脑梗死的定义
脑梗死
脑梗死是指因脑供血障碍使局部脑组织缺血、缺氧造成脑组织的软化坏死。脑梗死的急性期多指从发病至病后二周。
急性脑梗死的病因：
1. 血管病变因素：高血压引起的动脉痉挛、动脉粥样硬化斑块形成、糖尿病血管病变以及动脉炎症等。
2. 血液成分因素：血液的高凝血状态-血小板增高,纤维蛋白元增高,血液粘稠度增高等。
3. 机械因素：动脉栓子,多来自心脏和大血管；以及外伤引起的脂肪等栓塞；外伤性血管闭塞等等。
4. 血液灌流因素：可见于慢性低血压导致的分水岭脑梗死、脑白质缺血等。不同的脑梗塞病人,导致疾病的病因也不同, 不同的病因应选择不同的治疗方法,
脑梗死分期通常按病程分为 1. 急性期（1～2周） 2. 恢复期（2周～6个月） 3. 后遗症期（6个月以后）
临床表现：多数在静态下急性起病，部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征：一侧或双侧运动损害，一侧或双侧感觉损害，共济失调，失语，失用，偏盲，复视，凝视麻痹。
伴随的非特异性症状：头晕，眩晕，局部头痛，双眼视物不清，构音障碍，认知障碍（包括精神混乱），意识障碍，痫性发作。
脑梗死的诊断和治疗
1、常用抗血小板药物是（多项选择）ABCD A.阿司匹林 B.噻氯匹啶 C.氯吡格雷 D.双嘧达莫 2、2周后，患者病情好转出院，应继续下述那些治疗：（多项选择）AB A 控制血糖、血脂，监测血压 B 阿司匹林100mg/d C 达比加群110mg Bid D 定期输液 3、属于静脉溶栓并发症的是（多项选择）ABCD A.脑出血 B.再灌注损伤和脑水肿 C.血管再闭塞 D.脑血栓 4、男性患者，72岁，晨起突发眩晕，呕吐，走路不稳，言语不清，饮水呛咳。既往糖尿病，高脂血 症。查体：Bp 140/90mmHg，神清，脑膜刺激征阴性，垂直眼震，左侧软腭上抬差，悬雍垂偏右，左侧指鼻、跟膝胫不稳。急查头颅CT未见明显异常。此患者考虑诊断：（单项选择）C A 脑出血 B 颈内动脉系统脑梗死 C 椎基底动脉系统脑梗死 D 脑炎 5、脑梗死（急性缺血性脑卒中）是指由于（）引起脑缺血缺氧，导致脑组织坏死而产生的软化灶。 （单项选择）B A.血管壁病变 B.脑供血障碍 C.血栓栓塞 D.血液成分改变 6、脑血栓形成的病理分期，坏死期是（单项选择）C A 1~6小时 B 6~24小时 C 24~48小时 D 3日~3周 7、挽救什么是治疗急性脑梗死的关键。（单项选择）C A.缺血半暗带 B.再灌注时间窗 C.再灌注损伤 D.脑血栓 8、脑梗死的治疗原则及要点（多项选择）ABCD A.急性缺血性卒中是神经内科急症 B.时间就是生命 C.应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科 手术治疗可取得较好疗效 D.早期诊断&超早期治疗至关重要 9、上述患者发病2小时来院，1小时内完善头颅CT及实验室检查。血常规、血糖、凝血、ECG正常。 治疗方案首先考虑：（单项选择）D A 抗血小板聚集 B 抗凝治疗 C 降纤治疗 D 静脉溶栓治疗 10、脑梗死的诊断标准（多项选择）ABCD A.局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等)，少数为全面神经功能缺损； B.
