人体及动物生理学期末复习重点

人体动物及生理学期末复习整理

第一章绪论

1、名词解释。

稳态：内环境的理化因素保持相对稳定的状态，泛指凡是通过机体自身的调节机制使某个生理过程保持相对恒定的状态。

负反馈：如果信息（终产物或结果）的作用与控制信息的作用相反，使输出变量（效应器）向与原来相反的方向变化，降低这一过程的进展速度，返回预定的值（正常值），则称之~。

2、生命活动的调节特点。

（1）神经调节：由神经系统的活动调节生理功能的调节方式。

调节基本方式：反射。

调节结构基础：反射弧。

反射弧组成：感受器→（传入N纤维）中枢→（传入N纤维）效应器

调节特点：迅速而精确，作用部位较局限，持续时间较短。

（2）体液调节：某些特殊的化学物质经体液运输调节机体的生理功能的调节方式。

调节方式：激素(有的是神经调节的一个延长部分)。

①远分泌：内分泌腺→激素→血液运输→受体→生理效应。

②旁分泌：激素不经血液运输而经组织液扩散达到的局部性体液调节。

③神经分泌：神经细胞分泌的激素释放入血达到的体液调节。

调节特点：效应出现缓慢，作用部位较广泛，持续时间较长。

（3）自身调节：当体内、外环境变化时，细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。调节特点：调节幅度小、灵敏度低

第二章细胞膜动力学和跨膜信号通讯

细胞的跨膜物质转运形式主要可归纳为单纯扩散、膜蛋白介导的跨膜转运以及胞吞和胞吐三种类型。其中重点掌握膜蛋白介导的跨膜转运。

1、易化扩散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需在特殊膜蛋白质的“帮助”下, 由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。（名解）

(1)分类:①经载体的易化扩散；②经通道的易化扩散。

(2)转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等。

(3)特点:①不需另外消耗能量；②需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”；③饱和性；

④转运速率更高；⑤立体构象特异性；⑥竞争性抑制。

2、主动转运（重点：继发性主动转运）

(1)概念：指通过细胞本身的耗能，物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。（名解）

(2)特点：①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；

③是逆电-化学梯度进行的。

(3)转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等。

(4)分类：

①原发性主动转运（简称：泵转运）：如: Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等。

细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和电位梯度进行跨膜转运的过程。

②继发性主动转运（简称：联合转运）：如肠上皮细胞转运葡萄糖。（p16）

名解：指不靠直接耗能，而是靠消耗另一物质的浓度势能而实现的主动转运。

转运的物质：葡萄糖、氨基酸、Na+，、K+、Cl-、HCO3-等。

注：为什么叫继发性主动转运？（答：因为细胞膜基底面上Na+-K+泵的活动。）

（以下内容随便看看就好，不用背）

一些物质在进行逆浓度梯度或电势梯度的跨膜转运时，所需的能量并不直接来源于ATP 的分解，而是使用某种离子浓度梯度作为能量来源。此种离子从浓度梯度（高能状态）到低浓度梯度（低能状态）的移动为转运物质逆浓度梯度的主动转运提供了能量，而此种离子浓度梯度的建立则是通过钠泵分解ATP获得的能量建立的，将这种间接利用ATP能量的转运方式称为继发性主动转运。

在原发性主动转运中，转运蛋白的变化是通过ATP和转运蛋白磷酸化的共价连接来调节的；而在继发性主动转运中，离子与转运蛋白中的位点结合后，通过变构来调节其变化的。(5)肾小管对Na+的重吸收、近球小管的判断，为什么是主动重吸收?(答：因为有Na+泵的活动，造成电化学变化。)

【例题1】葡萄糖通过小肠粘膜或肾小管吸收属于——继发主动转运。

【例题2】葡萄糖进入一般细胞或红细胞属于——易化扩散。

【例题3】葡萄糖由血液进入脑细胞——易化扩散。

【例题4】氧由肺泡进入血液——单纯扩散。

第三章神经元的兴奋和传导

1、名词解释。

兴奋：活组织因刺激而产生冲动的反应。

兴奋性：可兴奋组织具有发生兴奋即产生冲动的能力或特性，称为兴奋性。

（兴奋是兴奋性的表现，兴奋性则是兴奋的前提。）

阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。

阈刺激：达到阈强度这一临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。

阈电位：引发AP（动作电位）的临界膜电位数值。

2、静息电位和动作电位形成的机制。（结合课件读）

要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；

②对离子有选择性通透的膜。

(1) 静息电位产生的原因

细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位，表现为内正外负。

形成机制：细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度梯度向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷相对增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。

2动作电位产生的机制

动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的，并且是可传导的电位变化。

形成机制：①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度剃度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。②Na+通道失活而K通道开放，K+外流，负极化形成动作电位的下降支。③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。

第五章骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理

兴奋收缩耦联：肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。兴奋-收缩偶联的三个主要步骤：①肌膜电兴奋的传导；②三联管处的信息传递；③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放。Ca2+是兴奋-收缩偶联的耦联物。

第四章突触传导和突触活动的调节

1、神经肌肉接头的信号传递过程。（即涉及的机制如离子转运、离子活动等）

神经肌肉接头的信号传递过程为：①动作电位到达突触前运动神经终末；②突触前膜对Ga2+通透性增加，Ga2+沿其电化学梯度内流进轴突末端；③Ga2+驱动Ach从突触囊泡中释放至突触间隙中；④Ach与终板膜上的Ach受体结合，增加了终板对Na+和K+的通透性；⑤进入终板膜的Na+的数量超过流出终板膜K+的数量，使终板膜除极化，产生终板电位（EPP）；

⑥EPP使邻近的肌膜除极化至阀电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布。

2、神经递质：由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异地作用于突触后神经元或效应器上的受体，引致信息从突触前传到突触后的一些化学物质。

3、人体内几种主要的神经递质。

①乙酰胆碱（ACh）：最早被确定的神经递质，是神经系统中最重要的递质。ACh是在突触终末的胞质中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶的催化下合成，然后贮存在突触囊泡中。

②儿茶酚胺类：包括多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素，均带有儿茶酚环。

③氨基酸类：是中枢神经系统中分布最广的递质，其中γ-氨基丁酸是脑中存在最广泛的抑制性递质，脊髓中分布最广的抑制性递质是甘氨酸。氨基酸类神经递质可分为兴奋性氨基酸神经递质（谷氨酸和天冬氨酸）和抑制性氨基酸神经递质（GABA和甘氨酸）。

