【2019年整理】高尿酸血症

【2019年整理】高尿酸血症
【2019年整理】高尿酸血症

高尿酸血症及痛风

痛风,是一组嘌呤代谢紊乱所致,其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成的疾病。

痛风及高尿酸血症可分原发性和继发性两大类,原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。

约80%高尿酸血症者无症状,少部分发展为临床痛风。高蛋白,高脂肪膳食容易引起痛风,酒精也能诱导高尿酸血症。

据介绍,该病多发生于老年人、肥胖者及脑力劳动者。通常分为四期:

无症状期——仅有高尿酸血症而无症状;

急性期——以急性关节炎为主,第一次发作大拇指的关节者占60%;

间歇期——在两次发作期间有一段静止期,一年内复发者占62%;

慢性期——此期间主要表现为痛风石,慢性关节炎及痛风性肾炎。

尿酸沉积于结缔组织可以形成痛风石,平均出现时间为10年,经过10~20年累及上下肢许多关节,可出现假性类风湿性关节炎。痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症。单位体检很多年轻人缺位,殊不知此途径是最容易发现大量长期食用高嘌呤类物质而生成高尿酸血症的方法。

近期,无论是医院门诊、病床看痛风的患者,还是常规体检发现的无征兆高尿酸血症患者,都有增多趋势。春季是痛风病的高发季节。是随着新鲜海鲜、菌类、笋类的上市,人们贪图高嘌呤物质的美味而增加了痛风发病几率。痛风患者必有高尿酸血症基础,控制它还须从饮食入手。

专家介绍,痛风的发病诱因主要是暴饮暴食,尤其是大量食用富含嘌呤的食物。春季,香菇、蘑菇、草菇、芦笋等各类鲜货相继上市,而这些都是临床上已证实的高嘌呤食物,引起痛风的几率较大。据介绍,诱发痛风的食物种类有明显的地区差异,沿海地区的患者发病常是大量进食动物内脏、蟹、虾以及过度饮酒引起的。而台湾的统计资料显示,啤酒为最常见的诱因,占60%,其次为海产品占18%,内脏食物占14%,而豆类则少见。

所谓高嘌呤饮食主要与食物中嘌呤的含量和进食的总量有关,如豆制品中嘌呤含量不是最高,但进食过多也会诱发痛风的发作。

其它诱因包括酗酒、创伤、外科手术、过度疲劳、精神紧张、受寒、服用某些药物(包括长期应用利尿药、吡嗪酰胺、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等)、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、受湿冷、穿鞋紧、走路多等。

嘌呤:有机化合物,分子式C5H4N4,无色结晶,在人体内嘌呤氧化而变成尿酸。人体尿酸过高就会引起痛风,俗称富贵病。一般在男性身上发病,而且会遗传。海鲜,动物的肉的嘌呤含量都比较高,所以有痛风的病人发病时用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害),更重要的是平时注意忌口。在人体内,嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在,在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。当嘌呤的代谢发生紊乱后就会引起痛风。嘌呤经过一系列代谢变化,最终形成的产物叫尿酸。尿酸在人体内没有什么生理功能,在正常情况下,体内产生的尿酸,2/3由肾脏排出,余下的1/3从肠道排出。

体内尿酸是不断地生成和排泄的,因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸,男性为0.42毫摩尔以下,女性则不超过O.357毫摩尔。在嘌呤的合成与分解过程中,有多种酶的参与,由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素,代谢发生紊乱,使尿酸的合成增加或排出减少,结果均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异物炎症反应,成了引起痛风和痛风性关节炎的祸根。

(一)高尿酸血症人体内尿酸有两个来源,从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其它小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生,内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常 2 体内尿酸池平均为1200mg,每天产生约750mg,排出500~1000mg,约2/3经尿排泄,另1/3由肠道排出,或在肠道内被细菌分解。在正常人体内,在血循环中99%以上以尿酸钠盐(简称尿酸盐)形式存在,血清尿酸盐波动于较窄的范围,据国内资料,男性平均为5.7mg/dl,女性4.3mg/dl。

高尿酸血症是痛风的重要标志,当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时,均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物,血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合

嘌呤,是存在人体内的一种物质,主要以嘌呤核苷酸的形式存在,在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤是有机化合物,分子式C5H4N4,无色结晶,在人体内嘌呤氧化而变成尿酸,人体尿酸过高就会引起痛风。海鲜,动物的肉的嘌呤含量都比较高,所以,有痛风的病人除用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害),更重要的是平时注意忌口。

各种食物嘌呤含量比较

第一类含嘌呤高的食物

(每100g食物含嘌呤150mg以上)

1、所有动物肝脏、猪肠、浓肉汁

2、鱼贝类:白仓鱼、鲢鱼、带鱼、海鳗、沙丁鱼、牡蛎,所有贝壳类、干贝、小鱼干等

3、蔬菜:豆苗、黄豆芽、芦笋、紫菜、香菇、野生蘑菇等

第二类含嘌呤中等的食物

(每100g食物含嘌呤25-150mg)

1、肉类:鸡肉、猪肚、牛肉、羊肉、鸭肠、猪肾、猪脑、肉丸

2、鱼虾类:草鱼、鲤鱼、虾、鲍鱼、鲨鱼、鲤鱼、鳕鱼、鲩鱼、鱼翅、螃蟹

3、蔬菜类:菠菜、椰菜、枸杞、四季豆、豌豆、蘑菇、竹笋、海带、银耳、花生、腰果、栗子、莲子

第三类含嘌呤较少的食物

(每100g食物含嘌呤<25mg)

1、奶类、奶制品、蛋类

2、谷类:米、面、米粉、面条、麦片、玉米

3、蔬菜类:白菜、芥菜、芥兰、韭菜、苦瓜、冬瓜、丝瓜、黄瓜、葫芦瓜、茄子、胡萝卜、萝卜、洋葱、西红柿、木耳、芋头、马铃薯

4、动物油、植物油

5、海参、海蛰皮、猪血

6、几乎所有的水果含嘌呤都较少

嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸)由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPPAT)所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加:①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多;②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时,均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏引起,此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸,鸟嘌呤转换成鸟苷酸,当HGPRT缺少时,PRPP消耗减少,PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。