东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死疗效观察
东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死疗效观察 发表时间：2012-07-18T17:21:08.700Z 来源：《中外健康文摘》2012年第11期供稿作者：曾明余咏红 [导读] 进展性脑梗死是指发病后神经功能缺损症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重的脑卒中。 曾明余咏红（河南新乡市第四人民医院内科河南新乡 453000） 【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）11-0152-02 【摘要】目的探讨东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法将79例急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组40例，用东菱迪芙加入生理盐水中静点。对照组39例，用低分子肝素钙皮下注射。两组病人均给予复方丹参为基础的常规辅助治疗。结果从治疗3d治疗组评分开始减少，7d.14d时评分减少明显；对照组在治疗3d后评分仍有增加倾向，第14d方逐步下降。治疗后两组神经功能缺损程度评分比较有显著性差异（Ｐ＜０.01).治疗组血纤维蛋白原水平明显降低，不良反应较轻。结论东菱迪芙可比较迅速、有效地阻止急性进展性脑梗死患者的病情进展，明显减少神经功能缺损，且治疗时间窗较为宽阔，安全性良好。 【关键词】东菱迪芙急性进展性脑梗死低分子肝素钙； 急性进展性脑梗死是指发病后48h内或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重[1]。东菱迪芙（DF-521）是目前世界上唯一的单一成分，高纯度的类凝血酶制剂，具有降纤、溶栓、改善血液流变学作用。我院于2007年5月～2010年5月收治的79例急性进展性脑梗死患者随机分组后，对40例急性进展性脑梗死患者进行治疗，以观察临床疗效。 1 资料与方法 1.1 入选标准①所有患者均经头颅CT或MRI证实为颈内动脉系统梗死。②急性脑梗死发病后6h～72h内神经功能缺损症状逐渐进展或阶梯式加重。③肢体肌力<4级。④近日无手术创伤史及出血倾向。⑤排除心源性脑梗塞、重度高血压。有下列情况者除外：①治疗前神经功能缺损症状已停止加重。②有活动性溃疡和已知出血倾向者。③重度心、肝、肺、肾功能伤害。④已用抗凝、溶栓者不入组。⑤妊娠等。⑥血纤维蛋白原<500mg/dl。 1.2 一般资料入选病例随机分为治疗组和对照组。治疗组40例，男20例，女20例，年龄45～79岁，平均63.7岁。对照组39例男20例，女19例，年龄46～78岁，平均63.6岁。两组在性别、年龄、病情上无明显差异（P>0.05）。 1.3 治疗方法治疗组应用东菱迪芙首次剂量10u加入生理盐水250ml中静点，以后两次连续应用5u/d,加入生理盐水250ml中静点，1h滴完,共20u.治疗期间每日监测血纤维蛋白，如果血纤维蛋白<500mg/dl, 则停用东菱迪芙；对照组应用低分子肝素钙6000u/次，2次/d,连用10d。两组均给予复方丹参注射液20ml/d,加入液体中静点14d。两组同时给予常规辅助治疗（抗自由基、钙离子拮抗剂、改善微循环、脑细胞活化剂、控制血压、血糖及脑水肿等）基本相同。 1.4 疗效评价根据全国第四届脑血管病会议修订的神经功能缺损程度评分标准，分别于治疗前，治疗后3d,7d,14d进行评定，基本痊愈：评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步：评分减少46%～90%,病残程度1～3级；进步：评分减少18%～45%；无变化：评分减少17%以下；恶化：评分增加18%以上。 1.5 统计学方法计量资料采用均数（x-±ｓ）表示，组间采用t检验。 2 结果 2.1 治疗前后两组神经功能缺损程度评分比较见表1 表1 两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较 注:两组治疗后评分比较，(P<0.01). 结果显示治疗前两组评分无差异，治疗3d后治疗组评分开始减少，第7d后，第14d后评分减少明显；对照组在治疗3d后，评分仍有升高趋势，第14d后才逐渐下降；两组治疗后比较有显著性差异（P<0.01）。 2.2 治疗后两组疗效比较：见表2 表2 两组治疗后疗效比较（例） 注：治疗后两组疗效比较，χ2＝7.04，P<0.01。 3 讨论 进展性脑梗死是指发病后神经功能缺损症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重的脑卒中。住院脑梗死患者中，进展性卒中的发生率为26%～43%，是患者死亡和致残的主要原因[1]。是一种严重的难治性脑血管病，且极易引起医疗纠纷。因为溶栓治疗时间窗限制较严格，大部分患者就诊时已失去了溶栓机会，而且溶栓治疗并发症较多（如易发生出血）。东菱迪芙是从中南美洲的响尾蛇科，毒蛇的毒液中提取的一种高纯度类凝血酶样物质。经基因工程方法合成的单一成分的丝氨酸蛋白酶。它选择性的作用于血浆纤维蛋白原A链末端的精氨酸，甘氨酸之间的肽键，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，从而有效地降低血浆纤维蛋白浓度，降低血粘度，阻止血小板血栓（白色血栓）形成。有研究表明，缺血性脑卒中患者的凝血因子Ⅹ，纤溶酶原的活性增强，血粘度及纤维蛋白的浓度增高，当缺血卒中发生时，局部血流中断，凝血因子局部增高，易导致血栓蔓延，缺血缺氧范围扩大，进而发展为进展性脑梗死。经过临床观察东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死的临床疗效，以及该药对急性脑梗死患者凝血功能，血粘度的影响，表明东菱迪芙治疗急性脑梗死安全，有效，与文献报道结果相同[2-4]。东菱迪芙是目前世界上唯一的单一成分，高纯度的类凝血酶制剂，具有降纤，溶栓，改善血流变学等作用。并且对起病6h以上的患者
急性脑梗最佳治疗时间
急性脑梗最佳治疗时间 急性脑梗发作的时候，往往使人措手不及，这时候往往会错过最佳的治疗时间，我们知道急性脑梗有一个治疗的最佳时间，如果耽误了治疗，常常会导致比较严重的并发症，引起一定的后遗症问题，甚至会导致患者死亡，这一个最佳的治疗时间一般是指六小时，如果能在六小时内及时进行治疗，会使危害降到最低。 ★急性脑梗最佳治疗时间 当脑梗塞发病的时候，如果是没有得到及时的治疗，会直接让患者的生命受到威胁，因此，在了解到自己患有脑梗塞的时候，首先就需要您了解一下脑梗塞最佳治疗时间，及时的采取治疗。 在脑梗塞急性发作期的6小时内，是得到最有效治疗的黄金时段。患者如果在这个时限内没有任何的急救措施，后果将不堪设想。超过12小时的，绝大部分脑细胞都将由缺血发展到坏死。一旦脑细胞发生坏死，则是“不可逆”的，即不会再逆转为正常细胞，那么肢体的瘫痪和失语就不易恢复了。 ★6个小时