④5-羟色胺（5-HT）：主要作用涉及温度的调节、感觉的感受、睡眠的发动和情绪的控制等。

⑤一氧化氮：主要存在于肠神经系统抑制性运动神经元和胃肠平滑肌细胞间形成的突触处。

第六章神经系统

1、名词解释。

反射：在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。

反射弧：反射弧是反射的结构基础和基本单位。一个完整的反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个基本部分组成。

2、脊髓对躯体运动的调节（通过牵张反射和反强张反射调节）。

①牵张反射：骨骼肌在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。如膝跳反射、跟腱反射。

牵张反射的意义：使肌肉保持一定的收缩状态,维持肌肉张力；维持机体的一定姿势；

协调随意运动；参与呼吸调节，维持呼吸运动的频率和深度。

②反牵张反射：当牵拉有神经支配的骨骼肌力量进一步加大时，可引起抑制牵张反射的反射。特点：感受器是腱器官。腱器官感受的刺激：肌肉过度收缩或肌肉被过度拉长，属张力感受器。腱器官传入神经及效应：I b类传入纤维→中间N元兴奋→抑制前角α运动N

元→防止肌肉过度收缩.

功能：调节肌肉张力。

3、脊休克：（考名解）

概念：指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。主要表现：横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。

特点：上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复:

①恢复的快慢与种族进化程度有关；②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关；

③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。

产生原因（机制）：突然失去高位中枢的控制。

4、脑干对躯体运动的调节。

①脑干网状结构对躯体运动的调节

概念：在脑干中，除了脑神经核、境界明确的一些非脑神经核团和长的上、下行纤维束以外，还能看到有分布相当宽广、胞体和纤维交错排列成“网状”的区域，称为网状结构。

脑干网状结构不同区域存在抑制区和易化区。网状结构由脑干向下延伸进入脊髓，形成脑干的下行系统，即网状脊髓束，控制和影响脊髓反射，实现脑干对躯体运动的调节。网状结构对脊髓反射活动具有抑制和易化两种作用。

②去大脑僵直

概念：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象，称为去大脑僵直。

机制：脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势，所以牵张反射增强。

5、锥体系和锥体外系。

①锥体系：包括皮质脊髓束和皮质脑干束,是由皮层运动神经元下传抵达支配肌肉的运动神经元的最直接通路。

功能：传导发动随意运动的指令;调节精细动作;保持运动协调性。

②锥体外系：锥体系之外，大脑皮质调节躯体运动的下行传导通路。

功能：调节肌紧张，协调肌群运动，维持平衡。

6、小脑对躯体运动的调节（重点）

小脑被认为是调节运动的重要中枢。从机能上看，主要作用是维持躯体平衡，调节肌肉张力和协调随意运动，并且在技巧性运动的学习和建立过程中起着重要作用。

小脑损伤的病人，随意运动出现障碍：运动过度或不足、乏力、方向偏移和失去了运动的稳定性特别是动作的开始、停止和改变方向更受到障碍，表现出所谓共济失调性震颤及辨距不良等症状。

根据小脑的传入传出纤维联系，可将小脑分为三个主要功能部分。

（1）前庭小脑（绒球小结叶，古小脑）

功能：参与维持身体平衡，协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。

临床：平衡失调综合症(身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动)

（2）脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带，旧小脑)

功能：调节肌张力。调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。

临床：肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。

【注：小脑性共济失调症状：①意向性震颤：运动过程中的震颤；②动作分解：

把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成；③运动时离开指定的路线：指鼻不

准（指鼻阳性）；④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。】

（3）皮层小脑（后叶的外侧部，新小脑）

功能：协调随意运动。与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。如精巧运动的学习、熟悉过程。

临床: 精巧运动受损。

7、特异性、非特异性投射系统的概念和特点。

特异性投射系统：特异性投射系统是指丘脑的感觉接替核接受各种特异感觉传导通路来的神经纤维，经换元后发出纤维，投射到大脑皮质特定区域，并具有点对点投射特征的感觉投射区。特异性投射系统的功能是产生特定的感觉，并激发大脑皮质发出传出神经冲动。（名）非特异性投射系统：是指从网状结构投射到丘脑内髓板内核群的纤维，经换元后弥散性地投射到大脑皮质广泛区域，不具有点对点的投射特征。特点：突触小体的数量较少，传入冲动所形成的局部或阈下兴奋不易总和，只是通过电紧张影响来改变细胞的兴奋。（名）

8、睡眠

概念：高等脊椎动物周期性出现的一种自发的和可逆的静息状态，表现为机体对外界刺激的反应性降低和意识的暂时中断。（百度的）

用脑电图描记跟踪睡眠过程，发现睡眠可分为两种不同状态，分别称为慢波睡眠和快波睡眠。

①慢波睡眠(特点)：慢波睡眠的脑电特征呈现同步化慢波，表现为：各种感觉功能减退，骨骼肌反射活动和肌紧张减退，自主神经功能普遍下降（如呼吸和心率减慢，血压下降，代谢降低,产热减少，体温下降，机体耗氧量减少，唾液分泌减少，瞳孔缩小，胃液分泌和发汗功能增强）。

②快波睡眠（特点）：又称异相睡眠或快速眼动睡眠。此期睡眠的脑电图特征呈现去同步化的快波，故也称去同步化睡眠。在此期间，各种感觉和躯体运动功能进一步减退。唤醒阈大大增高，即张力降低，呈完全松弛状态。

9、条件反射与非条件反射相比的特点（条件反射形成有一个强化的过程）

条件反射（名解）是指由条件刺激引起的反射。

条件反射的形成基础是非条件刺激与无关刺激在时间上的反复结合，即强化过程。由于条件反射是在非条件反射基础上通过学习获得的，数量无限，而且可以新建、消退、分化、改造，因此，具有极大的易变性和灵活性，从而使人和动物能更好地适应复杂变化的生存环境，对机体生存意义重大。

附：

第七章感觉器官

1、眼的折光系统包括哪几个部分？

外界物体发出的光线在到达视网膜之间依次经过角膜、房水、晶状体和玻璃体四个结构。角膜、房水和玻璃体的折射率为1.336，而晶状体的折射率为1.437，因此，光线通过空气-角膜界面及晶状体的前、后表面时就会发生折射。眼的折光系统就是由角膜、房水、晶状体和玻璃体所组成的复合透镜，其成像原理类似于凸透镜的成像。