有一小部分原发性痛风患者,尿酸的生成并不增加,高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程,尿酸盐可自由透过肾小球,但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收),而后肾小管分泌尿酸盐,分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。当肾小球的滤过减少,或肾小管对尿酸盐的再吸收增加,或肾小管排泌尿酸盐减少时,均可引起尿酸盐的排泄减少,导致高尿酸血症。

继发性痛风及高尿酸血症患者,除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多,核酸分解加速使尿酸来源增加外,大多由于尿酸排泄减少所致,尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期,肾功能衰竭致使尿酸滞留体内,有时可达很高水平。此外,当乳酸或酮酸浓度增高时,肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制,结果均能导致高尿酸血症。

(二)痛风性关节炎痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4,温度37℃时为6.4mg/dl,当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时,在某些诱发条件下,如损伤、局部澷芭降低、局部pH降低,或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后,在数分钟内可释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激,并释放白细胞介素Ⅰ(IL-1),能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制,因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作,尿酸盐结晶被细胞吞噬后,很快使吞噬溶酶体膜破坏,释放水解酶,引起白细胞坏死,释出激肽等多种炎症因子,导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感,如含β雌二醇则有抗拒性,这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大,容易损伤,且局部温底低,故为痛风性关节炎的好发部位。

(三)痛风石(tophi)痛风石是痛风的特征性病变,尿酸盐沉积为细小针状结晶,产生慢性异物反应,周围被上皮细胞、巨核细胞所包围,有时还有分叶核细胞的浸润,形成异物结节即所谓痛风石,常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处,引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位,引起软骨的退行性变化,导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化,可发展为关节强硬和关节畸形。

(四)痛风的肾脏病变痛风患者常有肾脏损害,主要有三种变化:

1.痛风性肾病痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶,其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现,并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变,但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素,而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。

2.急性梗阻性肾病由于尿酸(非尿酸盐)结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积,而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭,常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。

3.尿酸性肾结石痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍,约为35%~40%,84%为单纯性尿酸(非尿酸盐)结石,4%为尿酸和草酸钙结石,余为草酸或磷酸钙结石,结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加,当血尿酸盐>12mg/dl或尿酸排出>1100mg/d时,半数病人有肾结石。尿酸的pKa为5.75,在血浆pH7.4时,99%以上呈离子状态(尿酸钠盐),而在尿pH5.0时,85%为非离子状态(尿酸),每100ml尿中仅溶解15mg尿酸,持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成,碱化尿液至pH7.0时,尿酸溶解度

可增加10倍。

(五)本病可分原发性和继发性两大类,见表1:

痛风是一种慢性疾病,除饮食控制外,药物治疗也非常重要,应在医师指导下正确用药,并定期到医院复查。

据了解,目前全世界大约有3.55亿人患有各种关节疾病,我国关节炎患者估计在1亿人以上,而且人数还在不断增加。据专家介绍,骨关节炎的发病原因目前认为与年龄、性别、遗传因素及种族有关,而肥胖、关节面的机械应力改变、关节畸形、损伤及代谢紊乱则是其发病的危险因素,需要特别注意的是,关节炎患者人群有年轻化的趋势。而痛风作为关节病的一种,它的发病率与生活水平和饮食结构有密切关系。

痛风已成为一种现代人的“文明病”

痛风是一种历史悠久的疾病,其发生与生活水平有密切关系。历史上豪门贵族、生活富裕的人易发生痛风,故亦有“富贵病”之称。以往我国人民生活水平较低,饮食中的动物性食品较少,因而痛风的发病率很低,一直被认为是一种罕见病。随着人民生活水平提高,与痛风发病有关的食品主要是各种动物性食品在饮食结构中的比重逐渐增加,使原来少见的痛风的发病率与日俱增,在中老年人和慢性心血管疾病的患者中易诱发。目前,痛风已成为一种现代人常见的“文明病”。

痛风是长期嘌呤代谢障碍及(或)尿酸排泄减少、血尿酸增高引起组织损伤的一组异质性疾病,发病急,缓解也快,有来去如风之称。临床主要特点是:高尿酸血症,特征性急性关节炎反复发作,在关节滑液的白细胞内可找到尿酸钠结晶,痛风石形成,严重者可导致关节活动障碍和畸形,肾尿酸结石或痛风的肾实质病变。

曾有人统计过,痛风的发病率在国外3%-5%,我国30岁以上的男性20%以上有尿酸过高的情况。而尿酸过高的患者5%-12%会发展为痛风。痛风发病年龄一般在30岁-70岁之间,以男性多(占95%),男女比例为20:1,是一种“重男轻女”性疾病,而且多见于脑力劳动者、偏爱吃肉者、贪酒者以及肥胖的人。

饮食的控制与预防痛风发作有一定关系

防治痛风,第一,要节制饮食,避免大量进食高嘌呤食物,主要有:1.海产品,如沙丁鱼、海鳗、虾、蟹、牡蛎、干贝以及鱼皮等;2.动物内脏,如肝、肾、肠、心等;3.蔬菜方面:扁豆、紫菜干、干的香菇、菠菜等。根据我国、日本以及美国学者测试各种豆类的嘌呤含量,除干黄豆外含量都不太高。所以豆类一般是可以吃的,除非的确它曾引起你的痛风发作。第二,一定要禁酒,尤其是啤酒,是诱发痛风发作的重要原因,约占60%。第三,多喝水可以促进尿酸排泄及避免尿路结石。每日饮水量应在2000ml以上;第四,应维持正常标准体重,过于肥胖者减肥以每月减轻一公斤以内为宜,操之过急,易引起痛风发作。有些人听到尿酸过高就严格限制饮食,因而失去了生活的乐趣,有人则置之不理,导致更严重的并发症。这都不是正确态度,惟有耐心调整及长期治疗才是治疗成功的关键。

痛风是一种慢性疾病,除饮食控制外,药物治疗也非常重要,应在医师指导下正确用药,并定期到医院复查。

高尿酸血症应该如何预防?