而在这6个小时内，最佳的脑梗塞治疗方式是溶栓治疗。如果患者不宜用溶栓治疗，也可依据自己病情选择其他药物进行治疗。但总体来说，疗效都不如溶栓治疗来得好。 经过急救的脑梗塞患者，只要神志清楚，没有任何发病状况，身体各生命体征平稳有序，就可在48小时后进行循序渐进的康复锻炼。 脑梗塞的治疗方案分为两期 分别是急性发作期和恢复康复期。急性发作期的脑梗塞治疗多采用输液模式。患者在昏迷或突发意外情况时，难以进行口服药的输送。而在这病情危急时刻，又急需药物控制。这个时候，只有选择静脉输液的迅速供给，才能发挥疗效，有利于病情稳定。 其实对于脑梗塞治疗的时候，不但要注意了解脑梗塞最佳治疗时间，在首期治疗之后的恢复阶段同样需要注意，脑梗塞的恢复阶段患者不但要注意积极的进行治疗，而且其家属要注意做好患者生活中上的护理，只有两者结合才能达到最好的效果。
进展性脑梗死
进展性脑梗死是临床上十分常见的现象，然而目前尚无相关的指南或共识以指导临床医生的诊疗。2016 年6 月4 日在第九届中国医师协会神经内科医师大会上，来自重庆医科大学附属第二医院的李长清教授，和我们分享了进展性脑梗死诊疗的相关内容，笔者将课程内容简单整理如下。 进展型脑梗死与患者预后 进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。进展性脑梗死的定义标准，目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2 分、NIHSS 评分增加2 分或更多。 但李长清教授提出，临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。 进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初48~72 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后3~7 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。 10 年来的各项研究发现，进展性卒中是临床上的常见现象，发生率可在10%~40% 之间。而发生时间，大部分病人在发病后的48~72 h 内出现症状加重，然后病情开始趋于稳定，而少部分病人可能在这之后还在加重。 进展性脑梗死对患者的预后密切相关，国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。 进展性脑梗死的预测因素 1. 住院期间神经功能恶化预测因素：肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。 2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）：高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。 3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学） （1）早期CT 改变：皮质或皮质- 皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影； （2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见； （3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见； （4）CT 平扫存在占位效应； （5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞； （6）TCD 在发病6 小时内大脑中动脉血流消失； （7）缺血半暗带存在（PWI/DWI 不匹配）。 4. 早期神经功能恶化预测因素（生化） （1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D- 二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/ 肌酐比； （2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；
急性脑梗死的介入治疗
急性脑梗死的介入治疗 （作者：________ 单位：____________ 邮编：____________ ） 【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发 生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶
栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法， 即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)
进展性卒中
概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。 另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。 ，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。 在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有
进展性卒中病因及治疗
进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周
急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一
脑梗塞的治疗原则
