区分精索静脉曲张和下肢静脉曲张

区分精索静脉曲张和下肢静脉曲张
区分精索静脉曲张和下肢静脉曲张

精索静脉曲张

精索静脉曲张概述

精索静脉曲张是指精索里的静脉因回流受阻,而出现的盘曲扩张。是青壮年常见的疾病,是指因精索静脉血流淤积而造成精索蔓状丛(静脉血管丛)血管扩张,迂曲和变长。发病率为男性人群为10-15%,在男性不育中占15%-20%。此症多发生于左侧,但双侧发病者并不少见,可高达20%左右。精索静脉曲张,可伴有睾丸萎缩和精子生成障碍,造成男性不育。精索静脉曲张也可以因为肾肿瘤或其他腹膜后肿瘤引起,由于受压迫而引起的精索静脉曲张称为症状性或继发性精索静脉曲张。

精索静脉曲张临床表现

病人可以完全无症状。如有症状,一般均在久立后阴囊有坠痛,重时可牵涉同侧下腹部或大腿内侧。平卧后此症状消失。近年来有报告在精索静脉曲张病人精虫数减少,影响生育。经手术治疗后,恢复生育能力。此外有些病人出现精神不安、焦虑、失眠、全身乏力、阳痿等症状。严重的精索静脉曲张可引起该侧睾丸萎缩,病人常因睾丸小而前来就医。精索静脉曲张是男性常见的泌尿疾病,一般年轻男性约10%有此症状,由于精索静脉曲张也是男性不育的主因,医界建议年轻未婚男性,若发现有精索静脉曲张的情形,不宜轻忽,应定期做追踪检查,严重者及早手术治疗。精索静脉曲张为男性精索静脉产生不正常的肿胀,90%发生于左侧,两侧皆发生的病患占10%,单纯发生于右侧的病患极少。

精索静脉曲张症状

1.病人可完全无症状,仅在查体时发现。2.阴囊可摸到或看到如蚯蚓般的肿胀血管,医界称之为“包在袋子里的虫”。患侧阴囊或睾丸有坠胀感或坠痛,阴囊肿大,站立时患侧阴囊及睾丸低于健侧,阴囊表面可见扩张、迂曲之静脉。摸之有蚯蚓团状软性包块,久站或腹部用力时症状更为明显,平卧可使症状减轻或消失。长期坐着会导致精索局部温度升高,胀痛。3.病人可有神经衰弱症状,如头痛、乏力、神经过敏等。有的病人有性功能障碍。精索静脉曲张有时可影响生育。精索静脉曲张者9%有不育,男性不育者有39%是精索静脉曲张引起的。严重者可引起睾丸萎缩。

下肢静脉曲张

下肢静脉曲张概述

下肢静脉曲张是指下肢浅表静脉发生扩张、延长、弯曲成团状,晚期可并发慢性溃疡的病变。本病多见中年男性,或长时间负重或站立工作者。下肢静脉曲张是静脉系统最重要的疾病,也是四肢血管疾患中最常见的疾病之一。

下肢静脉曲张临床表现

1.初期无明显症状,有些患者常感患肢沉重、胀痛、易疲劳,休息后可缓解。

2.患肢

浅静脉渐现隆起、扩张,有时可卷曲成团或囊状,尤以站立后明显,抬高腿后消失。

3.病程长者,小腿下端、踝部皮肤有色索沉着、瘙痒、湿疹。部分患者可并发血栓

静脉炎,局部呈红肿硬块、压痛。曲张静脉易损伤发生出血,或感染形成溃疡。

2.

下肢静脉曲张分期症状

静脉曲张第1期症状:表层血管像蚯蚓一样曲张,明显凸出皮肤,曲张呈团状或结节状;静脉曲张第2期症状:在站立时腿部可见弯曲增粗的表浅静脉血管,高出皮肤,在腿部抬高或平卧后可消失,常有小腿酸胀、易疲劳等不适感觉,此期是治疗的最佳时期。静脉曲张第3期症状:曲张血管增多,小腿开始出现水肿,以站立过久或劳累后较明显,晨起时水肿可消退。患肢常比对侧腿增粗,一些患者还出现皮肤瘙痒,严重者呈现湿疹、瘀积性皮炎等皮肤病变。静脉曲张第4期症状:血管内血液瘀积过多,静脉压力明显增高,使一部分血液成分渗透至血管外的皮肤及皮下组织,造成局部皮肤发红,变紫,直至发黑(血中铁元素沉积),并且失去弹性而变硬。静脉曲张第5期症状:为急性溃疡期,发黑变硬的皮肤在外力作用下发生破溃,很难治愈,严重影响工作与生活。静脉曲张第6期症状:未经正确治疗的静脉性溃疡反复发作,常见于踝关节附近及小腿下段,俗称“老烂腿”。