传统上,对痛风病人的饮食建议通常是限制酒精,控制食物中嘌呤的摄入(包括一些富含嘌呤的蔬菜),控制肉鱼禽、豆类等富含核蛋白食物的摄入。但是这样的饮食结构很难长期坚持,疗效也值得怀疑。最近,国外的一些学者研究了尿酸水平和食物之间的关系,并得到了不同于传统的结论,为我们重新制定痛风病人的饮食方案提供了新的依据。包括:啤酒、红肉(牛、羊、猪肉)和海鲜是痛风发作的比较明确的危险因素,人们在日常饮食中应该有所节制;低脂牛奶和红酒对痛风发作具有保护作用;对于豆制品和富含嘌呤的蔬菜,人们不必敬而远之。

高尿酸是痛风的前奏。随着医学的发展,研究者发现尿酸高除了有可能引起痛风以外,还常合并高血压或血脂紊乱、糖耐量异常等危险因素。因此,需重视应对高尿酸症状。

调整饮食结构

国外研究发现,限制热量(每天1600千卡),调整三大营养素比例(碳水化合物占40%,蛋白质占30%,脂肪占30%),食用复杂碳水化合物(如全麦粉、糙米)而非精制碳水化合物(如精制白米、白面),用含单/多不饱和脂肪酸的食物(如坚果、杏仁、花生或花生酱、橄榄油、蓖麻油)替代含饱和脂肪酸的食物(如肉类),不严格限制含嘌呤食物的摄入。在上述饮食干预4个月后,痛风病人的尿酸水平平均下降了18%,同时每月痛风的发作频率也下降了67%。因此,有必要重新调整痛风病人的饮食结构,如减轻体重,不用严格限制嘌呤,要限制食物的卡路里和碳水化合物,适当增加蛋白质和不饱和脂肪酸的比例。

限制肉类和海鲜

国外的研究发现,摄入大量的红肉和海鲜可以使尿酸的水平增高。动物来源的食物,特别是红肉类,是饱和脂肪酸的主要来源,饱和脂肪酸可以引起胰岛素抵抗,和痛风密切相关。同时,饱和脂肪酸还可以升高低密度脂蛋白(人体中不好的脂肪),对健康造成不良影响。

适当增加奶制品

美国一项为期12年的队列研究发现,健康人群增加奶制品,特别是低脂奶和低脂奶酪可以降低尿酸水平。每天喝两杯以上的牛奶,痛风的发病率可以降低50%。牛奶营养丰富全面,且容易被人体吸收,对于普遍缺钙的中国人,每天一到两杯牛奶很有必要,喝低脂奶更为适宜。

不回避含嘌呤蔬菜

富含嘌呤的蔬菜很多,包括蘑菇、菠菜、花菜、鲜豌豆、扁豆、四季豆、青豆、芦笋、黑木耳。由于嘌呤含量偏高,很多病人对此类食物敬而远之。不过,台湾的研究表明,同时富含膳食纤维、叶酸和维生素C的蔬菜和水果对痛风病人具有保护作用。由于植物类食物是中国人蛋白质摄入的主要来源,因此,适度摄入富含嘌呤的蔬菜并不会增加患痛风的风险。

可以吃豆制品

通常的营养学观点是,豆制品可以导致痛风发作。不过,日本学者的研究结果发现,在健康人群和痛风病人中,豆腐对这两类人群的血清尿酸水平影响并不大,因为所含嘌呤大部分在加工过程中丢失了。豆制品富含植物蛋白,适量吃一些豆制品(豆腐、豆腐干、豆浆等)对人体是非常有益处的。

水果降尿酸效果微

国外有许多研究都发现,吃适量的樱桃可以使尿酸水平降低,不过,水果中似乎只有樱桃有降尿酸的效果,其它如葡萄、草莓、猕猴桃并没有降尿酸的作用,机理有待进一步研究。

酒升尿酸男女有别

啤酒是男性尿酸升高的一个重要因素。而对于女性,啤酒和高尿酸并没有相关关系,原因可能是由于女性饮酒较少或是尿酸的代谢有性别差异。同时还发现,饮用红酒会降低尿酸水平,每天至少喝一杯红酒的人尿酸水平会更低。由于红酒同时还有降血脂和抗氧化的功效,因此每天饮适当的红酒对人体大有裨益。

作为代谢紊乱性疾病,高尿酸和痛风常常需要调整饮食习惯和生活方式,最好请专业营养师帮助制定合理的医学营养治疗方案,控制疾病进展,减少痛风发作。

高尿酸血症是痛风的重要标志,当尿酸生成增多或尿酸排泄减少时,均可引起血中尿酸浓度的增高。尿酸是人体嘌呤代谢的终末产物,国内男性平均值为5.7mg/dl,女性为4.3mg/dl。人体内尿酸的生成有外源性与内源性两种。从富含核蛋白的食物(如肝、肾、脑、肠、鱼子、蟹黄、豆类等)分解而来的属外源性。从体内氨基酸、磷酸核糖及核酸等分解代谢而来的属

内源性,内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。继发性痛风患者,除由于细胞核破坏过多,核酸分解加速使尿酸来源增加外,大多由于尿酸排泄减少所致,尤其是各种肾脏疾病及心血管疾病晚期,肾功能衰竭致使尿酸大量滞留在体内。

高尿酸血症又称痛风(gout),是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类,原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等,属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

海鲜虽好多食无益易引发富贵病-痛风

糖尿病和心血管疾病的危险因素通常是共存的。英国对5300例糖尿病患者进行了20年临床试验观察,结论是严格地控制血糖可以减少微血管病变,但却不能阻止大血管的病变。所以,迫切需要对糖尿病进行全面综合性防治,严格控制糖尿病的“十高一低”,大幅度地降低其并发症。

1高血糖就像一碗发馊的汤水,流到哪里就会影响哪里。血液流动到全身各处,所有的组织器官都会受到侵害。血管易被含高葡萄糖的黏稠血液堵塞,可形成动脉硬化、冠心病、脑卒中等疾病。

2有人用“糖尿病是狼,血脂紊乱是狈”来形容两者对人体健康产生的“互为帮凶”的危害。2型糖尿病不但血糖升高,还多伴有血脂代谢紊乱。过多的脂类容易被自由基氧化,脂质过氧化物质在血管壁上沉积形成斑块,造成动脉粥样硬化,导致血压增高。高血压会进一步加速血管硬化,最终导致急性心血管事件的发生。

3近80%的糖尿病患者有不同程度的血压升高。高血压不但影响糖尿病病情的控制,而且对血管、器官都会有损害。控制高血压与控制血糖同等重要。预防高血压和血管疾病,应该进行整体防治,包括危险因素、亚临床疾病、动脉粥样硬化、内皮功能损害和心血管事件。

