止血和凝血机制
止血和凝血机制：
止血：血管壁、血小板、凝血机制
凝血酶原转化
血管壁：脆性、通透性、舒缩性；PF3（血小板释放）凝血活酶形成
血小板功能：附着胶原纤维、基底膜ADP/TXA2（血小板释放）—
大量聚集形成血小板血栓（可逆、短暂
纤维蛋白原产生纤维蛋白丝在血小板凝血周围形成纤维蛋白原网血栓收缩素纤维蛋白进一步收缩形成稳定的血凝块（持久）
1、血浆凝血酶原时间（PT）
PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临
床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段（表1）。PTA＜40%提示肝细胞有大片坏死，凝血因
子合成减少。如肝衰早期30%＜PTA＜40%；中期20%＜PTA＜30%；晚期PTA＜20%。
表1：ACCP（美国胸科医师协会）推荐的INR目标值
疾病状态 INR
INR 目
标值
预防静脉血栓形成；治疗静脉血栓形成；治疗肺栓塞；预防体循环栓塞 ；生物瓣换瓣；急性心肌梗死（预防体循环栓塞）；瓣膜病房颤 INR
2.0～
3.0 目标值2.5
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心肌梗死复发）；某些血栓病人和抗磷脂抗体综合症 INR
2.5～
3.5 目标值3.0
主动脉双叶机械性瓣膜
INR 2.0～3.0 目标值
2.5
延长见于：
a 、广泛而严重的肝脏实质性损伤，主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。
b 、VitK 不足，合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK 。当VitK 不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。
c 、DIC （弥散性血管内凝血），因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。
d 、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。缩短见于：血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成
2、凝血酶时间（TT ）
延长见于：肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ 活性增高、纤维蛋白原量和质异常
3、部分活化凝血活酶时间（APTT ）
反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。延长见于：a、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏b、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ及纤维蛋白原减少c、有肝素等抗凝物质存在d、纤维蛋白原降解产物增多e、DIC 4、血浆纤维蛋白原（Fib）增高：
烧伤、糖尿病、急性感染、急性肺结核、癌肿、亚急性细菌性心内膜炎、妊娠、肺炎、胆囊炎、心包炎、败血症、肾病综合症、尿毒症、急性心肌梗塞后减少：先天性纤维蛋白原异常、弥散性血管内凝血和严重肝脏疾病。
5、D-二聚体（D-Dimer）
测定的临床意D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只有在血栓形成后才会在血浆中增高，所以它是诊断血栓形成的重要分子标志物。D-二聚体在原发性纤溶症亢进则显著增高，是二者鉴别的重要指标。增高见于深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC继发性纤溶亢进等疾病
【补充】凝血四项包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB），目的是在术前了解患者的止血功能有无缺陷，以事先有所准备，防止术中大出血而措手不及。
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制 一.机体凝血与抗凝血的平衡 止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统 ，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子 活性。 生理止血过程 ?小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。 生理止血过程 ?血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT 生理止血过程 ?局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。 ?与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。
二凝血系统 ?凝血过程的三要素： 凝血因子+血小板+Ca2+. 凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。 凝血因子的特性：迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在)。血浆中最不稳定的凝血因子是因子是V（无），血浆中含量最高的凝血因子是因子Ⅰ（老大），在肝脏中合成且依赖维生素K的凝血因子是2,7,9,10，血友病甲（A）缺乏的是8因子，血友病乙（B）缺乏的是9因子。内源性途径和外源性途径共同激活的因子是10因子。 . 通常分为： ①内源性凝血途径； ②外源性凝血途径； ③共同凝血途径 ?如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径（intrinsic route） ?如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径（extrinxic route） 学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单： 内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。 酒吧在室内，所以是内源。 外源途径有3、7因子参与，可记为山鸡。山鸡一般在外面才有。 共同途径有10、5、2因子参与，可记为：十五的月亮（10、5）下有条鳄鱼（2）因子Ⅹ的激活可以通过两种途径 共同凝血途径的三个阶段 1.因子FX激活成FXa 凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）