参考资料:https://www.360docs.net/doc/819146341.html,/jmqz/128.html

腰椎间盘突出症知识总结

腰椎间盘突出症 亦可称为髓核突出(或脱出)或腰椎间盘纤维破裂症,是临床上较为常见的腰部疾患之一。主要是因为腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板),尤其是髓核,有不同程度的退行性改变后,在外界因素的作用下,椎间盘的纤维环破裂,髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内,导致相邻的组织,如脊神经根、脊髓等遭受刺激或压迫,从而产生腰部疼痛,一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状,即称为腰椎间盘突出症。腰椎间突出症脱出的髓核一般以向椎管方向(即向后方)脱出较多,而向椎体方向(即向上或向下)脱出较为少见。脱出的髓核止于后纵韧带前方称为“突出”,而穿过后纵韧带进入椎管内的,称为“脱出”。根据髓核突出的方向可分为:(1)单侧型,一般仅产生一侧下肢症状。(2)双侧型,则产生双侧下肢症状。(3)中央型,可压迫马迫尾神经,表现为会阴麻痹及大小便障碍症状。 成人椎间盘组织无血液供应,靠淋巴的渗透维持营养,仅纤维环表层有少量血液供应。椎间盘是身体负荷最重的部分。因此,20岁以后,腰椎间盘开始退行性变,髓核含水量逐步减少。由于脱水,髓核张力减低,椎间盘可变薄。同时髓核中的蛋白多糖含量下降,胶原纤维增多,髓核失去弹性。身体的剧烈运动,可引起纤维环的各层纤维互相摩擦,产生玻璃样变,从而失去弹性,最后导致纤维破裂。因此,随着年龄的线大,腰椎间盘的结构老化,其弹性和抗负荷能力也随之减退。长期劳累与磨损,致使关节中央软骨消失或关节外围软骨肥厚、增生。骨关节折后遗症,便会导致骨关节长期疼痛。滥用激素药物和食物添加剂中所含激素,会加速骨关节的退化性变化。 腰椎的构成 腰椎共有五个椎骨,两椎体之间由软而具有弹性的椎间盘构成椎间关节,这种结构使腰椎骨之间可前后左右弯屈及小范围旋转。椎间盘是由软骨板、纤维环和髓核三部分组成的。软骨板为覆盖纤维环和髓核上下两面的透明软骨,它与椎体骨紧密相连,将椎间盘限制在上下两个软骨板之间。纤维环由同心圆排列的胶原纤维、弹力纤维和纤维软骨组成,各层纤维的方向彼此交错构成菱形,牢固地附着在上下软骨板和椎体骨缘上,可耐受各种压力,限制椎体之间的过度扭转和滑移活动,并能缓冲外力,吸收震荡。髓核是由胶原纤维、粘多糖和大量的水分所组成的半胶体,它被限制在纤维环和软骨板之间,随外力作用而改变形状和位置,并将外力平均传导到纤维环和软骨板上,使其对纤维环及软骨板的压迫降到最底,有效的保护了后两者。成年人的椎间盘发生退行性改变后,纤维环中的纤维变粗,发生玻璃变性以致最后破裂,使椎间盘失去原有的弹性,不能担负原来承担的压力。在过度劳损,体位骤变,猛力动作或暴力撞击下,纤维环即可向外膨出,从而髓核也可经过破裂的纤维环的裂隙向外突出,这就是所谓的椎间盘突出。纤维环的前侧及两侧较厚,而后侧较薄。纤维环的前部有强大的前纵韧带,后侧的后纵韧带较窄、较薄。因此,髓核容易向后方突出,压迫神经根或脊髓。 怎样才知道自已得了腰间盘突出呢? 当你弯腰取物或无明显诱因引起腰痛牵掣腿痛,抬腿有明显的引拉样放射性疼痛时,你就有可能患上了腰间盘突出症,你就应当马上到医院去做CT或核磁共振检查,以便早期诊断,防止病情加重。 腰椎间盘突出症在中医学里没有相应病名,散在于“腰腿痛”、“痹症”范畴。近年来,中医学对本病从理论探讨、实验研究及临床研究方面作了大量工作。在临床治疗上,除传统药物内治、外治、推拿、针灸等方法治疗腰椎间盘突出的研究进展外,与现代医学相结合创造出了药物离子导入、小针刀疗法等。 中医认识中医学认为腰为肾之腑。故腰痛一症与肾的关系最为密切。肾主骨,生髓通于脑,这从生理上说明脊椎的生理与病理和肾有着必然的联系。 根据椎间盘突出发病特点,其病机可如下; 1、肾精亏损,盘骨失养;诸般腰痛,肾气虚惫为本。这一观念符合腰椎间盘突出的病因病理,大量资料表明,腰椎间盘突出是在原有腰椎间盘退变的基础上发生的,素体虚弱加之劳累过度或房

下肢静脉曲张硬化治疗指南

静脉返流性疾病泡沫硬化治疗技术指南 一、引言 指南就是精心制定得系统性推荐文本,旨在帮助临床医师与开业医师在特定得临床情况下对其患者得处理作出恰当得决策。 指南适用于“标准状况”并考虑到相关领域所涉及得最新科学知识。为了与最新得科学发现相适应并满足日常工作得实际需要,指南需要不断地进行重新评价与及时修订。指南并不就是有意限制医师选择最恰当得治疗方法得自由。遵照指南得推荐意见并不一定能保证诊断与治疗得成功。绝对不能认为指南就是完备得。根据个体情况采取合适得决策依然就是医师得职责。 二、定义 硬化治疗就是指通过硬化剂注射定向祛除皮内、皮下与(或)筋膜内(穿通静脉)得曲张静脉以及使静脉畸形患者筋膜下得曲张血管硬化。各种硬化剂均可引起明显得血管内皮损伤,并有可能损伤血管全层。硬化治疗成功并在一点时间后,静脉转化为纤维条索,这一过程成为“硬化”。硬化治疗得目得不仅仅就是使血管内形成血栓(血栓本身可能再通),而就是最终转化为纤维条索。这种纤维条索不能再通,其功能效果相当于曲张静脉得外科切除书术。 下肢静脉曲张临床症状及分级 1、临床症状 肢体沉重乏力,下肢淤血,静脉压增高踝部轻度肿胀与足靴区皮肤营养性变化;皮肤色素沉着、皮炎、湿疹、皮下脂质硬化与溃疡形成 2、CEAP分级 美国静脉论坛(AVF)依据临床表现(Clinic signs-C)、病因(Etiolagy-E)、

解剖(Anatomy-A)与病理生理(pathophy siology-P)提出静脉曲张得分类标准C0-6,如下所示: 0级:无可见或触及得静脉疾病体征。 1级:有毛细血管扩张、网状静脉、踝部潮红。 2级:有静脉曲张。 3级:有水肿,但无静脉疾病引起得皮肤改变,如色素沉着、湿疹与皮肤硬化等。 4级:有静脉疾病引起得皮肤改变。 5级:有静脉疾病引起得皮肤改变与已愈合得溃疡。 6级:有静脉疾病引起得皮肤改变与正发作得溃疡。 三、适应症 硬化治疗得目得 ●治疗静脉曲张与预防可能得并发症 ●减轻或消除现有得症状 ●改善病理性血流动力学状况 ●达到满足美容与功能要求得良好效果 原则上,所有类型得静脉曲张均适合硬化治疗,特别就是: ●单纯大隐静脉反流;大隐静脉主干直径≤8mm;大隐静脉主干无粗大交 通支。 ●单纯大隐静脉反流;大隐静脉主干直径﹥8mm;全身情况不适合接受麻 醉或开放性手术治疗,大隐静脉主干无粗大交通支者。 ●大隐静脉反流合并轻-中度深静脉功能不全;大隐静脉主干直径≤8mm;