4研究表明,人体每日需要48单位的胰岛素就可以满足需要。但是,糖尿病患者有时每日注射的外援胰岛素量已经超过48单位,有的患者每日胰岛素注射剂量甚至高达60~80单位,但血糖还是不稳定,这是因为胰岛素抵抗,这些患者可能患了高胰岛素血症。

5高尿酸血症是高胰岛素血症的一个方面,它是一个与胰岛素抵抗密切相关的独立因素,甚至可以作为评价胰岛素抵抗的标志,这说明在代谢综合征的演变与发展中,高尿酸血症不容忽视。高尿酸血症不控制,糖尿病患者容易患痛风病。

6高体重。肥胖是胰岛素抵抗、糖脂代谢异常、高血压等代谢综合征及多种心血管危险因素的主要基础病变。减肥的重要性大家都知道,但决不能寄希望于短期减肥或快速减肥,因为这样做不但对身体无益反而有害。

7糖尿病患者微量白蛋白尿的增高与胰岛素抵抗和糖耐量改变有密切关系。因此,患者出现微量白蛋白尿是糖尿病并发症发生的早期指标,对预测并发症发生有重要参考价值。因此,早期监测微量白蛋白尿,并采取综合的防治措施是十分必要的。

8糖尿病患者的脂肪肝发病率很高,脂肪肝会直接影响肝脏的功能。肝脏是调节血糖的重要器官,防治脂肪肝是控制好糖尿病病情的必要手段。

9高炎性反应。科学研究证明,糖尿病患者在早期就已经启动炎性反应过程,糖尿病的炎性反应贯穿于整个动脉粥样硬化形成的始终。这种炎性反应的诱发和进展与胰岛素抵抗和高胰岛素血症密切相关。

10高血黏度对糖尿病的病情控制有很大影响。2型糖尿病患者红细胞变形性功能明显降低,

此时红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留,使血流阻力增加或微小血管阻塞微循环有效灌注不足,如果高血黏度增加,可导致红细胞聚集,更加影响红细胞变形性功能。红细胞变形性是急性心肌梗死患者心肌损伤和梗死面积扩大及预后不良的重要原因之一。11糖尿病患者的免疫力如何,SARS期间给了我们回答。在SARS期间的死亡病例中,26.8%是糖尿病患者,6%是冠心病患者,这说明糖尿病患者的免疫力极差,所以提高免疫力是治疗糖尿病的当务之急。

食物名称嘌呤食物名称嘌呤食物名称嘌呤

面粉 2.3 小米 6.1 大米18.1

大豆27.0 核桃8.4 栗子16.4

花生33.4 洋葱 1.4 南瓜 2.8

黄瓜 3.3 西红柿 4.2 青葱 4.7

白菜 5.0 菠菜23.0 土豆 5.6

胡萝卜8.0 芹菜10.3 青菜叶14.5

菜花20.0 杏子0.1 葡萄0.5

梨0.9 苹果0.9 橙 1.9

果酱 1.9 牛奶 1.4 鸡蛋0.4

牛肉40.0 羊肉27.0 母鸡25~31

鹅33.0 猪肉48.0 小牛肉48

肺70.0 肾80.0 肝95.0

桂鱼肉24.0 枪鱼45.0 沙丁鱼295

蜂蜜 3.2 胰825.0 凤尾鱼363

1、嘌呤含量少或不含嘌呤的食品:精白米、玉米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、卷心菜、胡萝卜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、西红柿、萝卜、山芋、土豆、泡菜、咸菜、龙眼、卷心菜、各种蛋类、牛奶、炼乳、酸奶、麦乳精、各种水果及干果类、糖果、各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等,各种油脂、花生酱、花生、杏仁、核桃、果酱等。

2、每100克中嘌呤含量<75毫克的食品:芦笋、菜花、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑菇、麦片、鲱鱼、鲥鱼、鲑鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎、鸡、火腿、羊肉、牛肉汤、麦麸、面包等。

3、每100克中嘌呤含量75毫克~150毫克的食品:扁豆、鲤鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、贝壳类水产、熏火腿、猪肉、牛肉、牛舌、小牛肉、鸡汤、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、野鸡、兔肉、羊肉、鹿肉、肉汤、肝、火鸡、鳗鱼、鳝鱼。

4、每100克中嘌呤含量150毫克~1000毫克的食品:胰脏825mg、凤尾鱼363mg、沙丁鱼295mg、牛肝233mg、牛肾200mg、脑195mg、肉汁160~400mg 。

痛风不能吃什么?

1、动物内脏:如胰脏、肝、肾、骨髓、大肠(含嘌呤高)。蔬菜:富含草酸植物如菠菜等;

特别注解:因为菠菜等植物富含草酸,容易导致高草酸尿成倍增长,使得尿酸急增,加重肾脏负担。

2、海鲜、贝壳类水产等:

特别注解:龙虾、蟹、牡蛎等海鲜、贝壳类水产,这些会加重肾脏分解的负担,尿酸增高,所以不宜多吃。

3、适量食盐避免辛辣

中老年人尿酸水平有随嗜盐度增加而增高的趋势。但鉴于高尿酸血症与高血压、心血管疾病密切相关,故提倡适量食盐(≤6克/天)。另外,过分嗜好辛辣食物者平均血尿酸水平显着高于不食辛辣食物者,故应避免食用辛辣味浓烈的食物。

其它高尿酸血症者应多选择新鲜蔬菜、水果等碱性食物,特别是高钾、低钠的碱性蔬菜,既有利尿作用,又能促进尿酸盐溶解和排泄。

高尿酸血症对肾脏损害要明了

高尿酸血症对肾脏损害要明了 *导读:约20%痛风病人患肾结石,血中尿酸浓度越高,发 生尿路结石的可能性越大。结石梗阻输尿管,可引起剧烈腰痛和血尿。腹部X线检查往往不能发现结石,静脉肾盂造影可证实结石。…… 高尿酸血症肾损害高尿酸血症是由于长期嘌呤代谢紊乱所 致的疾病,身体肥胖者非常多见,约85%患者在30岁以后才开 始发现肾脏病变,病情进展缓慢,10-20年后达慢性肾功能衰竭而威胁生命。 尿酸沉积在肾脏,对肾组织造成炎症和破坏称为痛风性肾病。尿酸主要沉积在肾间质和肾小管,肾小管上皮萎缩、退变,并损害肾小管功能,病人常有夜尿增多、多尿、尿比重降低。肾间质可出现水肿和炎症反应,甚至发生纤维化,临床上称之为间质性肾炎。临床上可出现少量蛋白尿、镜下或肉眼血尿、浮肿、中度高血压等。 尿酸沉积在肾脏,对肾组织造成炎症和破坏称为痛风性肾病。尿酸主要沉积在肾间质和肾小管,肾小管上皮萎缩、退变,并损害肾小管功能,病人常有夜尿增多、多尿、尿比重降低。肾间质可出现水肿和炎症反应,甚至发生纤维化,临床上称之为间质性肾炎。临床上可出现少量蛋白尿、镜下或肉眼血尿、浮肿、中度高血压等。

