急性心肌梗塞早期恶性室性心律失常的治疗对策

致心律失常型右室心肌病并脑出血有效治疗1例

致心律失常型右室心肌病并脑出血有效治疗1例发表时间：2011-12-15T16:36:10.357Z 来源：《中外健康文摘》2011年第32期供稿作者：徐佳[导读] 病理生理两大特征：心电图异常和右心室形态异常。右室源性室性心动过速反复发作，可引起一系列右心衰临床表现徐佳（湖南省马王堆医院老年心血管病房湖南长沙 410016）【中图分类号】R542【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）32-0142-02 1 病例患者，男性，76岁，退休干部，因急起神志改变、言语障碍1小时于2009年2月20日住入当地医院。明确诊断：左丘脑出血、脑积水。经行脑室穿刺引流，术后V-P分流术。住院中经神内、神外、ICU多个病房抢救诊治：先后突发两次室颤、心脏骤停，均经心肺复苏、电除颤抢救成功。于同年4月30日病情稍稳定出院。诊断为：冠心病、心律失常、低钾血症。接着5月3日住入中南大学湘雅二医院。经系统检查明确诊断为：致心侓失常型右室心肌病、心脏扩大、右室壁瘤形成、心律失常、心功能2级；高血压病3级、极高危；脑出血恢复期。经积极对症治疗病情好转，但拒绝安装心脏除颤仪于同年6月2日出院。转入我院专科。入院体查：T36.5℃、P60bpm、R20bpm、BP130/80mmHg,发育营养良好，嘴角歪斜、语言不清、行走不稳，偏瘫步态；瞳孔等大、等圆，双肺无特殊；心界扩大、心率不齐、频发早搏；右上、下肢肌力下降5/6级。入院检查：胸片示：心影增大，心胸比0.6，主动脉结突出。心电图示：窦律68次/分，偶发室早，ST-T 改变，V1-4可见Epsilon波。Holter示：平均心律68次/分、最小57次/分、最大92次/分、频发多源室早（部分呈二、三联律）伴短阵室速，不完全右束支阻滞，V1-4见Epsilon波，T波改变心率变异性中度降低，见图1，图2。血生化、甲状腺功能、血脂均正常范围，血钾3.2mmol/L低。图1 右室心肌病动态心电图图2 右室心肌病心电图心彩超示：RVD55mm(右室增大)、AO31mm（主动脉增宽）、RAS35mm、右室心尖部局部向外膨出38×28mm（右室壁瘤）、LAS33mm、LVD38mm。EF76%、FS44%。提示：右室增大，主动脉硬化，右室室壁瘤形成，见图3。临床资料均支持湘雅附二院诊断。对此治疗予：抗栓-阿司匹林+波利维、扩血管-硝酸盐类、降压-拜心同+缬沙坦+比索洛尔、护心-曲美他嗪、调脂-阿托伐他丁及补钾、镁，静脉给中、西药疏通循环等对症治疗。未用抗心律失常药。积极康复训练：康复技师肢体按摩、语言训练、肢体锻炼等。图3 右室心肌病入院时心脏患者经以上诊治后主动多次来我院求治，先后于2009年6月、2009年8月、2009年9月、2010年5月共5次住我院。诊断、治疗基本同前，治疗已达1年半，病情不断好转，自觉心疼、心悸减轻，能站立行走、饮食正常，无心前不适、生活质量提高。对比第一次入院到第五次住院心脏彩超其变化：如AO31mm→24mm、RAS35mm→31mm、RVD55mm→63mm、EF由84%→80%，FS无变化,右室壁瘤由38×28mm→24×20mm。见图4：Holter基本同前。胸片示：心影向双侧扩大，心胸比值0.59。心电图基本同前，病情平稳好转，治疗有效，生活质量明显提高。

ACCAHAESC关于诊治室上性心律失常的指南(下)

ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(下) 方丕华　编译阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 4.5　房室折返性心动过速　总人群中可以用心电图检测到预激波(Δ波)的比率是0.15%～0.25%。而存在旁路传导患者的第一代亲属中可以检出的比率为0.55%。根据旁路所在的部位、旁路的传导类型或是否有前传或逆传功能等,可对旁路进行分类。大约有8%的旁路具有递减性前传或逆传。永久性交界性反复性心动速(P JRT)是指一种临床上少见的综合征,其特征包括旁路呈慢传导隐匿性旁路,通常位于后间隔。在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波倒置,RP长于PR。只有逆传的旁路称为“隐匿性”旁路,而具有前传的旁路称为“显性旁路”。显性旁路通常都有前传和逆传功能,单纯只有前传的旁路少见,而单纯只有逆传的旁路很常见。心电图上有预激波而且有心动过速的患者可以诊断为WPW综合征。房室折返性心动过速(AVRT)可进一步分为顺传型和逆传型。逆传型AVRT 仅占WPW综合征患者的5%～10%。对于WPW综合征患者,AF是一种具有潜在致命危险的心律失常。如果旁路的前传不应期短,AF时就会导致快速的心室反应,继而恶化为室颤。据统计大约有1/3的WPW患者也有AF,旁路似乎在AF的发生中起着一定的病理生理作用。外科手术或导管消融旁路通常可以同时消除AF和AVRT。 WPW综合征患者猝死和危险性分层:据估计, WPW综合征患者的心源性猝死发生率是0.15%～0.39%(3～10年随访)。回顾性研究有心脏骤停史的WPW患者,发现下列情况增加患者的危险性:①自发或诱发的AF时,最短的R-R间期<250ms;②有症状的心动过速;③多条旁路;及④Ebstein畸形。家族性WPW的猝死发生率也高,但表现为家族性WPW综合征患者相当罕见。间歇性预激和普鲁卡因胺可使预激消失的患者的危险性较低。急诊治疗:对于逆传型AVRT患者,可选择作用于旁路或房室结的药物进行治疗。但对于逆传通过另一条旁路传导的逆传型AVRT患者,房室结阻滞剂无效。慎用腺苷,因为它可诱发AF和快速的心室反应。依布利特(ibutilide)、普鲁卡因胺或氟卡胺因可以减慢旁路的传导,应作为首选药物。同样,预激综合征房颤亦可静滴上述药物治疗。长期药物治疗:主要作用于房室结的抗心律失常药物有地高辛,维拉帕米,β阻滞剂,腺苷和地尔硫　。主要抑制旁路传导的药物包括I类药物(如普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡胺)和III类药物(如依布利特、索他洛尔和胺碘酮)。抗心律失常药物治疗正逐渐被导管消融所取代。预防性治疗:目前尚没有关于AVRT预防治疗的临床对照试验。可用于治疗AVRT的药物包括改变房室结传导(如非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,β阻滞剂、地高辛)或改变心房、心室和旁路传导的药物(如Ⅰa、Ⅰc、或Ⅲ类抗心律失常药)。尽管没有临床试验的资料,长期口服β阻滞剂可以用于治疗WPW综合征,特别是电生理检查已证明旁路不能快速前传的患者。小规模临床试验证明普罗帕酮、氟卡胺和索他洛尔口服可有效地预防AVRT复发。由于胺碘酮具有公认的器官毒性作用,除了有器质性心脏病而又不适合做导管消融者以外,一般不用胺碘酮治疗存在旁路的患者。维拉帕米和地尔硫　不应单独用于治疗AF 时能够产生快速传导的患者。同样,地高辛在这种情况下也不应使用。单剂量口服治疗:对于不常发作的心动过速患者,可以采用单剂量治疗,即只有在心动过速发作时服用抗心律失常药物。这种方法仅适用于没有预激、发作不频繁和血流动力学稳定的心动过速患者。联合应用地尔硫　(120mg)加普萘洛尔(心得安)(80mg)可使81%门诊随访患者在2小时内终止PS VT。单独应用氟卡胺的效果要比联合应用地尔硫　和心得安明显差一些。 (5)急性肾衰竭伴肝性脑病:持续性肾替代治疗可以清除氨、伪神经递质、酚、硫醇、芳香氨基酸及游离脂肪酸等,增加脑脊液中C AMP的含量,改善脑内能量代谢及临床症状。 (6)老年肾病综合征伴急性肾衰竭:采用持续性肾替代治疗有利于血管内的再充盈,维持血流动力学的稳定性,减少并发症。 (7)肾外领域:包括心肺旁路、急性坏死性胰腺炎、慢性心力衰竭、预防严重创伤病人发生急性肾衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)等。 (2003212210　收稿)

室性心律失常

第五节室性心律失常一、室性期前收缩室性期前收缩(premature ventricular beats)，这是一种最常见的心律失常。【病因】正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感列心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。【心电图检查】心电图的特征如下： 1.提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。 2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。 3.室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。 4.室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3-3-21)。

