慢阻肺、肺心病
呼吸科专科理论试题
（慢阻肺、肺心病部分）
姓名：分数：
一、填空题（每空0.5分，共14分）
1 .慢性肺心病心肺功能失代偿期诱发原因是呼吸系统感染，不适当的应用镇静剂。
2.性肺心病发生呼吸衰竭血气分析的结果多为低氧血症，高碳酸血症。属于Ⅱ型呼吸衰竭。
3.慢性肺心病心肺功能失代偿期，除具有代偿期临床表现外，主要表现还有呼吸衰竭，心力衰竭等。
4. 感冒是慢阻肺急性发作的主要诱因，因此要避免着凉、室内定时通风，感冒患者禁止探访。
5. 肺气肿按其发病原因可分为阻塞性和非阻塞性两类。
6.性肺性病的肺动脉高压产生的原因是缺氧性肺小动脉痉挛，肺泡毛细血管受压及破环，血液粘稠度增加。
7. 肺功能检查对COPD的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要的意义。
8.慢性肺心病最常见的病因是慢性支气管炎，肺气肿。
9.慢性肺原性心脏病的病因可分为支气管、肺部慢性疾病，胸廓运动障碍性慢性疾病，肺血管疾病。
10. 肺心病急性加重期控制呼吸衰竭主要的措施是控制感染。
11.慢性肺心病心肺功能代偿期临床主要表现为呼吸系统慢性原发病表现，肺动脉高压右心室肥大的表现。
12 .慢性肺源性心脏病患者在急性加重期的氧疗原则是持续低流量低浓度给氧。
13. COPD的症状慢性咳嗽、咳痰气短或呼吸困难、喘息和胸闷。
14. 肺心病死亡的首要原因是肺性脑病。
二、判断题（每题1分，共10分）
1.慢性肺源性心脏病发病的主要环节是由于肺动脉高压。（√）
2.肺心病时，由于肺动脉瓣狭窄使血液回流至肺受到限制从而导致右心室肥
大。（×）
3.COPD咳痰一般为黄绿色粘痰，且夜晚排痰较多。（×）
4.COPD分为急性发作期和稳定期。（×）
5.慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。(√）
6.职业性粉尘及化学物质，浓度过大或接触时间过长，均可导致与吸烟无关的
COPD。（√）
7.慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加
（√）
8.尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性
疾病绝大多数为急性支气管炎和阻塞肺气肿。( × )
9.COPD的病理改变主要为慢性支气管炎和肺气肿的病理改变。（√）
10.慢性肺源性心脏病血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正
常或偏高，全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高。（√）
三、单选题（每题1分，共30分）
1、慢性肺心病急性加重期的最常见诱因是( D )
A、过劳
B、大量利尿
C、使用镇静剂
D、呼吸道感染
E、使用支气管扩张剂
2、慢性肺心病常见的原因疾病( E )
A 、肺脓肿
B 、Ⅳ型肺结核
C、脊柱严重畸形
D 、支气管扩张症
E 、慢性支气管炎
3、慢性肺心病形成肺动脉高压的主要因素是( C )
A 、支气管感染
B、毛细血管床减少
肺小动脉收缩痉挛
C、缺0
2
D、肺静脉压增高
E、肺小血管炎
4、在肺心病肺动脉高压的原因中最重要的因素是( B )
A 、解剖因素
B 、功能因素
C 、血容量增多
D 、血粘度增加
E 、以上都不是
5、慢阻肺病人痰液黏稠，多饮水是为了( E )
A、补充出汗等所丢失的水分
B、防止尿酸性肾病
C、减少出血性膀胱炎并发症
D、加速细菌、毒素及炎性分泌物排出
E、促进痰液稀释而容易排出
6、肺心病时最常见的心脏改变是( C )
A 、右心房肥大
B 、左心房肥大
C 、右心室肥大
D 、左心室肥大
E 、左心房+左心室肥大
7、慢性肺心病急性呼吸道感染导致心力衰竭的主要因素( E )
A、感染高热加重了心脏的负荷
B 、心率加快加重了心脏负荷
C 、细菌毒素对心肌的毒性作用
D 、继发性红细胞增多加重了心脏负担
E 、缺O
2和CO
2
潴留引起了肺小动脉痉挛
8、早期慢性肺心病的诊断依据是( D )
A 、长期肺、支气管疾病史
B 、发绀
C、双肺干湿哕音
D 、肺动脉高压及右心室增大征象
E 、高碳酸血症
9、阻塞性肺气肿最常见的病因是( C )
A、支气管哮喘
B、支气管扩张
C、慢性支气管炎
D、肺结核
E、支气管肺炎
10、下列哪项不能作为肺心病的诊断依据( C )
A 、肺动脉瓣第二心音亢进
B 、剑突下心脏收缩期搏动
C 、肝肋下3cm
D 、肝颈回流征阳性
E 、下肢水肿
11、慢性肺心病呼吸性酸中毒最有效的治疗措施( C )
A 、输碳酸氢钠
B 、用抗生素
C 、改善呼吸功能
D 、用强心剂
E 、用利尿剂
12、慢性肺心病急性加重期关键性的治疗是正确应用( E )
A 、平喘药物
B 、利尿剂
C 、祛痰剂
D 、呼吸中枢兴奋剂
E 、抗生素
13、最容易发生洋地黄中毒的心脏病是( B )
A 、风心病
B 、肺心病
C 、先心病
D 、冠心病
E 、高心病
14、慢性肺心病急性加重期患者应慎重使用的药物是( E )
A 、抗生素
B、祛痰药
C 、解痉平喘药
D 、呼吸兴奋剂
E 、镇静剂
15、阻塞性肺气肿可并发( A )
A.咳喘、端坐呼吸
B.奔马律
C.两者都有
D.两者都无
16、肺心病应用血管扩张剂的指征是( D )
A 、心率，120次／分
B 、并发肺性脑病者
C 、肺功能有严重衰竭者
D 、顽固性心力衰竭者
E 、吸氧后水肿不消除者
17、慢性阻塞性肺疾病的主要特征是( B )
A.大气道阻塞
B.小气道阻塞
C.双肺哮鸣音
D.桶状胸
E.胸片示肺纹理增粗
18、慢性肺心病人痰液粘稠，首选的治疗措施是( D )
A 、气管插管
B 、气管切开
C 、肌注α糜蛋白酶
D 、雾化吸入
E 、肾上腺皮质激素吸入
19、慢性肺心病并发心律失常最多表现为( B )
A 、室性期前收缩
B 、房性期前收缩
C 、心房扑动
D 、心房颤动
E 、心室颤动
20、慢性阻塞性肺疾病肺气肿的体征，下列不正确的是( D )
A.呼气粗延长，呼气粗哮鸣音
B.呼吸音减短
C.心音遥远
D.胸膜厚擦音
E.桶状胸
21、慢性肺心病最常见的并发症是( A )
A 、肺性脑病
B 、休克
C 、上消化道出血
D 、DIC
E 、心律失常
22、男性，56岁，肺心病史10年，因有谵语、抽搐，值班医师欲使用镇静剂，
应选下列哪种药物( D )
A 、苯巴比妥
B、氯丙嗪
C 、异丙嗪
D 、水合氯醛
E 、哌替定
24mmHg，BE-8mmol 23、慢性肺心病患者人工通气过程中测血气，pH7．5，PaC0
2
／L，对此患者正确的治疗是( E )
A 、不需处理
B 、加大吸气压力
C 、补充碱性药物
D 、补充酸性药物
E 、减少潮气量
24、女性，58岁，肺心病史5年，急性加重2天来院，既往无高血压病史。头痛，恶心，烦躁。BPl60／92mmHg，心率100次／分，对此患者主要的治疗应是( C )
A 、降压药口服
B 、安定静注
C 、改善通气、氧疗
D 、呼吸兴奋剂的使用
E 、甘露醇静脉滴入
25、慢性阻塞性肺气肿时可出现下列哪种异常？( A )
A.气管偏向左侧
B.一侧胸廓饱满
C.桶状胸
D.气管偏向健侧
E.吸气期明显延长
26、慢性肺心病最常见的病因是【 E】