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是严重危害人类健康的常见病,近年来发病逐年上升,发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病,包括:动脉粥样硬化,主要累及大中动脉,危害较大:动脉中层钙化,老年人常见,危害较小;细动脉硬化,见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1.高脂血症(hyperlipemia): 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素,研究表明,血浆低密度脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反,高密度脂蛋白(HDL)有抗动脉粥样硬化作用。 2.高血压: 高血压可引起血管内皮细胞损伤和(或)功能障碍,促使动脉粥样硬化发生。另一方面,高血压时有脂质和胰岛素代谢异常,这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3.吸烟: 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化;烟内含有一种糖蛋白,可引起SMC增生;吸烟可使血小板聚集功能增强,儿苯酚胺浓度升高,但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降,这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4.性别: 女性的血浆HDL水平高于男性,而LDL水平却较男性为低,这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5.糖尿病及高胰岛素血症: 糖尿病患者血液中HDL水平较低,且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生,而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6.遗传因素: 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说: 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确,主要学说有: 1. 脂源性学说: 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落,管壁透性增高,脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应,SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说: 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性,即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜,分裂增殖形成斑块,犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说: 各种原因引起内皮损伤,使之分泌生长因子,吸引单核C附着于内皮,并移入内膜下刺激SMC增生,并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4.受体缺失学说: 若血浆中LDL受体数目过少,则导致细胞从循环血中清除LDL减少,从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切,动脉杈、分支开口,血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重,分为四期: 1.脂纹(fatty streak):

下肢静脉血栓诊疗指南

一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素俵1)。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高;活动后加重,抬高患肢可减轻, 静脉血栓部位常有压痛。发病1?2周后,患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌 肉静脉丛时,Homa ns征和Neuhof征呈阳性(患肢伸直,足突然背屈时,弓I起小腿深部肌肉疼痛,为Homa ns征阳性;压迫小腿后方,引起局部疼痛,为Neuhof征阳性)。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛,股三角 区、腘窝、小腿后方均有压痛,皮肤苍白,伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT 最严重的情况,由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞,静脉回流严重受阻,组织张力极高, 导致下肢动脉痉挛,肢体缺血;临床表现为患肢剧痛,皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱,足背动脉搏动消失,全身反应强烈,体温升高;如不及时处理,可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落,可随血流进入并堵塞肺动脉,引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛(严重程度随时间的延长而变化),体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张,严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS 发生率为20%?50%。 三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断,还需要辅助检查加以证实。 (一)辅助检查 1?血浆D-二聚体测定:D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物,诊断 急性DVT的灵敏度较高(>99%), >500卩g/L(ELISA法)有重要参考价值。可用于急性VTE 的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 2?多普勒超声检查:灵敏度、准确性均较高,是DVT诊断的首选方法,适用于对患者的筛 查和监测。在超声检查前,按照DVT诊断的临床特征评分,可将患有DVT的临床可能性 分为高、中、低度(表2)。如连续两次超声检查均为阴性,对于低度可能的患者可以排除诊断,对于高、中度可能的患者,建议行血管造影等影像学检查。 3?螺旋CT静脉成像:准确性较高,可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 4.MRI静脉成像:能准确显示髂、股、腘静脉血栓,但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5?静脉造影:准确性高,不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况,而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。 (二)临床可能性评估和诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分(表2), DVT诊断流程见图1。 四、治疗 (一)早期治疗 1?抗凝:抗凝是DVT的基本治疗,可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通,从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药 物包括普通肝素、图1深静脉血栓形成诊断流程 低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接n a因子抑制剂、X a因子抑制剂等。 (1)普通肝素:治疗剂量个体差异较大,使用时必须监测凝血功能,一般采用静脉持续给药。 起始剂量为80?100 U/kg静脉推注,之后以10?20 U -kg-1 h-1静脉泵入,以后每4?6小时根据活化部分凝血活酶时间(APTT)再作调整,使APTT的国际标准化比值(INR)保持在

腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义

腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义 中华骨科杂志2014-09-28 发表评论(3人参与)分享 作者:马信龙 腰椎间盘突出症是骨科常见病及多发病,其病因包括内源性因素(遗传、发育、退变)和外源性因素(应力、营养、劳损、外伤等),但具体发病机制尚未完全阐明。腰椎间盘突出是描述形态学的术语,其分类大多也是基于影像学上的突出部位和形态。 但临床症状的性质和轻重并不完全取决于突出形态,还与椎间盘突出的病理学变化密切相关。因此,腰椎间盘突出症的分型不应拘泥于影像学分型,而要考虑不同的病理变化和类型。 关于腰椎间盘突出症的病理学分型历来都存在较多争议。比较常用的有MacNab分类、Spengler分类、美国矫形外科医师学会(AmericanAcademyofOrthopaedirSurgeons,AAOS)&国际腰椎研究会(IntemationalSocietyfortheStudyofLumbarSpine,ISSLS)分类等。 MacNab分类分为突出(protrusion)和疝出(herniation),前者包括局限和广泛型,后者包括脱出、破裂脱垂和游离型。Spengler分类分为突出(pro-truded)、脱出(extruded)和游离(sequestered)。 AAOS&ISSLS分类分为退变(degeneration)、膨出(bulge)、突出(pro-trusion)和脱出(extrusion),后者又分为韧带下型(subliga-rnentous)、经韧带型(transligamentous)和游离型(sequestru-tion)。这种分类将疝出作为统称,与MacNab分类的疝出相矛盾,国内周秉文等则将腰椎间盘突出症分为突起型、破裂型和游离型(表1)。因此,目前临床上对腰椎间盘突出症的分型仍较为混乱。

大隐静脉曲张健康宣教

下肢静脉曲张是一种常见病,主要因静脉壁薄弱、静脉瓣缺损及静脉内压增高所致。多见于长时间站立工作、负重工作、习惯性便秘的中年男性。病人站立时,可见下肢浅静脉扩张、迂曲,常感下肢乏力、酸胀,或出现足背及踝周水肿。病程较长而曲张明显者,常可在小腿下段及踝部出现皮肤色素沉着、皮炎湿疹和溃疡形成。根据病情的轻重可选择非手术疗法,硬化剂注射及手术治疗。手术治疗是治疗下肢静脉曲张的根本方法,高位结扎大隐或小隐静脉;剥脱曲张的大隐或小隐静脉;结扎功能不全的交通静脉。 1、耐心细致心理护理,清除顾虑,树立战胜疾病的信心.使病人了解治疗方法,便于配合. 2、平时应进行适当的体育锻炼,增加血管壁弹性,坐时双膝勿交叉过久,以免压迫、影响静脉回流。卧床时抬高患肢30-40度角,以利静脉回流。 3、保持大便通畅,防止便秘,避免长时间站立和过多的负重,肥胖者应有计划地减轻体重。嘱其戒烟并说明原因。 4、避免用过紧的腰带、吊袜和紧身衣物。 5、局部皮肤如已出现变薄、光亮、汗毛稀疏等,应注意保护。尤其是糖尿病病人,以免破损后形成慢性溃疡,不易愈合。观察肢端血运情况,了解疼痛性质, 必要时给予镇痛剂。 6、缚扎弹力绷带或穿弹力袜,应用前,先躺下并抬高患肢。 7、如手术,为避免术后发生切口感染,应做好充分的皮肤准备,保持皮肤清洁,尽量做到无湿疹及溃疡创面。如患有慢性溃疡,应创面湿敷,抬高患肢,待溃疡好转、创面清洁后手术。 8、术后抬高患肢,重视患肢的活动,以促进静脉回流和切口愈合。术后第二日开始做足背伸屈活动,每日3-4次,借助腓肠肌群的收缩挤压,以利深静脉血液的回流,术后2-3日可下床活动。弹性绷带松紧要适宜,维持2周方可拆除。卧床期间做足背伸屈运动,争取早期下床活动,促进下肢静脉回流,以免下肢深静脉血栓形成。 9、出院后继续应用弹性绷带或弹力绷带1-3个月,并可逐步增加活动量。指导患者宜进高热量、高维生素、高蛋白易消化饮食,如瘦肉、鱼、虾、蟹、水果、蔬菜,禁食坚硬、刺激性大的食品。机体抵抗力提高,手术切口愈合好。