恶性心律失常

恶性心律失常概念：心律失常指心脏冲动起源、频率、节律、传导速度与激动次序的异常。恶性心律失常指在短时间内可引起血流动力学障碍，导致患者短暂意识丧失或猝死的一类心律失常，需要紧急处理。恶性心律失常多发生于有明确的器质性心脏病（如冠心病、心肌病、心力衰竭等）的患者。中医病因病机病因：禀赋不足-饮食劳倦-情志所伤-感受外邪病机：气血阴阳亏损，心失所养；或邪热、血瘀、痰湿阻滞心脉，出现心悸、怔忡、脉律失常等表现病位：在心，与肝、脾、肾、肺等脏腑密切相关病性：本虚(气血阴阳亏虚)，或标实(邪热、血瘀、痰湿)，或虚实夹杂西医病因（1）器质性心脏病：器质性心脏病是导致恶性心律失常的主要原因。如冠心病、风心病、心肌炎、心肌病、高血压心脏病、先天性心脏病、肺心病等。（2）电解质与酸碱平衡紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁、低血钙、酸中毒等，以血钾异常最为常见。（3）导管检查或心脏手术的直接刺激。（4）感染、高热、缺氧及低温。（5）药物过量或中毒：如洋地黄、奎尼丁等抗心律失常药物；肾上腺素等拟交感神经药物。（6）其他系统疾病：如甲亢、嗜铬细胞瘤、胆囊炎、胆石症以及中枢系统疾病等。病理机制冲动形成异常、传导异常、折返及复合性的病理改变（1）自律性增高：具有自律性的心肌细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高，导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。（2）触发活动异常：触发活动是指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希斯束浦肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动而产生持续性快速性心律失常。（3）折返激动：当激动从某处一条径路传出后，又从另外一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是所有快速心律失常最常见的发生机制。冲动在折返环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。（4）传导障碍：主要是冲动传导系统传导的速度减慢（传导延迟）或传导中断（传导阻滞）。主要发病机制有三个：①组织处于不应期；②递减性传导；③不均匀的传导。理化检查要点 1．心电图是诊断心律失常最重要的非侵入性检查，有助于心律失常的分型（参考各型心律失常的心电图特点）。 2．动态心电图能连续记录24小时心电图，便于检查症状的出现与心律失常有无关系。3．心脏电生理检查是诊断和探讨各种心律失常传导系统病变发生的机制、治疗效果以及预后评价的一种方法。 4．食管导联心电图与体表心电图一起同步记录食管内心电图，有助于房性与室性心律失常的鉴别，还可测定窦房结功能。 5．超声心动图可观察心腔大小、室壁厚度、节段运动、瓣膜活动等，帮助确定有无器质性心脏病。

致心律失常性右室心肌病(一)

致心律失常性右室心肌病(一) 致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy,ARVC)是一种原因不明的心肌疾病,病变主要累及右室(RV),以RV心肌不同程度地被脂肪或纤维脂肪组织代替为特征。临床主要表现为室性心律失常或猝死,但亦可无症状〔1～4〕。生前不易作出临床诊断。近20年来,国外对本病的研究取得了较大进展,在国内也日益受到重视。 1.ARVC的概念 ARVC在文献中曾被称为羊皮纸心、Uhl氏畸形、RV脂肪浸润或脂肪过多症、RV发育不良、致心律失常性右室发育不良(ARVD)、RV心肌病、ARVC,以后三种使用较广泛,法国学者多使用“ARVD”,意大利学者多使用“ARVC”。文献中,一些ARVC常被描述为Uhl畸形,两者须加以鉴别。Uhl畸形是真性先天畸形，为先天性RV肌完全缺如,心室壁薄如纸,仅存心内膜和心外膜,婴幼儿多见,常早年死于充血性心力衰竭。而ARVC多见于成年人,临床主要表现为室性心律失常或猝死,RV心肌非先天性缺如,而是灶性或弥漫性地被脂肪或纤维脂肪组织代替,可累及左室,是一种进行性心肌病〔1,5～8〕。在病理学和法医学上称之为脂肪心或心肌脂肪浸润〔7,9〕。 2.病因发病机制个体发育异常学说该学说认为RV心肌缺损系RV先天性发育不良所致,形态学上呈类似Uhl 畸形的羊皮纸样外观。据此,本病应是一种先天性大体心脏结构异常。支持这种观点的人,将ARVC称之为RV发育不良〔8,10〕。退变或变性学说〔4,8,11,12〕该学说认为RV心肌缺损是由于某些代谢或超微结构缺陷引起的进行性心肌细胞变性坏死的结果。心肌萎缩消失与Duchenne肌营养不良和Becker慢性进行性肌营养不良的骨骼肌萎缩病变类似。遗传学研究已证实本病为常染色体显性遗传病,其基因缺陷位于14q23-q24,可能牵涉到所含的β-膜收缩蛋白(β-spectrin)和α-辅肌动蛋白(α-actinin)基因突变。炎症学说认为心肌被脂肪组织代替是慢性心肌炎引起的后天性损伤(炎症、坏死)和修复过程演进的结果〔8,10〕。一些研究发现,病灶处有淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化改变,其发病机制可能牵涉到感染和免疫反应〔8,13,14〕。最近的研究还发现,ARVC的心肌细胞坏死可能是一种由遗传决定的程序性细胞凋亡,可导致心肌细胞进行性丧失而被纤维脂肪组织代替〔8〕。 3.病理变化尸检所见,病变呈灶性或弥漫性,主要累及RV前壁漏斗部、心尖部及后下壁,三者构成了所谓的“发育不良三角”。RV多呈球形增大,心腔扩张,可伴室壁瘤形成〔1,15〕。切面心壁肌层变薄,可见层状、树枝状或云彩状分布的黄色脂肪浸润区。部分病例(20%～50%)病变可累及室间隔和左室。心瓣膜及冠状动脉等无形态异常〔7～9,14～18〕。镜下以RV肌不同程度地被脂肪或纤维脂肪组织代替为特征。脂肪组织呈条索状或片块状浸润、穿插于心肌层,残存的心肌纤维萎缩,呈不规则索团状,与脂肪组织混存〔1,7,15～17〕。部分病例可见灶性心肌坏死、炎症反应及纤维化改变〔13,14,16〕。病变程度多为Ⅱ～Ⅲ级特别是心脏固有神经和传导系统受累,是造成心电不稳定和致死性心律失常的病理学基础〔7〕。 4.临床表现室性心律失常是ARVC最常见的表现。以反复发生持续或非持续性室性心动过速(VT)为特征,可从室性早搏到VT甚至心室颤动,VT为左束支阻滞型。情绪激动或劳累等可诱发VT,非VT 发作期,患者可有渐进性心悸、气短和晕厥等症状〔2,15,18～23〕。心脏性猝死部分患者以猝死为首发症状,多为≤35岁的青年人,生前多无症状,貌似健康,能从事体力活动。情绪激动和剧烈运动等可诱发猝死。如Corrado等报告的22例运动员猝死,其中6例系ARVC患者,均在运动中猝死,但有些猝死亦无明显诱因。少数病例有猝死家族史〔7,8,16,21〕。右心衰竭表现为不明原因的充血性心力衰竭。患者年龄多在40岁以上。伴严重左心受累者

