一氧化碳中毒抢救护理常规
一氧化碳中毒抢救护理常规
按急性中毒抢救护理常规
【护理评估】
1.评估发生一氧化碳(CO)中毒的环境和时间。
2.监测患者的生命体征、神志、瞳孔等变化
3.评估有无水、电解质失衡发生，防止脑水肿等并发症。
【护理措施】
1.将中毒者迅速脱离中毒现场，移至空气流通处。
2.将患者平卧，解松衣服。
3.保持呼吸道通畅，清除口、鼻、咽部分泌物；呼吸抑制或呼吸停止者，立即行气管插管，人工加压呼吸或呼吸机辅助呼吸。
4.对于轻度中毒者，给予鼻导管吸氧；严重中毒者，立即给予高浓度吸氧，氧气流量为6～8L/min，有条件者行高压氧治疗。
5.建立静脉输液通道，遵医嘱给药，如高渗糖、甘露醇、地塞米松、呋塞米等，防治脑水肿，改善脑组织代谢，促进脑细胞功能恢复。
6.做好口腔、皮肤等基础护理。
7.高热患者按高热护理常规。
8.昏迷患者按昏迷护理常规。
【健康指导】
1.做好定时对煤气管道的安全检查。
2.洗澡或使用炉火取暖时，注意保持室内通风良好。
3.进行一氧化碳中毒自我预防和自救知识指导。
急性一氧化碳中毒急救护理
急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺
一氧化碳中毒护理
一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 （1）轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 （2）中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 （3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 （4）中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增 加，肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 （1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 （2）保持患者呼吸道通畅。 （3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，
最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 （4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。 （5）危重患者可考虑血浆置换。 （6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。 （7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 （1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 （2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。
2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预案
( 安全常识 ) 单位：_________________________ 姓名：_________________________ 日期：_________________________ 精品文档 / Word文档 / 文字可改 2021新版一氧化碳中毒急救措 施和应急预案 Safety accidents can cause us great harm. Learn safety knowledge and stay away from safety accidents.
2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预 案 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止
者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。
急性一氧化碳中毒急救措施
急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢岀熄火，造成泄漏煤气时 间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常 分为三度： 轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病 人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多 精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
急性中毒的抢救流程