A.COPD
B.支气管哮喘
C.支气管扩张
D.肺结核
E.肺间质纤维化
27、男性，65岁，慢性咳嗽已20多年，有肺气肿征，1周来咳嗽加重，黄痰不
易咯出，气促加重，血气：pH7．31，PaO
250mmHg，PaC0
2
60mmHg，如何改善缺氧
( D )
A 、立即吸入高浓度氧
B、间歇吸入纯氧
C、呼气末正压呼吸
D、开始低浓度给氧逐渐增加浓度
E、立即用双氧水，静脉内给氧
28、慢性肺心病右心衰竭，为降低肺动脉压，减轻右心负荷，下列治疗中应选用( C )
A 、地高辛
B 、速尿
C、改善通气，吸氧
D、异丙肾上腺素吸入
E 、可拉明静滴
29、慢性肺心病肺心功能代偿期不具有的体征是( E )
A、肺气肿征
B、肺动脉瓣区第二心音亢进
C、颈静脉充盈
D、剑突下心脏收缩期搏动
E 、右心室奔马律
30、慢性肺心病X线所见以下哪项是错误的( B )
A 、肺气肿征象
B 、右下肺动脉横径<15mm
C 、肺动脉段高度≥3mm
D 、肺动脉圆锥显著凸出
E 、右心室增大征
四、多选题（每题2分，共10分）
1、慢性肺心病发生休克的原因有( ABCD )
A、严重感染
B、失血
C、严重心力衰竭
D、心律失常
2、COPD呼吸功能锻炼有( ABCD )
A.缩唇呼吸
B.膈式或腹式呼吸
C.胸式呼吸
D.吸气阻力器
E.大口呼吸
3、治疗慢性肺心病时，使用正性肌力药物的应用指征是（ ACD ）
A、合并急性左心衰竭
B、以急性左心衰竭为主要表现而无明显感染者
C、感染已被控制，呼吸功能已改善
D、应用利尿剂后又有反复水肿的心力衰竭者
4、慢性肺心病利尿剂应用原则是（ ACD ）
A、小剂量
B、快速利尿
C、间歇应用
D、保钾排钾利尿剂可联合应用
5、COPD患者禁用吗啡药的原因是（ ABCDE ）
A、可使呼吸中枢抑制进一步加重
B、可抑制咳嗽反射
C、可使通气功能进一步减退
D、可加重CO2潴留
E、可使呼吸性酸中毒加重
五、名词解释（每题2分，共16分）
1.肺动脉高压
答：肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)或运动时＞4kPa(30mmHg)者。
2.慢性肺源性心脏病
答：是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。
3.继发性红细胞增多症
答：继发性红细胞增多症主要由于组织缺氧，致红细胞生成素的分泌代偿性增多；或由于发生可以产生红细胞生成素的良性或恶性肿瘤以及服用促使红细胞生成素产生增多的激素制致使细胞增多。
4.血气分析
答：血气分析是医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等的一种检验方法
5.血容量
答：血容量系指全身有效循环血量而言。血细胞容量与血浆容量构成全血容量。
6.低氧血症
答：低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83—108mmHg。
7.阻塞性肺气肿
答：简称肺气肿，是指终末细支气管远端气囊腔的持久性膨胀扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。
8.心律失常
答：心律失常指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。
六、简答题（每题5分，共20分）
1、阻塞性肺气肿的临床表现有哪些？
答：阻塞性肺气肿的主要症状，是在慢性支气管炎症状，如咳嗽、咳痰等的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，活动后加剧，早期无明显体征，随着病情的发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触诊语颤减弱或消失，叩诊呈过清音。
2、慢性肺源性心脏病常用护理诊断
(1)气体交换受损(2)清理呼吸道无效(3)活动无耐力(4)体液过多(5)潜在并发症肺性脑病
3、COPD患者的吸氧方式是什么？
COPD患者的吸氧方式是什么？答：COPD患者应该给予持续低流量吸氧，COPD患者因长期paco2升高，呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低，主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦化学感受器，通过反射维持呼吸。此时，给患者高流量吸氧使血氧分压骤然升高而缺氧解除，通过静动脉反射性刺激呼吸的作用减弱或消失，致使呼吸暂停或变浅反而加重CO2潴留和呼酸。所以要持续低流量给氧（持续给氧流量1—2L/min，浓度25%--30%为宜）。
4、慢性肺源性心脏病的饮食护理
给予高纤维素，清淡易消化饮食，防止因便秘，腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的食物，以免引起痰液粘稠。如病人出现水肿，腹水或尿少时，应限制钠水摄入，钠盐<3g/d水分<1500ml/d.每天热量摄入至少达到125KJ/kg(30kcal/kg),其中蛋白质为1.0～1.5g/(kg.d).因碳水化合物可增加CO2，增加呼吸负担，故一般碳水化合物≤60%。少食多餐，减少用餐时疲劳，进餐前后漱口，保持口腔清洁，促进食欲。
慢阻肺
慢性阻塞性肺疾病试题 一、选择题： 1、慢性阻塞性肺疾病的预防，首先应强调：（） A、戒烟 B、改善环境卫生 C、预防感冒 D、避免受凉 E、加强锻炼 2、慢性支气管炎诊断标准下列哪项正确：（） A、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续2年以上； B、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续1年以上： C、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续2年以上，并排除其他心肺疾患； D、咳嗽、咳痰，每年发病持续2个月，连续3年以上，并排除其他心肺疾患； E、咳嗽、咳痰2年，每年1个月； 3、慢性阻塞性肺疾病患者，当频咳后出现一侧剧烈胸痛，张口呼吸，紫绀，大汗淋漓，呼吸32次/分，血压90/60mmHg。你认为下列哪项检查对诊断最重要：（） A、血液气体分析 B、心电图检查 C、现片 D、胸部超声波检查 E、支气管镜检查 4、肺气肿的基本类型中以哪种最多见：（） A、小叶中央型肺气肿 B、全小叶性肺气肿 C、混合型肺气肿 D、局灶性肺气肿 E、老年性肺气肿 5、男，56岁，咳嗽咳痰20多年，剧咳时气喘不能平卧。查体：双肺肺气肿征，两下肺有湿性啰音及散在哮鸣音。使用氨茶碱及抗生素效果欠佳。最可能的诊 断是：（） A、支气管哮喘 B、支气管炎 C、心源性哮喘 D、慢性阻塞性肺疾病 E、支气管扩张 6、慢性支气管炎发展至肺气肿演变过程中，最早出现的是：（） A、细支气管腔不全阻塞 B、肺泡内残气增多 C、肺泡壁弹性减弱或破裂 D、氧分压升高 E、二氧化碳分压减低 7、男，35岁，肺功能检查发现FEV1<60%,残气/肺总量40%，血气分析正常。 诊断为：（） A、正常 B、阻塞性通气功能障碍 C、限制性通气功能障碍 D、弥散功能障碍 E、混合性通气功能障碍 8、慢性阻塞性肺疾病的诊断中，最有价值的实验室检查方法是（） A、肺功能检查 B、胸部X线检查 C、胸部CT检查 D、血气分析 E、痰液培养 9、慢性阻塞性肺疾病患者痰液黏稠，多饮水是为了（） A、补充出汗等所丢失的水分 B、防止尿酸性肾病 C、减少出血性膀胱炎并发症 D、加速细菌、毒素及炎性分泌物排出 E、促进痰 液稀释而容易排出 10、慢性阻塞性肺疾病的主要特征：（） A、大气道阻塞 B、小气道阻塞 C、双肺哮鸣音 D、桶状胸 E、胸片：肺纹理增粗 11.慢性支气管炎患者的植物神经功能失调表现为 A.副交感神经功能亢进 B.交感神经功能低下 C.受体功能亢进 D.β 受体功能亢进 E.副交感神经功能低下 12.慢性支气管炎急性发作期治疗，下列各项中不恰当的是 A.应用敏感抗生素 B.应用祛痰、镇咳药物 C.应用支气管扩张剂 D.雾化 吸入稀释痰液 E.菌苗注射