室性心律失常诊疗指南

室性心律失常诊疗指南室性期前收缩【临床表现】 1. 可有心悸，脉搏脱漏等 2. 听诊心律不齐 3. 各种心脏病：心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等 4. 电解质紊乱，过量烟酒，药物，麻醉，手术等 5. 正常人，心室内假腱索等【辅助检查】 1. 心电图 2．动态心电图 3．病因及诱因检查【诊断】 1. 提前出现宽大畸形的 QRS 波群，时限大于 0.12s。 2. 配对间期固定（若配对间期不等，可见于多源性室早或

室性并行心律） 3. 完全性代偿间歇（插入性室性早搏例外） 5. 室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对，成串等。 6. 室性并行心律：配对间期不等，相差大于 0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。【治疗】 1. 纠正一过性可逆诱因，如电解质紊乱，缺氧，药物中毒等。 2. 无器质性心脏病，不必使用抗心律失常药物；减轻患者焦虑与不安；必要时可用β受体阻滞剂。 3. 急性心肌梗死：出现频发、多源、配对、成串或 R-On-T 室性早搏，并非引起致命性室性心律失常先兆，不主张使用利多卡因，除非引起血液动力学紊乱，否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏，早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭，则不宜用β受体阻滞剂，着重改善血流动力学

障碍。 4. 慢性心脏病变：病因治疗；二尖瓣脱垂者，首选β受体阻滞剂；心肌梗死后病人频发室早，有过晕厥史，可考虑ICD 或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。室性心动过速【临床表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱，低血压，晕厥，阿斯综合征等 2. 第一心音强弱不等，可闻及大炮音，颈静脉搏动与第一心音不一致 3. 各种心脏病，冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等 4. 电解质紊乱，代谢障碍，药物中毒等 5. 遗传性病变，长QT综合征，Brugada 综合征等 6. 极少数未发现病因，称为特发性室速

快速室上性心律失常

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速室上性心律失常第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的 1 / 24

诊断线索。表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于

ACC关于诊治室上性心律失常的指南(上)

ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(上) 方丕华　编译阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 室上性心律失常是一组常见的心律失常,最常用的治疗方法是药物和导管消融。过去10年,已证明导管消融相当有效,而且常常是根治性的。为了提高和优化对室上性心律失常的处理,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AH A)和欧洲心脏病学会(ESC)联合组成了一个专家委员会,于2003年制定了一个以便更好地处理室上性心律失常的指南。该指南有62页,除心房颤动(AF)以外,对所有室上性心律失常的流行病学、发病机制、诊断标准和治疗方法进行了系统的论述。目的是要给临床医生提供一个诊治室上性心律失常的实用的权威性指南。因篇幅所限,现将该指南摘要提供给读者参考。 1　流行病学在MES A研究中,阵发性室上性心动过速(PS VT)在人群中的患病率是2.25/1000人,而发病率是35/ 100000人/年。年龄对PS VT有一定的影响,PS VT发作的平均年龄是57岁(从婴幼儿到90岁以上)。房室结折返性心动过速(AVNRT)发作的年龄大于房室折返性心动过速(AVRT)(32±18岁VS23±14岁)。性别在PS VT中亦起一定的作用,女性发生PS VT的相对危险性是男性的2倍(RR=2.0,95%CI=1.0～4.2)。有关心房扑动(AF L)的流行病学研究中,大约60%的AF L患者第一次发作都有某种特定的诱发因素(如外科手术、肺炎或急性心肌梗死等)。其余患者AF L的发生与慢性疾病有关(如心力衰竭、高血压病和慢性肺部疾病),只有1.7%的患者没有器质性心脏病或诱发因素(孤立性AF L)。AF L的总发病率是0.088%,其中58%的患者也有AF。AF L的发病率随年龄增大而明显增高,从年龄50岁的5/100000增加到80岁的587/100000。AF L患者男性是女性的2.5倍,而且诊断AF L的患者是PS VT的2倍。 2　室上性心律失常的一般机制所有快速心律失常都是由一种或一种以上的机制所致,包括冲动形成和冲动传导障碍。前者指自律性异常,后者则指折返。触发活动是与复极异常有关的一种心动过速的机制,在复极过程中,后除极达到足够的幅度就会达到心肌细胞的“阈值”,从而触发早期动作电位的产生。最常见的心律失常机制是折返。形成折返需要两个条件:一是单向阻滞,二是慢传导。折返是AVRT、AVNRT和AF L的产生机制。 3　室上性心律失常的临床表现、一般检查和处理 3.1　未证实的心律失常 3.1.1　临床病史和体格检查　与心律失常有关的症状包括心悸、乏力、头晕、胸闷、呼吸困难、近似晕厥或晕厥。与心律失常有关的症状可以提供诊断心律失常的主要线索。医生应注意患者的心悸是否规则。不规则的心悸可能是早搏、AF或多源性房性心动过速所致;突发突止的规则而阵发性心悸常常是AVRT或AVNRT。相反,窦性心动过速发作和终止则是缓起缓止。晕厥可见于大约15%的患者,通常发生于快速PS VT刚发作时或心动过速突然终止后的长间歇。晕厥亦可见于AF时通过房室旁路的快速传导,或伴有器质性疾病,如主动脉瓣狭窄,肥厚型心肌病或脑血管病。当室上性心动过速持续数周到数月,并伴有快速心室反应时,会导致心动过速性心肌病。心动过速时进行常规体检并不能做出明确的诊断,如果有不规则的大炮A波和(或)S1的强度呈不规则变化,则强烈提示规则的心动过速是室性心动过速。 3.1.2　诊断性检查　如果患者有阵发性规则的心悸, 灶对甾体激素的反应很差[5],因此一般认为,只要手术切除彻底,术后辅助药物治疗的作用不大。 2.4　预防。①严格掌握剖宫产指征,降低剖宫产率。 ②剖宫产术中注意保护切口,缝合腹壁前反复冲洗切口,以防内膜细胞种植。 2.5　随诊　子宫内膜异位症有容易复发的特点,因此随诊很重要。若术后出现术前症状,应考虑复发的可能,及时进行处理。 3　参考文献1　陈韵仙,节译.剖宫产疤痕子宫内膜异位症,国外医学妇产科分册, 1990,17(2),97 2　G ordon CW,krishna BS,Ceasarean scar endometriosis.obstet G ynecol surv, 1989,44:89 3　cheng D L,Helfer DS,Endometriosis of the perineum repost of tw o cases and a review of literature.Eur J obstet G ynecol Reprod Biol,1991,42:81 4　向阳,等.腹壁切口子宫内膜异位症15例报告.中华妇产科杂志, 1991,26(5):303 5　王友芳,等.甾体激素治疗子宫内膜异位症病理观察及临床疗效的探讨.中华妇产科杂志,1983,18:71 (2003-12-11　收稿)