凝血机制及凝血四项意义及止血药分类
凝血机制 一、血小板有止血功能，凝血因子也有止血功能，二者之间的联系？ 简单的说，血小板参与的止血属于一期止血，凝血因子参与的止血属于二期止血，二者是相辅相成的关系，在止血过程中，血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面，而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。 具体可以从一个概念开始：什么叫做生理性止血。正常情况下，小血管受到损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，正常人不超过9min（模板法），出血时间的长短反应生理性止血功能的状态，生理性止血功能减退，就有出血的倾向，生理性止血功能过度激活，就有血栓形成的风险。 生理性止血过程：1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。 ①血管收缩：损伤刺激引起的局部缩血管反应，血管收缩，使局部血流减少，如果血管破损不大，直接可使血管破口封闭，从而止血；②血小板血栓形成：血管内膜损伤，内皮下胶原暴露，1-2s内即有少量血小板聚集粘附，这些少量的血小板起到“识别定位”的作用，紧接着会有源源不断的血小板聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口，这就是一期止血；③血液凝固：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，也可以激活血浆中的凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松
软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二期止血。 伴随着血栓的形成，血小板释放多种活性物质，激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血，所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。 血小板参与的是一期止血，他的特点是反应快，缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”，所形成的血栓不牢固。凝血因子参与的是二期止血，特点是血栓牢固，调控精细，但是反应较慢。两种凝血机制缺一不可。 二、内源性凝血途径和外源性凝血途径的关系？ 可从生理性止血的第三步：血液凝固讲起，血液凝固的定义，简称凝血，是指血液由流动的液体变为不能流动的凝胶状态的过程，实质就是凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使血浆中可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白的过程，他是一系列复杂的酶促反应，需要多种凝血因子的参与。 目前已知的凝血因子共有14个，其中已按国际命名法按发现的先后顺序用罗马数字编了号的有12种，即凝血因子Ⅰ－XIII（因为凝血因子VI后被证实是血清中活化的凝血因子V，所以不再被视为一个独立的凝血因子），此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原。除III因子外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆，且多数在肝内合成；除Ⅳ因子是钙离子，其余已知的凝血因子均为蛋白质；
临床常用的七大类止血药完整版
临床常用的七大类止血 药 标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
临床常用的七大类止血药总结 常用止血药物分类 一、作用于血管的止血药物 二、抗纤维蛋白溶解药物 三、凝血酶 四、促进凝血因子活化药物 五、其他 1、作用于血管的止血药 垂体后叶素 应用：食管胃底静脉曲张破裂出血，溃疡，急性胃粘膜损伤，贲门黏膜撕裂。 药理：含加压素及催产素，加压素使肠系膜动脉和肝动脉收缩，减少门静脉和肝动脉血流量，使门脉压降低。（可收缩冠状动脉，冠心病、高血压、心衰及肺心病患者慎用） 用法：5~10U加入GS 40 ml iv，再用10~20U加入GS 500 ml ivgtt（10~20滴每分钟）维持72小时。必要时可加入硝酸甘油5~10 mg。 去甲肾上腺素 应用：局部止血 药理：作用于胃肠道黏膜的小动脉和毛细血管，使其强烈收缩 用法：16 mg溶于200 ml冰冻NS，50 ml/次，每2~4h口服一次；或200 ml滴入胃管内，若30 min后出血不止可重复1~3次 生长抑素
应用：上消化道出血、胰腺炎、食破 药理：选择性直接作用于内脏血管平滑肌，使其血管收缩，从而减少门静脉血流量，降低门静脉压力；抑制胃肠道激素的病理性分泌过多 用法： 1.上消化道大出血，主要是食管静脉曲张出血：开始先静推250μg，3~5min内），继以250μg/h静滴，止血后应连续给药48~72 h； 2.胰、胆、肠瘘250μg/h静滴，直至瘘管闭合，闭合后继用1~3d； 3.急性胰腺炎：250μg/h，连续72~120 h；预防胰腺手术并发症连续用5d；对行ERCP检查者应于术前2~3h就开始使用本品。 卡巴克洛/卡洛柳钠 应用：毛细血管通透性增加所致出血，如ITP、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、咯血、血尿，痔出血、子宫出血、脑溢血 药理：降低毛细血管脆性，增加毛细血管对损伤的抵抗力，缩短止血时间 用法：5~10 mg bid/tid im；严重出血10~20 mg q2~4h im 酚磺乙胺（止血敏） 应用：1.防治手术前后的出血；2.血小板减少性紫癜（TTP、ITP）、过敏性紫癜 （ HSP ）；3.其他原因出血：包括胃肠道出血 药理：降低毛细血管通透性，使血管收缩，出血时间缩短、增强血小板聚集性和粘附性 用法：ivgtt：每日4~8 g，分2次 2、抗纤维蛋白溶解药