慢支肺气肿
慢支肺气肿 *导读：慢支肺气肿很多肺气肿患者由于不能及时的发现，或者发现之后没有及时治疗，最终导致患者的症状变成了晚期，即将与生命擦肩而过，所以及时来治疗以及选择正确的治疗方法是非常重要的。…… 慢支肺气肿很多肺气肿患者由于不能及时的发现，或者发现之后没有及时治疗，最终导致患者的症状变成了晚期，即将与生命擦肩而过，所以及时来治疗以及选择正确的治疗方法是非常重要的。 慢支肺气肿1、血常规：确定是否有肺部感染，初步明确是哪种感染，诊断患者有无贫血，有无合并其他血液疾病。 2、肺功能检查：用以明确肺部损伤的性质和程度，确定呼吸异常的原因和类型，慢阻肺治疗期间的效果和药物的作用，对疾病的发展做出正确判断。 3、胸部X线：是慢阻肺的检查事项之一，一般应用于排除肺部一些疾病和确诊一些肺部疾病。 4、胸部CT检查：对X线胸片发现的问题做出定性判断，可查出X线胸片没发现的隐性病原。 5、血气分析：判断有无呼吸衰竭及呼吸衰竭时哪种类型，确定患者有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型，有助观察病情严重程度。
6、痰液显微镜检查和痰培养：因为慢阻肺患者一般都伴有咳嗽、咳痰，经过痰液的相关检查，对病菌、细菌、寄生虫的多项筛查，并且可以进行癌细胞的检查。 7、心电检查：进过问诊、叩诊以后，更具需要进行心电检查，有些目前有效的疗法可能对心率过快或有心脏不健康或心脏病史的慢阻肺患者，就不太适用。还有些COPD患者晚期会并发肺心病，需要做心脏方面的检查，如：心电图或24小时动态心电图、心脏彩超等。 8、其他检查：根据病情需要，部分患者需要进行肝功、肾功、血糖、B超、电解质分析等。 慢支肺气肿一旦患上了肺气肿，需要注意及时的进行治疗，这样可以保障及时的延长生命。但是在治疗肺气肿前需要注意做好检查，这样才能保证治疗的顺利进行，另外需要注意的是，进行检查需要到正规医院。
探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果
探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果 目的探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果。方法选择我院收治的64例患者，按治疗方法分为对照组和实验组。对照组（32例）采用常规治疗，实验组（32例）采用氨溴索雾化治疗，对比两组患者治疗前后血气值变化和疗效。结果实验组治疗后血气值和总有效率均高于对照组，比较具有显著差异（P＜0.05）。结论氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼吸衰竭具有较为良好的临床疗效，值得我院推广。 标签：氨溴索雾化治疗；慢性阻塞性肺疾病；II型呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的發病率逐年上升，已成为全球重要致死原因。患者年龄多在40 岁以上，患者有反复发作的慢性咳嗽、咳痰史，喘息可常年存在，其急性发作期多引起呼吸衰竭、心衰、肺性脑病等严重并发症[1]。因此，研究探讨出一种较为有效的治疗本病方案，有效地缓解患者病情，提升对慢阻肺合并II型呼衰患者的治疗水平，是临床研究中的当务之急。本文选取我院2012年12月～2014年11月期间收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者的临床资料，分别对其采用常规治疗手段与常规治疗手段基础上的氨溴索雾化治疗，经临床实践证明，氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰效果较为明显，现综合报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本文选取我院在2012年12月～2014年11月收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者作为临床研究资料。其中，患者年龄42～80岁，平均（66.3± 2.5）岁；男性患者42例，女性患者22例；患者病程6个月～14年，平均（8.3±31.4）年。对上述所有患者疾病的判定标准，均参照2007 年中华医学会呼吸病学分会所制订的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治指南》（修订版）的要求，所有患者均被确诊为慢性阻塞性肺病合并II型呼吸衰竭。根据治疗方法的不同，将所有患者平均分为对照组和实验组，每组32例。对比两组患者的年龄、性别、病程以及过往病史等信息，各项差异均不存在统计学意义，具有可比性（P>0.05）。 1.2方法 1.2.1对照组方法对本组患者采取常规治疗手段进行治疗。其主要的内容有：在病情稳定期，医护人员应劝诫患者戒烟，远离各种空气污染的环境；根据病情的需要，对所有患者应定时定量地使用支气管扩张剂以改善患者的呼吸状况；对于病情正处于重度或者持续性加重期的患者，短期内可采取糖皮质激素进行治疗。当患者有以下情况：①PaO2≤55 mmHg或SaO2≤88%；②PaO2 55～60 mmHg，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症的患者予以低流量吸氧（1.2～2.0 L/min），吸氧时间10～15 h/d[2]。
肺心病的中医辨证论治
肺心病的中医辨证论治 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT
肺心病的中医辨证论治沛县中医院主任中医师黄绍峰 肺源性心脏病是各种不同致病因素作用于肺脏，导致肺功能受损，肺动脉高压而继发引起心脏病变的一组综合征。在祖国医学中虽无相应的病名，但类似肺心病的文献记载却很多，大多散在痰饮、咳喘、伏饮、肺胀之中，根据肺心病不同时期的见症，中医也有相应的描述，如肺虚咳逆、水气凌心、肾不纳气、喘脱、喘厥等。可见祖国医学对肺心病的病因病机及治疗早已有了深刻的认识和探讨。 病因病机： 肺心病在临床上最常见的病因，大多是有慢性支气管炎、哮喘等其他慢性肺部疾患逐渐演变而来，它实际上包括三个疾病病名： 1慢支（或其他慢性肺部疾患）;2阻塞性肺气肿；3右心劳损或衰竭。 祖国医学认为：肺主气、司开合，外合皮毛。起到主呼吸、护表卫及抵御外邪入侵的功能。当肺气虚，卫外功能失职时，六淫之邪就会侵入机体，肺脏为五脏之华盖，最为娇嫩，故易受邪，受邪后则肃降不能，气机不利，肺气不宣则引起一系列常见的上呼吸道感染的症状，此时若失治误治，以致咳喘不已，久则耗气伤阴，致使肺脏更虚，复加反复外感，周而复始，就逐渐形成了慢性咳喘之症----慢性支气管炎，此时的支气管内膜增生，粘液分泌增多，再加反复感染的浓痰栓子阻塞造成气体交换障碍、残留气体增加，肺泡组织不断破坏，久则就构成了典型的阻塞性肺气肿，肺气肿进一步发展导致肺动脉高压，从而加重了右心脏负担，若超过右心的负荷和其代偿能力，就会导致心衰，而出现一系列右心功能不全的症状