单纯性下肢静脉曲张诊疗指南

单纯性下肢静脉曲张 【概述】 单纯性下肢静脉曲张为隐-股静脉瓣膜功能不全所引起,亦称为原发性大隐静脉曲张;继发性类型则是深静脉病变导致深静脉压增高,破坏隐-股静脉和交通支静脉瓣膜,而引起浅静脉曲张。单纯性下肢静脉曲张多见于大隐静脉,也有大、小隐静脉同时发病,单纯小隐静脉曲张较少见。下肢浅静脉曲张发病率有显著的地区差异,在工业发达国家的发病率远远高于发展中国家;下肢静脉曲张发病率随年龄增长而升高,国外统计女性病人多于男性,而在我国男性发病率高。 【临床表现】 1.病人久立、坐位或行走后患肢沉重,酸胀或胀痛,易疲劳,平卧休息或抬高患肢后症状可减轻,有晨轻暮重的特点,病情轻者可无明显不适。 2.好发因素 (1)长时间站立或坐位。 (2)体型高大和肥胖。 (3)妊娠和腹压增高。 (4)遗传和习惯性便秘可能与下肢浅静脉曲张有关。 3.下肢浅静脉迂曲扩张,甚至迂曲成团,站立时明显,平卧时消失。病情严重者可出现患肢轻度肿胀,但多局限于踝部和足背部。病情长者足靴区可出现皮肤营养障碍性改变,如皮肤瘙痒、色素沉着、皮肤和皮下组织硬结、湿疹甚至经久不愈的溃疡。 4.曲张静脉容易并发浅静脉炎,出现局部红、肿、热、痛,可扪及红肿的索条,有压痛。 【诊断要点】

1.患肢沉重、酸胀,且晨轻暮重,下肢浅静脉迂曲张。 2.踝部和足背部肿胀,病情严重者足靴区可出现皮肤营养障碍性改变。 3.Trendelenburg试验可发现有无大隐静脉和交通支静脉瓣膜功能不全。Perthes实验阴性,证明深静脉通畅。对怀疑有深静脉瓣膜功能不全者,应做血管彩色超声及血管Doppler检查或静脉造影。 4.血管彩色超声及血管Doppler检查见深静脉通畅及浅静脉和交通支瓣膜功能不全,深静脉瓣膜功能良好。可以作为手术的依据。 5.顺行性下肢静脉造影可鉴别单纯性下肢静脉曲张和原发性深静脉瓣膜功能不全,或深静脉血栓后遗症导致的浅静脉曲张。无创检查能够确诊的病例不必常规行静脉造影。 【治疗方案及原则】 1.保守台疗适用于病变轻、妊娠期妇女或者不愿手术和不能耐受手术的病人。保守治疗只能够减轻症状,而不能治愈本病。 (1)抬高患肢,避免长时间站立、坐位和习惯性便秘等。 (2)对于需要长时间站立、坐位者和妊娠妇女,可以穿循序减压袜治疗。 (3)药物治疗:药物可以减轻下肢水肿、改善微循环及预防血栓形成。 2.手术术治疗是本病的根治方法。 (1)高位结扎和剥脱曲张的大、小隐静脉。 (2)结扎功能不全的交通支静脉。 3.硬化剂注射治疗曲张静脉内注射硬化剂后加压包扎,刺激静脉内膜发生炎性反应,导致血管腔纤维性阻塞。只适用于手术后残留或复发的局限曲静脉。

下肢静脉曲张(教学查房)

实习教学查房 日期:2015-7-24 地点:心内主持人:邱冬梅主查人: 葛东参加者:沈黎黎杜晨晨杨娟赵炎勇葛东题目:下肢静脉曲张 床号:2608 姓名:刘文芳性别:年龄:住院号:体格检查 1. 一般情况: T: 36.8 ℃, P:64 次/分,R:18 次/分,BP :130 /80 mmHg 神志:清,营养:良好,精神:好,面容:正常,体位:自动皮肤黏膜:色泽正常、无皮疹、无皮下出血、弹性正常、无水肿 2. 专科症状:左下肢静脉迂曲扩张,皮肤蚯蚓状突起、无色素沉着,大隐静脉瓣膜功能实验和深静脉通畅实验均为阳性。 病史采集 患者是入院第二天,神志清,精神可,睡眠正常,能下床自由活动,长时间站立有小腿坠胀感,了解到患者血糖偏高,饮食以含糖量低的食物为主,少

食多餐。 健康宣教 1. 去除影响下肢静脉回流的因素 2. 休息与活动 3. 弹力治疗 护理诊断 活动无耐力与静脉回流障碍有关 皮肤完整性受损与皮肤营养障碍、慢性溃疡有关知识缺乏:检查、治疗方法的知识缺乏潜在并发症:深静脉血栓形成、小腿曲张静脉破裂出血护理措施1. 活动无耐力的护理: 响静脉回流; 30-40 度,避免腹内牙及静脉压增高的因素 2. 皮肤完整性受损的护理: ①嘱病人避免过度活动或做重体力劳动,多卧床休息,抬高患肢30 —40 度,促进下肢静脉回流,减轻患肢症状; ②坚持患肢皮肤清洁卫生,避免使用刺激性强的碱性肥皂或沐浴液洗澡,以免加重病情; ③下床活动或外出时,穿弹力袜或使用弹力绷带,减轻患肢症状,避免外伤损伤皮肤,伤及血管; ④修剪指(趾)甲,避免抓破皮肤。 3. 潜在并发症的护理:

《中国慢性静脉疾病诊断与治疗指南》(2019)要点

《中国慢性静脉疾病诊断与治疗指南》(2019)要点 概述 一、发病情况 慢性静脉疾病(CVD)是常见的血管疾病,发病率随着年龄的增长而增加,平均发病年龄为53.4岁,女性发病率(67.5%)高于男性。CVD是指静脉的结构或功能异常使静脉血回流不畅、静脉压力过高导致的一系列症状和体征为特征的综合征,以下肢沉重、疲劳和胀痛、水肿、静脉曲张、皮肤营养改变和静脉溃疡为主要临床表现。 二、病因及发病机制 (一)病因 根据病因可将CVD分为三大类:原发性、继发性及先天性。以原发性居多,约为66%;继发性25%,先天性不足1%,其他原因占8%。导致CVD发生的因素有: (1)静脉反流:

(2)静脉回流障碍: (3)先天发育异常: (4)遗传因素: (5)其他因素: (二)发病机制 1. 下肢静脉高压: 2. 慢性炎症反应: 3. 静脉微循环受损: 4. 遗传易感性: 诊断及CEAP分级 慢性静脉疾病的诊断方法有很多,以下肢静脉曲张为例,根据临床表现,诊断并不困难,但是需要必要的检查,以明确下肢深浅静脉和穿通静脉的

情况,才能做出确切的诊断。 一、主要诊断方法 1. 病史询问和体检: 2. 传统的检查方法: 3. 彩色多普勒超声检查:血管多普勒超声检查可以明确诊断静脉有无阻塞和反流,能提供可靠的诊断依据,安全、无创、方便、重复性强、准确率高,是静脉疾病首选的辅助检查手段。 4. 静脉造影(包括顺行和逆行静脉造影): 5. CT静脉造影(CTV)和磁共振静脉造影(MRV): 6. 动态静脉压测定: 7. D-二聚体检测: 二、CEAP分级

1. CEAP分级:1994年,美国静脉论坛确定了慢性静脉疾病的诊断和分级体系即CEAP,现在已广泛应用于临床诊断、分类、病例报告及疗效评价(表1)。 2. CEAP分级的改进: 【推荐意见】 采用CEAP分级和VCSS评分系统评价慢性静脉疾病的严重程度及其疗效。 治疗 一、药物治疗 有CVD症状和体征的患者都需要进行药物治疗。药物治疗可改善静脉功能,缓解下肢沉重、酸胀不适、疼痛和水肿等临床症状,促进溃疡愈合。 1.静脉活性药物(VADs):可改善静脉功能,缓解下肢沉重、酸胀不适、疼痛和水肿等临床症状,促进溃疡愈合。 常用的VADs包括:(1)七叶皂苷类:代表药物为马栗种子提取物,

院内静脉血栓栓塞症防治工作手册

院内静脉血栓栓塞症(VTE)防治工作手册 第一部分、住院患者VTE防治工作的意义 静脉血栓栓塞症(venous thromboermbilism,VTE)包括肺血栓栓塞症(plumonary thromboermbilism,PTE)和深静脉血栓形成(deep thrombosis DVT)两种主要形式,在住院患者中发病率很高,是院内非预期死亡及围手术期死亡的重要原因之一,已引起临床医务人员和医院管理者的高度重视。 院内VTE涉及多个科室,与患者卧床、高龄、基础疾病或并发症、手术或损伤有关。VTE是可防可治的,针对VTE高危因素主动采取恰当的预防措施,可减少或避免发展成VTE;已经发生了VTE也要进行正确的评估,采取恰当的治疗措施,降低死亡率和致残率。 第二部分、院内VTE防治管理体系成员架构 院内VTE防治管理委员会 人员组成:医院领导及各职能部门负责人。 职责: 1.参与制定本医院院内VTE防治管理的规章制度病监督实施。 2.对院内VTE防治管理的基本标准和工作流程进行审查并提出意见。 3.研究并确定院内VTE防治的工作计划,并对计划的实施进行考核和评价。 4.确定院内VTE重点部门、重点环节、重点流程及采取的预防措施,明确各有关部门、人员在防治工作中的责任。 5.其他院内VTE防治管理的重要事宜。 6.组织开展院内VTE方面的科研工作。 院内VTE防治质控办公室 人员组成:医务部、业务部、护理部、信息科等相关科室负责人。 职责: 1.对有关院内VTE防治管理规章制度的落实情况进行检查和指导。 2.对院内VTE防治管理进行检测、分析和反馈,针对问题提出控制措施并指导实施。 3.对医务人员进行院内VTE防治培训并考核。 各科室VTE防治管理小组 人员组成:科室主任及指定人员或联络员。 职责: 1.科主任为科室内VTE防治管理第一负责人,对科内静脉血栓栓塞症防治工作中的培训、考核及VTE发生负有管理责任。 2.质控医生监督填报本科室院内VTE相关表格。 3.在科主任领导下开展工作,负责本科室院内VTE防治管理的各项工作,根据科室特点制定管理制度,并组织落实。 4.协助各科室完成院内VTE防治的诊疗过程。 5.协助院内VTE防治管理委员会交办的其他工作。 第三部分、院内VTE预防建议 院内VTE预防建议的基本原则 1 . 由于VTE的发生是十分复杂的病理、生理过程, 采取预防措施前必须进行个体 化评估, 权衡抗凝与出血的利弊, 并认真研读药物及器械相关说明书;

原发性下肢静脉曲张的健康教育

原发性下肢静脉曲张健康指导 一、住院健康指导 (一)疾病指导及术前宣教 1、饮食指导:术前进普通饮食,增加高蛋白饮食,如肉、奶、 蛋,以提高机体抵抗力。 2、疾病相关知识指导: (1)弹性绷带或穿弹力袜:指导患者行走时应使用弹性绷带或穿弹力袜,促进静脉回流。穿弹力袜时抬高患肢, 排空曲张静脉内的血液后再穿,注意弹力袜的薄厚、 张力及长短应符合患者的腿部情况。弹力绷带应自下 而上包扎,包扎不应该妨碍关节活动,并注意保持合 适的松紧度,以能扪及足背动脉和保持足部正常皮肤 温度为宜。 (2)维持良好姿势:坐时双膝勿交叉过久,以免压迫、影响腘窝静脉回流。卧床时抬高患肢30°—40°,以 利静脉回流。 (3)避免引起腹内压和静脉压增高的因素:保持大便通畅、防止便秘,避免长时间站立,肥胖者应有计划的 减轻体重。 (4)保护患肢,避免外伤引起曲张静脉破裂出血。 3、术前皮肤准备指导:为避免术后发生切口感染,做好充分 的皮肤准备。下肢静脉曲张伴有小腿溃疡者,局部应换药,