急性中毒的抢救流程 急性中毒发病急骤，病情变化迅速，发展快。群体中毒，伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位。又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断，急分夺秒，紧张有序的救治，才能有效的控制中毒症状，降低死率和致残率。 总的来说，中毒的救治原则包含以下五个方面， 1立即终止接触毒物， 2清除进入人体内已吸收或尚未吸收的毒物； 3使用特效解毒剂，保护重要脏器； 4对症支持治疗； 5护理。 1、立即终止接触毒物： （1）迅速为患者松解衣扣，脱去被污染的衣物。用肥皂水清洗患者的皮肤和头发。清理呼吸道，开放气道，必要时建立人工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。有效氧疗（百草枯中毒除外），保持呼吸道通畅。 （2）维持基本生命，建立有效循环，及时开通静脉通道。 （3）心电监护，快速进行生命体征的监测，密切观察患者神志、呼吸、心律、氧饱和度、血压等情况。及时发现威胁病人生命的危象，及时有效的实行生命功能支持。 如果患者出现意识不清，尿量〈0.5．h.kg。HR＜50，或＞130，BP小于90mmhg应立即通知医生。 2、清除进入人体内已吸收或尚未吸收的毒物； 经口中毒： 1）催吐：神志清醒，有意识的，胃内尚存留毒物者，遵医嘱口服清水或温盐水200-300ml,以压舌板刺激咽后壁催吐。 腐蚀性毒物（强酸、强碱）、惊橛、昏迷、肺水肿、严重心血管疾
病及肝病禁催吐，孕妇慎用。 2）洗胃:遵医嘱选用相应的洗胃液，服毒4-6h后，饱腹，中毒量大或减慢胃排空的毒物，超过6小时仍要洗胃; 应及早、彻底、反复洗胃，保留胃管24h以上，并重新负压引流。 腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐，大量呕血者。原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者禁忌洗胃。 3）导泻20％甘露醇250ml。 4）灌肠经导泻处理如无下泻，可用肥皂水灌肠数次。 3.促进已吸收毒物的排出 （1）利尿：1）补液，大剂量快速补液;如果患者无脑水肿，肺水肿，肾功能不全等情况，可快速输入GS或其他晶体溶液，使尿量增加，然后遵医嘱使用利尿剂，使用速尿或甘露醇;如静脉注射呋塞米 20mg，促进毒物随尿液排出。 2）碱化尿液，如砷中毒时可遵医嘱静脉滴注5%NaHCO. 改变尿液PH，值促进中毒酶排出; 3）利尿应注意监测水、电解质、酸碱平衡，按时遵医嘱抽血送检，对于心肾功能不全、低钾者禁用. （2）高压氧治疗：CO中毒的患者的一种特效抢救措施，能加速Hbco解离，加速CO 的排出。 （3）血液净化： 1）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。如砷化氢中毒急性肾功能衰竭。 2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结和的化合物，清除毒物。如镇静安眠药中毒，有机磷农药中毒，百草枯中毒。 3) 血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒等溶血 性毒物中毒。 4、特效解毒剂的应用
一氧化碳中毒急救措施和应急预案
编号：AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位：_____________________ 审批：_____________________ 日期：_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning
一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人
员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案标准化工作室编码[XX968T-XX89628-XJ668-XT689N]
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案 一氧化碳（CO）是一种窒息性气体。急性一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 1 概述 一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体，比空气稍轻。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/ （m3·5min）。 一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。 2 中毒事件的调查和现场处理 现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。 现场处置人员的个体防护 进入一氧化碳浓度较高的环境内（例如煤气泄漏未得到控制的事故现场核心区域，或者现场快速检测一氧化碳浓度高于1500mg/m3），须采用自给式空气呼吸器（SCBA），并佩戴一氧化碳报警器，防护服无特殊要求；进入煤气泄漏事故现场周边区域，未开放通风的生活取暖、汽车尾气等中毒事件现场，须使用可防护一氧化碳和至少P2 级别的颗粒物的全面罩呼吸防护器（参见GB2890-2009），并佩戴一氧化碳气体报警器；进入已经开放通风的生活取暖、汽车废气等现场时，对个体防护装备无特殊要求。现场处置人员在进行井下和坑道救援和调查时，必须系好安全带（绳），并携带通讯工具。 现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。 医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。 中毒事件的调查 调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。 现场调查内容包括现场环境状况，气象条件，生产工艺流程，通风措施，煤炉、煤气灶、燃气热水器及其他（燃煤、燃气、燃油）动力装备以及煤气管道等相关情况，并