2、近视与远视的原理和矫正（了解）

(1)近视：平行光线在到达视网膜之前已聚焦，到视网膜时光线发散不能落在黄斑中心凹处，

不能形成清晰物像，故视眼不清。（前后径过长，晶状体过凸）

原因：①角膜或晶状体折光力太强（过凸），视远时睫状肌仍收缩着，假性近视（功能性~）；

②眼球前后径变长，真性近视（器质性近视）。

配镜：凹透镜

(2)远视：平行光线聚焦于视网膜之后，故视远时也应晶状体凸增加，易疲劳。视近时常超

过眼的调节能力，故不能明视。（前后径过短）

原因：①角膜或晶状体曲度减少;②眼球前后径过短。

配镜：凸透镜

3、眼调节中晶状体调节起重要作用。

正常眼放松时，来自物体的平行线（一般将来自6m以外的光线视作来自无限远的平行

光线）将聚焦于视网膜，即眼的焦距与眼的轴长是匹配的。当视近物时，由于光线的发散作

用，如折光系统仍处于原状，则焦点必然落于视网膜之后，视觉自然模糊不清。此时，需要

眼的调节以保证获得清晰的视网膜物象。

晶状体时富有弹性的组织。在视近物时，动眼神经中支配睫状肌的副交感神经兴奋，使

其收缩，脉络膜被前拉，于是睫状小带放松，晶状体被摸借助本身的弹性而更加鼓凸，前表

面半径减小，曲率增加；睫状肌收缩的程度依所视物体距眼的距离而异。在视远物时，睫状

肌舒张，晶状体被绷紧的睫状小带拉成扁平形，曲率半径减小。

4、视杆细胞与视椎细胞的功能。

视杆细胞：视椎细胞：

视杆细胞视锥细胞

数量多，每一侧眼约1亿数量少，每一侧眼约300万

外段为圆柱形，膜盘与质膜分离外段为圆锥形，膜盘与质膜未分离

膜盘只含1种视色素（视紫红质）膜盘含3种视色素（3种不同的视锥细胞）视色素多；对散射光敏感视色素少；光敏度低；对直射光敏感

中央凹无分布，主要分布于周边主要分布于中央凹及周围，周边分布少

突触联系的会聚度高突触联系的会聚度低

时间分辨率低：反应慢，整合时间长时间分辨率高：反应快，整合时间短

光敏度高；视敏度低光敏度低；视敏度高

专化于暗视觉、灰视觉专化于明视觉、有色视觉

5、名词解释。

视敏度：又称视力或视锐度，视觉器官对物体形态精细程度的辨别能力。常以辨别物体两点

间最短距离为衡量标准。

视野：是指单眼固定不动时所能看到的空间范围，它可以度量静止眼的周边视网膜对光反应

的区域大小。

色盲：是一种对全部颜色或某种颜色缺乏分辨力的颜色视觉障碍。

6、听觉的两个传导系统（知道气传导是最重要的）

声波传入内耳的途径有气传导和骨传导两种途径。①气传导：声波经外耳、鼓膜、听骨

链和卵圆窗传入耳蜗，称为气传导。这是声波传导的主要途径。此外，鼓膜振动也可引起鼓

室内空气振动，再经蜗窗传入耳蜗。这一途径在正常情况下并不重要，但在听骨链运动发生

障碍时，可发挥一定的作用。②骨传导：声波直接引起颅骨振动，经耳蜗骨质部传入耳蜗内

淋巴液，称为骨传导。骨传导极不敏感，一般是振动的物体直接和颅骨接触，才能引起听觉。第八章血液

1、血浆渗透压(名):溶液的渗透压是指溶液中溶质颗粒通过半透膜吸取膜外水分子的一种力

量，渗透压的大小与单位体积中溶质分子或颗粒的数目有关，而与溶质分子或颗粒的大小无

关。血浆的渗透压主要由血浆中的晶体物质决定，称为血浆晶体渗透压；一小部分由血浆蛋

白产生，称为血浆胶体渗透压。

2、知道红细胞、白细胞、血小板的正常值。

①红细胞数量：男性：450～550万个/mm3(4.5～5.5×1012/L)；Hb：120～150g/L

女性：380～460万个/mm3(3.8～4.6×1012/L)；Hb：110～140g/L

新生儿：600万个/mm3(6.0×1012/L); Hb：5天内达200g/L（血红蛋白：Hb）

②白细胞：一般成年人的白细胞数在4000～10000个/μL血液的范围内变动。

③血小板：正常成人血小板的数量为15万—45万/μL。

3、红细胞的生理特征。

（1）红细胞膜的选择通透性。

（2）红细胞的可塑变形性。

（3）红细胞的悬浮稳定性：流动着的红细胞能较稳定地、分布均匀地悬浮于循环血浆中的特性。通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。

血沉：RBC在静置血试管中单位时间(1h)内的沉降距离

数值：男性为2～8mm/h，女性为2～10mm/h

意义：①血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大；血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。

? ②测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考。

特征：RBC在血浆中具有悬浮稳定性，是由于RBC与血浆的摩擦阻碍RBC下沉。血沉快慢与红细胞无关，与血浆的成分变化有关。

（4）红细胞的渗透脆性：红细胞抵抗低渗溶液的能力。

正常值：0.45％

<正常值=抗低渗液的能力大=脆性小=不易破

>正常值=抗低渗液的能力小=脆性大=容易破

临床意义:如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。

4、红细胞生成的原料（4个）：基本原料（蛋白质、铁）和辅助因子（叶酸、VitB12）。

5、什么叫生理止血，包括几个过程（3个）。

生理止血：当小血管损伤，血液流出血管几分钟后，即可自行停止，这种现象称生理止血。书本上的：生理止血是一个连续发生的正反馈过程，可人为地将其划分为以下几个阶段：①受损局部小血管的收缩，使血流减弱或停止；②血小板止血“栓塞”的形成；③血小板栓塞周围形成纤维蛋白网；④血凝块收缩和血栓溶解。

课件上的：①血管挛缩——血管封闭。②血小板血栓形成——第一期止血。

③纤维蛋白凝块的形成与维持——第二期止血。

6、什么是血液凝固，2条途径的主要区别（由什么因子启动）。{不用掌握具体过程}

血液凝固：血液从血管流出后，几分钟内就由可流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态，此过程称为血液凝固。