约20%痛风病人患肾结石,血中尿酸浓度越高,发生尿路结石的可能性越大。结石梗阻输尿管,可引起剧烈腰痛和血尿。腹部X线检查往往不能发现结石,静脉肾盂造影可证实结石。 肾脏没有像心脏般跳动的状态,也不像胃会因吃得过饱而有胀痛的感觉;它任劳任怨,默默地扮演着体内"清道夫"的角色,过滤并清除代谢产物。正因为如此,它所受的伤害也是无声的;等到出现症状时再就诊,肾功能可能已丧失大半,影响的范围不仅只是泌尿系统,也会传至循环系统,对身体健康的危害非常大。曾有多少次,当人们出现症状找到我们医生时,一检查就是“晚期肾脏病”,错过了最佳治疗时间而遗憾终生。 这是为什么呢?因为肾脏病的临床表现多种多样,而且多没有什么特异性。病人得病初期,可以无任何不适,即使有些不适,也不容易引起注意。许多病人常常到肾内科以外的科室就诊或自行服药治疗;有些病人不认为自己患病,也从未看过病,第一次知道自己患了肾脏病,就已经到了肾功能衰竭——尿毒症期了。目前全世界已有100多万人靠透析生存,且正以每年平均8%的速度增长。临床表明,慢性肾脏病发病还呈现出年轻化趋势,不少尿毒症患者年龄仅有二三十岁,最小的年龄只有几岁。笔者就诊治过由8岁开始透析至现在23岁的尿毒症病人,该类病友往往花费大量的财力和物力,有的最终不得不放弃治疗。 哪十种男人最易患上肾虚六种信号暗示女人肾虚结石,营养过剩是祸根补肾食疗十方肾结石患者不能吃的7类食物食疗

高尿酸血症及慢性肾脏病营养

高钾血症的饮食治疗 高钾血症是慢性肾脏病常见并发症,一般多见于尿量减少的肾脏病患者或慢性肾脏病的中晚期,而肾功能正常的慢性肾炎患者在予以激素治疗过程中有可能存在低钾风险,因此并不是所有慢性肾脏病患者均需要低钾饮食。慢性肾脏病患者应根据自己的生化检验结果,了解自己有无高钾血症,从而决定是否限钾饮食。如果确实存在高钾血症,可参考以下降钾技巧: 1少吃含钾高的食物; 几乎所有坚果类,菌藻类、豆类、深绿色蔬菜以及部分水果含钾较高;干果蜜饯、腌制食品、调味酱、饮料都是富钾食物,应尽量避免(食物钾含量见下表1); 2 绿叶蔬菜应先浸于大量清水中半小时以上,再在水里焯一下后再炒或凉拌; 3不论肉汤还是蔬菜汤均含含有高量的钾,避免食用汤或汤泡饭; 4 限量食用水果,每天不超过半斤,避免高钾水果 5 淀粉类主食含钾量低,对于需要低钾低蛋白饮食的慢性肾脏病患者者来说是不错选择;全谷类比稻米和小麦粉含钾量量高,但对于糖尿病及其他代谢相关性疾病可适当选用; 6勿食用以钾代替钠的低钠盐、无盐酱油等; 7避免饮用运动饮料、果汁、咖啡等饮料,水是最好的选择; 8慎进食中草药,许多中药可引起高钾。 附:食物钾含量表

蔬菜类水果类坚果类豆类主食类

高尿酸血症 营养治疗原则为“三低一高”,即低嘌呤或无嘌呤膳食;低能量摄入;低脂低盐膳食;摄入水量高(如果排尿正常),以使每天尿量在2000ml以上为宜。 1限制嘌呤:急性期应采取低嘌呤膳食,选取几乎不含嘌呤的食物,每天摄入的嘌呤量限制在150mg之内,禁用含嘌呤高的食物。牛奶和鸡蛋属于嘌呤含量较低的优质蛋白,膳食中应以此类食物作为蛋白质的主要来源。对于慢性期或无症状期,适当放宽嘌呤摄入,但仍禁食含嘌呤较多的食品,限量选用嘌呤含量较少的食品。 2限制能量:对于超重或肥胖的患者,应限制能量,适当减重。 3适量蛋白质:对于慢性肾脏病患者,按标准体重0.6~0.8/(kg.d)体重计算,具体可在营养师的指导下进行。动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋;选用肉类、禽类、鱼类等时可将肉类经煮沸弃汤后食用;每天肉类限制在100g以内。 4适当限制脂肪:因其可减少尿酸排泄。尽量减少饱和脂肪摄入,如肥肉、带皮禽类;避免煎炸食品。 5足量维生素和矿物质:多供给蔬菜、水果等食品(根据血钾水平选择合适蔬菜水果),保证充足B族维生素和维生素C(维生素B族和维生素C能促使组织内淤积的尿酸盐溶解)。 6供给大量水分:如果排尿功能正常,没有明显水肿,应多喝水保证尿量以促进尿酸排泄,肾功能不全时水分适量。 7禁止饮酒(酒能够造成体内乳酸堆积,而乳酸对尿酸的排泄有竞争性抑制作用),禁用刺激性食品。