一氧化碳中毒事故调查报告.
平凉祁连山水泥有限公司 “2．27”一氧化碳中毒事故调查报告 2013年2月27日18点40分，平凉市祁连山水泥有限公司原料磨粗磨仓内发生一起一氧化碳中毒事故，造成4人死亡3人受伤，直接经济损失341.03万元。 事故发生后，市委、市政府主要领导高度重视并作出重要批示，要求工业园区管委会立即采取紧急措施，全力抢救受伤人员，并做好遇难人员及家属的善后处臵工作。平凉市政府成立了由市安监局、监察局、公安局、总工会、工信委、平凉工业园区管委会组成的事故调查组（下设综合组、管理组、技术组三个小组），委托市安监局局长练生辉担任事故调查组组长,并邀请市人民检察院参加，开展事故调查处理工作。 事故调查组通过现场勘查、调查取证、查阅资料和技术分析，查明了事故发生的经过、原因、人员伤亡情况，认定了事故性质和责任，提出了对有关责任人和责任单位的处理意见及防范措施。现将事故调查情况报告如下： 一、事故发生单位概况 平凉祁连山水泥有限公司系甘肃祁连山水泥集团股份有限公司控股子公司，成立于2003年9月18日，位于平凉工业园区四十里铺镇洪岳村，现有职工318人，管理人员69人，公司领导3人，法定代表人闫宗文，公司设有各类科室11个。公司主要经营水泥及水泥制品的生产、销售及相关技术的研制、开发、应用和技术咨询服务等。
二、事故发生经过及救援情况 （一）事故经过 2013年2月27日早6点30分，平凉祁连山水泥有限公司窑头点火烘窑，熟料部安排从早上8点30分开始，由班长柳东生、副班长黄小龙带领雪恩、雪龙、陈玉等人将钢球装入粗磨仓内，计划第二天中午12点开磨。当天下午6点10分左右工作人员加完钢球，6点20分副班长黄小龙让下午上班的巡检工潘世勇一起关闭磨门，6点30分潘世勇和雪龙先后进入粗磨仓，在关闭磨门时，雪龙中毒倒地，潘世勇从磨内爬出呼救，听到呼救后，班长柳东生、副班长黄小龙、雪恩、陈玉、林顺5人先后进入磨内救人，导致7人全部中毒。6点46分祁连山水泥公司调度室接到报告，立即拨打120急救电话，7点40分左右伤者全部救出并送往平凉市第一人民医院进行抢救，经急救柳东生、黄小龙、雪龙、陈玉4人因有害气体中毒已无生命体征，医院宣布4人为院前死亡，潘世勇、林顺转入心血管科治疗。 （二）事故救援情况 事故发生后，平凉工业园区管委会接报即组织相关部门指导、配合平凉祁连山水泥有限公司迅速开展事故救援，查清并核实了死亡人员及受伤人员的基本情况，与家属取得了联系。并及时向市委、市政府和上级有关部门做了汇报。市委书记陈伟、市委副书记市长臧秋华高度重视，立即做出批示，要求全力做好事故救援及善后处理工作。市政府副市长杨军、张正带领市安监局、工信委、平凉工业园区管委会负责人第一时间赶赴现场，指导督促工业园区管委会及平凉祁连山水泥有限公司，全
一氧化碳中毒急救措施
一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。
一氧化碳中毒的现场急救措施
一氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。
病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：
一氧化碳中毒急救措施和应急预案
节能装备公司 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。 2.2.4给中毒者盖上大衣或毛毯、棉被，防止受寒发生感冒、肺炎。
一氧化碳中毒症状及急救方法
一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常； 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
一氧化碳中毒急救措施有哪些
一氧化碳中毒急救措施有哪些 一氧化碳中毒是很严重的，急救措施不得力很容易造成患者脑死亡，因此第一时间发现是很重要的，一氧化碳中毒患者被发现后要第一时间开窗通风，让患者置于空气新鲜之处，对于有心跳停止的情况要立即进行心肺复苏，并立即打急救电话进行急救，争取最大的抢救时间，只要时间不长、抢救及时还是可以达到效果的。 1. 迅速脱离中毒环境将病人转移到空气新鲜处，立即 为密闭居室开窗通风，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。 2. 纠正缺氧立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的 解离，促进一氧化碳的排出。有条件的应立即行高压氧治疗，高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，可迅速纠正组织缺氧。高压氧治疗应在早期，最好在4小时内进行，如属昏迷或碳氧血红蛋白＞25％，即使病人未发生昏迷，均属于高压氧治疗的适应症。如无高压氧设备，应采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧。 3. 改善脑组织代谢昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，