血凝过程：三个阶段即FX的激活、凝血酶原（因子Ⅱ）的激活、纤维蛋白原（因子Ⅰ）转录变成纤维蛋白（Ia）。

凝血因子X的激活可以通过两条途径完成：①完全依赖于血浆内的凝血因子激活因子X而引发的血凝过程称内源性途径。②由于血管破损引起损伤组织释放因子Ⅲ，从而激活因子X 而引发的血凝过程称外源性途径。

附：两种凝血途径的区别。

内源性凝血外源性凝血

凝血过程启动血管内膜下胶原纤维或异物激活因

子Ⅻ开始

损伤组织释放出组织因子Ⅲ

开始

凝血因子存在部位全在血浆中存在组织和血浆中

参与凝血酶数量多少

凝血过程时间长短速度约需数分钟，较慢约数秒钟，较快

联系：形成具活性的Ⅹa以后的过程相同

7、血型：指红细胞膜上特异的抗原类型。

8、输血原则：供血者的红细胞中的凝集原和受血者血清中的凝集素能否相互作用而发生红细胞凝集现象。一般以输同型血为原则。意义：补充血量，恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统的兴奋性，加强心血管的活动和改善机体的新陈代谢。临床上对于象急性大失血等病输血是重要的抢救措施和治疗方法之一。（结合课本p205看）

第九章血液循环

1、名词解释。

期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律兴奋而收缩。但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工或窦房节之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激产生一次期前兴奋，引起的收缩称为期前收缩。（p217）

代偿性间歇：期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，紧接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在期前兴奋的有效不应期之内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下次窦房结的兴奋传到心室时才引起收缩，因而在一次期前收缩之后，往往出现一次较长的心室舒张期，称为代偿间歇。（p217）

房室延搁：房室交界处细胞体积小，细胞间缝隙连接少，细胞膜电位低，0期去极化幅度小，速度慢，故传导速度迟缓(约为0.02-0.05m/s) ，而它又是兴奋由房入室的唯一通路，兴奋传导在此有一显著减慢现象，叫房室延搁。

微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。（p232）

心输出量（每分输出量）：每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量×心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min。（p223）

2、心肌有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何差异？

（1）心肌的生理特性：心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。（2）比较：相同点：兴奋－收缩偶联机及收缩的基本原理，在心肌和骨骼肌基本相同。

不同点：①对细胞外液中Ca2+的依赖性不同。骨骼肌细胞质内增加的Ca2+来源于肌质网的终末池，而心肌细胞终末池不发达，胞内Ca2+的增加主要依赖于细胞外液，因此心肌的收缩易受细胞外液中Ca2+浓度的影响。②自动节律性：在心脏自律组织的作用下，离体心脏仍可保持节律性收缩，而骨骼肌没有不随意的节律性收缩③同步收缩：由于心脏特殊传导组织和闰盘处缝隙连接的存在，使心肌成为功能性合胞体。只要刺激达到阈值，兴奋可扩布到整个心房或心室，引起心房或心室的同步收缩；而骨骼肌由许多运动单位组成，在不同强度的刺激下参与收缩的运动单位数目不同，收缩强度也不同。④心肌不会发生强直收缩，而骨骼肌在受到连续刺激时可发生强直收缩。（详细参照课本看，课件上没有）

3、心肌细胞的动作电位的产生机制：

心室肌动作电位分0期，1期2期，3期，和4期共5个时期。各期的形成机制如下：

0期(去极化)：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，膜局部去极化，当去极化达到阈电位水平时，膜上Na+通道被激活而开放，出现再生性Na+内流，Na+顺电-化学梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化。约为+30左右，即形成0期。

1期(快速复极化初期)：此时快通道已失活，同时有K+ 瞬时性外向离子流，故1期主要由K+ 负载的瞬时性外向电流引起的。

2期(平台期)：同时存在的Ca+ 内向离子流和K+ 外向离子流处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca+ 内流和K+ 外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。

3期(快速复极化末期)：此时钙离子通道完全失活，内向离子流终止，I K通道通透性变大。

再生式K+ 外流使膜的复极越来越快，直到复极化完成。

4期(静息期)：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的钠离子和钙离子，摄回外流的钾离子，使细胞内外离子浓度得以恢复。

4、什么是心动周期，0.8s怎么来？

心脏每收缩和舒张一次所构成的一个机械活动的周期称心动周期。如心率为75次/min，则每一个心动周期约0.8秒(60/75=0.8s)。心动周期特点：①心房、心室有一共同的舒张期.

②无论心房/心室：其舒张时间大于收缩时间。③心室收缩时间长于心房收缩时间。

5、心脏泵血的过程（理解活记:七个时期）。心室收缩期、等容收缩期、快速射血期、缓慢射血期、等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期。

(1)心房的收缩和舒张——初级泵血功能

心房收缩→心房容积↓→房内压↑(右房↑4-6mmHg;左房↑6-7mmHg) →房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）→挤血入心室（占心室充盈量25%）→心房舒张（75%由V经心房流入心室）.

(2)心室收缩期:

等容收缩期:心室开始收缩→室内压急剧↑(左室内压↑近80mmHg) →房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态;容积不变、血液不流;产生第一心音)。此期特点：各瓣膜不开，心室容积不变，血液存于心室不流动，但室内压增高极快。

快速射血期：心室继续收缩→室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）→动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）→迅速射血入动脉（占射血量70%）→心室容积迅速↓。特点：室内压力高，射血速度快，射出血量多，射出血量约占整个收缩期射出血量的70%，心室容积迅速缩小。减慢射血期：{室内压略＜动脉压}→{射血能=血液的动能；继续射血入动脉（占射血量30%）} →心室容积继续↓。

(3)心室舒张期：

等容舒张期:心室开始舒张→室内压迅速↓→动脉瓣关闭（室内压<动脉压）（产生第二心音）→心室继续舒张→室内压急剧迅速↓(室内压仍＞房内压,房室瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流）。此期特点：各瓣膜不开，心室容积不变，血液存于心房不流动，但室内压急剧下降。

快速充盈期：室内压↓（室内压＜房内压）→房室瓣开放→血液充盈心室→心室继续舒张→室内压↓(室内压<房内压或=负压) →心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）→心室容积迅速↑。此期特点：室内压力低，充盈速度快，充盈量多。