. 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时，即使治疗用药再好，也难以收到好的治疗效果。 3.脑水肿的治疗 (1)甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%的甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次，静滴的速度要快，最好是静脉推注，要求在15～30min内注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降颅压的作用。甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，并分4～6次给药。一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜。近年来多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果。应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化，注意监控水、电解质变化。 (2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用，能降低颅内压和眼压，消除脑水肿，增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢。 用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品
急性脑梗死诊疗常规
急性脑梗死的诊疗常规 主讲人：李成 一．定义 脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二．病因学 1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。 2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。 3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。 5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。 6．原因不明：有些脑血管病病因不明。 三．诊断 1．明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀
疑脑梗死的可能。 2．不同类型脑梗死的诊断： ⑴栓塞性脑梗死： ①突然起病、症状须速达到高峰 ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 ③心电图表明由房颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在 ⑵血栓形成性脑梗死 ①发病年龄多较高 ②多有动脉硬化及高血压 ③发病前可有TIA ④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状 ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重 ⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 ⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。 ⑶腔隙性脑梗死 ①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压 ②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病 ③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。 ⑷分水岭性脑梗死
急性脑梗塞介入治疗
急性脑梗塞介入治疗 作者：张希中张铭秋李奋保赵洪增杨瑞民 【关键词】缺血性脑卒中；动脉；溶栓治疗；放射学；介入急性脑梗死是神经系统的常见疾病之一，是各种原因所致脑部供血动脉发生急性阻塞，使相应部位脑组织出现血液循环障碍而引起一系列脑组织缺血缺氧或坏死的严重临床症状和体征。包括脑血栓形成和脑栓塞。据Sudlow等［1］的研究，在工业化国家的45～84a 人群中每年脑卒中的发病率为300～500/10万，其中80%以上是缺血性脑卒中，而在远东地区(包括中国和日本)这种发病率更高［2］。由于临床上缺乏一种较理想的治疗方法，致残率和死亡率都很高［3,4］，以往的内科和外科治疗有时难以获得理想的效果，因些，急性脑梗死的治疗手段及效果一直受到医疗界的关注。随着介入技术的发展，动脉血管内溶栓技术被广泛用于临床并取得了良好的效果；对脑血管狭窄的脑梗塞患者，近年来在不断探索溶栓治疗的同时行血管内成形术或放置血管内支架等，以提高再通率，进一步提高疗效。现就急性脑梗塞的动脉内溶栓治疗及血管内支架治疗结合国内外文献作如下综述。 1 动脉内溶栓治疗的理论基础 脑组织对缺血耐受性有限，脑动脉闭塞后其供血中心部分缺血严重，梗死将在60min内形成，而周边部分通过侧支循环得到一定的血供，虽然其生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡，一旦血液改善可恢复正常，这就是Astrup提出的缺血半暗带(ischemic penumbra，
IP)［5］。半暗带能存在一定时间，这为临床上脑梗死的治疗提供了一个时间窗［5,6］。在半暗带存活的时间内，设法将血栓溶解，解除血管狭窄，使血管及时再通，恢复脑血流灌注，就可挽救半暗带脑组织，这就是溶栓和血管内治疗的理论依据。文献报道介入血管内治疗在这方面有直接、微创、疗效明确、并发症相对较少等优势［7,8］。 2 适应证与禁忌症 2.1 溶栓治疗标准及溶栓时间2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者标准［9］：临床有明显神经功能障碍，治疗前依据美国国立卫生研究所卒中分数（NIHSSS）不少于4分，CT检查显示颅内出血或大片低密度梗塞灶，应争取在发病6h内进行溶栓治疗。就诊时CT检查无颅内出血或大片低密度梗塞灶者，溶栓时间可适当延长，但最迟不宜超过48h。 2.2 排除标准2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者排除标准［9］：CT显示颅内出血或大片低密度梗死灶；NIHSSS＞30分；2w内有出血史或有出血倾向者；纤维蛋白原低于0.12kg・L-1或凝血酶原时间＞20s；严重的心、肺、肝、肾疾病；怀疑有脓毒性栓子或心内膜炎；近期有消化道出血、手术、大创伤等；急诊降压治疗后血压仍高于200/120mmHg；休克；妊娠等。 3 溶栓药物及其剂量 溶栓药物常选择尿激酶（UK）或组织纤溶酶原激活剂（rtPA），其剂量和方法各家报道不一。ToshihiroUeda等［10］报道动脉内溶
脑梗塞的治疗原则