可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。应用脱水剂、利尿剂以防止脑水肿，可用20％甘露醇250毫升，静脉滴注，必要时可与速尿联合或交替使用。 4. 对症治疗低血压休克者给予扩容抗休克，抽搐者给予安定、苯巴比妥，肺部感染者给予广谱抗生素。 在民间曾经有一些所谓的急救方法，如为预防室内中毒放一盆水等，其实这是完全没有科学根据的，我们知道，一氧化碳是不溶于水的。另外家中用燃气的应该安装报警器，如果是家中用煤等做饭取暖的，一定要保持室内的通风怀，烟道一定要通畅。
急性一氧化碳中毒的应急处置(正式版)
文件编号：TP-AR-L6523 In Terms Of Organization Management, It Is Necessary To Form A Certain Guiding And Planning Executable Plan, So As To Help Decision-Makers To Carry Out Better Production And Management From Multiple Perspectives. （示范文本） 编订：_______________ 审核：_______________ 单位：_______________ 急性一氧化碳中毒的应急处置(正式版)
急性一氧化碳中毒的应急处置(正式 版) 使用注意：该安全管理资料可用在组织/机构/单位管理上，形成一定的具有指导性，规划性的可执行计划，从而实现多角度地帮助决策人员进行更好的生产与管理。材料内容可根据实际情况作相应修改，请在使用时认真阅读。 近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一 氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预 案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩 大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处 置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要 内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性 一氧化碳中毒事故。20xx年5月7日，江苏省溧阳 市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒 息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人
死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业与企业警示：职业性急性一氧化碳中毒是造成群死群伤的无形杀手。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，提高应对能力，是安技部门做好职业卫生工作的重要内容。 职业性急性 一氧化碳中毒的易发环境
抢救流程图.dps
呼吸性碱中毒抢救流程图 过度通气 二氧化碳分压下降 创伤 感染 呼吸机因素 中枢性 癔症 调整呼吸参数 原发病治疗 纠正碱中毒 密切观察病情，严密监护 对症处理，严防并发症 及时评估 诊疗结果 增加呼吸道死腔；纸袋罩口鼻，吸入含5%二氧化碳的氧气， 有抽搐者静注葡萄糖酸钙
救 治 原 则 一 般 治 疗 心 绞 痛 发 作 时 的 治 疗 心 绞 痛 缓 解 期 的 治 疗 手术治疗 增加冠脉流量 降低心肌耗氧量 减轻心脏负荷 速效冠脉扩张剂的作用 使用扩冠药，提高冠脉灌注压，冠脉重建术，贫血者补红细胞 去除引起心动过速等其他增加心肌耗氧的各种病因，降低基础代谢 严格防治高血脂症、高血压、高血糖和超体重 饮食清淡，戒烟酒。保持大便通畅，适量锻炼，劳逸结合 停止一切活动和工作，强调就地休息 发作不频繁，病情不严重者，长期服用长效硝酸盐类及小剂量阿司匹林 发作时办心率失常或血压偏高者，可选用β-受体阻滞剂加硝酸盐，如普萘洛尔 （心得安）加异山梨酯（消心痛）等治疗 严重并进行加重者，加用下述方法治疗：右旋糖酐，706代血浆，体外反搏，高压氧等 卧位型心绞痛可试用利尿剂 中间型综合征一般按急性心肌梗死处理 消除病人恐惧心理，稳定情绪，防止劳累、激动、紧张、迎风行走等 硝酸甘油片舌下含化，或硝酸甘油气雾剂口腔喷雾，二硝酸异山梨醇舌下含化 主动脉、冠状动脉搭桥术，PTCA，支架置入 不稳定型心绞痛抢救流程图
产后出血 产后宫缩乏力 胎盘因素 凝血功能障碍 软产到损伤 缝合止血 按摩子宫、 药物缩宫 粘连 嵌顿 植入 吸氧，补充血容量，纠正酸 中毒，多巴胺、多巴胺丁胺 麻醉取胎盘 面积1/3内 面积1/3以上 肝素 氨基乙酸 子宫收缩 无菌纱布填塞宫腔 结扎髂内动脉、子宫动脉 子宫切除 徒手剥离 产后出血抢救流程图 病因治疗 出 血 减 少 出血不止
急性一氧化碳中毒院前与院内的急救护理