止血和凝血机制
止血和凝血机制： 止血：血管壁、血小板、凝血机制凝血酶原转化 血管壁：脆性、通透性、舒缩性；PF3（血小板释放）凝血活酶形成 血小板功能：附着胶原纤维、基底膜ADP/TXA2（血小板释放）—血小板大量聚集形成血小板血栓（可逆、短暂）—释放出血管活性物质，增强血管收缩 纤维蛋白原产生纤维蛋白丝在血小板凝血周围形成纤维蛋白原网血栓收缩素纤维蛋白进一步收缩形成稳定的血凝块（持久）
1、血浆凝血酶原时间（PT） PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段（表1）。PTA＜40%提示肝细胞有大片坏死，凝血因子合成减少。如肝衰早期30%＜PTA＜40%；中期20%＜PTA＜30%；晚期PTA ＜20%。 表1：ACCP（美国胸科医师协会）推荐的INR目标值 疾病状态 IN R I NR 目标值 预防静脉血栓形成；治疗静脉血栓形成；治疗肺栓塞；预防体循环栓塞；生物瓣换瓣；急性心肌梗死（预防体循环栓塞）；瓣膜病房颤 IN R 2.0～ 3.0 目 标值 2.5 机械瓣换瓣（高危）；急性心肌梗死（预防心肌梗死复发）；某些血栓病人和抗磷脂抗体综合症 IN R 2.5～ 3.5 目 标值 3.0
主动脉双叶机械性瓣膜 IN R 2.0～ 3.0 目 标值 2.5 延长见于： a、广泛而严重的肝脏实质性损伤，主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。 b、VitK不足，合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK。当VitK不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。 c、DIC（弥散性血管内凝血），因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。 d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。缩短见于：血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成 2、凝血酶时间（TT） 延长见于：肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ活性增高、纤维蛋白原量和质异常 3、部分活化凝血活酶时间（APTT） 反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。延长见于：a、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏b、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ及纤维蛋白原减少c、有肝素等抗凝物质存在d、纤维蛋白原降解产物增多e、DIC
临床常用的七大类止血药
临床常用的七大类止血药总结 常用止血药物分类 一、作用于血管的止血药物 二、抗纤维蛋白溶解药物 三、凝血酶 四、促进凝血因子活化药物 五、其他 1、作用于血管的止血药 垂体后叶素 应用：食管胃底静脉曲张破裂出血，溃疡，急性胃粘膜损伤，贲门黏膜撕裂。 药理：含加压素及催产素，加压素使肠系膜动脉和肝动脉收缩，减少门静脉和肝动脉血流量，使门脉压降低。（可收缩冠状动脉，冠心病、高血压、心衰及肺心病患者慎用） 用法：5~10U加入GS 40 ml iv，再用10~20U加入GS 500 ml ivgtt （10~20滴每分钟）维持72小时。必要时可加入硝酸甘油5~10 mg。去甲肾上腺素 应用：局部止血 药理：作用于胃肠道黏膜的小动脉和毛细血管，使其强烈收缩 用法：16 mg溶于200 ml冰冻NS，50 ml/次，每2~4h口服一次；或200 ml滴入胃管内，若30 min后出血不止可重复1~3次
生长抑素 应用：上消化道出血、胰腺炎、食破 药理：选择性直接作用于内脏血管平滑肌，使其血管收缩，从而减少门静脉血流量，降低门静脉压力；抑制胃肠道激素的病理性分泌过多用法： 1.上消化道大出血，主要是食管静脉曲张出血：开始先静推250 μg，3~5min内），继以250 μg/h静滴，止血后应连续给药48~72 h； 2.胰、胆、肠瘘250 μg/h静滴，直至瘘管闭合，闭合后继用1~3d； 3.急性胰腺炎：250 μg/h，连续72~120 h；预防胰腺手术并发症连续用5d；对行ERCP检查者应于术前2~3h就开始使用本品。 卡巴克洛/卡洛柳钠 应用：毛细血管通透性增加所致出血，如ITP、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、咯血、血尿，痔出血、子宫出血、脑溢血 药理：降低毛细血管脆性，增加毛细血管对损伤的抵抗力，缩短止血时间 用法：5~10 mg bid/tid im；严重出血10~20 mg q2~4h im 酚磺乙胺（止血敏） 应用：1.防治手术前后的出血；2.血小板减少性紫癜（TTP、ITP）、过敏性紫癜（ HSP ）；3.其他原因出血：包括胃肠道出血 药理：降低毛细血管通透性，使血管收缩，出血时间缩短、增强血小板聚集性和粘附性
生理止血原理