脑梗塞的治疗原则 作者：武燕萍脑梗塞患者度过急性期后大都遗留偏瘫、失语运动不协调等后遗症，疾病表现出来的一系列不同的临床表现，肌肉本身并没有病变，病变在大脑。脑起搏器通过物理磁场与电场调频修复受损的大脑神经，对这些患者进行长期的诊断性治疗和随访，取得良好疗效，肯定了只要电信号紊乱就可以通过脑起搏器电、磁场调频来治疗的理论。 一、急性期治疗：原则：改善脑循环，防止血栓进展，挽救缺血半暗带，减少梗死范围，减少脑水肿，防止并发症 （一）溶栓治疗：即发病后3～6小时以内进行。可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。并发症：梗死灶继发出血或全身其他部位出血；致命性再灌注损伤和脑水肿；溶栓后再闭塞。心源性栓塞脑出血的机会更高。 （二）抗凝治疗：常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。 （三）中成药活血化瘀治疗 （四）抗血小板凝集治疗： （1）阿司匹林，常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg 或75mg/天。急性期可增加剂量至300mg/天。用药过程不需要血液学方面的检测。 （2）抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用法是125～
250mg/天，进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用。该药价格较阿司匹林贵。 （3）氯吡格雷：欧美已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg 的疗效相同。 （五）降纤治疗：作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。 （六）血液稀释疗法：目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。 温馨提示：许多患者在患上脑病之后不知道选择什么样的医院去治疗，用一种焦急的心态去乱投医。在选择医院的时候一定要选择正规并且专业的医院，只有这样，才能彻底的治愈患者的疾病。得了脑病患者不要讳疾忌医，要积极的配合治疗，这样才能够有效的治疗疾病。
急性脑梗死溶栓治疗规范
附件2 深圳市中医院脑病科急性脑梗死溶栓治疗规范 一、医疗流程 （一）、神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中，送往急诊CT，示未见脑出血，进行溶栓适应症及禁忌症表格的填写。如患者家属有溶栓意愿，通知护理人员准备溶栓，启动溶栓流程。 （二）、急查血常规、血电解质、血糖、肾功、凝血功能、D-二聚体，行心电图检查，进行NIHSS评分、HAT评分、格拉斯哥评分。（三）、向患者家属交代病情，告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗是目前唯一有效的急性期治疗药物，是全世界各国普遍采用的标准治疗。每治疗100例约32例获益，3例出现出血，或溶栓治疗使患者获益的可能是受害的可能的10倍，但单个个体溶栓治疗的获益尚不能准确的预测。治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做出决定（每分钟死亡190万个神经元细胞）。 （四）、让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。如患者或家属拒绝溶栓，签署拒绝溶栓协议书。 （五）、根据患者体重算出阿替普酶剂量，按照0.9mg/Kg计算。（六）、核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值是否适合溶栓。 若血糖高，静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L以下。 溶栓过程中或溶栓后——维持血压低于180/105mmHg。如果发现2次或持续性收缩压大于185 mmHg或舒张压大于大于110
mmHg（血压检查间隔至少10分钟），则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。如果血压仍大于185/110 mmHg，可重复给药（至少间隔5分钟）。最大总剂量不超过50mg。在静脉注射后，为维持其降压效果，可持续静脉点滴。液体按以下方法配置：通常将250mg乌拉地尔加入静脉输液中，如用输液泵，将20ml注射液（=100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。静脉输液的最大药物浓度是 4mg/ml乌拉地尔，输液速度根据患者的血压酌情调整。初始输液速度可达2mg/分，维持给药速度为9mg/小时。 （七）、抽出溶栓总剂量10%的阿替普酶在1分钟内静推，其余药物在1小时内静脉泵入完毕。 （八）、溶栓过程及溶栓后注意检测神经功能（NIHSS评分）：最初2小时内，1次/15分钟，随后6小时，1次/60分钟，此后1次/4小时。直至24小时。 （九）、rt-PA输注过程中注意事项。出现下列情况，停止输注。 1、过敏反应：显著的低血压、舌源性肿胀。 2、神经功能恶化：意识水平下降（GCS眼运动项评分下降2分），病情加重（NIHSS评分增加4分） 3、血压大于185/110mmHg持续存在或伴神经功能恶化‘ 4、严重的全身出血：胃肠道或腹腔内出血。 （十）、过敏反应处理 1、停rtPA； 2、停ACEI/ARB； 3、高流量吸氧； 4、根据情况应用抗组胺药：（1）、扑尔敏口服；（2）、异丙嗪肌注；（3）、糖皮
急性脑梗塞的治疗进展
【关键词】脑梗塞治疗 脑梗塞是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其病死率排在心肌梗塞和癌症之后，居第三位。形成脑梗塞的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75%的脑梗塞是由于急性血栓形成或其他部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的［1］。但是，目前在治疗领域还没有突破性进展，寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。笔者就近几年来国内外急性脑梗塞治疗现状与进展综述如下： 1 溶栓治疗 1.2 溶栓治疗的主要方法 1.2.1 静脉溶栓 静脉推注或静脉滴注仍是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求的技术设备简单，方便快捷，操作技术容易掌握，创伤相对较小，可在短时间内完成，费用较低，患者易于接受。但静脉溶栓用药剂量较大，对纤溶系统影响大，出血较多，尤其对大血管的血栓溶栓效果较差，再通率较低，比较适合弥散性微血栓的溶栓。 1.2.2 动脉内溶栓治疗 超选择性动脉内溶栓治疗：动脉溶栓的一般方法是采用seldinger技术穿刺股动脉或颈动脉，借助dsa图像跟踪，由微导管导航进入脑血管，可进行超选择性动脉内溶栓治疗。