和体征。肺主气朝百脉，心主血灌流全身，二者密切相互协作，共同完成气血精微物质周而复始的营养全身各脏器的功能，肺虚则不能主宣发肃降通调水道，水湿停聚、久则泛溢于肌肤，则引起水肿，上则水气凌心，出现咳吐泡沫样痰，气急心悸动则喘甚等心气虚的症状，久则水湿阻遏心阳，致使心阳不振、心血瘀阻出现肢冷端坐呼吸、口唇紫绀，肝脏大脉结代等心阳虚的症状，此时心肺同病，肺源性心脏病也就逐渐形成了。 肺为五脏之华盖，其气贯百脉通它脏，所以肺病不但可累计它脏，其他各脏的病变亦可累及肺，正如古人所言：肺不伤不咳，脾不伤咳而无痰，肾不伤咳而不喘。脾为后天之本，生化之源，脾的本质不仅包括消化系统的功能，而且还包括部分能量转化及水液代谢的功能，脾虚不能运化水湿，聚而为痰为饮。故有“脾为生痰之源”，“肺为贮痰之器”之说。肺虚不能主气而夺脾可耗伤脾气，反之脾土不旺，不能生金，肺脏不能得以充足的精微而调养，所以临床上肺脾两虚型往往多见。 肾为后天之本，主摄纳肺气，其阳温煦五脏，故有“肺为气之主”，“肾为气之根”，五脏之气生于“肾”之说。肺气下行归于肾，肾主摄纳，二者相互协调共同完成呼吸功能，肾虚不能摄纳则上逆而喘，肾主水，对水液的代谢、排泄起到主要作用。，肾虚则不能助肺通调水道、助脾运化水湿、助膀胱蒸腾气化。故可聚而为痰为饮，轻则阻肺，重则上泛凌心或外溢肌肤发为水肿，根据多年临床实践探讨其病理机制可归纳如下： 肺气虚---肺脾两虚---脾肾两虚----心肾两虚---亡阳喘脱 \ / \ / \ / \ /
慢阻肺合并呼衰的营养支持治疗
慢阻肺合并呼衰的营养支持治疗 发表时间：2011-06-14T08:30:07.920Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：贾玉莲[导读] 为了探讨营养状态及营养支持疗法对慢性阻塞性肺疾患(COPD) 治疗的重要性。 贾玉莲 (黑龙江省双鸭山煤炭总医院岭东分院 155120) 【中图分类号】R563 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0275-01 【关键词】慢阻肺呼衰营养支持疗 为了探讨营养状态及营养支持疗法对慢性阻塞性肺疾患(COPD) 治疗的重要性,对住院治疗的COPD呼衰患者320例进行了回顾性分析。 1 对象与方法 320例呼衰患者诊断均符合我国1997年提出的COPD诊治规范, 同时排除冠心病、脑血管病、糖尿病、肿瘤、严重肝肾功能障碍等疾病。对照理想体重表, 计算出理想体重百分比(IBW%) 。依据IBW%肱三头肌皮褶厚度(TSF)以及血清蛋白含量对病人入院时的营养状态进行评估, 同时又根据评估的结果以及入院后营养摄取的情况将病人分成三组。A组: 112例, 男64例, 女48例, 年龄60-75岁, IBW%≥90%, TSF男12 mm(均值) , 女15. 9 mm(均值) , 血清总蛋白15- 80 g。营养支持途径: 主要为胃肠道鼻饲, 其营养成分与常人饮食相同及静脉点滴脂肪乳。B 组:120例, 男64例, 女56例, 年龄60-75岁, IBW%78-85%, TSF男9. 4 mm(均值) , 女13 mm (均值) ,血清总蛋白60-75 g。营养支持途径主要为胃肠道鼻饲, 静脉输注脂肪乳、蛋白质。C组: 88例, 男64例, 女24例, 年龄60-75岁, 入院时营养状态评估结果同B组, 但入院后因食欲差,进食甚微, 因多种原因又未接受静脉滴注补充营养。三组入院后均给予氧疗, 促进痰液引流, 舒张支气管, 抗感染等治疗以及常规机械通气机治疗。 2 结果 A组住院天数10-18d, 临床治愈96例, 临床好转16例。B组住院天数15-24 d, 临床治愈80例, 临床好转30例, 死亡24例。C组住院天数19-28 d, 临床治愈44例, 临床好转16例, 死亡24例。A组治愈率显著高于其他两组; B组治愈率低于A组, 高于C组。住院天数及病死率则C组高于B 组, B组又高于A组。 3 讨论 营养不良会造成肺结构、肺免疫功能的损害[1-2]其中对呼吸肌的损害, 主要是减少呼吸肌重量, 减弱呼吸肌强度, 对通气功能的损害主要为降低呼吸肌力和呼吸肌耐力。同时削弱患者抵御病原微生物侵袭力的能力, 极易发生肺部感染, 这些均诱发呼吸衰竭, 呼吸衰竭发生率越高, 病死率也随之增加[3]。本文结果显示, A组营养状态尚好, 与B、C组相比, 虽然三组均出现呼吸衰竭, 但在抢救治疗中明显表现为A组纠正低氧血症和二氧化碳潴留所用时间短,机械通气时间为3-6d不等, 病人容易脱机, 呼吸肌力, 通气驱动,机体免疫系统均处于良好状态, 治疗抢救成功率高。C组患者已表现明显基础条件差,重度营养不良,单纯鼻饲营养成分不够,热量不足以维持生命活动所需基本热量。由于经济等原因无法接受外来热量补充。因此,尽管争分夺秒的进行机械通气抢救治疗,但在控制感染方面,远比不了A、B组。这说明COPD低蛋白性营养不良是人类获得性免疫缺陷的最常见原因,体现在脾和淋巴结明显萎缩,淋巴细胞数量减少,趋化性调理功能和免疫功能受损, 细胞内杀伤功能减退。加之呼吸肌力、通气驱动能力差,呼吸困难加重高碳酸血症,增加呼吸肌做功及热量消耗,机械通气时产生呼吸机依赖,脱机困难,多发生呼吸机相关肺炎,明显增加病死率。另外,由于未接受静脉营养,机体肌肉处于蛋白质分解状态中,严重营养不良还可抑制肌肉糖酵解活性,减少肌肉收缩过程中的能量产生,肌肉收缩力和耐力均明显减低。由于呼吸功增加导致的能量消耗增多正是COPD营养不良的重要原因,也是呼吸衰竭难以纠正的原因之一,也是致死的根本原因之一。B组治疗界于两者之间。本文从一个侧面进一步证实了COPD并发呼吸衰竭入院时营养状态差,入院后因多种原因又得不到双营养支持治疗者预后较差。营养支持治疗目标不应仅限于纠正现已存在的营养不良,还应着眼于COPD稳定期预防营养不良的发生和发展。为达到这个目的, 就应在COPD稳定期制定较多营养支持目标。COPD稳定期患者的热量摄入应高于健康人, 其基础能量消耗增加10%-20%,在呼衰发生后,呼吸肌虚弱和肺组织过度通气均进一步削弱呼吸肌工作效率, 加重呼吸衰竭。在B、C组中, 已说明营养支持治疗对改善预后的重要性。应当说明过量碳水化合物的摄取, 可以促进CO2的生成, 不利于呼吸衰竭的纠正。参考文献 [1]陈碧芬,彭传锋.慢性呼衰患者营养治疗与免疫的关系[J].陕西医学杂志, 2002; 31(7) : 599-601. [2]陈嘉馨,黄思代,罗英琳.百色地区人民医院营养支持对慢阻肺急性期患者血气及肺功能变化的影响[J].临床荟萃,2002; 31(7) : 599-601. [3]朱元珏.呼吸病学[M].第1版.北京:人民卫生出版社, 2004: 1.