生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解(血凝,凝血过程,抗凝,纤溶,血小板,止血功能( 关键词：生理止血；血液凝固；血凝；凝血过程；抗凝；纤维蛋白溶解；纤溶；血小板；止血功能) 小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间（bleeding tim e）。出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。正常出血时间为1-3分钟。血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。凝血有缺陷时常可出血不止。 生理止血过程包括三部分功能活动。首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。显然，生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。 一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解 血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。 血浆内具备了发生凝血的各种物质，所以将血液抽出放置于玻璃管内即可凝血。血浆内又有防止血液凝固的物质，称为抗凝物质（anticoagulant）。血液在血管内能保持流动，除其他原因外，抗凝物质起了重要的作用。血管内又存在一些物质可使血纤维再分解，这些物质构成纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）（fibrinloytic system）。 在生理止血中，血凝、抗凝与纤维蛋白溶解相互配合，既有效地防止了失血，又保持了血管内血流畅通。 （一）血液凝固 凝血因子血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子（blood clotting factors），其中已按国际命名法用罗马数字编了号的有12种（表3-4）。此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等直接参与凝血过程。除因子Ⅳ与磷脂外，其余已知的凝血因子都是蛋白质，而且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以及前激肽释放酶都是蛋白酶。这些蛋白酶都属于内切酶，即每一种酶只能水解某两种氨基酸所形成的肽键。因而不能将某一知肽链分解成很多氨基酸，而只能是对某一条肽链进行有限的水解。通常在血液中，因Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是无活性的酶原，必须通过有限水解在其肽链上一定部位切断或切下一个片段，以暴露或形成活性中心，这些因子才成为有活性的酶，这个过程称为激活。被激活的酶，称为这些因子的“活性型”，习惯上于该因子代号的右下角加一“a”字来表示。如凝血酶原被激活为凝血
凝血机制含图解
凝血机制 人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。 接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。 伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。 血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径 1．内源性凝血途径 内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
生理性止血
生理性止血 正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血。生理性止血过程主要包括血管挛缩，血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持三个时相。 首先是受损伤局部及附近的血管挛缩，若破损不大，可使血管破口封闭，收缩机制有两种；一为神经性，二是肌源性。 其次是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，激活血小板，使血小板粘附、聚集于内膜组织，形成一个松软的止血栓填塞伤口实现初步止血。血小板与非血小板表面的粘着，称为血小板粘附。参与血小板粘附的主要成分包括血小板膜糖蛋白，内膜下组织和血浆成分。粘附的血小板相互之间进一步附着的过程称为血小板聚集。另外血管收缩使血流速度减小，局部的血小板和凝血因子浓度有所升高，易于发挥作用。生理性致聚剂主要有：ADP、肾上腺素、5－羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、前列腺素类物质等；病理性致聚剂如细菌、病毒、免疫复合物，药物等。 血小板受到刺激聚集后，将贮存在致密体、α－颗粒或溶酶体内的活性物质排出的现象，称血小板释放。由于血小板有粘附、聚集和释放的特性，因此，血小板参与生理性止血的全过程。血小板的促凝活性主要包括以下几方面： （1）激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，能够参与内源性凝血途径无修改因子X 和凝血酶原的激活。 （2）血小板质膜表面能够结合许多凝血因子。 （3）血小板激活后，释放颗粒的内容物，加固凝块，如ADP，5-HT等。 血液凝固或血凝是指血液由流动的液体状态转变成不能流动的胶冻状的过程。血液凝固后1～2小时，血凝块会发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏参与凝血过程被消耗掉的一些凝血因子和纤维蛋白，但增添了少量血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出来的化学物质，血清不可以再凝。 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。FⅣ是Ca2+，除Ca2+与磷脂外，其余的凝血因子均为蛋白质，FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的合成必须有维生素K参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。血中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在，必须通过有限水解作用后，暴露或形成活性中心才能被激活，这一过程称为凝血因子的激活。在凝血中起酶促作用的因子有FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ以及F；除Ca2+以外，起辅因子作用的是FⅤ、FⅦ、F和高分子量激肽原；最后起底物作用的是纤维蛋白原（FⅠ）。