆管，造成黄疸；肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。 另一是恶性的病因，如 (1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤（胆管癌） (2)胰脏头部癌 (3)华特壶腹癌──即十二指肠乳头癌 (4)肝癌栓塞子堵住胆管─即所谓的黄疸型肝癌 (5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞 临床症状：皮肤呈暗黄或绿褐色，因胆盐在血中潴留刺激皮肤神经末梢而多有搔痕。因胆道阻塞，胆汁不能进入肠道而粪色变淡或呈陶土色，尿胆原减少或缺如。胆道阻塞后，肠道内缺乏胆汁酸、胆固醇等，加以脂溶性维生素的缺乏，临床上可表现为脂肪泻、皮肤黄色疣、出血倾向、骨质疏松等，癌性阻塞者尚可出现Courviosier征。 诊断要点： (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄，早期呈金黄色，中期呈黄绿色，晚期呈绿褐色甚至近于黑色。 (2)尿像浓茶样，系血中胆红素增高的原因。 (3)大便灰白色或呈白陶土样，乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。 (4)皮肤瘙痒，是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。 (5)心动过缓，为胆盐刺激迷走神经所致致。 对于肝癌诊断已明确的患者，本病的诊断不难，肝癌患者出现皮肤、巩膜、小便
溶血性黄疸
溶血性黄疸 文章目录*一、溶血性黄疸的概述*二、溶血性黄疸的原因及发病机制*三、溶血性黄疸的检查诊断鉴别方法*四、溶血性黄疸的危害*五、溶血性黄疸的防治方法 溶血性黄疸的概述 1、定义溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力,另一方面,由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,超过 正常的水平而出现的黄疸。 2、症状部位全身。 3、症状科室内科。 4、常见病因溶血性黄疸病因：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病,都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类： 4.1、先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。 4.2、后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵
发性睡眠性血红蛋白尿等。 溶血性黄疸的原因及发病机制黄疸,是多见于肝胆疾病的一种症状,严重影响美观,且不易消退。黄疸的产生与体内胆红素的代谢障碍密切相关,胆红素代谢障碍可见于体内胆红素的来源过多,超出了机体代谢的能力,或是由于肝细胞的代谢能力下降,或者有功能的肝细胞的数量降低等等。胆红素的主要来源是血红蛋白,故而红细胞的大量破坏会引起胆红素的升高,其排泄是大部 分经粪便排出,小部分进入肝肠循环,另有小部分通过尿液排出。 溶血性黄疸的病因是各种溶血性疾病,可分为先天性溶血和后天获得性溶血。先天性溶血包括海洋性贫血、遗传性球形细胞增多症等;后天获得性溶血包括自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病、败血症、疟疾毒蕈中毒等等。 所以关于溶血性黄疸的病因,就应该从这些溶血性疾病开始查。溶血性黄疸的发病机制包括两个方面,一是大量的红细胞被破坏,导致肺结合胆红素增多,超出了肝细胞的摄取、结合、排泄能力。 另一方面是因溶血造成的贫血、缺氧,进一步降低了肝脏对胆红素的代谢能力,使非结合胆红素在血液中沉积,引起黄疸。这种类型的黄疸一般较轻,呈浅柠檬色。急性溶血则起病急,伴有高热、寒战、头痛腰痛、恶心等症状。