营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效
营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效目的：探讨营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效。方法：选择 2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。对 照组给予单一常规方案治疗，观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。比较两组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率；症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间；治疗前后患者FEV1、FVC、CO2分压、氧分压；治疗前后营养状况。结果：观察组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗前两组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前两组营养状况比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组营养状况优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效确切，可有效改善患者血气指标和肺功能，改善营养状况，加速症状消失，改善预后，值得推广应用。 标签：营养支持治疗；老年慢阻肺合并呼衰患者；疗效 老年慢阻肺合并呼衰发生率高，多数老年慢阻肺患者发病后期可出现通气功能严重障碍和通气-血流失调，无法实现气体有效交换，从而出现缺氧和二氧化碳潴留，甚至可导致患者出现呼吸衰竭。多数老年慢阻肺合并呼衰患者出现不同程度营养失调，加上患者自身体质机能降低，常规治疗无法获得有效的效果，研究显示，对老年慢阻肺合并呼衰患者给予适当营养支持可有效改善患者预后[1-3]。为了探讨老年慢阻肺合并呼衰患者的有效治疗方法，本研究选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组，分析了营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。观察组男25例，女20例；年龄61～77岁，平均（65.45±2.13）岁；病程9～26年，平均（18.24±6.13）年；BMI为17～25 kg/m2，平均（21.23±4.51）kg/m2。对照组男23例，女22例；年龄61～79岁，平均（65.56±2.32）岁；病程9～26年，平均（18.24±6.10）年，BMI为17～25 kg/m2，平均（21.31±4.52）kg/m2。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法 对照组给予单一常规方案治疗，常规给予括支气管扩张剂、祛痰、抗感染等治疗。观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。其中，常规治疗方法和对照组
慢性阻塞性肺气肿、肺心病病历模板
入院病历 姓名：黄家芬职别：农民 性别：女家庭住址：金沙县安洛镇木衫村 年龄：52岁籍贯：贵州黔西 婚否：已婚入院日期：2015-07-25 09：30 民族：汉记录日期：2012-07-25 09：35 病情陈述者：本人可靠程度：可靠 主诉：咳嗽、咳痰5年余，心悸、头晕、腹痛3天，加重1天。 现病史：患者有慢性咳嗽、咳痰病史5年余，每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，痰液呈粘液白色泡沫性痰，易咳出，以冬春季节为甚，且逐年加重，近年来犯病时上述症状加重，并出现心悸、头晕、腹痛，入院前1天因受凉后上诉症状明显加重，伴头晕、纳差，就诊于我院门诊，门诊以“肺气肿”收入住院，自发病以来，患者精神、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显增减。 过去史：患者既往有“慢性支气管炎病、胃炎、颈椎病”病史5年。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史，无手术及外伤史。无输血史。 个人史：生于当地，无外地久居史。无血吸虫疫水接触史，无烟酒嗜好。婚姻史：已婚，配偶及子女均体健。 家族史：家族成员体健，无传染病史。 体格检查 T:36.8℃P:78次/分R:20次/分BP:140/100mmHg 育正常，营养中等，主动体位，神志清晰，检查合作。皮肤潮红、
湿润。表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可，结膜无充血，巩膜无黄染。角膜透明，无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆，对光反应灵敏，口唇、甲床无明显发绀，耳廓无畸形，外耳道无分泌物，耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好。鼻中隔无弯曲，张口无受限，扁桃体无肿大，咽部无充血。颈软，运动自如，无颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大；桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺未闻及明显干、湿啰音及哮鸣音，心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率78次/分，律齐。未闻及杂音。腹壁平软，上腹压痛及反跳痛，Murphy征（-），肝、脾、未触及肿大。肝浊音上界左锁骨中线第5肋间，肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进，肝、脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。脊柱生理弯曲存在，颈4、5椎体，腰4、5椎体压痛，无叩痛，四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无浮肿，肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检，余（-） 辅助检查：暂缺。 初步诊断:1、慢性胃炎急性发作 2、劲椎病 3.肺气肿 4、慢性肺源性心脏病 5、上感？ 住院医师：杜江波 2016年07月25日
重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的观察及预后评估
重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的观察及预后评估 发表时间：2018-11-23T10:59:35.547Z 来源：《中国蒙医药》2018年第10期作者：黄孝金[导读] 探讨重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效。 邵阳市第二人民医院湖南邵阳 422000 【摘要】目的：探讨重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效。方法：收集我院100例2017年1月-2018年5月重症慢阻肺合并呼吸衰竭患者。按照治疗分组，对照组采取呼吸内科用药治疗，观察组则采取呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗。比较两组疗效；恢复正常生命体征指标的时间；治疗前后患者酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压；死亡率。