在凝血中被消耗的因子是FⅡ、FⅤ、FⅦ和FⅧ，最不稳定的凝血因子是FⅤ和FⅧ。 凝血过程的瀑布学说认为凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成，而且每步酶解反应均有放大效应，是一种正反馈反应。这一过程包括内源性凝血和外源性凝血两条途径。这两条途径的主要区别在于启动方式和参加凝血因子不完全相同。 但两者并不是各自完全独立的。它们的联系有：两条途径都能激活FX，形成一条最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径。凝血酶是一多功能的凝血因子，其主要作用是使纤维蛋白原分解，纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。此外，生成的凝血酶可激活FV、FⅦ、FⅧ、FⅫ、F；还可使血小板活化而提供凝血因子相互作用的有效膜表面，产生更多的凝血酶，使凝血过程不断加速，但是凝血酶又可直接或间接激活蛋白C系统，灭活FVa和FⅧ从而制约凝血过程的继续，这是使凝血过程局限于损伤部位的机制之一。 目前认为，外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用，组织因子被认为是启动子，由于组织因子嵌在细胞膜上，可起"锚定"作用，使凝血限于局部。凝血过程由外源性凝血途径启动后，一方面通过生成的少量凝血酶反过来激活内源性凝血因子FⅨ、
正常止血凝血机制
正常止血凝血机制 文章来源：健康热线发表时间：2006-12-05 10:49:00 关键字：止血凝血 正常的止血步骤可分为两个阶段。首先是初步止血，指在微血管和小血管破裂后立即发生的止血。包括血管的反应性收缩，血小板在VWF 存在下粘附于血管内皮下暴露的胶原组织，形成白色血栓；第二步止血是凝血机制参与，以凝血酶形成为中心，以纤维蛋白形成而告终的过程，最后产物是牢固的红色血栓堵住了伤口达到止血目的。另外抗凝和纤溶成份的存在又有助于防止凝血酶和纤维蛋白形成的范围扩大，它能使止血局限于血管破损部位。 （一）血管因素血管壁的结构和功能是否正常和止血有密切关系。 而血管壁的结构与血管周围组织的正常与否也有关系。血管的舒缩受神经、体液及局部因素控制，当创伤时，血管收缩，使血流减慢，有利于凝血物质局部积聚及血小板粘附，聚集增加，故有利于止血。 另外血管内皮细胞能合成内皮下一些粘附蛋白，这些粘附蛋白，不仅为血管内皮细胞提供了一个适宜附着面，同时可和血小板表面受体结合，诱导血小板粘附，聚集，形成止血栓。如VWF就是一个大分子糖蛋白，存在于血浆及内皮下组织，它是血小板粘附于内皮下组织的桥梁； 纤维结合蛋白存在于所有血管基底膜，由内皮细胞合成。它含有许多细胞和粘附蛋白结合位点，使纤维结合蛋白能够与许多粘附蛋白相互作用，构成错综复杂的基质网。
内皮素（ET）是一种内皮细胞因子，是迄今发现的最强缩血管物质，是血管紧张素Ⅱ的10倍，近来还发现它有3种亚型，对许多组织都有生物学效应。 （二）血小板因素血小板来源于骨髓巨核细胞，受血小板生成素调节，在循环血流中未活化的血小板约2～3μm大小，为碟形无核细胞。正常人血小板计数为15万～40万／mm3，在电镜下血小板具有一般细胞器，如内质网，高尔基体，线粒体等。但它也有其他细胞所没有的特异性结构，如α颗粒和致密体，前者含有纤维蛋白原、VWF、PF4、血小板衍生生长因子、β-血小板球蛋白等；后者含有大量钙离子及ADP、ATP、5-羟色胺等生物活性物质。血小板第3因子（PF3）位于细胞膜中，是一种磷脂蛋白复合物，在血液凝固中起催化作用，血小板表面有许多受体，当受体和相应配体结合后，血小板即被激活，产生聚集及释放功能。 血小板的止血功能包括血小板粘附、聚集、释放及促凝活性等。 1．血小板粘附血小板粘附于内皮下暴露的胶原纤维上与血小板糖蛋白（GP）I有关，而VWF因子是它们中间的桥梁。 2．血小板聚集指血小板之间相互的粘附作用，血小板的聚集主要通过：①ADP途径；②前列腺素环过氧化物及TXA2途径；③PAF途径。血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa对聚集起重要作用。GPⅡb/Ⅲa能形成钙离子复合物，在血小板膜上组成纤维蛋白受体。
凝血和止血一般检验
凝血和止血一般检验
第三章凝血和止血一般检验 (一)单项选择题(A型题) 1．血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa复合物主要与血小板哪种功能有关（A） (中) A、聚集功能 B、分泌功能 C、释放功能 D、促凝功能 E、血块收缩功能 2．血小板膜糖蛋白Ib、主要与血小板哪种功能有关（C） (中) A、释放功能 B、分泌功能 C、粘附功能 D、促凝功能 E、血块收缩功能 3．血小板的功能不包括（B） (易) A、粘附功能 B、活化因子Ⅻ C、释放功能 D、聚集功能 E、血块收缩功能 4．参与纤维蛋白原变成交联纤维蛋白过程的凝血因子是（E） (中) A、因子Ⅷ B、因子X C、因子Ⅺ D、因子Ⅻ E、因子XⅢ 5．肝素的抗凝作用需依赖（A） (中) A、 ATⅢ B、肝素酶 C、活化蛋白C抑制物 D、α2-巨球蛋白 E、αl一抗胰蛋白酶 6．参与蛋白C激活的物质是（D） (中) A、纤溶酶 B、胰蛋白酶 C、糜蛋白酶 D、凝血酶
E、抗凝血酶 7．在止凝血功能降低、抗凝血功能增强的病理情况下，机体会出现 （A） (中) A、低凝状态或出血倾向 B、血栓前状态 C、血栓状态 D、高凝状态 E、机体自动调节不表现病理状态 8．纤维蛋白(原)降解产物的主要生理功能是（C） (中) A、促进血液凝固 B、促进纤维蛋白溶解 C、抗凝作用及抑制血小板聚集作用 D、抑制纤维蛋白溶解 E、促进血液凝固和抑制纤维蛋白溶解 9．纤溶酶原激活物的作用是（E） (中) A、使纤维蛋白原变为纤维蛋白原降解产物 B、使纤维蛋白变为纤维蛋白降解产物 C、使纤维蛋白原变为纤维蛋白 D、抑制纤维蛋白单体变为纤维蛋白 E、使纤溶酶原变为纤溶酶 10．出血时间延长的原因主要是（E） (中) A、因子I减少 B、因子Ⅶ减少 C、因子Ⅷ减少 D、因子Ⅻ减少 E、血小板减少或功能异常 11．出血时间延长常见于（D） (中) A、血友病A、 B、血友病B、 C、 FⅪ缺乏症 D、原发性血小板减少性紫癜 E、过敏性紫癜 12．血小板减少是指血小板数量（E） (中) A、 <80*109／L B、 <100*109／L C、 <110*109／L D、 <120*109／L E、 <150*109／L
