病毒学总结
1、病毒学是以病毒作为研究对象，通过病毒学与分子生物学之间的相互渗透与融合而形成的一门新兴学科。
2、了解病毒的一般形态和结构特征基础上，研究病毒基因组的结构与功能，探寻病毒基因组复制、基因表达及其调控机制，从而揭示病毒感染、致病的分子本质，为病毒基因工程疫苗和抗病毒药物的研制以及病毒病的诊断、预防和治疗提供理论基础及其依据的科学。
3、天花（Smallpox）是由天花病毒引起的一种烈性传染病，也是到目前为止，在世界范围被人类消灭的第一个传染病
4、1979年10月26日，联合国世界卫生组织在内罗毕宣布，天花已经在世界范围内绝迹。
5、第一个病毒的发现：1886年，在荷兰工作的德国人麦尔（Mayer）把患有花叶病的烟草植株的叶片加水研碎，取其汁液注射到健康烟草的叶脉中，能引起花叶病，证明这种病是可以传染的。通过对叶子和土壤的分析，麦尔指出烟草花叶病是由细菌引起的。
6、噬菌体（1995-1997）典型的蝌蚪形噬菌体由头部和尾部两部分组成头部呈球形，二十面体立体对称，大小约为80-100nm尾部是一管状结构，由蛋白质组成，呈螺旋形对称
7、病毒命名及分类病毒种的命名由几个有实际意义的词组成,但不应该只是由宿主名加“virus”构成。
已知的细菌病毒种名就是由数字和字母组成的；植物病毒种的命名,一般是由宿主名加症状名和“virus”构成。例如：“T4噬菌体属”
(T4-like viruses)
8病毒分类原理及其依据原理：强调其分类和命名的稳定性、实用性、认可性和灵活性。
稳定性是指病毒名称及其隶属关系一旦确定下来，就应该尽可能的保留。
实用性是指病毒分类体制应该对病毒学研究领域是有用的。认可性是指病毒分类阶元和名称应该为病毒学研究者乐意接受和使用，所以，认可性也是实用性的必然结果。灵活性是指病毒分类阶元可以依据某些新发现而进行重新修订和再确定。
依据：主要以病毒粒子特性、抗原性质和病毒生物学特性等作为依据。
病毒粒子特性：
①病毒形态：如大小、形状、包膜和包膜突起的有无，衣壳结构及其对称性
②病毒生理生化和物理性质：如分子量，沉降系数，浮力密度，病毒粒子在不同pH、温度、Mg2+、Mn2+、变性剂、辐射中的稳定性
③病毒基因组：如基因组大小、核酸类型、单双链、线状或环状，正负链，G+C所占的比
例、核苷酸序列等
④病毒蛋白：如结构蛋白和非结构蛋白的数量，大小以及功能和活性，氨基酸序列等；
⑤病毒脂类含量和特性；
⑥碳水化合物含量和特性；
⑦病毒基因组组成和复制。
10病毒抗原性质：包括病毒血清学性质与其抗原的关系。
病毒生物学特性：包括病毒天然的宿主范围；病毒在自然状态下的传播与媒介体的关系；病毒的地理分布，致病机理，组织嗜亲性；病毒引起的病理和组织病理学特点。
11生物学分类——DNA病毒
类型分类特点病毒科名
DNA病毒双链DNA、有包膜痘病毒科
疱疹病毒科
双链DNA、无包膜腺病毒科
乳多空病毒科
单链DNA、无包膜细小病毒科
12生物学分类——逆转录病毒
类型分类特点病毒科名
逆转录病毒双链DNA、不分节、有包膜嗜肝DNA病毒科
单链RNA、不分节、有包膜逆转录病毒科
13临床分类1、非嗜器官性病毒
2、嗜器官性病毒：嗜神经病毒
嗜肝病毒
嗜皮肤黏膜病毒
嗜眼病毒
嗜唾液腺病毒
呼吸道病毒
消化道病毒
性传播病毒
14
15病毒学的研究方法
A.活的宿主体系
B.组织培养技术
C.细胞培养技术
D.病毒的检测技术
E.病毒的检测技术
16.病毒学主要的研究内容
第2讲病毒的组成及其基因组
1.病毒是一类个体微小，结构简单，只含单一核酸(DNA/RNA),必须在活细胞内寄生并以复制方式增殖的非细胞型微生物。
2.微生物的大小比较
A、大肠杆菌噬菌体( 65 ×95nm )
B、腺病毒(70nm )
C、脊髓灰质炎病毒(30nm )
D、乙脑病毒( 40nm )
E、蛋白分子(10nm )
F、流感病毒( 100nm )
G、烟草花叶病毒
3.病毒的形状：球形，杆状，丝状，方砖状
4.病毒的结构及化学组成
病毒是一类既具有化学大分子属性，又具有生物体基本特征；既具有细胞外的感染性颗粒形式，又具有细胞内的繁殖性基因形式的独特生物类群。
毒粒virion（病毒颗粒virus particle）：
病毒的细胞外颗粒形式，也是病毒的感染性形式。
一团能自主复制的遗传物质+蛋白质外壳+包膜
保护遗传物质免遭环境破坏，并作为将遗传物质从一个宿主细胞传递给另一个宿主细胞的载
体
5.一、毒粒的形态结构