内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭

急性肾损伤慢性肾衰竭p524 临床表现一.起始期 二.维持期 1.AKI的全身症状:消化、呼吸... 2.水电解质和酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒、高钾血症低钠血症 三.恢复期 1.水电解质、酸碱平衡紊乱:代谢性酸中毒、 水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙代谢紊乱镁代 谢紊乱 2.蛋白质、糖类、脂质和维生素代谢紊乱 糖耐量减低、高脂血症、维生素A升高、维生 素B6和叶酸缺乏 3.心血管系统表现:高血压和左心室肥厚、心 力衰竭、尿毒症心肌病、心包病变、血管钙化 和动脉粥样硬化 4.呼吸系统:尿毒症肺水肿、胸腔积液 5.胃肠道症状:口腔有尿味 6.血液系统:肾性贫血和出血倾向 7.神经肌肉系统:感觉神经障碍:肢端袜套样 分布 8.内分泌功能紊乱:肾脏本身内分泌功能紊乱: 糖耐量异常和胰岛素抵抗、下丘脑--垂体:分 泌增高、外周内分泌腺功能紊乱:继发甲旁亢、 性腺功能减退 9.骨骼病变:肾性骨营养不良 实验室检查血液检查 尿液检查:蛋白、管型、尿比重低、渗透压低于350、尿与血渗透浓度之比低于1.1,尿钠增高,20~60,肾衰指数和钠排泄分数大于1. 影像学检查和肾活检 诊断分期。P520 注意慢性肾衰竭急性加重或慢性肾衰竭基础上 急性肾损伤 鉴别诊断1.肾前性少尿P521:补液试验、尿液分析。 2.肾后性尿路梗阻 3.其他肾性AKI 肾前性氮质血症 急性肾损伤:无贫血、低钙高磷、PTH增高、 肾脏缩小 治疗 1.尽早纠正可逆病因 2.维持体液平衡 3.饮食和营养 4.高钾血症:钙剂、乳酸钠和碳酸氢钠、葡萄 糖溶液加胰岛素。口服聚磺苯乙烯、血液透析 5.代谢性酸中毒:碳酸氢钠和血液透析 6.感染 7.肾脏替代治疗:腹膜透析、血液透析 8.多尿期的治疗 9.恢复期的治疗一.早期防治对策和措施 病因治疗、避免和消除危险因素、保护健存肾单位 .及时有效控制高血压、ACEI/ARB治疗、控制血糖、控制蛋白尿、其他:纠正贫血、他汀类二.营养治疗 限制蛋白饮食CKD3期开始<0.6g(kg.d),高生物价蛋白,足量热量 三.药物治疗 1.纠正酸中毒、水电解质紊乱 A.纠正酸中毒:口服碳酸氢钠,、呋塞米。 B.水钠紊乱的防治:限制钠摄入量:2~3g/d C.高钾血症的防治

果糖与高尿酸血症、代谢综合症及肾脏病的关系

果糖与高尿酸血症、代谢综合症及肾脏病的关系——章友康郑法雷教授 发表者:郭兆安(访问人次:1443) 章友康郑法雷 果糖广泛存在于甘蔗、甜菜、蜂蜜和大多数水果中,谷物中也含有少量果糖。果糖比蔗糖甜,是所有单糖中最甜的一种,故人类食用果糖的历史源远流长。上世纪70年代,美国突破了生产果糖的技术瓶颈,开始了工业化化的果糖生产,并广泛应用于食品工业,如制造糖果、糕点和饮料等[1-2]。此后,随着果糖的产量以每年递增的速度迅猛发展和高果糖谷物糖浆(hing fructose corn syrup,HFCS)广泛应用,果糖摄入量也随之增加,特别在发达国家,甜饮料、快餐等发展大幅度增加了果糖摄入。故不少作者认为,以美国为代表的发达国家近35年肥胖、代谢综合征等代谢性疾病发病率大幅度增加与果糖摄入过量时间呈平行关系[3-5]。研究表明,果糖具有潜在地诱发血尿酸、血压、血糖、血脂水平升高等作用,也有少数临床研究提示果糖与肾脏病有相关性。因此,果糖的不良作用,已引起肾脏病学者关注。 一、果糖的体内代谢特点 果糖含6个碳原子,是一种单糖,与葡萄糖是同分异构体。果糖的体内代谢主要特点:(1)当果糖与肠粘膜上皮细胞葡

萄糖转运蛋白(GLUT)5结合后,能顺利地被吸收(尽管慢于葡萄糖的吸收),并通过GLUT 2、GLUT5和(或)其他转运蛋白进入细胞内。在肾脏,GLUT2和GLUT5 2种转运蛋白绝大部分表达于近端曲管上皮细胞。(2)果糖在肝、肾和小肠内被特异性果糖激酶作用下,生成1-磷酸果糖。1-磷酸果糖在特异性的1-磷酸果糖醛缩酶(醛缩酶B)的催化下生成磷酸二羟丙酮和甘油醛。(3)果糖代谢途径中关键酶果糖激酶(fructokinase)与糖酵解的己糖激酶(hexokinase)不同,无负性反馈的抑制,所有进入细胞的果糖迅速被磷酸化,从而可导致细胞内磷酸化减弱和ATP耗竭,导致短暂蛋白质合成障碍和形成多量AMP。(4)ATP耗竭活化嘌呤代谢酶的活性,AMP经脱氨酶形成次黄嘌呤核苷酸(IMP),后经黄嘌呤氧化酶作用由次黄嘌呤、黄嘌呤最终分解为尿酸,从而伴随细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生.(5)甘油醛通过甘油醛激酶的磷酸化而生成3-磷酸甘油醛。该产物与磷酸二羟丙酮经糖酵解途径氧化分解或逆行经糖异生而合成糖原。(6)醛缩酶催化的反应产物,如磷酸二羟丙酮在肝脏经磷酸甘油脱氢酶作用下可产生3-磷酸甘油,最终可生成三酰甘油[2,6]。 从果糖代谢和生化反应中可看到,过量的果糖可导致高尿酸血症、细胞内尿酸升高和高三酰甘油等,并可能对人体产生危害,人们开始认识到果糖“不甜”的另一面[1]。