致心律失常型右室心肌病的诊断进展

致心律失常型右室心肌病的诊断进展致心律失常型右室心肌病（ARVC)是一种原发性遗传性心肌疾病，起病隐匿，临床主要表现为室速、晕厥甚至猝死，是年轻运动员心源性猝死的最常见原因之一。ARVC工作组于1 994年公布了首个诊断标准，并于2010年发布了修订版本，在以下几个方面做出重要更新。 1 心脏整体和局部结构及功能改变的指标得到量化在1994年的诊断标准中，主要诊断条件被简单描述为严重的右室扩张和(或）射血分数降低、局限性右室室壁瘤或严重的右室节段性扩张，右室轻度变化为次要诊断条件。由于未涉及具体的量化指标，临床实践较为困难。2010年修订的诊断标准分别对超声心动图、心肌核磁共振显像（CMR）和右心室造影等影像学检查的主要诊断条件和次要诊断条件提出了具体的量化指标，同时略去了原标准中对左室功能轻度受损的描述。 2 心电图和心律失常的主要诊断条件增加心电图改变是诊断的重要线索。1994年的诊断标准将Epsilon波和右胸导联（V1-V3）QRS波时限延长（>110ms）作为主要诊断条件。而右胸导联T波倒置、信号平均心电图心室晚电位阳性、左束支阻滞型室速和室性早搏>1000个/24小时作为次要诊断条件。2010年修订的诊断标准在心电图指标上做了较大幅度的调整，保留了原诊断标准中的Epsilon波阳性作为主要诊断条件，去除了右胸导联（V1-V3）QRS波时限延长（>110ms）这一主要诊断条件，新增加了电轴向上的完全性左束支传导阻滞形态的室速(持续或非持续性)和右胸导联T 波倒置两项主要诊断条件，并量化了心室晚电位指标，在次要诊断条件中将动态心电图室性早搏指标降低为室性早搏>500个/24小时,并增加了电轴向下的完全性左束支传导阻滞形态室速(持续或非持续性)。由于心电图是临床最常用的检查,该诊断标准的变化,对于提高诊断敏感性的影响将是最大的。 3 ARVC的基因诊断被列入主要诊断条件 ARVC是一种遗传性疾病，已证实的致病基因有7种（PG、PKP2、DSP、DSC2、DSG2、TG F-β3、TMEM-43)，其中前5种编码桥粒基，2010年诊断标准增加了对可疑患者行ARVC致病基因检测，如检测到有意义突变则作为主要诊断条件。在2011年美国心脏节律学会/欧洲心脏节律学会共同颁布了《遗传性心脏离子通道病与致心律失常型心肌病基因检测专家共识》中也推荐，在符合ARVC修订诊断标准的患者中进行ARVC相关致病基因(DSC2 ，DSG2，DSP，JUP，PKP2，TMEM43)的检测能够获益。 4 室壁组织学特征指标得以量化 ARVC主要的组织学特征为右室游离壁心肌局限性或弥漫性被纤维脂肪组织所替代，心肌活检被认为是诊断的“金标准”，1994年的诊断标准将心内膜活检证实有纤维脂肪组织代替心肌细胞作为主要诊断条件。2010标准一方面用具体量化的残余心肌的数量提出了主要和次要的诊断条件，另一方面不再强调脂肪浸润，这样的变化无疑将有利于提高通过活检标本病理诊断ARVC的阳性率和客观性。 2010年修订的诊断标准在维持较高诊断特异性的同时，大幅度地增高了诊断的灵敏度，有助于在临床实践中发现和尽早确诊处于疾病早期阶段、症状轻微甚至暂时无症状的患者，对于该病的早期诊断、危险分层和猝死预防有很大的意义。

心律失常抢救流程

恶性心律失常抢救流程一、病因心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。二、病理生理 (1)冲动形成异常异位节律点自律性增高。正常时．窦房结自律性最高，控制全心的活动。如果窦房结的功能降低，或潜在起搏点的自律性增高，均可导致冲动形成异常，出现心律失常。 (2)后去极和触发自律性后去极频率较快，振幅较小，膜电位不稳定．一旦这种振荡性去极引起可扩布的动作电位，则产生异常冲动发放，即所谓的触发自律性。（3)冲动传导异常冲动传导异常包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导阻滞或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制，因此一些房室传导阻滞可采用阿托品来纠正。三、临床表现 1．窦性心律失常 (1)窦性心动过速窦性心律者，心率超过lOO次／分。 (2)窦性心动过缓窦性心律，心率小于60次／分。 (3)窦性心律不齐窦性心律，节律不规则。P-P间隔不均匀，相差O．12s 以上。 (4)窦性停搏。 (5)病窦综合征病窦综合征是由窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍引起。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。 2．期前收缩期前收缩又称过早搏动(简称早搏)。（1)房性期前收缩：全代偿间歇。 (2)房室交界区性期前收缩。（3）室性期前收缩。

3．阵发性心动过速体检示心率160～220次／分。心电图特征： (1)室上性阵发性心动过速： (2)室性阵发性心动过速。 4．扑动与颤动异位节律点发出冲动时，频率超过阵发性心动过速形成扑动和颤动。心电图特征： (1)房扑： (2)房颤； (3)室扑与室颤。 5．房室传导阻滞按阻滞程度可分为三度，I°和Ⅱ°房室传导阻滞为不完全性传导阻滞，Ⅲ°的为完全性传导阻滞。 6．心室内传导阻滞（1)右束支传导阻滞。 (2)左束支传导阻滞。