结果：观察组疗效高于对照组，P ＜0.05；观察组恢复正常生命体征指标的时间优于对照组，P＜0.05；治疗前两组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压接近，P＞0.05；治疗后观察组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压优于对照组，P＜0.05。观察组死亡率低于对照组，P＜0.05。结论：呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗重症慢阻肺合并呼吸衰竭的疗效好，可更好改善酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压。 【关键词】重症慢阻肺合并呼吸衰竭；无创呼吸机治疗；疗效 慢性阻塞性肺病属于一种炎症性肺部疾病。这种疾病不仅可以阻碍患者的呼吸功能，引起严重的呼吸衰竭，还严重影响体内各种系统的正常运作，对患者带来健康危害和生命安全危害。使用无创呼吸机治疗患有严重呼吸衰竭的慢性阻塞性肺病患者呼吸功能得到改善，并改善生活质量[1]。本研究分析了重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效，报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 收集我院100例2017年1月-2018年5月重症慢阻肺合并呼吸衰竭患者。按照治疗分组，观察组50例，男女是27、23例。年龄52岁-85岁，平均（68.25±2.67）岁。慢阻肺病程1年-24年，平均（15.50±0.42）年。合并了糖尿病的患者有14例，有冠心病疾病的患者10例。对照组50例，男女是28、22例。年龄51岁-85岁，平均（68.21±2.62）岁。慢阻肺病程1年-24年，平均（15.52±0.65）年。合并了糖尿病的患者有13例，有冠心病疾病的患者10例。两组一般资料可比。 1.2方法 对照组采取呼吸内科用药治疗，给予口服支气管扩张剂美普清，每次50 μg服用，每天一次。将50 万 U 青霉素加入1毫升生理盐水静注，服用祛痰胶囊6 粒每次，每天两次。 观察组则采取呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗。指导患者采用半卧位接受治疗，将头部抬高，清除口鼻分泌物，根据情况，选择合适鼻罩或者面罩，打开呼吸机，调节呼吸机相关参数，从低到高，设置氧流量为3～5 L/min，吸氧的频率是12～18 次/min，呼气压为4 cmH2O，吸气压8～12 cmH2O，根据患者情况进行参数的调节[2]。 1.3观察指标 比较两组疗效；恢复正常生命体征指标的时间；治疗前后患者酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压；死亡率。显效：症状消失，临床检查结果正常；好转：临床检查结果正常改善50%以上；无效：临床检查结果正常改善低于50%。疗效=显效、好转百分率之和[3]。 1.4统计学方法 使用SPSS22.0版本软件进行x2、t计算，P＜0.05为有统计学意义。 2结果 2.1两组疗效比较 观察组疗效高于对照组，P＜0.05。如表1. 表1两组疗效比较[例数（%）] 2.2治疗前后酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压比较治疗前两组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压接近，P＞0.05；治疗后观察组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压优于对照组，P＜0.05。如表2. 表2 治疗前后酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压比较（`x±s） . 2.3两组恢复正常生命体征指标的时间比较 观察组恢复正常生命体征指标的时间优于对照组，P＜0.05，见表3.
COPD & 肺心病
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺源性心脏病 慢性支气管炎 慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以寒冷季节反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为临床特征，常并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，患病率约为3.2％，50岁以上者可高达15％左右。 【入院评估】 (一)病史询问要点 1．应重点询问病人有无咳嗽、咳痰、喘息症状及其持续时间，是否在冬季加重。 2．诱因发作前常见诱因如气候变化或受凉感冒、接触有害气体、过度劳累等。 3．吸烟史是否吸烟及其吸烟指数(每日平均吸烟支数×吸烟年数)。 4．咳嗽频度及严重程度，痰量及痰的性状。喘息或气急与活动的关系。 (二)体格检查要点 早期可无任何异常体征。急性发作期可闻及散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢性支气管炎可听到哮鸣音及呼气延长。并发阻塞性肺气肿时有肺气肿体征。 (二)分析门诊资料 1．了解首次及这次发病距入院的时间、主要诱因。 2．胸部 X线及血象检查结果。 3．有无须与本病相鉴别的其他呼吸系统疾病(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌等)及心肌病病史。 4．痰培养及肺功能检查结果。 5．在门诊治疗用药及疗效情况。 (四)进一步检查项目 1、胸片了解是否合并肺气肿、慢性肺心病，并可排除其他肺病及心脏病。 2、ECG 是否已并发慢性肺心病，是否提示有其他心脏病存在。 3．呼吸功能捡查最大呼气流速-容积曲线或闭合容积测定，以了解是否存在小气道阻塞。 4、血常规慢性支气管炎急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞比例增高。喘息型慢支嗜酸粒细胞可增多。 【病情分析】 (一)基本诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病时，可诊断本病。如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据(如 x线早期可无异常，病情加重可见纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺明显。、肺 正常或有小气道（φ<2mm）异常，最大呼气流速-容积曲线在25%、50%（V25、V50） 时，流量明显降低FEV1/FVC<70%，MVV/preMVV<80%等)亦可作出诊断。 1．应鉴别的主要和常见疾病 (1)支气管哮喘喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。两者的鉴别要点：①喘息型慢性支气管炎多见于中、老年，哮喘常于幼年或青年突然起病；②喘息型慢性支气管炎大
基层医院慢阻肺合并呼衰-心衰的机械通气治疗的观察