凝血机制异常病人的麻醉
青岛市中心（肿瘤）医院凝血机制异常病人的麻醉指南 【概述】 1.围手术期出凝血功能的监测 （1）出凝血异常的临床表现 ①自发性和轻微创伤后出血难止。 ②广泛性出血。 ③出血反复发作和出血持续时间较长。 ④围手术期无法解释的顽固性出血。 ⑤一般的止血药物治疗效果较差。 ⑥病人有出血史或家族性出血史。 （2）传统的实验室检查方法：血小板计数、出血时间(BT)、部分凝血活酶时间（PTT）、凝血酶原时间（PT）、ACT、凝血酶时间（TCT）、D-二聚物、纤维蛋白裂解产物（3P 试验）等。 （3）血栓弹力图（TEG）：传统的出凝血功能实验室检测项目只是以发现血凝块为目标，难以动态直观的对出凝血功能进行监测。而TEG则能动态连续评估血小板（PLT）和凝血级联反应相互作用，以及血液中其他细胞成分(如红细胞、白细胞)对血浆因子活性的影响，全面分析血液凝固与纤溶的整个过程。临床上TEG主要用于①监测PLT功能；②测定纤维蛋白溶解活性；③明确并诊断凝血因子缺乏或不足；④指导和观察血液成分用于出凝血异常的治疗和效果；⑤高凝状态、DIC诊断。 （4）Sonoclot分析仪：是监测血栓形成黏滞动力学变化的一种新型仪器。其核心是一套极敏感的黏弹性系统，从凝血的机械角度对血栓形成（凝血）做出直观描述，自动定量和定性，以曲线图形表达。曲线可反映初期凝血形成时间(ACT)、纤维蛋白形成速率（凝血速率，正常值15~45U/min）和血小板功能（凝血收缩达峰值时间，正常值＜30min）。Sonoclot仪有助于直接对凝血过程的发生与发展作出判断。 2.危险程度的评估 （1）PLT异常：任何手术前都要进行PLT检测，确定PLT数量或质量异常，这对某些特殊手术如神经外科手术、冠脉搭桥手术尤为重要。总的认为①PL T＞70×109/L且PLT 功能正常者，术中和术后发生异常出血的可能性小；②PLT＞50×109/L者能经受肉眼可及的手术，较大型或急诊手术前为了安全应将PLT提升到（50~70）×109/L以上；③PLT＜50×109/L者有可能会发生创面渗血难止；④PLT＜30×109/L或伴PLT 功能减退者，术前可有皮肤、粘膜出血征象，手术创口广泛渗血；⑤PLT＜20×109/L 者即使不实施手术也会发生自发性出血。继发性PLT减少时，只要解除病因或将PLT 提高到70×109/L以上，即可实施各种手术。原发性PLT减少患者施行脾切除、剖宫产和其他外科手术前，也应做好充分准备。大多数获得性血小板减少症与所使用的药物有关（如阿司匹林），有时PLT功能减退可持续1周，此类病人术前至少应停药8天以上。血管性假血友病（vWD）实际上并不是PLT 缺乏或功能缺陷，而是因为血浆中缺乏抗血管性血友病因子（vWF）。防治vWD病人出血无须输注PLT，通常给予新鲜冷冻血浆（FFP）、冷沉淀物或去氨加压素即可提升vWF。要求手术前血浆F Ⅷ激活物（FⅧ:C）水平达到20%~25%，特殊情况时（伴感染或存在抗FⅧ抗体）则须达到60%~80%。 （2）遗传性出血性毛细血管扩张症：手术、麻醉期间是否会发生异常出血，取决于手术、麻醉操作所涉及的部位有无扩张的毛细血管存在，以及术中止血是否完善。国内统计表明，此类病人术中异常出血的发生率近60%。
止血机制
血管壁受损后所发生的血管壁、血小板和血浆凝血因子三者的相互作用称止血机制。血管受损破裂后的快速止血是机体重要的保护功能。止血功能异常可导致病理性出血或血栓形成。止血过程在血管受损后几秒钟内即启动,需历时几分钟甚至一小时才能完成（图1止血栓的形成）。 初期止血过程涉及受损血管的收缩、内皮下胶原组织的暴露以及血小板在受损血管表面的粘附、聚集和形成初期止血栓（图2止血栓过程:血小板、凝血因子在血管受损后的相互作用过程），历时3～7分钟。初期止血需血管性假血友病因子(F□:VWF)的参与。F□:VWF介导血小板粘附并促使血小板释出血管活性物质(如PF4)，后者又加强血小板的聚集反应。临床应用出血时间来判断初期止血功能，它是反映血小板功能的敏感指标。 二期止血是指在形成初期止血栓的部位进一步形成纤维蛋白凝块的过程。活化的血小板表面在血小板活化时释出膜磷脂和钙，有效地集合参与在凝血酶原激活物中的凝血因子，从而催化凝血酶的形成。损伤局部产生的凝血酶催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白，后者进一步加固血小板血栓并网罗红细胞使持久性血凝块增大；促使更多的血小板活化、释放出活性物质以及活化的血小板合成并释出血栓素(TxA□);促使凝血因子□（F□,纤维蛋白稳定因子）的活化，使纤维蛋白交联而形成稳定的纤维蛋白凝块。临床采用全血凝固时间来恒量二期止血过程，正常值为8～10分钟。 止血的第三阶段是血块收缩过程。由血小板聚合物，纤维蛋白丝,和陷入的红细胞所组成的疏松的网状物,通过此过程形成了牢固的凝血块。此期需要血小板内肌凝蛋白和血栓收缩蛋白的收缩，使血小板发生收缩而压缩凝血块。体外测定此期需要经历1小时。 止血过程一旦发生,即在局部迅速而局限的进行,不致扩展到全身；血液循环系统部分仍保持液态。这是因为正常机体除止血机制外还存在有一系列的抗凝血机制。即血浆中存在着有抑制凝血的因子和纤维蛋白溶解系统（使凝血块溶解）来参与维持止血机制的平衡。一种或一种以上的止血环节发生异常时可导致出血症状。生理性抗凝物质过多极少见，病理性抗凝物质过多或某些疾病情况下纤维蛋白溶解系统被过度激活也可产生止血障碍发生异常出血现象。 血管壁在止血过程中的作用①血管收缩，血管壁受损时，立即发生局部小动脉和细小动脉收缩，管腔变狭，使经过损伤部位的血流减慢。同时，由于血管内皮下弹性蛋白、胶原的暴露，血小板粘附在血管损伤的部位并被激活,发生血小板聚集反应,血小板聚集成团而形成血小板止血栓。②损伤的血管壁释放出组织因子、直接激活血液凝固系统，形成凝血块，使血小板组成的初期止血栓得以加固。③正常的内皮细胞能合成一种抗血栓和抗血小板聚集的因子前列环素（PGI□，见血小板疾病）及纤维蛋白溶解激活因子（纤溶酶原激活物，又称血浆素原激活物），具有抗凝性，使血栓形成减慢或阻止血栓形成。 