高尿酸血症与慢性肾脏病的关系

万方数据

万方数据

高尿酸血症与慢性肾脏病的关系 作者:王庆文, 刘志红 作者单位:210002,南京军区南京总医院全军肾脏病研究所 刊名: 中华医学杂志 英文刊名:National Medical Journal of China 年,卷(期):2012,92(8) 被引用次数:2次 参考文献(6条) 1.胡大一;丁荣晶无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 2010 2.Kanbay M;Solak Y;Dogan E Uric acid in hypertension renal disease:the chichenn or the egg 2001 3.Hsu CY;Iribarren C;McCulloch CE Risk factors for end stage renal diseases:25 year follow-up[外文期刊] 2009(4) 4.乐伟波;梁少珊;邓康平1126例中国汉族成人IgA肾病患者长期预后及危险因素分析 2011 5.Kawashima M;Wada K;Ohta H Association between asymptomatic hyperuricemia and new-onset chronic kidney disease in Japanese male workers:a long-term retrospective cohort study BMC 2011 6.Moe OW Posing the question again:does chronic uric acid nephropathy exist[外文期刊] 2010(3) 引证文献(3条) 1.徐莎婷.荣誉.吴杨.陈俭波.欧阳建军当归拈痛汤及其拆方对急性痛风性关节炎大鼠血尿酸值、IL-1β、TNF-α、COX-2的影响[期刊论文]-湖南中医药大学学报 2013(9) 2.缪桂华.张宁.舒海洋.张琪林.刘晶.罗蔚锋不同剂量尿酸保护性治疗帕金森病大鼠对炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响[期刊论文]-医学研究杂志 2014(4) 3.马媛.王媛.李文.芦文丽天津市某健康管理中心体检人群的血尿酸水平分析[期刊论文]-预防医学情报杂志 2014(3) 引用本文格式:王庆文.刘志红高尿酸血症与慢性肾脏病的关系[期刊论文]-中华医学杂志 2012(8)

高尿酸血症与肾损伤的相关性研究

高尿酸血症与肾损伤的相关性研究 发表时间:2017-11-23T16:41:05.153Z 来源:《心理医生》2017年27期作者:夏强1 罗朋立2 [导读] 虽然HUA对肾脏方面具体病理机制仍不清楚,但目前大量的科研已经证实HUA是肾脏方面疾病进程中的重要独立危险因素。 (1青海大学2015级硕士研究生青海西宁 810000) (2青海大学附属医院肾病科青海西宁 810000) 【中图分类号】R692.5;R589.7 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2017)27-0078-02 中国专家共识指出:我国HUA呈高患病率、年轻化、女性低于男性、内陆省份低于沿海省份的趋势。普遍认为HUA是继“高血压、高血脂、高血糖”之后第四个重要独立危险因素。目前已知PRPS1和HPRT1基因异常及高嘌呤高蛋白饮食、果糖及乙醇摄入可引起尿酸生成增多;ABCG2、SLC17A1、SLC17A3基因功能缺陷或SLC2A9、SLC22A11、SLC22A12基因功能过表达及GFR下降、肾小管功能异常、 MSU沉积可导致UA排泄减少。 1.HUA诱发肾损伤的机制 氧化应激机制:多数学者认为氧化应激反应(OS)参与肾小管间质损伤,严重氧化应激反应时可生成大量活性氧(ROS)使DNA发生氧化损伤、蛋白质表达异常进而导致组织细胞损伤。Verzola[1]发现HUA可引起肾内氧化应激反应使近端肾小管上皮细胞(HK-2)活力下降并促使HK-2凋亡最终引起肾间质纤维化(RIF)。Rhyu发现ROS可作为第二信使通过MAPK、Smad信号通路激活转化生长因子-β(TGF-β)进而诱导EMT引起RIF。我国学者[2]关于HK-2研究表示UA可以诱导HK-2发生OS使TGF-β表达上调。 免疫炎症机制:目前已经认识到炎症反应在固有免疫中起重要作用,尿酸盐结晶可为一内源性危险因素被M?细胞、DCs等表达的PRRs识别继而通过多条信号通路激活免疫应答反应。MSU活化TLRs进一步激活NF-κB及活化蛋白-1(AP-1),最终引起炎性因子大量释放。Martinon发现MSU可以激活NLRP3炎性体导致M?细胞大量活化进而诱发炎症反应。Shi表示MSU通过激活树突状细胞(DCs)介导炎症反应,DCs把AG信号传达至B、T细胞促使其活化发挥免疫调节作用。另有研究表示MSU还可以通过激活补体经典途径及替代途径诱发炎症反应,MSU与C1q结合活化经典途径,Tramontini发现MSU能与C5、C5a结合激活补体替代途径促使C5b-C9膜攻击复合物形成进而使PMN 聚集引发炎症。Kang发现血尿酸可以刺激血管内皮细胞释放MCP-1和CRP等促炎介质产生促炎效应引发炎性反应和组织损伤。So则发现MSU可活化白细胞通过TLR2、TLR4受体参与的非特异性免疫或通过激活一种炎性体继而激活IL-1产生IL-1β引发炎性反应。Zhou[3]表示UA经肾小管细胞NF-κB信号通路途径诱使HK-2炎性细胞因子及趋化因子表达同时诱导T细胞、M?细胞的肾脏浸润及肾小管间质炎性浸润共同促进炎性反应。动物实验已发现血尿酸可以诱导RANTES趋化因子、MCP-1及TNF-α的表达来诱发肾脏炎症反应。 其他:血尿酸可激活RAS系统引起AngⅡ、醛固酮分泌增加,使入球小动脉发生紧张性变化、皮质血管产生收缩导致肾小球内“高灌注、高压力、高滤过”,同时肾素活性提高后可使PLT黏附提高增加微血栓风险。另外UA可抑制肾脏NOS表达导致内皮细胞一氧化氮释放降低,Waring在一项临床药物试验中已经证实尿酸可以迅速抑制内皮细胞一氧化氮释放。RAS系统活化及NO释放减少共同引起内皮细胞损害、血管收缩、VSMC增生和GFR下降,使得肾脏血流动力学发生改变引发肾脏缺血出现各继发性缺血性改变等,加快RIF及高血压进程。 2.HUA与临床肾脏病的关系 HUA与IgA肾病:IgAN亦称Berger病,是一种IC介导的主要以IgA1大分子沉积在系膜区并伴有HMCs增生为特异性变化的慢性肾小球肾炎。在2566例[4]及1261例[5]确诊为IgAN研究中发现HUA患病率分别为36.6%和36.8%。目前多数学者认为HUA是IgAN病情发生发展的独立危险因素,Myllymaki认为UA和IgAN肾小管萎缩及间质纤维化密切相关,Zhou认为HUA可作为IgAN肾小管萎缩及间质纤维化的标志,Tan研究发现IgAN合并HUA出现不良事件的可能性比单纯IgAN群体高了2.4倍,我国学者在一项1126例IgAN研究中更是表示,HUA是IgAN 进展至ESRD的独立危险因素。Onhson[6]发现血尿酸水平经有效控制后可以延缓病情的进展,因此在IgA肾病患者中控制血尿酸水平显得不容忽视。 HUA与糖尿病肾病(DKD):DKD是DM最普遍、最危险的慢性微血管并发症之一,发病大多较为隐匿且发展较慢,早期无典型症状故不易引起重视,已知有效控制血糖、血压、血脂等能够延缓DKD的进程。UAE是目前诊断早期DKD的主要标志,但微量白蛋白尿很容易受到很多方面(如感染、运动、心衰等时可增加)影响且DKD患者一旦出现蛋白尿肾脏功能会进行性下降至ESRD,所以发现一些其他预测因子显得尤为重要。大多数学者认为UA升高与DKD发生关系紧密,Tanaka[7]发现UA越高肾脏受累风险越大:UA最高组队列发病率7.7/100人年,20年CIR85.7%、中间组队列发病率3.9/100人年,20年CIR54.2%、UA最低组队列发病率3.0/100人年,20年CIR55.5%。Giacomo发现HUA组CKD累积发病率(CIR)明显高于非HUA组(9.5%:11.4%,P<0.001),数据分析显示HUA使慢性肾脏病发病风险增加1倍,Giacomo 认为UA是DKD发生发展过程中的独立危险因素。但Tanaka表示糖尿病肾病患者内分泌系统存在着极为复杂的代谢紊乱,且现有关于肾功能保护方面的指南中尚缺乏血尿酸目标干预值,仅将降尿酸作为防治痛风发作的手段之一,故关于血尿酸与糖尿病肾病的关系仍需大量的基础及临床研究进一步论证。 HUA与狼疮性肾炎:LN是SLE引起的肾功能受损,约25%可发展至ESRD,是SLE主要死因之一。全球范围内有关LN人群中HUA患病率情况及影响因素分析尚缺乏大样本的临床数据,我国有学者在959例[8]及195例[9]确诊为狼疮肾炎的患者中研究发现高尿酸血症的患病率分别为57.7%和58.3%。欧姆[8]认为LN伴HUA独立危险因素为TG增加和内皮细胞增生:其中TG增加为早期独立危险因素、中晚期为dsDNA及ACA-IgM阳性,他们认为HUA是影响LN的影响因素之一。Yang[9]研究表示UA是LN独立危险因素的比值比为1.01,ROC曲线UA 最佳截断值为330μmol/L(灵敏度78.1%,特异度75.4%)并认为Sm抗体及U1RNP抗体阳性是血尿酸的独立危险因素,而UA可能与SLE发生LN独立相关,是LN的独立危险因子。国内外有关LN患者肾脏损伤与UA关系的研究不多,有关UA对LN具体机制不清楚,仍需大量基础及临床试验去进一步研究证实。 3.降UA对肾脏的影响: 国外177570例调查指出HUA群体罹患肾脏疾病的概率比UA正常群体高2.14倍,他们认为HUA是ESRD的独立危险因素。我国一项4075例横断面筛查发现HUA群体CKD罹患率(30.5%)明显高于非HUA群体(19.0%)。WEINER表示UA每上升1mg/dl其肾脏疾病发生率便上升7%~11%左右,Chonchol则发现UA每增加1mg/dl肾功能下降14%。众多研究已证实HUA经有效控制后可延缓肾脏疾病进展:Goicoechea在24个月内对113名eGFR<60ml/min的前瞻性随机对照试验发现常规治疗组中eGFR下降3.3±1.2ml/min/1.73㎡,而别嘌呤醇治