基层医院慢阻肺合并呼衰\心衰的机械通气治疗的观察 【摘要】目的观察双相正压无创通气对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼衰及心衰的疗效。方法将60例老年患者随机分为治疗组(间断规律通气组)和对照组(单次通气组)，观察治疗前、后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值、血氧饱和度(SaO2)、心率(HR)、呼吸(R)指标的变化。结果两组通气治疗后1 h监测PaO2、SaO2、PaCO2有显著改善。随着治疗时间的延长，治疗组患者PaO2、SaO2的升高及PaCO2的下降明显优于对照组患者。结论间断规律使用双相正压无创通气能明显改善老年COPD合并呼衰和心衰患者的氧合换气功能，快速缓解心力衰竭，疗效明显优于对照组。 【关键词】慢阻肺;双相正压通气；呼吸衰竭；心力衰竭 慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸，心衰衰竭是临床上常见危重证，过去常规抗炎，平喘、祛痰及激素治疗时间长，缓解率低。我院采用美国伟康BiPAP 呼吸机经鼻(面)罩实施无创正压通气(NPPV)治疗COPD并呼吸衰竭及心衰，疗效较好，体会报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料选择我院2007年至2010年住院的COPD急性加重期能耐受NIPPV治疗的患者60例，男33例，女27例，平均年龄(70±15)岁，诊断符合中华医学会呼吸病学会制订的《COPD诊治指南》，并排除其他心肺、胸廓疾病。所有患者入院时均有Ⅱ型呼吸衰竭及心功Ⅱ-Ⅲ级，FEV1均＜50%的正常预计值。60例随机分为标准治疗组30例和NIPPV治疗组30例。两组性别、年龄、病程经统计学分析差异无显著性。 1.2 方法所有患者在用常规药物治疗(包括控制感染、雾化吸入、解痉平喘、利尿消肿和对症支持等)和鼻导管氧疗(持续低流量吸氧2L/min)的同时，均使用BiPAP呼吸机行鼻(面)罩辅助通气(年龄较大者因牙齿脱落，面罩通气易漏气，多以合适鼻罩辅助通气)，采用S或S/T模式，预置呼吸频率14～20次/min，吸气压力(IPAP)起始为8～10 cmH2O，渐增至14～20 cmH2O，呼气相压力(EPAP)从4 cmH2O逐渐上升至4～6 cmH2O，吸入氧浓度25%～35%［2］。在近鼻(面)罩接口处加一单向呼气阀，减少重复呼吸，吸氧流量4～6 L/min，每次通气2 h。A组间断规律通气3 d，3次/d，分早中晚，共9次;B组即刻通气1次。同时监测两组通气治疗前、治疗后1 h、24 h、48 h、72 h动脉血气(均为卧位抽血)、心率(HR)、呼吸频率(R)和下肢凹陷性水肿的变化。观察结束，B组患者全部改用A组方案，取得显著疗效。上机前应消除患者的顾虑，固定鼻(面)罩至不漏气，随时告知咳痰。监测血压、心率、氧饱和度、呼吸频率、PaO2、PaCO2，变化，比较气管插管率、住院时间、有效率、病死率。 1.3 疗效判断标准治疗后神志清晰、气促改善、辅助呼吸肌运动减轻、呼吸心率减慢、SaO2、PaO2增加、肺部干湿性啰音减少。 2 结果 2.1 标准治疗组和NIIPPV治疗组各30例，胸闷、气促、血气分析均在短期内有改善，但NIPPV治疗组可迅速改善通气，纠正低氧血症和高碳酸血症。 2.2 不良反应漏气较常见，经调整罩的位置和固定带的张力以及加强监测，
68.系统精讲-呼吸系统-第八节 慢性肺源性心脏病病人的护理
1.男，65岁，吸烟患者。反复咳嗽、咳痰20年，气短10年，近3天来发热，咳黄痰，夜间不能平卧而入院。查体：BP160／90mmHg，唇发绀，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，触诊语颤减弱，听诊呼吸音减弱，可闻及干、湿啰音，剑突下见心脏搏动，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。该患者最可能的诊断是 A.冠状动脉硬化性心脏病 B.慢性肺源性心脏病 C.风湿性心脏病 D.原发性心肌病 E.先天性心脏病 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病肺、心功能代偿期：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。急性感染可加重上述症状。可有不同程度发绀和肺气肿体征。心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。该患者的表现符合肺心病的表现。 2.患者男性，80岁，COPD病史30年，进来发生气喘明显，不能平卧，剑突下可见心尖搏动，并伴有不同程度的下肢水肿，临床诊断肺心病，肺心病病人使用利尿剂的原则是 A.缓慢、大量、间歇 B.缓慢、小量、间歇 C.缓慢、小量、持续 D.快速、小量、间歇 E.快速、小量、持续 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的治疗。肺心病病人使用利尿剂是以缓慢、小量、间歇为原则，快速大量利尿可引起血液浓缩、痰液黏稠，加重气道阻塞，并可发生低钾血症。 3.患者男性，慢性阻塞性肺气肿20年伴肺心病5年。病人使用洋地黄类药物的原则是 A.快速、小剂量 B.缓慢、小剂量 C.快速、大剂量
D.缓慢、小剂量 E.快速、小剂量，维持 【答案】:A 【解析】:考察肺心病的治疗。由于肺心病病人长期处于缺氧状态，对洋地黄药物的耐受性低，容易中毒，故使用时应以快速、小剂量为原则。 4.患者女性，72岁，慢支伴阻塞性肺气肿病史20年，进来发生明显呼吸困难，加重10天，伴咳嗽咳痰，下肢水肿，夜间不能平卧，听诊：三尖瓣区闻及收缩期杂音，临床诊断肺心病，请问肺心病呼吸功能失代偿期易出现 A.反应迟钝 B.肺性脑病 C.呼吸性碱中毒 D.咳嗽、咳痰加重 E.发热 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病病人呼吸功能失代偿时因缺氧和二氧化碳潴留，易发生肺性脑病，表现为头痛、神志恍惚、淡漠、谵妄、抽搐、昏迷、球结膜充血水肿、皮肤潮红、多汗等症状与体征。 5.患者男性，53岁，COPD合并肺心病6年，请问肺源性心脏病肺、心功能代偿期的表现不包括 A.慢性阻塞性肺炎表现 B.肺动脉高压体征 C.右心室肥大体征 D.颈静脉充盈 E.心力衰竭 【答案】:E 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病肺、心功能代偿期：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。急性感染可加重上述症状。可有不同程度发绀和肺气肿体征。心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。右心衰竭是肺、心功能失代偿期的表现。 6.患者女性，慢支伴慢性阻塞性肺气肿12年，一周来出现发热，咳黄脓痰，呼吸困难，夜间不能平卧而入院，听诊：呼吸音减弱，可闻及干、湿性啰音，诊断
呼吸系统疾病1慢支和慢阻肺COPD
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是呼吸内科的常见病，本单元内容在历年考试中分值为5分左右。在考试中应重点关注诊断与治疗两部分。 【大纲要求】 （1）病因和发病机制 （2）病理生理 （3）临床表现、临床分型 （4）实验室和其他检查 （5）诊断与鉴别诊断 （6）慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念 （7）并发症 （8）治疗 （9）预防 一、概述 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息反复发作的慢性过程。 并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺原性心脏病。 阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。 二、病因和发病机理 （一）慢性支气管炎的病因和发病机制 1.外因 （1）吸烟：慢支与吸烟有密切关系，吸烟为慢支的最主要病因。 （2）感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。其中细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、草绿色链球菌（又称甲型溶血性链球菌）和奈瑟球菌多见。 （3）理化因素：常为慢支的诱发病因之一。 （4）气候：常为慢支发作的重要原因和诱因。 （5）过敏因素：喘息型慢支的发病与过敏因素有关。 2.内因： （1）呼吸道局部防御及免疫功能减低。 （2）植物神经功能失调。 综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，在气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。 2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。 3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。 4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶）， ①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。 真题： 1、有关慢性支气管炎（慢支）发病的外因，错误的是： A.长期吸烟与慢支发生有密切关系