比较心电图与超声心动图及磁共振成_省略_常性右心室心肌病的特征及诊断意义_黄静涵

心电异常（100%，64例）及磁共振成像检出结果阳性率（75%，48例）显著高于超声心动图检出结果阳性率（28.1%，18例），差异有统计学意义 <0.05）。单纯超声心动图检查诊断符合率较低，结合心电图检查（包括室性心动过速及Epsilon 波）道称家族型ARVC 占40%[6]。本研究的家族史比例较低，可能与本研究未进一步进行家族成员排查有关，另外不能排除人种之间的差异及未知的遗传因素影响。心电学检查手段在ARVC 的诊断中有着重要地位。本研究中98%的患者临床症状为心悸，81%患者记录到室性心动过速，59%患者为起源于右心室的室速，39%的患者频发室性期前收缩，与其它文献报道的室性心律失常是ARVC 最早及最常见的表现一致[7]。Epsilon 波是ARVC 的一个较为特异的心电图指标，是由于心肌细胞延迟除极致右心室局部电活动延迟的结果，本组患者有18例（28％）右胸导联出现（V 1~3）Epsilon 波，与国外报道的的检出率相似。本研究中出现Epsilon 波的患者多为男性，未出现Epsilon 波的ARVC 患者晕厥、室性未出现Epsilon 波(n =46) 出现Epsilon 波(n =18) 30(65.2)17(94.4)﹡16(34.8)1(5.5)12(26.1)1(5.5)3(6.5)2(11.1)室性心动过速44(95.6)14(77.8)2(4.3)0累及左心室 3(6.5) 1(5.6) 1 64例ARVC 患者是否出现特征性Epsilon 波情况比较[例（%）] 与本组女性比﹡P <0.05。ARVC：心律失常性右心室心肌病窦性心律心电图可见V 1导联QRS 波后Epsilon 波，胸前导联T 波倒置，室性早搏呈左束支传导阻滞型，伴电轴向上（Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联QRS 负向，aVL 导联正向）图1 心律失常性右心室心肌病（ARVC）患者可见Epsilon 波心电图 aVR aVL aVF V 1 V 2 V 3V 4 V 5V 6 Ⅰ Ⅱ 1 cm/mV Ⅲ

心律失常的诊断治疗指南

心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防一、病因：心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病），心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。二、临床表现：心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征（Adams-Stokes 综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现： 1.冠状动脉供血不足的表现各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。

快速室上性心律失常

第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（A VRT）和房室结折返性心动过速(A VNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。常见的折返性室上速有A VRT、A VNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的诊断线索。表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的12导联心电图对心动过速诊断极为重要。至少应记录到1次发作时的12导联心电图。12导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行24小时Holter检查。发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于Holterj 检查。对发作少但有严重血流动力学障碍的患者，可选择埋置型循环记录器，对记录事件有利。运动试验很少用于诊断，除非心律失常明显和运动有关。若病史不充分或采用其它措施未能证实的心律失常患者也可选择食管心房起搏检查方法诱发和诊断。对有明确病史和典型发作特点的病例，可以采用有创电生理检查直接进行诊断和导管消融治疗。（1）窄QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限<120ms；观察P波情况。 A VNRT时，P波可部分隐藏于QRS波内，使QRS波变形，V1导联呈“伪r 波”，下壁导联呈“伪s波”。若P波重叠在ST段，与QRS波分开>70ms，支持A VRT。而RP长于PR，可能的机制是非典型A VNRT，PJRT或房速。（2）宽QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限>120ms；诊断首先考虑室性心动过速（室速）并需与某些特殊类型的室上速鉴别。宽QRS心动过速的室上速见于下列情况：1)合并束支阻滞或差异传导：束支阻滞可以在窦律时就已存在或心动过速时才出现，由于心室率过快在束支系统产生的差异传导，也可因开始的长短周期现象引发差异传导。发生旁路同侧束支差异传导，可使心动过速频率相应减慢。2）合并旁路前传：多种室上性快速心律失常均可合并旁路前

恶性心律失常的急诊药物治疗

恶性心律失常的急诊药物治疗摘要】恶性心律失常一般指伴有血流动力学改变的室性心律失常，可以造成猝死，严重危害病人的身体健康。终止这类心律失常是心脏病医生的一个重要任务。虽然现在已经有很多非药物的治疗方法，但药物在急诊处理中仍有着不可替代的作用。【关键词】心律失常恶性药物【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）02-0142- 01 近年来有关药物治疗心律失常的观点有很大进展。 1.急诊处理原则 1.1原发疾病和诱因的治疗：如伴有器质性心脏病，并且为心律失常的原因，虽然治疗顺序上可能不在首位，但应强调原发病的治疗。如急性心肌梗死所致的室颤，伴有严重心力衰竭的室速，随着心肌再灌注的建立和心功能的好转，心律失常也能够得到控制。某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾或抗心律失常药物造成的扭转性室速等，应该给予纠正。 1.2终止心律失常：有时原发病不能很快得到诊断或处理，有些心律失常本身可造成非常严重的血流动力学障碍，此时终止心律失常成了首要和立即的任务。 1.3改善血流动力学状态：有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化，减慢心室率可使病人情况好转，如快速房颤、房扑。根据国际上通用的方法，为了更好地评价药物在心律失常治疗中的地位，将治疗措施分类如下： I类：非常好，有明确的证据证实安全有效，明确推荐采用。 Ⅱa类：可接受，安全，有用，有好至很好的证据支持应用。 Ⅱb类：可接受，有用，有一般至好的证据支持使用。未确定类：处于初步研究阶段，现有证据不足以进行分类，目前无益无害，有希望但需进一步证实，不推荐使用。 Ⅲ类：不可接受，无益，可能有害。 2.血流动力学稳定的宽QRS心动过速定义为：频率超过安静时的窦性上限频率(120次／分)，QRS宽度超过120ms，不伴有意识障碍及组织低灌注的症状及体征。首先需要明确诊断：根据病史、12导联心电图、食管心电图等进行判断。若肯定为室速，利多卡因虽可应用，但位置放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔之后。如肯定为室上速并差异性传导，可用腺苷。索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺仅可用于室上速。在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因酰胺、胺碘酮，有心功能损害时只可使用胺碘酮。应警惕抗心律失常药的致心律失常作用，药物之间的相互作用是复杂的，相继应用两种或以上的药物易出现副作用，尤其是当出现心动过缓、低血压，尖端扭转室速时。应用药物种类一般不超过一种，当一种抗心率失常药经过适宜剂量不能终止心律失常，应考虑电转复。 3.血流动力学稳定的室速可首先进行药物治疗，应用的药物为静脉普鲁卡因胺(Ⅱa)、索他洛尔(Ⅱa)、胺碘酮(Ⅱb)。利多卡因终止室速相对疗效不好，治疗室速疗效不如普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮。有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮。可以使用电转复。在2004年公布的ACC／AHA急性心肌梗死指南中，把胺碘酮列为血流动力学稳定室