急性一氧化碳中毒患者的院前急救与护理 摘要：LI的研究应对急性一氧化碳中毒人员的院前急救措施，以改善其预后。方法本文采用回归分析法，统计39例急性一氧化碳中毒人员接受的院前急救措施等临床资料。在接警、出诊的同时迅速指挥事发现场对患者进行急救，争取抢救时间，降低致残致死的可能性。结果通过实施正确的院前?急救措施，入院抢救前，山轻度昏迷状态转入昏睡状态7例，III昏睡状态转入嗜睡状态9例，头晕、恶心、全身乏力症状减轻者12例，病情好转5例。结论提前干预指导现场急救, 尽早尽快通风，注意给已中毒人员保暖，釆取正确的院前急救措施能够有效的改善一氧化碳中毒的院询急救，明显改善中毒患者的救治和预后。 关键词：急性一氧化碳中毒；院前急救；护理 一氧化碳中毒的发生是因为一氧化碳气体本身是无色、无刺激气味的，于每年秋冬季高发。家中有使用一氧化碳做饭、热水等，一旦有气体泄漏或燃烧不完全，在通气差的环境中容易发生人员中毒。该气体中毒后，如果救治不及时，会有不同程度的后遗症或直接死亡。本文研究我院急诊科收治的39例急性一氧化碳中毒患者接受的院前急救护理，现报道如下。 1、临床资料 收集自2011年1月"2012年1月我院急诊科收治的急性一氧化碳中毒患者39例。其中，男性23例，女性16例：年龄14~66岁，平均年龄31. 7岁。所有患者均确诊为急性一氧化碳中毒。依据一氧化碳中毒的程度分为：轻度中毒17 例，血液COHB 浓度可高于10%、20%；患者表现有剧烈的头痛、头昏、心悸、四肢无力、腹痛呕吐、昏迷嗜睡等症状。中度中毒17例，血红蛋白一氧化碳浓度高于32%~45%,症状为呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快, 躁动不安；重度中毒5例，静脉血COHB 浓度可＞50%,症状为深度昏迷，无法唤醒，机体各种反射均消失，大小便失禁，骨骼肌张力增高，心率、血压下降。常有脑水肿，抽搐，呼吸衰竭，肺水肿，上消化道出血，休克和严重的心肌损害，心律失常，心肌梗塞，大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害。皮肤可出现血肿和水疱。本组39例患者30例使用煤炉燃烧不全在室内门窗紧闭时发生。9例在通风不良的浴室洗澡。
急性一氧化碳中毒的急救与护理
急性一氧化碳中毒的急救与护理 （作者：__________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ） 【关键词】急性一氧化碳中毒治疗护理 含碳物质燃烧不完全时，都可产生一氧化碳（CO），又俗称煤气。在生产和生活环境中，几乎任何燃烧设备都可产生一氧化碳，不注意 环境通风，吸入过量一氧化碳，可发生急性一氧化碳中毒（acutecarbo nmon oxidepoiso nin g），常导致全身组织缺氧，脑组织对缺氧耐受性最差，易产生神经系统严重损伤，甚至造成死亡。 一、病因和发病机制 CO是无色、无臭、无味的气体，此特性使人们不易及时察觉 CO的存在，空气中CO浓度达到12 . 5%时有爆炸的危险。 工业生产中，制造煤气的发生炉含CO30 %?35%。炼钢、炼焦、烧窑等生产过程中，炉门和窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。矿井打眼放炮产生的烟雾中CO含量较高；火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度；还有煤矿瓦斯爆炸时能产生大量CO。
日常生活中，煤炉产生的气体中CO含量高达6%?30 %，冬季取暖煤炉烟囱堵塞、漏气、倒风或目前家庭常用的燃气加热器淋浴，如通风不良均可引起CO中毒。密闭空调车内滞留时间太长也可发生CO中毒。 CO经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍。故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb 不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶的活 性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。高浓度CO还可与肌球蛋白（含二价铁）结合, 影响氧从毛细血管弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能，以上这些因素更加重组织、细胞缺氧。 CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。脑血管先发生痉挛，后麻痹扩张，脑内三磷酸腺苷（ATP）生成障碍，则钠泵转移失灵，细胞内钠离子蓄积可引起脑细胞内水肿；缺氧引起脑内酸性产物增多，使血管渗透性增加又致脑细胞间质水肿，此外还有缺氧使血管内皮细胞发生肿胀，总之最终造成脑组织血液循环障碍，可发生脑血栓形成、脑皮质和基底核局灶性缺血性坏死及大脑广泛脱髓鞘病变，故使少数患者可发生迟发脑病，心肌则可发生坏死。 二、护理措施 1. 病情观察昏迷者：定时测量生命体征，观察神志变化，记出入
一氧化碳中毒症状及急救方法
一氧化碳中毒症状及急救方法 临床表现 1.急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的 可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (a gnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以
智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。 除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。 2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