慢性阻塞性肺气肿并呼吸衰竭案例讨论作业参考答案讲解
慢性阻塞性肺气肿并呼吸衰竭案例讨论作业参考答案 p.25病例分析题3答案： 1．完整医疗诊断：1)．慢性支气管炎急性发作 2)．慢性阻塞性肺气肿并肺部感染 3)．慢性肺源性心脏病 4)．右心室肥大 5)．右心功能衰竭、心功能失代偿期 5)．Ⅱ型呼衰、肺性脑病 6)．呼吸性酸中毒失代偿期 7)．呼吸功能Ⅳ级，心功能Ⅱ～Ⅲ级 诊断依据： 1)男性，65岁，“反复咳嗽、咳痰20余年，气促5年，再发加重并神志模糊、躁 动半天”入院。 2)既往吸烟史30年。 3)入院体检：T:39.2O C，P122次/min，R：30次/min，Bp:140/90mmHg。半卧位，意识模糊，唇颊发绀，球结膜充血，皮肤湿润，杵状指（趾）；桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊呈过清音，肺部可闻及哮鸣音及湿罗音。心尖搏动不明显，心律尚齐，心尖部有Ⅱ级收缩期杂音。肝肋下触及2cm，质软，脾未及。 4)辅检：WBC高：13×109/L,NC高：92%；急诊血气分析PaO 252mmHg,PaCO 2 60mmHg。 2．该病人目前的治疗原则： 1)改善呼吸功能：改善缺氧、纠正二氧化碳潴留，维护水、盐、电解质酸碱平衡。 2)积极防治并发症。 3)去除病因、消除诱因。 3．主要护理诊断 1)气体交换受损：与呼吸道痉孪、有效呼吸面积减少、换气功能障碍有关。 2)低效型呼吸型态：与呼吸功能衰竭有关。 3)清理呼吸道无效：与无效咳嗽、痰液粘稠有关。 4)有窒息的危险：与呼吸道分泌物增多、意识障碍有关。 5)体温过高：与肺部感染有关。
6)潜在并发症：上消化道出血、休克、吸入性肺炎。 7)活动无耐力：与呼吸困难有关。 护理措施： 1)．助患者静卧、取高枕半卧位，将其置于舒适、洁净、安静与空气新鲜流通的 环境（温度18～22℃，湿度50%～70%）。按危重病常规护理：上心电监护：做好生命体征监护、SPO2和心电监测。 2)．保持呼吸道通畅：行超声雾化吸入气道湿化、遵医嘱予祛痰药物、支气管解 痉与抗炎气雾剂等，助患者翻身、叩背排痰，必要时机械吸痰。避免使用中枢镇咳药如可待因。效果不佳时遵医嘱开放人工气道行人工机械通气。 3)．合理氧疗：持续低流量(1～2L/min )、低浓度(25～29%)给氧。 4)．病情观察：严密观察患者意识状态、一般状况、生命体征及患者症状、体征 的变化。 5)．遵医嘱使用呼吸中枢兴奋剂，用药过程中加强病情观察，若患者出现恶心、 呕吐、震颤、惊厥等用药过量征兆则即时关闭输液阀或减慢滴速，与医师联系；若使用了呼吸机机械通气时，做好机械通气的专科护理。 6)．使用床档或约束肢体，做好安全保护。 7)．予患者物理降温，做好口腔粘膜护理和降温时皮肤护理。 8)．监测血气分析和血清离子变化，及时纠治酸碱失衡与水盐、电解质紊乱。 9)．抗感染的护理：遵医嘱使用抗生素静滴，患者保暖，观察药物疗效。 10)．饮食护理与营养支持：低盐、高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物、 易消化饮食，适当补充水分。必要时插胃管鼻饲。 11)．做好心理护理，避免一切可能加重患者氧耗与心脏负荷的)因素。 12)．保持液体出入量平衡、液体入量限制在1500mL/d，输液速度宜慢，30滴/min 左右。避免加重心脏负荷。遵医嘱酌情使用扩血管物并观察疗效，防治体位性低血压反应。 13)．遵医嘱使用制酸剂保护胃肠粘膜，积极防治上消化道出血。 14)．指导、帮助患者进行床上被动肢体运动，指导患者及家属直至病情好转时 方可使病人在专人协助下床活动。
慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭呼吸内科治疗的临床观察
慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭呼吸内科治疗的临床观察 发表时间：2019-05-06T16:59:46.593Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第05期作者：姜伟 [导读] 给予慢阻肺合并呼衰患者常规内科治疗加行无创呼吸机治疗利于改善患者呼吸功能、血气指标水平，治疗效果显著。 潍坊市潍城区人民医院中医科 261021 【摘要】目的：评价慢阻肺合并呼衰患者内科治疗方案以及治疗效果，为慢阻肺合并呼衰患者临床治疗工作提供参考。方法：选择我院内科2017年12月-2018年9月期间收治治疗的慢阻肺合并呼衰患者，总计90例。随机分组治疗，对照组45例慢阻肺合并呼衰患者接受常规治疗，观察组45例慢阻肺合并呼衰患者加行无创呼吸机治疗。比较2组患者治疗效果以及治疗期间呼吸功能、血气指标水平变化情况。结果：观察组患者治疗总有效率以及治疗后呼吸功能、血气指标水平均优于对照组，P<0.05。结论：给予慢阻肺合并呼衰患者常规内科治疗加行无创呼吸机治疗利于改善患者呼吸功能、血气指标水平，治疗效果显著。 【关键词】：慢阻肺合并呼衰呼吸内科无创呼吸治疗呼吸功能血气指标 慢阻肺是炎症反应性疾病，病情进展期间患者合并呼衰情况明显，增加了治疗难度以及患者致死率。既往治疗中，针对此类合并症以多索茶碱注射液、噻托溴铵粉吸入等常规治疗为主，但是在改善患者血气、肺功能方面效果有限。相关资料指出，慢阻肺合并呼衰常规治疗配合无创呼吸治疗可提高常规治疗效果[1]。基于此，本文就我院慢阻肺合并呼衰患者为例，总结临床治疗方案与效果。 1 资料与方法 1.1一般资料 实验对象选自2017年12月-2018年9月，总计90例。纳入标准：（1）呼吸内科慢阻肺合并呼衰患者；（2）参与家属知情同意；（3）患者无其他严重器质性疾病患者。排除标准：（1）原发性肺间质纤维化患者；（2）试验治疗禁忌患者；（3）合并其他严重脏器损害患者。进行90例患者分组，伦理委员会批准。对照组：男22例，女18例；年龄40-66岁，均值（54.2±2.2）岁；病程1-5年，均值（2.5±0.2）年。观察组：男21例，女19例；年龄42-65岁，均值（54.6±3.6）岁；病程1-6年，均值（2.7±0.3）年。对照组以及观察组慢阻肺合并呼衰患者一般资料比较，P>0.05。 1.2治疗方法 对照组——多索茶碱注射液（0.2g）+葡萄糖注射液（5%、100mL）静滴，早晚2次/d；低流量吸氧≤4L/min；噻托溴铵粉吸入剂1粒/次，1次/d；合并感染患者行哌拉西林钠（2.5g）+氯化钠注射液（0.9%、100mL）静滴30-60min，1次/12。 观察组——以上治疗配合无创正压通气治疗。双水平呼吸机，设定S/T模式，氧气浓度55%、初始吸气压4cmH2O以及呼气压 3.5cmH2O、呼吸频率18次/min、 吸气潮气量8.5mL/kg。 1.3观察指标 记录2组患者治疗1周后临床效果以及呼吸功能（呼吸频率、每分钟通气量）、血气指标（PH值、动脉血氧分压）。 1.4效果评价标准[2] 显效——慢阻肺合并呼衰患者生命体征正常，临床症状消失。 有效——慢阻肺合并呼衰患者临床症状、生命体征改善。 无效——慢阻肺合并呼衰患者症状体征无改善。 1.5统计学方法 90例慢阻肺合并呼衰患者观察指标数据经软件SPSS19.0处理。治疗总有效率以%形式展开、X2检验，呼吸频率、通气量、PH值、动脉血氧分压均值结果以形式展开、t检验。P<0.05——表示观察指标对比有统计学意义。 2 结果 2.1治疗效果比较 观察组、对照组慢阻肺合并呼衰患者治疗1周后效果见表1。经计算，X2=6.4800,P=0.0109。 2.2呼吸功能、血气指标改善情况比较 观察组、对照组慢阻肺合并呼衰患者治疗期间呼吸功能以及血气指标水平改善情况见表2。治疗后，4项计量指标水平比较P<0.05。