大脑中动脉是高度特异性的易形成血栓栓塞的部位，在脑梗塞发作6h内施行动脉内溶栓，能够在脑组织不可逆性损伤之前对缺血性脑组织进行缺血再灌注，从而改善脑梗塞的预后。超选择性动脉内溶栓治疗用药剂量小，局部药物浓度高，溶栓效果确切，再通时间短，对纤溶系统影响小，时间长，较为适合大血管的单一血栓或少量血块的栓塞以及术后暂不适宜静脉溶栓的患者［6］。但动脉溶栓需要dsa等昂贵的检查设备、操作复杂、耗时长、需训练有素的介入和神经专科医师的配合，这使得动脉溶栓难以在更多医院开展，甚至许多符合条件的病人也不能及时被施行动脉溶栓治疗［7］。 1.3 溶栓药物 1.3.1 尿激酶(urokinase，uk) 能直接激活纤溶酶原，疗效确切。100万～150万u(最大量345万u)其中10%首次静推，其余置入葡萄糖注射液中静滴。在6h内经动脉或动脉导管血栓内注射尿激酶，治疗大脑中动脉(mca)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情。动脉给药量18万～120万u。 1.3.2 链激酶(streptokinase，sk) 近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果认为，该药会增加病死率，已停用。根据文献报道，尿激酶、链激酶出血并发症占9.3%～32.5%。 1.3.3 第2代溶栓制剂阿特普酶(tpa) 是一种存在于血管内皮细胞的丝氨酸蛋白酶，又称组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-pa)，削弱纤溶酶原激活物抑制因子(pai)，促进纤溶酶生成而溶解血栓，常用量t-pa≤0.85mg/kg，动脉给药t-pa 20～100mg/次。常用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-pa)，可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，动脉给药20～200mg。病情严重者慎用。 2 降纤治疗 血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素，所以降纤治疗对急性脑梗塞意义重要。常用东菱精纯克栓酶、降纤酶等，能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，疗效良好［8］。许多研究表明［9，10］，巴曲酶及降纤酶可以降解纤维蛋白的降解产物d-二聚体，均未见出血的不良反应。全国降纤酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模双盲临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时也提出大面积脑梗塞应作为降纤酶治疗的排除标准之一。但也有研究提出［11］降纤制剂只有在起病3h内使用才有效。
脑梗塞诊治指南(新)
脑梗塞 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45～70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化，长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家，因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中集骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作；椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环，特别是大脑中动脉，出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等，偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5，表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲，基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源，以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等)，肾栓塞(腰痛、血尿等)，肠系膜栓塞(腹痛，便血等)，皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。 (3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。
急性脑梗死的诊疗常规
急性脑梗死的诊疗常规 一．定义 脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。 二．病因学 1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。 2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。 3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm 左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。
4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。 5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。 6．原因不明：有些脑血管病病因不明。 三．诊断 1．明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀疑脑梗死的可能。 2．不同类型脑梗死的诊断： ⑴栓塞性脑梗死：
①突然起病、症状须速达到高峰 ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 ③心电图表明由房颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在⑵血栓形成性脑梗死 ①发病年龄多较高 ②多有动脉硬化及高血压 ③发病前可有TIA ④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状 ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重