应用抗生素控制感染,抬高患肢,感染控制后要保持皮肤 清洁。 (二)术后宣教 1、体位活动指导: 1)嘱患者术后6小时内低枕平卧位,预防因麻醉引起的头晕、头痛、恶心等不适、如有恶心、呕吐,头偏向一侧,使口 腔分泌物或呕吐物易于流出,避免误吸入气管。 2)卧床休息,患肢下垫一软枕,抬高30°,促进静脉回流。3)早期活动:卧床期间指导患者做足背伸屈和旋转运动,以利于静脉回流;术后24小时鼓励患者下床活动,促进下肢 静脉回流,以免下肢深静脉血栓形成。 2、伤口观察指导 1)告知患者及家属应观察手术切口,如有无切口或皮下渗血,局部切口有无红、肿、热、痛等感染征象,发现异常及时通知医护人员。 2)告知其观察远端皮肤温度、颜色、足背动脉搏动的意义。应用弹性绷带要保持合适的松紧度,说明弹性绷带一般需维持两周方可拆除。 3)预防并发症指导:如发现有局部出血、感染和血栓性静脉炎等并发症表现时,应及时报告医生妥善处理。 二、出院健康指导 1、出院后仍需穿弹力袜或用弹力绷带1—2个月,晚上睡觉时

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化得病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。 动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ~ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。 研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。

腰椎间盘突出的病理原因及其治疗康复word资料13页

腰椎间盘突出的病理原因及其治疗康复 腰椎间盘突出,是临床上较为常见的腰部疾患之一,是骨伤科的常见病、多发病。 主要是因为腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板),尤其是髓核,有不同程度的退行性改变后,在外界因素的作用下,椎间盘的纤维环破裂,髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内,导致相邻的组织,如脊神经根、脊髓等遭受刺激或压迫,从而产生腰部疼痛,一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。 腰椎间盘突出症是西医的诊断,中医没有此病名。而是把该症统归于“腰痛”、“腰腿痛”这一范畴内。对于腰腿痛祖国医学早有记载,认识也很深刻。 腰椎间盘突出症好发人群: (1)从年龄上讲:腰椎间盘突出症好发于青壮年 (2)从性别上讲:腰椎间盘突出症多见于男性,男性的发病率高于女性,一般认为男性与女性之比为4~12∶1 (3)从体型上讲:一般过于肥胖或过于瘦弱的人易致腰椎间盘突出。 (4)从职业上讲:以劳动强度较大的产业工人多见。但目前来看脑力劳动者的发病率也并不很低。 (5)从姿势上讲:工作姿势不良。排伏案工作人员及经常站立的售货员、纺织工人等较多见。 (6)从生活和工作环境上讲:经常处于寒冷或潮湿的环境,都在一定程度上成为诱发腰椎间盘突出症的条件。 (7)从女性的不同时期讲:产前、产后及更年期为女性腰椎间盘突出的危险期。 (8)先天性腰椎发育不良或畸形的人,甚至精神过于紧张的人易患腰腿痛,吸烟的人可能与咳嗽会引起椎间盘内压及椎管内的压力增高,使其易于发生退行性改变有关。 腰椎间盘突出症的病因 (1)腰椎间盘的退行性改变:髓核的退变主要表现为含水量的降低,并可因失水引起推节失稳、松动等小范围的病理改变;纤维环的退变主要表现为坚韧程度的降低。 (2)外力的作用:长期反复的外力造成的轻微损害,日积月累地作用于腰椎间盘,加重了退变的程度。 (3)椎间盘自身解剖因素的弱点:椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环,修复能力差。在上述因素作用的基础上,某种可导致椎间盘所承受压力突然升高的诱发因素,就可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环,从而造成髓核突出。 腰椎间盘突出症诱发因素可以有: ①突然的负重或闪腰,是形成纤维环破裂的主要原因。 ②腰部外伤使已退变的髓核突出。 ③姿势不当诱发髓核突出。 ④腹压增高时也可发生髓核突出。

大隐静脉曲张-诊疗常规

血管外科诊疗常规(09年修订版) 目录 1、大隐静脉曲张 2、深静脉血栓形成 3、下肢动脉硬化闭塞症 4、颈动脉狭窄症 5、动静脉内瘘 6、主动脉瘤 7、主动脉夹层 8、布-加综合症 9、动脉栓塞 10、大动脉炎 11、周围血管瘤 12、血管闭塞性脉管炎 13、颈动脉体瘤14、先天性血管瘤和血管畸 形 15、肠系膜上血管疾病 16、上下腔静脉综合征 17、胸廓出口综合征 18、锁骨下动脉闭塞 19、肺栓塞 20、淋巴水肿 21、血管外伤 22、医源性血栓 23、门静脉血栓 24、肾动脉狭窄 修订说明:本次修订主要为促进在病历书写,诊断和分型上逐渐规范化,以更好的利于临床、病历随访分析、科研工作。 修订时间:2009年10月

一、大隐静脉曲张 (Great Saphenous Varicose Vein,GSVV) (一)疾病特点: 1、久立后患肢沉重,酸胀,易疲劳,平卧休息后可减轻;病情轻者可无明显不适。 2、下肢浅静脉迂曲扩张,站立时明显,平卧后减轻或消失。 3、病情进展时,可出现患肢轻度肿胀但多局限于踝部和足背部,也可有足靴区皮肤营养障碍如皮肤色素沉着、瘙痒、皮肤和皮下组织硬结、湿疹甚至经久不愈性溃疡。 4、若并发血栓性浅静脉炎,局部疼痛,皮肤红肿,局部压痛,曲张静脉呈硬条状。 5、静脉曲张为一大类疾病,血管外科常见的主要为下肢浅静脉曲张,包括大隐静脉曲张和小隐静脉曲张。 6、常见的鉴别诊断主要有原发性下肢深静脉瓣膜功能不全,下肢深静脉血栓形成后综合征,动静脉瘘等。 (二)分级: 0级:静脉疾病不可见或不可触及; l级:毛细血管扩张、网状静脉表现、踝部红肿; 2级:浅静脉曲张; 3级:水肿但无皮肤改变; 4级:水肿、静脉疾病导致皮肤改变(色素沉着、湿疹、脂性硬皮病); 5级:皮肤改变伴有已愈合的溃疡; 6级:皮肤改变伴有活动性溃疡。 (三)病历书写要点: 1、现病史:需写清患者症状(例如肢体沉重感,团块出现时间等),变化发展情况,有无合并瘙痒,痉挛痛,静脉性跛行的时间及距离,既往治疗情况,有无服药、应用弹力袜等。 2、专科查体要点:进行双下肢对比,重点检查患肢有无色素沉着、溃疡、水肿、硬结、触痛、静脉瘤,双下肢足背动脉搏动情况等,并要测量双侧肢体周径(测定方法为:髌骨下缘下方15cm处测小腿周径,髌骨上缘上方20cm处测大腿周径),并行大隐静脉瓣膜功能试验(Trendelenburg试验),深静脉通畅试验(Perthes试验)。 3、辅助检查:患者入院之前一般均有静脉彩超,应在病历中写清,注意有无血栓及反流,并将彩超检查单夹入病历中。 4、诊断规范:○1若患者无深静脉瓣膜功能不全,则诊断为单纯性大隐静脉曲张,并依据病情分级,后面用括号附上分级。○2若合并血栓形成,则增加一条