减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。

6、简述动脉血压的形成原理（重点）结合课本p227看

充足的循环血量是形成动脉血压的前提条件，动脉血压的形成与心室射血和外周阻力有关。（1）心室射血，心室射血所释放的能量，一部分用于推动血液流动，大部分能量用于血管壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。在心舒期，大动脉弹性回缩，又将一部分势能转变为动能，使血液在心舒期继续向前流动，从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。故大动脉管壁的弹性对血压具有缓冲作用。使收缩压不致过高，舒张压不致过低。

（2）外周阻力：如果仅有心室肌收缩而不存在外周阻力，则心室收缩释放的能量将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周因而不能使动脉压升高，在机体内，外周阻力来源于血液向前流动时血流与血管壁的摩擦和血液内部的摩擦。由于小动脉，微动脉处对血流有较高的阻力，因此在心缩期内仅1/3血液流至外周，约2/3被暂贮与主动脉和大动脉内，主动脉压也随着升高。心室舒张时，被扩张的大动脉弹性回缩，把贮存的那部分血液继续向外周方向推动，并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平。

7、影响动脉血压的因素。

①每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。

②心率：在搏出量和外周阻力都不变时，心率加快，收缩压升高不如舒张压升高显著，脉压减小。③外周阻力：外周阻力的增加使收缩压和舒张压都有增加，但对舒张压的影响较大。

④主动脉、大动脉的弹性贮器作用：随着年龄增加，动脉管壁弹性成分逐渐变性，顺应性减少，弹性贮器作用减弱，导致收缩压明显增高，舒张压明显减小，故脉搏压增大。

⑤循环血量与血管容积之比：循环血量减少，血管容量改变不大，则体循环平均压下降，动脉血压下降,如大失血。

第十章呼吸

1、名词解释：

肺容量：肺容纳的气体量称肺容量。

肺通气量：是指单位时间内吸入或呼出的气体总量。

肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量。

时间肺活量：最大吸气后再用力作最大速度呼气,在一定时间内所能呼出的气体量。

2、何谓呼吸？包括哪三个环节？有何生理意义？

答：呼吸：机体与外界环境之间进行气体交换的过程。(名)

呼吸环节：①外呼吸（即外界空气与肺泡之间的气体交换（肺通气）和肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换（肺换气））；②气体在血液中的运输；③内呼吸（即组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换）。生理意义：一是为生物体的生命活动提供能量，二是为体内其它化合物的合成（如：氨基酸）提供原料。

3、胸内压、胸内负压怎么形成的，意义？

（1）肺内压是指肺泡内气体的压力。特点: ①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。

（2）胸内负压的形成及其生理意义：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。胸内负压具有重要的生理意义：一方面可以使肺泡保持稳定的扩张状态而不致萎陷；另一方面可作用于胸腔内的心脏和大静脉，降低中心静脉压，促进静脉血压和淋巴液回流。

4、了解肺通气的阻力和原动力：

①直接动力：肺泡内压力与大气压力之差。②原动力：呼吸运动。③呼吸运动产生的动力，在克服了肺通气所遇到的阻力后，方能实现肺的通气功能。肺通气阻力来自两个方面：弹性阻力（胸廓弹性阻力、肺弹性阻力）和非弹性阻力（气道阻力、粘滞阻力、惯性阻力）。

5、通气/血流比值：每分肺通气量（V）/每分肺血流量（Q）。

①V/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓(如支哮、肺气肿、支气管栓塞)；

②V/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大肺泡无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)。

说明：①V/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状；但以缺O2为主，

②整个肺脏的V/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但肺脏各局部的肺泡通气量和血流量是不均匀的，

6、解剖无效腔、生理无效腔、肺泡无效腔三者之间的关系。

解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从鼻或口腔→终末细支气管，约150ml）。

肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔。

肺泡通气量＝(潮气量—生理无效腔量)×呼吸频率。

（要结合书本P268页理解：无效腔对换气的影响。）

7、氧离曲线特征及生理意义。

概念：表示氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线称为氧解离曲线或氧离曲线。（名解）

①上段:PO2 8.0～13.3kPa(60~100mmHg）坡度较平坦。

表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。

意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

②中段:PO2 8.0～5.3kPa(40～60mmHg)坡度较陡。

表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度显著下降。意义:维持正常时组织的氧供。

③下段:PO2 5.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。

表明：PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织的氧供。

8、简述二氧化碳是如何调节呼吸运动的？（CO2对呼吸的影响整个过程p282，问答题）答：①动脉血中二氧化碳分压升高，刺激了颈动脉体和主动脉体化学感受器，通过窦神经和主动脉神经，传至呼吸中枢，使呼吸频率加快，呼吸幅度加大；

②同时二氧化碳还可透过血脑屏障，使脑脊液中二氧化碳浓度升高，在碳酸酐酶的作用下，脑脊液中氢离子浓度升高，作用于中枢化学感受器，刺激呼吸中枢，使呼吸加强。两条途径以中枢作用为主。

③轻度缺氧对外周化学感受器是刺激作用，可通过窦神经和主动脉神经，传至呼吸中枢，使呼吸频率加快，呼吸幅度加大；但缺氧对呼吸中枢可产生直接的抑制作用。轻度缺氧时，通过刺激外周感受器兴奋呼吸中枢可以抵消缺氧对呼吸中枢直接的抑制作用，表现为呼吸加强，严重缺氧则呼吸表现为抑制。

第十二章消化

1、粘液－碳酸氢盐屏障: 胃粘膜表面粘液和粘膜上皮细胞分泌的碳酸氢盐共同形成的一道生理性屏障，可有效保护胃粘膜。

2、胃运动的方式及意义。（着重在消化期的胃运动、胃排空）

答：胃运动的三大功能：容纳大量的食物；进行机械性消化；向十二指肠排出食糜。

胃运动的形式：容受性舒张、蠕动、紧张性收缩。

(1)非消化期胃的运动：

移行性复合运动：人在空腹时，胃肠运动呈现以间歇性强力收缩伴有较长的静息期为特征的周期性运动，并向肠道方向扩布。

意义：使整个胃肠道在非消化期仍有断断续续的运动，清除胃内进食后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌等

(2)消化期胃的运动（三种形式）

①容受性舒张：主要发生在头区，当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体部舒张，即容受性舒张。