高尿酸血症

尿酸含量升高: 1、痛风症,尿酸含量可升高。 2、急慢性肾小球肾炎,一般伴有血清尿酸增高。 3、血白病,多发性骨髓瘤,红细胞增多症或其它恶性肿瘤也可导致血尿酸升高。 4、氯仿,四氯化碳及铅中毒等均可使血尿酸增高 尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L,女性高于360mmol/L,即称为高尿酸血症(hyperuricemia)。本病患病率受到多种因素的影响,与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道,目前我国约有高尿酸血症者1.2亿,约占总人口的10%,高发年龄为中老年男性和绝经后女性,但近年来有年轻化趋势[1]。 2疾病分类 血尿酸升高可出现: (1)沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形; (2)沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症; (3)刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压; (4)损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病[4] 高尿酸血症是指血液中的尿酸水平升高,男性高于420、女性高于360μmol/L,绝经后的女性与男性血尿酸水平相当。血尿酸水平高于310umol/L,称之为高血尿酸期。 高尿酸血症有哪些危害? 专家表示,高尿酸血症的危害主要表现在以下几个方面: 1、因为常于过渡使用关节后发作,易被自诊为“关节劳损”“关节扭伤”,自行购买关节止痛膏等OTC药物治疗或找私人按摩。 2、早期痛风性关节炎的完全缓解期是产生思想麻痹的另一重要“危害”,典型的“好了伤疤忘了疼”。 3、高血尿酸期因没有自觉症状成为潜在的“危害”,因为此期对心脑血管不利影响已经开始产生,且有逆转机会,却常常因为没有症状而被忽视,即所谓“隐形杀手”。 4、是心脑血管病发病的独立危险因素,并严重影响心脑血管疾病的预后。 5、引起肾结石和尿路结石。较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛、肾盂肾炎;巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。 6、能够侵犯肾脏,引起痛风性肾病,肾功能衰竭。 7、能够侵犯关节,引起痛风性关节炎,关节红、肿、热、痛等,疼痛剧烈难忍,其中以脚趾、踝、膝、指、腕关节多见。反复发作者可引起慢性关节炎、关节畸形,甚至不能行走、持物。 所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变,尽可能避免用使血尿酸升高的药物。无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时(高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常),血尿酸值>8mg/dl给予药物治疗;无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症,血尿酸值>9mg/dl给予药物治疗。具体治疗如下:1.改善生活方式:包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。 (1)健康饮食:已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群,饮食应以低嘌呤食物为主,严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入,中等量减少乙类食物摄入,

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