血小板在止血过程中的作用血小板是唯一由骨髓巨核细胞所产生的凝血因子，直径1～3□m，在血液中寿命10天。血小板必须有足够的数量（10～40×10□/L,即100000～400000/mm□），而且必须功能正常，才能在止血过程中发挥作用。年轻的血小板体积较大，功能更活跃。若血小板数少于10×10□/L（血小板减少症）,虽然其功能正常，但仍不能供应正常止血的需要，导致出血倾向。 血小板在止血过程中有以下功能：①支持内皮细胞的作用。血小板或血小板成分可以结合在血管内皮，使其脆性减低而起支持作用。②通过血小板在内皮下胶原上的粘附作用和继发血小板聚集而形成初期的白色血小板止血栓。③变形，血小板通过伪足形成并释放出血小板颗粒内容物质如血小板因子3、血小板因子4、二磷酸腺苷、血清素（5-羟色胺）、血栓收缩蛋白等，进一步参与血液凝固及血管收缩过程。④合成并释放血栓素A□(TxA□)参与止血机制的调节。 血浆凝血因子的作用凝血因子所参与的血液凝固过程可划分成三个阶段：①凝血酶原转变
凝血及抗凝血机制
一.机体凝血与抗凝血的平衡 止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统 ，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子 活性。 生理止血过程 ?小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。 生理止血过程 ?血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT 生理止血过程 ?局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。 ?与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。 二凝血系统 ?凝血过程的三要素： 凝血因子+血小板+Ca2+. 凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。
凝血因子的特性：迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在)。血浆中最不稳定的凝血因子是因子是V（无），血浆中含量最高的凝血因子是因子Ⅰ（老大），在肝脏中合成且依赖维生素K的凝血因子是2,7,9,10，血友病甲（A）缺乏的是8因子，血友病乙（B）缺乏的是9因子。内源性途径和外源性途径共同激活的因子是10因子。 . 通常分为： ①内源性凝血途径； ②外源性凝血途径； ③共同凝血途径 ?如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径（intrinsic route） ?如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径（extrinxic route） 学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单： 内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。 酒吧在室内，所以是内源。 外源途径有3、7因子参与，可记为山鸡。山鸡一般在外面才有。 共同途径有10、5、2因子参与，可记为：十五的月亮（10、5）下有条鳄鱼（2）因子Ⅹ的激活可以通过两种途径 共同凝血途径的三个阶段 1.因子FX激活成FXa 凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） 凝血酶的形成 3.纤维蛋白原(Fbg， FI) 转变成纤维蛋白(Fbn) 纤维蛋白的形成
止血药的使用
手术操作或创伤，特别是出血、渗血，有时很难控制，不但会增加患者失血量及手术难度，甚至会危及患者生命。随着对血液系统研究的深入，新的不同作用机制的止血药物也不断推出，以下我们就临床止血药进行综述。 止血药是加速血液凝固和促使出血停止的药物。血管通透性及收缩功能、血小板数量及质量、凝血因子系统及抗凝系统是保持体内止血功能的三大要素，其中后者是一系列凝血因子连锁性酶反应的结果，其有三个主要环节：①凝血酶原酶的形成；②凝血酶形成；③纤维蛋白形成。纤维蛋白形成后，又被纤维蛋白溶酶所溶解，纤维蛋白溶解（纤溶）是一种抗凝作用。凝血和纤溶两者是一种对立而统一的矛盾，纤溶是保证血液的正常流动性，而血液在创伤处凝固，促使出血停止，是人体的一种重要防御功能。根据止血药的作用机制，目前临床应用的止血药可简要分为以下4类。 一作用于血管的止血药物 这类药物能增强毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管的通透性，促进受损毛细血管端回缩而止血。此类药物主要用于毛细血管通透性增加所致出血，如特发性紫瘫、视网膜出血、慢性肺出血、咯血、血尿等，工学论文 1、卡巴克络（肾上腺色腙，安络血）此药无拟肾上腺素作用，不影响血压和心率。但应注意的是该药对大量出血和动脉出血无效，因此未提及在手术中使用。
2、酚磺乙胺（止血敏）除以上作用外还可增强血小板的聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间。因此也可用于血小板功能不良引起的出血，如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜。可用于防治多种术前术后的出血，与其他类型的止血药（如氨甲苯酸、维生素K等）合用，可增强止血效果。 3、卡洛磺钠该药在外科使用最广，作用机制是能降低毛细血管的通透性，增进毛细血管断裂端的回缩作用，常用于毛细血管通透性增加而产生的多种出血。本药的优势在于水溶性强，是安络血的50倍，可配置较高浓度而发挥量效关系。毒性极低，最大非致死量>2000/mg。不影响凝血机制，且可稳定血管周围组织中的酸性粘多糖，它决定着组织的形状、弹性和顺应性，也影响细胞附着、增生和移动，且无拟肾上腺素作用，不会造成血压和心率波动。 二影响血液中凝血酶的止血药物论文发表 1、维生素K：临床常用的维生素K1和维生素K3。维生素K是肝脏合成凝血酶原的重要物质，其缺乏或活力降低时，可导致凝血因子II、VII、IX或X合成障碍，临床可见出血倾向和凝血酶原时间（PT）延长。主要用于：新生儿出血（多见于早产儿和发育不良的婴儿），阻塞性黄疽、胆痊及肠道吸收不良所致维生素K缺乏，广谱抗生素致肠道内细菌合成维生素K减少或缺乏所致出血。天然的维生素Kl