意义：容纳大量的食物，而胃内压变化不大，有利于食物在胃内的贮存、消化和防止食物过早排空。

②蠕动：主要发生在尾区，食后 5分种，起始于胃的中部，约3次/分。从胃的中部到幽门部蠕动波的幅度和速度逐渐增强，使食糜向幽门移动。

意义：磨碎、混合并推进胃内容物通过幽门向十二指肠移行。

③紧张性收缩：胃壁平滑肌缓慢而持续的收缩。

意义：维持胃的位置、形态；使胃内具一定压力，有助于食物与胃液的混合和促进排空(3)胃的排空：胃排空是胃内食糜由胃排入十二指肠的过程。一般在食物入胃后5min开始，混合食物为4~6小时。（名解）

①影响胃排空的因素：A.食糜的理化性状和化学组成（稀的、流质>稠的、固体的食物；小颗粒>大颗粒；等渗溶液>非等渗溶液；糖>蛋白质>脂肪；混合食物排空通常需要4～6小时。）B.胃内因素促进排空：胃排空的动力来自于胃的运动（主要是蠕动）以及由此形成的胃与十二指肠之间的压力差。C.十二指肠因素抑制排空——肠-胃反射。

②胃排空的调节：神经调节：肠－胃反射

体液调节：脂肪→肠粘膜→肠抑胃素→抑制胃运动，增进幽门收缩→胃排空减慢蛋白质→肠粘膜→ CCK释放→胃排空减慢

酸→肠粘膜→促胰液素释放→胃舒张

（4）呕吐：呕吐是将胃及肠容物从口腔强力驱出的动作。是一种反射性活动，具有保护性的防御反射。

3、胃液的成分及其作用。（胃的分泌调节）

答：纯净的胃液为无色透明液体，pH 0.8－1.5，正常成人分泌量约1.5－2.5L／天，包括无机物(HCl、Na+、K+、Cl—等)和有机物（粘蛋白、消化酶等）。

(1)盐酸（也称胃酸）：由壁细胞分泌。

基础酸排出量：正常人空腹时盐酸的排出量，一般为0－5mmol／小时。

最大酸排出量：在食物或药物的刺激下，盐酸排出量，正常人为20－25mmol/小时。盐酸的作用：杀灭细菌；激活胃蛋白酶原，提供蛋白酶所需的酸性环境；进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；促进食物中蛋白质变性，使之易于消化；有利于小肠对铁和钙的吸收。盐酸过多侵蚀粘膜作用，是溃疡病发病的重要原因之一。

(2)胃蛋白酶原：主要来源主细胞。作用：水解蛋白

(3)粘液和碳酸氢盐：

胃粘液屏障：粘液覆盖在胃粘膜表层，形成一层厚约500 μm的凝胶保护层，约等于胃粘膜上皮厚度的10-20倍。胃粘液具有润滑作用，能保护胃粘膜免受到粗糙食物的机械性损伤；又具有降低胃液酸度，降低胃蛋白酶活性，防止胃酸与胃蛋白酶对粘膜的化学性损伤的作用。粘液－碳酸氢盐屏障：胃粘膜表面粘液和粘膜上皮细胞分泌的碳酸氢盐共同形成的一道生理性屏障，可有效保护胃粘膜。

(4) 内因子：促进VitB12的吸收.

4、胰液的主要成分及作用。（为什么胰液是重要的消化液）

答：（1）胰淀粉酶：人胰液中胰淀粉酶为a-淀粉酶，可将食物中的淀粉分解为双糖、麦芽糖及其他产物。

（2）胰脂肪酶：胰脂肪酶可将脂肪分解为甘油和脂肪酸，其中含三种脂肪水解酶：一种为甘油酸水解酶，可水解在水、油界面上的不溶性甘油酯，需要胆固醇及相应的表面活化剂共同起作用；第二种为水解二级醇或其他醇类的酯，此酶需与胆盐一起作用；第三种为水解水溶性酯的酶。

（3）胰蛋白酶与糜蛋白酶：胰蛋白酶与糜蛋白酶作用相似，都能将蛋白质分解为多肽。当二者共同作用于蛋白质时，可使蛋白质分解成多肽和氨基酸。糜蛋白酶的凝乳作用较强，而对蛋白质分解作用略弱。

由于胰液中含有三种营养物质的消化酶，所以，胰液是所有消化液中消化能力最强的一种消化液，是最重要的消化液。

5、胰腺为什么不会发生“自身消化”？

答：①胰蛋白酶以酶原形式存在；②酶原及其他酶类都以酶原颗粒存在于细胞内，只是在进食期间分泌，并随胰液经导管排入肠腔；

③使酶原活化的启动物质是肠致活酶；④胰腺内存在胰蛋白酶抑制物。

6、胆汁的作用对消化过程十分重要，胆汁由肝细胞分泌。

答：胆汁由肝细胞不断生成，肝管流出，经胆总管排入十二指肠，或由肝管转入胆囊管而储存在胆囊内，消化时再由胆囊排出。正常成人800～1100ml／日。

胆汁的作用：

①乳化脂肪：胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等可作为乳化剂，减小脂肪表面张力，使脂肪裂解为直径3～10um的脂肪微滴，分散在肠腔内，增加胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。

②促进脂肪的吸收：胆盐达到一定浓度可聚合形成微胶粒（micelle），溶解脂肪酸、甘油一酯而形成水溶性复合物，促进脂肪的消化吸收。

③胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，促进脂溶性维生素的吸收。

④中和胃酸和利胆作用。

胆汁中不含任何消化酶，不能直接分解营养物质

7、三大营养物质糖、蛋白质和脂肪是怎样吸收的。

答：（1）糖的吸收：糖被吸收的主要形式是单糖(葡萄糖、半乳糖)。所有单糖的吸收是在小肠上段通过主动转运，耗能。葡萄糖和半乳糖通过形成Na-载体-葡萄糖复合物而吸收，果糖经不同的载体易化扩散。吸收途径主要是血液。

（2）蛋白质的吸收：

蛋白质的吸收形式为氨基酸。分解为氨基酸后几乎全部被主动吸收。吸收的主要部位在十二指肠及近端空肠。需要Na、载体的参与。氨基酸的吸收途径全部经血液。

（3）脂肪的吸收：

①脂类的消化产物脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒。此微胶粒中的胆盐有亲水性，携带脂肪产物至小肠绒毛表面并进入粘膜细胞。