中医辨证治疗下肢静脉曲张

中医辨证治疗下肢静脉曲张 中医辨证治疗下肢静脉曲张 【西医】 下肢静脉曲张是指下肢浅表静脉发生扩张、延长、弯曲成团状,晚期可并发慢性溃疡的病变。本病多见中年男性,或长时间负重或站立工作者。本病未破溃前屑中医“筋瘤”范畴, 破溃后屑“臆疮”范畴。下肢静脉曲张是静脉系统最重要的疾病,也是四肢血管疾患中最常见的疾病之一。通常在四肢血管疾病的大多数病例中,常因静脉曲张及其合并症尤其是溃疡而就。 【发病群体】 1、从事长时间站立工作的人群: 如:售货员、空服人员、教师、美发人员、、厨师及运输业 的服务人员等。由于我们腿部的静脉血液要从低处流向高出,若人长期处于站立状态,就会增加血液回流的压力,高压力使血液无法正常回流,这样血液挤压在腿部形成静脉曲张。 2、经常坐着,坐姿不当。IT人员、职业司机、工厂员工及大部分办公室白领都属从事以坐姿为主工作的一群:长时间的坐,会导致血管长期处于循环滞慢的状态,容易引发静脉曲张。 3、从事长时间蹲着或跪着的工作的人群:

如:清洁工人、装修师傅、农夫、园艺工作者、汽车修护员及负责机械保养维修的工程师等,需要长时间蹲着或跪着工作,长时间蹲着或跪着都会增加下肢的压力,使血液无法正常流动,因此,也易引起静脉曲张。 【病理病因】 1.静脉壁薄弱和瓣膜缺陷:静脉壁相对薄弱,在静脉压作用下可以扩张,瓣窦处的扩张导致原有的静脉瓣膜无紧密闭合,发生瓣膜功能相对不全,血液倒流。瓣膜发育不良或缺失,亦不能发挥有效的防止倒流作用,导致发病。 2.静脉内压持久升高:静脉血本身由于重力作用,对瓣膜产生一定的压力,正常情况下对其不会造成损害,但当静脉内压力持续升高时,瓣膜会承受过重的压力,逐渐松弛、脱垂、使之关闭不全。这多见于长期站立工作,重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等。 3.其次是年龄、性别:由于肢体静脉压仅在身体长度达最高时方达最高压力,青春期前身体不高,故静脉口径较小,均可防止静脉扩张,所以尽管30岁前有患严重静脉曲张,但大多数是随年龄增大,静脉壁和瓣膜逐渐失去其张力,症状加剧迫使患者就医。静脉曲张以女性多见,可能由于妊娠能诱发或加重静脉曲张。但在没有妊娠的女性,其发病率也比男性高(男:女=1:3),其原因可能是女性骨盆较宽大,血管结构过度弯曲以及月经期、妊娠期和绝经期时均可使骨盆

病理生理图-腰椎间盘突出

腰椎间盘突出的病理生理图 病因:多见于中年人,以20~50岁为多发年龄,男性多于女性。 股神经牵拉试验 阳性 1、腰椎间盘的退行性改变 2、损伤:长期反复的外力造成轻微损害, 加重了退变的程度 3、椎间盘自身解剖因素 4、遗传因素 5、腰骶先天异常 6、诱发病因:增加腹压、腰姿不正、突然负重、妊娠、受寒和受潮等 随年龄增长,髓核和纤维环的含水量降低,弹性降低,椎间盘变薄,引起椎节失稳、松动的病理改变 Schmorl 结节及经骨突出型:前者是髓核经上下终板软骨的裂隙进入椎体松质骨内;后者是髓核 沿椎体软骨终版和椎体间的血管通道向前韧带方向突出,形成椎体前缘的游离骨块。 脱垂游离型:破裂突出的椎间盘组织或碎块脱入椎管内或完全游离。 突出型:纤维环完全破裂,髓核突向椎管,仅有后纵韧带或一层纤维膜覆盖,表面高低不平或呈菜花状 彭隆型:纤维环部分破裂,而表层尚完整,此时髓核因压力而向椎管内局限性隆起,但表面光滑。 下肢放射痛:绝大多数病人是腰4-5、 腰5-骶1椎间盘突出,疼痛会从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧足背或足外侧放射,并可伴麻木感。 腰疼:由于髓核突出、压迫和刺激纤维环外层及后韧带所致,一旦髓核突破纤维环和后韧带,腰痛反而减轻。 马尾神经受压综合征:中央型突出的髓核或脱垂游离型的椎间盘组织可压迫马尾神经, 出现鞍区感觉迟钝,大、小便和性功能障碍。 间歇性跛行:行走时随距离增加(一般为数百米左右)而出 现腰背痛或患侧下肢放射痛、麻木感加重,蹲位或坐位休息后症状缓解,再行走症状再次出现。这时因为椎间盘组织压迫神经根或椎管容积减小,使神经根出现充血、水肿等炎性反应。行走时,椎管内受阻的椎静脉丛逐渐扩张,加重了对马尾神经的压迫,导致缺氧而出现的症状。 脊柱变形和活动受限:有大部分的患 者脊柱正常生理弯曲消失,呈现腰椎 侧凸、前凸或后凸,腰部各方向的活动受限,以腰椎前屈时最为明显。 直腿抬高试验及加强试验阳性:神经根受压或粘连使滑动度减少或消失 压痛及扣痛:在相应的病变椎体间隙,棘突旁侧1cm 处有深压痛、扣痛,并引起下肢放射痛。 感觉、肌力和腱反射改变 股神经牵拉试验阳性 后关节退变与骨质增生:腰腿痛病史较长的腰椎间盘突出症多合并有后关节的退变和骨质增生。一方面腰椎间盘突出及退变致椎间隙变窄、椎间盘松弛,另一方面,上关节突的骨质增生可使椎间孔进一步狭窄,增加神经根受压机会 黄韧带肥厚、钙化:慢性腰肌劳损可使黄韧带肥厚大于1CM ,椎板间黄韧带肥厚可使椎管狭窄而压迫硬脊膜囊,关节囊部黄韧带肥厚可压迫神经根,产生类似椎间盘突出的征象。 椎间盘变窄:腰椎间盘突出,在成人随着髓核含水量的减少,可出现局限性的椎间盘高度变窄,在腰椎间盘突出时可能加速其进展,椎间隙变窄又可造成后关节的半脱位、关节突过过度移位,引起侧隐窝和椎间孔狭窄,从而导致腰间盘突出症的征象。 退行性腰椎滑脱症:椎间盘突出和退变可导致腰 椎不稳和关节突骨关节炎,这两者是退行腰椎滑 脱症的主要原因,都会出现各种腰、腿症状