另类心电图讲义-7---室上速、折返性心律失常发生机理

（七）室上性心动过速室上性快速心律失常，就是泛指的室上性心动过速，除了平时讲的阵发性室上性心动过速外，还应该包括几种各种折返性心动过速、快速型房颤、心房扑动、房性心动过速、交界性心动过速、窦房折返性心动过速等。以前，阵发性室上性心动过速一般是指狭义的室上速----看不清P波，窄QRS，R-R整齐，频率大于160次/分。目前的说法与以前有较大差别。以前常把频率在160次/分以上，窄QRS、R-R整齐，看不清P波的统称阵发性室上性心动过速。看清P波的为阵发性房性心动过速或阵发性交界性心动过速等。现在把各种室上性心动过速都归到“阵发性室上性心动过速”这个狭义的概念中了！随着电生理研究进展。目前把频率符合的R-R整齐的窄QRS心动过速，都列入这个诊断范围。如：窦房结折返型心动过速、自律性房性心动过速、交界性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室折返性心动过速。其中房室结内折返性心动过速（A VNRT）与房室折返性心动过速（A VRT）占了80%。阵发性室上性心动过速的定义：阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia;PSVT）系指激动源于希氏束分支以上部位的阵发性心动过速。是一种较常见的快速心律失常。临床及体表心电图表现为： ①呈阵发性，具有突发突止的特点。持续时间不定，可数分钟到数天不等，病人感心悸、头昏，但对新功能及血液动力学影响较小（只能相对而言）。 ②QRS波群呈“室上性”，有时可见逆行P波，若伴有室内差异传导或为逆传型房室折返性心动过速，则需要与室性心动过速鉴别。 ③心率快而规则，一般为150～220次/分。少数＜150次/分或＞220次/分。尽管如此，诊断阵发性与非阵发性时，多数还是以大于或小于160次/分为两者的分界线阵发性室上性心动过速发生机制：目前认为主要是折返机制，其次为异位节律点自律性增高。也有学者认为可能有触发机制参与。阵发性室上性心动过速分类：从折返途径不同分：房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）、窦房结折返型心动过速（SART）、房性心动过速（AT）。房性心动过速还分：房内折返性心动过速与自律性房速。P波分辨不清的还是统称“阵发性室上性心动过速”。我还是主张诊断按照这样进行诊断比较明白：P波分辨不明的心率160次/分以上的还是统称“阵发性室上性心动过速”，小于160次/分的称非阵发性室上性心动过速。因为看不清P波的室上速，很大部分也是房室折返性心动过速与房室结内折返性心动过速，所以统称阵发性室上速也不错。而P清晰阵发性室上性心动过速。最常见的也是“房室折返性心动过速（顺传型A VRT与逆传型A VRT）与房室结内折返性心动过速（慢-快型A VNRT---与快-慢型A VNRT）。其它的折返性心动过速有：窦房折返性心动过速（SART）、房性心动过速（AT）、心房扑动(AF)等，当然P波清晰的阵发性室上性心动过速还包括自律阵发性或非阵发性交界性心动过速与自律性阵发性与非阵发性房性心动过速等。上述各类阵发性室上性心动过速的发病率相差很大，但比较一致认为房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）占了绝大部分（80-90%）。至于A VNRT多还是A VRT，各家说法不一。对我们如不是写文章，没有必要去理会它。下面我们通过图片来理解各种室上速的心电图特征图2-245 阵发性室上性心动过速心电图