②长链脂肪酸、甘油一酯吸收后，在肠粘膜上皮细胞内→甘油三酯+载脂蛋白+磷脂→乳糜微粒→以出胞形式释放到组织间隙→中央乳糜管→淋巴管→血液循环。

③中、短链脂肪酸及甘油一酯是水溶性的，可通过扩散直接进入血液。④胆固醇吸收后与甘油一酯及脂肪酸等再酯化→胆固醇酯+载体蛋白+磷脂→乳糜微粒→淋巴管。

第十三章排泄

1、滤过作用：指血液流经肾小球时,血浆中的水分和小分子溶质，从毛细血管到达肾小囊囊腔，形成肾小球滤液(原尿)的过程。

滤过屏障：由有孔内皮、基膜、裂孔隔膜三层结构组成，对血浆成分有选择性通透作用。

2、肾小球的滤过膜包括三层结构：毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊内层足细胞。（滤过膜形成滤过屏障）

3、尿的生成过程。

答：分为三个环节：（1）肾小球的滤过作用：肾小球的滤过作用是尿液生成的第一步。当血液流经肾小球时，血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜，进入肾小球囊腔形成原尿；而大分子血浆蛋白和血细胞则不能通过滤过膜。因此，原尿的生成是一个滤过过程。而肾小球的滤过作用取决于：a、滤过膜的通透性和总滤过面积 b、有效滤过压（动力）。

（2）肾小管和集合管的重吸收作用：肾小管和集合管的重吸收是尿液生成的第二个重要步骤。经肾小球滤过形成的原尿进入肾小管，称为小管液，小管液的水和溶质经过肾小管和集合管的选择性重吸收，原尿经肾小管和集合管处理，最后形成终尿。

（3）肾小管和集合管的分泌作用：是指小管上皮细胞通过新陈代谢，将所产生的物质排放到小管液中的过程，如H+、NH3、K+及某些药物和部分肌酐等的分泌。这种分泌对于保持体电解质和酸碱平衡具有重要的意义。

4、近球小管对Na+的重吸收。（伴随什么离子的重吸收）p358

答：哺乳动物肾近球小管前半段对Na+的重吸收量最大，约吸收滤过量的65~70％，远曲小管约吸收10％，其余的Na+分别在髓袢细段、粗段和集合管内被重吸收。

★近球小管

⑴近球小管前半段：机制：主动过程；途径：跨细胞途径。

①管腔膜：[Na+]血浆=[Na+]滤液>>[Na+]小管细胞内；

肾小管细胞内液与小管液相比为负电位；

小管细胞管腔膜对Na+具有较高通透性。

Na+经易化扩散入细胞

Ⅰ. Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43- 等同向偶联转运；

Ⅱ. Na+与H+逆向偶联转运。

②管周膜：[Na+]小管细胞内<< [Na+]管周组织间液；肾小管细胞内液相对管周组织间液为负电位；小管细胞管周膜对Na+不通透；管周膜上含有丰富的Na+-K+泵。

Na+逆电化学梯度进入管周组织间液。

一方面降低了肾小管上皮细胞内的Na+浓度，促使小管液中的Na+不断扩散进入小管细胞内；另一方面使细胞间隙中Na+浓度和渗透压升高，小管液中的水因而进入细胞间隙，提高了细胞间隙的静水压，此压力促使Na+和水通过基膜进入毛细血管。

⑵近球小管后半段：机制：被动过程；途径：细胞旁途径。

∵Cl—在近球小管前段不被重吸收，故小管液中Cl—浓度升高，高于管周组织间液。至后半段，管内外Cl—的浓度差↑，Cl—顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差↑→ Na+顺电位差经紧密连接处直接进入上皮的细胞间隙而被动重吸收。

⑶Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。

存在于肾小管上皮细胞间隙的Na+ 和水通过基膜而进入细胞间液和相邻的毛细血管的同时，也有一部分Na + 和水从细胞之间的紧密连接处再漏回小管腔内，此现象称泵-漏现象。

管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内→管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞→（细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑）→H2O顺渗透压进入上皮细胞间隙→细胞间隙内静水压↑→上皮细胞的紧密连接被撑开→部分Na+和H2O回漏入管腔内。

（净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量)

5、内外髓质渗透压梯度分别由什么造成？p369

（1）外髓质的渗透压梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所听成。

（2）内髓部组织间液的渗透浓度，是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl两个因素造成的。形成机制：由尿素和NaCl从小管内向组织间液扩散所形成。依靠髓袢逆流倍增作用建立髓质渗透压梯度；尿素再循环进一步增强髓质渗透压梯度。

6、渗透压梯度的维持。

答：逆流倍增作用造成了肾髓质高渗的渗透压梯度，而这种高渗状态又如何得以保持？通过直小管的逆流交换作用就能保持髓质渗透梯度。

维持髓质高渗的机制——直小血管逆流交换作用（详见p370）

（1）通过逆流交换，使肾髓质的溶质不被血流大量带走；

（2）将重吸收的水送回体循环，维持肾髓质渗透压梯度。

7、抗利尿激素的作用。

远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加，小管液中流经的水被髓质高渗区不断吸收，管内的浓度不断增加，使尿液浓缩，尿量减少。抗利尿激素分泌过多时，可导致无尿。当抗利尿激素的释放受到抑制或缺乏的情况下，远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性降低，但对Na+仍保持主动重吸收作用，使本来就低渗的小管液中的溶质浓度进一步降低，使尿液稀释，尿量增加。（p370）

8、醛固酮。p375（由什么分泌、分泌受什么的影响）

醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它对肾的作用是促进远端小管和集合管的主细胞重吸收Na+，同时K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。此外，醛固酮还能促进对水分和Cl-的重吸收及尿液的浓缩，促进醛固酮诱导蛋白的合成。

如果肾上腺皮质功能减退，醛固酮分泌减少，则Na+、Cl-和水大量丢失，K+在体内潴留，造成血浆中Na+和Cl-浓度降低，K+浓度升高，从而引起血量减少、血压下降、Na+、K+比例失调等现象，严重者甚至可危及生命。反之，在某种病理情况下（如原发性醛固酮增多症），可引起醛固酮分泌过多，造成体内Na+、水潴留，细胞外液量增多而导致水肿。

醛固酮的分泌除了受血管紧张素调节外，血K+浓度升高和血Na+浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，导致保Na+排K+，从而维持血K+和血Na+浓度的平衡；繁殖，血K+浓度降低，或血Na+浓度升高，则醛固酮的分泌减少。醛固酮的分泌对血K+的浓度升高十分敏感，血K+仅增加0.5-1.0 mmol/L就能引起醛固酮分泌，而血Na+浓度必须降低很多才能引起同样的反应。