腰椎间盘突出介绍

腰椎间盘突出介绍 疾病概述腰椎间盘突出症是因椎间盘变性,纤维环破裂,髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征,是腰腿痛最常见的原因之一。腰椎间盘突出症中以腰4~5,腰5~骶1间隙发病率最高,约占90%~96%,多个椎间隙同时发病者仅占5%~22%。腰椎间盘突出症以青壮年为最多,男性较女性多,20岁以内占6%左右,老年人发病率低。疾病介绍[1]虽然腰痛在人的一生中从20岁开始即已常见,但椎间盘病变及椎间盘突出在健康人群中的高发期为30~40岁。大多数患者认为其腰腿病与创伤有关,但通常仔细询问可发现,在严重的腿痛发生前,患者已有几个月或几年的间断性腰病史。在大多数情况下,腰病的发作相对短暂,休息后疼痛缓解。疼痛常因用力、重复的弯腰、扭转或举重物而诱发,在有些病例中,不能问出诱发疼痛加重的因素。疼痛常开始于下腰部,向坐骨神经支配区域和臀部放散。向大腿后侧放散的疼痛,可由脊柱许多部位(包括椎小关节,前后纵韧带、脊椎骨膜等)的病变引起。放散至膝以下的为根性疼痛。无论何时,当腿痛很轻而腰痛很明显时,做出腰椎间盘突出症的诊断应非常慎重。该病常给患者的生活和工作带来诸多痛苦,甚至造成残疾,丧失劳动能力。病理腰椎间盘突出症的病理变化过程大致可分为三个阶段:1.突出

前期髓核因退变和损伤可变成碎块,或呈瘢痕样结缔组织;变性的纤维环可因反复损伤而变薄变软或产生裂隙。这些变化可引起腰部不适和疼痛。青少年患者可在无退变时,因强大暴力引起纤维环破裂和髓核突出。2.椎间盘突出期外伤或正常的活动使椎间盘内压力增加时,髓核从纤维环薄弱处或破裂处突出。突出物刺激或压迫神经组织引起腰腿痛,严重者引起大小便功能障碍。在老年患者,整个纤维环变得软弱松弛,椎间盘可向周围膨出,该平面椎管前后径变小。3.突出晚期腰椎间盘突出后,病程较长者,其椎间盘本身和其他邻近结构均可发生各种继发性病理改变。⑴椎间盘突出物纤维化或钙化。⑵椎间隙变窄,椎体骨质增生。⑶后纵韧带增厚和骨化。⑷黄韧带肥厚、钙化,甚至骨化。⑸椎小关节退变:因椎间隙变窄和失稳,椎小关节负荷增加,引起关节突过度骑跨、肥大、增生、关节囊韧带增生骨化,发生骨关节炎。⑹继发椎管狭窄。腰腿痛机制腰腿痛发生的原因目前尚不完全清楚,临床和基础研究认为与下列因素有关[2]。1.神经根和硬膜囊直接受到突出的机械压迫和刺激神经根对直接机械压迫非常敏感。机械压迫不是神经根痛和功能障碍的唯一原因。2.腰椎间盘突出时神经组织血供障碍当椎间盘突出时,机械压迫和刺激神经组织缺血缺氧引起神经功能障碍更甚于单纯的机械压迫。3.椎间盘突出时神经根局部炎性反应引起的疼痛4.免疫反应正常的软骨板和纤维环内层无

动脉粥样硬化的病理改变上课讲义

动脉粥样硬化的病理 改变

动脉粥样硬化的病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康常见的重要疾病。在我国和欧美等一些发达国家,心血管系统疾病的发病率和死亡率均居第一位。 动脉硬化症是一组动脉疾病的统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化是指管壁表面的内膜柱出现大小不等的动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 是心血管系统疾病中最常见的疾病,主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势,多见于中、老年人,以 40 ~ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 的异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)的水平持续升高与 AS 的发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平的降低与 AS 的发病率呈正相关,LDL和VLDL是判断AS和冠心病的最重要指标。

研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成的作用,氧化的LDL是最重要的致动脉粥样硬化因子,是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子,氧化的LDL不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞的清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁的沉积。高密度脂蛋白对冠心病的临床诊断也是一个重要的参考指标,它的降低是临床冠心病的危险因子之一。 (二)高血压(hypertension) 统计显示:高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比,AS的发生率高4倍,高血压患者AS发病早,且病变严重。机理为高血压使血流对血管壁的机械性压迫和冲击作用较大,引起内膜损伤,内膜对脂质渗透性增强,高血压患者血浆中低密度脂蛋白应较正常人更低,才可防止AS发生。 (三)吸烟 吸烟是心肌梗死的主要独立的危险因子。主动吸烟及被动吸烟均可以损害血管内皮的舒张功能,内皮舒张是动脉健康的标准。吸烟使血中的一氧化碳浓度升高,导致内皮细胞缺血缺氧性损伤。吸烟使血中LDL易于氧化,氧化的LDL促进血液中的单核细胞迁入内膜下并转化为泡沫细胞,引起AS。 (四)继发性高脂血症 糖尿病患者血液中,甘油三脂和 VLDL 水平明显增高, HDL 水平较低;高胰岛素血症患者的高胰岛素水平可促进血管壁的平滑肌增生,与血中的 HDL 呈负相关;甲状腺功能减退和肾病综合征可引起高胆固醇血症,使血浆 LDL 明显增高。

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