凝血和止血一般检验
第三章凝血和止血一般检验 (一)单项选择题(A型题) 1．血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa复合物主要与血小板哪种功能有关（A） (中) A、聚集功能 B、分泌功能 C、释放功能 D、促凝功能 E、血块收缩功能 2．血小板膜糖蛋白Ib、主要与血小板哪种功能有关（C） (中) A、释放功能 B、分泌功能 C、粘附功能 D、促凝功能 E、血块收缩功能 3．血小板的功能不包括（B） (易) A、粘附功能 B、活化因子Ⅻ C、释放功能 D、聚集功能 E、血块收缩功能 4．参与纤维蛋白原变成交联纤维蛋白过程的凝血因子是（E） (中) A、因子Ⅷ B、因子X C、因子Ⅺ D、因子Ⅻ E、因子XⅢ 5．肝素的抗凝作用需依赖（A） (中) A、 ATⅢ B、肝素酶 C、活化蛋白C抑制物 D、α2-巨球蛋白 E、αl一抗胰蛋白酶 6．参与蛋白C激活的物质是（D） (中) A、纤溶酶 B、胰蛋白酶 C、糜蛋白酶 D、凝血酶 E、抗凝血酶
7．在止凝血功能降低、抗凝血功能增强的病理情况下，机体会出现（A） (中) A、低凝状态或出血倾向 B、血栓前状态 C、血栓状态 D、高凝状态 E、机体自动调节不表现病理状态 8．纤维蛋白(原)降解产物的主要生理功能是（C） (中) A、促进血液凝固 B、促进纤维蛋白溶解 C、抗凝作用及抑制血小板聚集作用 D、抑制纤维蛋白溶解 E、促进血液凝固和抑制纤维蛋白溶解 9．纤溶酶原激活物的作用是（E） (中) A、使纤维蛋白原变为纤维蛋白原降解产物 B、使纤维蛋白变为纤维蛋白降解产物 C、使纤维蛋白原变为纤维蛋白 D、抑制纤维蛋白单体变为纤维蛋白 E、使纤溶酶原变为纤溶酶 10．出血时间延长的原因主要是（E） (中) A、因子I减少 B、因子Ⅶ减少 C、因子Ⅷ减少 D、因子Ⅻ减少 E、血小板减少或功能异常 11．出血时间延长常见于（D） (中) A、血友病A、 B、血友病B、 C、 FⅪ缺乏症 D、原发性血小板减少性紫癜 E、过敏性紫癜 12．血小板减少是指血小板数量（E） (中) A、 <80*109／L B、 <100*109／L C、 <110*109／L D、 <120*109／L E、 <150*109／L 13．血块收缩不良主要见于（B） (易) A、巨大血小板综合征
止血药可以分为哪几类
止血药可以分为哪几类？ 止血药是加速血液凝固和促使出血停止的药物。血管通透性及收缩功能、血小板数量及质量、凝血因子系统及抗凝系统是保持体内止血功能的三大要素，其中后者是一系列凝血因子连锁性酶反应的结果，有三个主要环节：①凝血酶原酶的形成；②凝血酶的形成；③纤维蛋白的形成。纤维蛋白形成后，又被纤维蛋白溶酶所溶解，纤维蛋白溶解（纤溶）是一种抗凝作用口凝血和纤溶两者是一种对立而统一的矛盾。纤溶是保证血液的正常流动性，而血液在创伤处凝固，促使出血停止，是人体的一种重要防御功能。 【分类及评价】根据作用机制，目前临床上应用的止血药可简要分为以下五类： 1 ．作用于血管的药物卡巴克络（肾上腺色踪，安络血）和酚磺乙胺（止血敏）能增强毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管的通透性，促进受损毛细血管端回缩而止血。酚磺乙胺还可增强血小板功能，促进血小板释放凝血活性物质。此类药物主要用于毛细血管通透性增加所致出血，如特发性紫瘫、视网膜出血、慢性肺出血、咯血、血尿等，对大量出血和动脉出血无效；垂体后叶含缩宫素（催产素）和加压素（抗利尿素），也可收缩血管而起止血作用，适用于支气管和肺出血、食管或胃底区域静脉曲张破裂出血及产后子宫出血，但本品耐受性差，可引起血压升高等多种不良反应，现已少用。 2 ．维生素K 是肝脏合成凝血酶原的重要物质，其缺乏或活力降低时，可导致凝血因子n 、珊、IX 或X 合成障碍，影响凝血过程而引起出血。主要用于：新生儿出血（多见于早产儿和发育不良的婴儿）；阻塞性黄疽、胆屡及肠道吸收不良所致维生素K 缺乏；广谱抗生素致肠道内细菌合成维生素K 减少或缺乏所致出血；双香豆素等抗凝剂的分子结构与维生素K 相似，在体内可干扰其代谢，使环氧叶绿醒不能被还原成维生素K ，导致维生素K 缺乏。天然的维生素Kl 和KZ 为脂溶性，口服后必须依赖胆汁才能吸收，人工合成的维生素K 3 和凡为水溶性，口服可直接吸收，活性也较强。3 ．抗纤维蛋白溶解的药物（抗纤溶药）有氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）及氨甲环酸（止血环酸），其中抗纤溶活性以氨甲环酸为最好，不良反应也最小。氨基己酸约90 ％以原形由尿排出，并可抑制尿激酶，可导致肾小球毛细血管栓塞，故禁用于肾功能不良和泌尿道手术，由于毒副作用较多现已少用。此类药物能抑制纤维蛋白溶酶的激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能激活为纤维蛋白溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解。此类药物对纤维蛋白溶酶活性增高所致局部或全身的急慢性出血有良好疗效。对弥散性血管内凝血（DIC ）所致的继发性高纤溶状态，在未肝素化前应慎用此类药物。对有冠心病、脑栓塞及血栓形成危险的高凝状态而出血的患者应慎用此类药物。此类药物的临床应用及评价见本章“氨甲环酸”。抑肤酶（a protinin ）也能抑制纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原的激活因子，阻止纤维蛋白溶解所致的急性出血。适用于心脏手术、肝移植、大血管手术、DIC 、血小板减少症、应用抗凝药和手术时间较长的高危出血患者，但其过敏反应限制了常规应用。 4 ．血液制品对于血小板或凝血因子缺乏所致急性出血，应用血液制品或输血无疑是最有效的方法。如对血小板缺乏或功能不全的患者可输新鲜血液或浓缩血小板；对甲型血友病、获得性珊因子缺乏症和血管性血友病可选用“人凝血因子珊”；对遗传性或严重肝损害所致纤维蛋白原合成不足及弥散性血管内凝血可选用“人纤维蛋白原，' ；对凝血因子n 、珊、Ix 及X 缺乏导致的出血可选用“人凝血酶原复合物”。