9、大量饮清水后尿量为什么增加？

答：大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放量减少，肾脏重吸收水分减弱，使多余水分以稀释尿形式排出，尿量增多。

10、影响滤过的因素（了解）

影响因素滤过率的变化

①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）

②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）

③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）

第十四章内分泌

1、激素：由内分泌腺和分散的内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用。

2、激素作用的一般特性。

⑴信息传递作用：激素在其对靶细胞产生生理效应的过程中，仅仅起将生物信息传递给靶细胞的“信使”作用，而不是添加任何成分或提供能量。

⑵相对特异性：激素随体液分布到全身各组织器官，但每种激素只能作用在各自特定的靶细胞，对于靶细胞以外的细胞，激素对它们不起作用。（靶器官、靶组织、靶细胞、靶腺）⑶高效能生物放大作用：尽管激素含量甚微，但其作用显著，其原因在于激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促反应，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统。如一个分子的胰高血糖素与受体结合后，使一个分子腺苷酸环化酶激活，经cAMP-蛋白激酶途径，可激活10000个磷酸化酶分子。

⑷激素间有相互影响：在机体内，往往有多种激素共同参与调节同一生理功能的情况，此时激素之间往往存在相互影响，表现为竞争作用、协同作用、拮抗作用和允许作用，以维持机体功能活动的稳态。

★激素的允许作用：有些激素并不能直接作用于器官、组织或细胞而产生生理作用，但是它的存在却为另一种激素的生理学效应创造了条件（即对另一激素起支持作用），这种现象称为激素的允许作用。例如糖皮质激素本身对血管平滑肌没有收缩作用，但是只有在糖皮质激素存在的情况下，儿茶酚胺才能发挥它对心血管的作用；孕激素的生物作用需要雌激素的存在等。

3、激素的作用机制：第二信使学说。

答：含氮类激素的作用机制——第二信使学说：将第一信使传递到细胞的信息由细胞表面再传递给细胞内的特定结构，产生生理效应的细胞内信使；或担负细胞内信息传递，实现激素作用的使者。学说的主要内容如下：

①携带调节信息的激素作为第一信使，先与靶细胞膜上具有立体构型专一性的受体结合；

②激素与受体结合后,可以激活膜上的腺苷酸环化酶(AC)；

③在Mg2+存在的条件下，腺苷酸环化酶催化ATP转变成环一磷酸腺苷；

④cAMP再充当第二信使，继续使胞浆中无活性的蛋白激酶等逐级活化，并进一步引起细胞的生物效应，实现细胞内信息传递作用。

4、腺垂体是体内最重要的内分泌腺，主要分泌生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促黑（素细胞）激素（MSH）、促卵泡激素（FSH）、黄体生长素（LH）和催乳素（PRL）七种激素。

5、生长激素的作用（出现异常会怎样？）p297

(1)促进生长：GH是促进躯体生长的关键性激素，能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞的分裂增殖，促进蛋白质合成，因而能促进机体生长。

机制：通过生长调节素（胰岛素样生长因子）实现。

分泌异常：幼年缺乏GH，引起侏儒症。幼年GH分泌过多，引起巨人症。成人GH分泌过多，引起肢端肥大症。

(2) 代谢作用：

①促进蛋白质合成——正氮平衡。②促进脂肪分解、氧化。

③升高血糖：刺激β细胞，胰岛素分泌，但GH过量时细胞衰竭。加强脂肪分解，减少G 利用。产生抗胰岛素物质，抑制G摄取与利用。

④GH促进钠、钾、钙、磷、硫等重要元素的摄取和利用。

GH具有促进组织蛋白质合成，促进脂肪分解，减少糖的消耗，有利于机体的生长与修复，使机体代谢保持“年轻状态”。

6、甲状腺主要分泌甲状腺素（又称四碘甲腺原氨酸即T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）两种。

7、甲状腺激素的生理作用（异常会出现什么情况？）

答：（1）对代谢的影响：①产热效应：甲状腺激素具有显著的产热效应，可极高机体绝大多数组织的耗氧量和产热量，尤以心、肝、骨骼肌和肾最为显著。②对物质代谢的影响：T3和T4可促进机体对糖的吸收与糖原的分解，同时可促使各组织加速对糖的利用。此外，甲状腺激素还可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素升高血糖的作用。

（2）对生长发育的影响：甲状腺激素是维持机体正常生长和发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤其重要。胚胎时期缺碘而导致甲状腺激素合成不足或出生后甲状腺功能低下的婴幼儿，脑的发育有明显障碍，智力低下，且身材矮小，称为呆小症。

（3）对神经系统的影响：甲状腺激素可异化儿茶酚胺的效应，使交感神经系统兴奋。甲状腺功能亢进的患者，中枢神经系统兴奋明显增高，表现为多愁善感、喜怒无常、失眠多梦、注意力不集中及肌肉颤抖；相反，甲状腺功能低下的患者，中枢神经系统兴奋低下，出现记忆力减退、行动迟缓、淡漠无情及嗜睡等症状。

（4）对心血管系统的影响：T3和T4能增加心肌细胞膜上β受体的数量和于儿茶酚胺的亲和力，促进心肌细胞肌质网中的Ca2+的释放，可使心率加快，心肌收缩力增强，增加心输出量及心脏做功，故甲状腺功能亢进的患者常出现心动过速、心肌肥大，甚至因心肌过度劳累而导致心力衰竭。此外，甲状腺激素还可以直接或间接地引起血管平滑肌舒张，外周阻力降低，因此，甲状腺功能亢进患者的脉压常增大。

8、胰岛素的生理作用。

答：（1）对糖代谢的作用：当血糖浓度升高时，迅速引起胰岛素的分泌。胰岛素使全身各组织加速摄取、储存和利用葡萄糖，使血糖水平下降。

（2）对脂肪代谢的作用：胰岛素既可促进肝合成脂肪酸，并转运到脂肪细胞中储存起来，又可使脂肪细胞直接合成脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，抑制对激素敏感的脂解酶的活性，抑制脂肪分解。

（3）对蛋白质代谢的作用：胰岛素能促进氨基酸主动转运进入细胞；可直接作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；胰岛素又能抑制蛋白质分解，使细胞尤其是肌细胞释放入血液的氨基酸减少；抑制肝的葡萄糖异生，使原来用于葡萄糖异生的氨基酸转用于蛋白质的合成。

注：第十章呼吸中少整了一题：氧的运输，注意氧气与血红蛋白的结合。