1、病毒的大小和形状 个体小，必需在电镜下观察；不同病毒的毒粒大小差别很大；毒粒的形状大致可分球形颗粒(或拟球形颗粒)、杆状颗粒和复杂形状颗粒（如蝌蚪状，卵形）等少数几类。
2、毒粒的壳体结构
壳体或衣壳（capsid ）：包围着病毒核酸的蛋白质外壳，由蛋白质亚基(capsomer)按 对称的形式、有规律地排列而成，是病毒毒粒的基本结构。
壳体结构类型a 螺旋对称壳体b 二十面体对称壳体c 双对称结构
3、病毒体结构模式图
4.二十面体对称壳体：蛋白质亚基围绕具立方对称的正多面体的
角或边排列，形成一个封闭的蛋白质鞘。5、3、2次旋转对称(顶、
面、边)
5.若以一定数目的亚基排列成具有一定表面积的立方对称实体，
以二十面体容积为最大，能包装更多的病毒核酸，所以病毒壳体
多取二十面体对称（icosahedral symmetry ）结构。
6.具有双对称结构的典型例子是有尾噬菌体(tailed phage),其壳体
由头部和尾部组成。包装有病毒核酸的头部常呈二十面体对称，
尾部呈螺旋对称。
7.病毒的包膜结构
病毒的结构
裸露病毒 囊膜病毒
核壳(nucleocapsid)：病毒的蛋白质壳体和病毒核酸(核心)构成的复合物，又称
核衣壳。
裸露毒粒(naked virion)：仅由核衣壳构成的病毒颗粒如: TMV、脊髓灰质炎病毒(Poliovirus)等一些简单的病毒毒粒
有包膜的病毒有些病毒核衣壳包裹着的一层脂蛋白膜，它是病毒以出芽(budding)方式成熟时，由细胞膜衍生而来的。有维系毒粒结构，保护病毒核壳的作用。特别是病毒的包膜糖蛋白，具有多种生物学活性，是启动病毒感染所必需的。
病毒包膜的基本结构与生物膜相似，是脂双层膜。在包膜形成时，细胞膜蛋白被病毒的包膜糖蛋白取代。刺突(spike)：包膜或核衣壳上的突起。
流感病毒的包膜上有两个主要突起物，即血凝素(haemagglutinin, HA)和神经氨酸酶(neuraminidase, NA)，由包膜内突出至包膜外在包膜内表面还存在有基质蛋白(matrix protein) 流感病毒根据其表面的HA和NA分为若干亚型；至今，HA有15个亚型(H1～H15)，NA 有9个亚型(N1～N9)
包膜上的脂质分子如磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine, PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、神经鞘磷脂(SM)主要位于脂质双层膜的外层磷脂酰丝氨酸(PS)，磷脂酰肌醇(PI)则主要位于脂质双层膜的内层
8. 毒粒的结构类型
四种主要结构类型裸露的二十面体毒粒
裸露的螺旋毒粒
有包膜的二十面体毒粒
有包膜的螺旋毒粒
有些病毒，如有尾噬菌体、痘病毒等结构更为复杂，不能包括在这些结构类型之内。Vaccinia virus 痘苗病毒在病毒中体积最大，光学显微镜下勉强可见。
9.病毒的群体形态
a包涵体inclusion病毒的聚集体；病毒的合成部位；病毒蛋白和与病毒感染有关的蛋白质；非病毒性包涵体；应用：病毒病的诊断生物防治
b噬菌斑plaque
c空斑plaque和病斑单层动物细胞培养单层动物细胞受肿瘤病毒感染
d枯斑lesion
10二、毒粒的化学组成
1、病毒的蛋白质
a.非结构蛋白病毒基因组编码的，在病毒复制过程中产生并具有一定功能，但并不结合于毒粒中的蛋白质。
b.结构蛋白构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所必需的蛋白质
壳体蛋白,包膜蛋白,存在于毒粒中的酶
2、病毒结构蛋白的主要生理功能：1）构成蛋白质外壳，保护病毒核酸免受核酸酶及其它理化因子的破坏；2）决定病毒感染的特异性: 与易感细胞表面存在的受体具特异性亲和力，促使病毒粒子的吸附和入侵；3）决定病毒的抗原性：能刺激机体产生相应的抗体；4）构成毒粒酶: 或参与病毒对宿主细胞的入侵（如T4噬菌体的溶菌酶等），或参与病毒复制过程中所需要病毒大分子的合成（如逆转录酶等）；5)吸附作用：可作为virus attachment protein(无包膜的病毒)6)血凝作用：凝结血红蛋白
3、病毒的基因组特征
1.病毒基因组大小相差较大,与细菌或真核细胞相比，病毒的基因组很小，但是不同的病毒之间其基因组相差亦甚大。如乙肝病毒DNA只有3kb大小，所含信息量也较小，只能编码
4种蛋白质，而痘病毒的基因组有300kb之大。
2.病毒基因组可以由DNA组成，也可以由RNA组成，每种病毒颗粒中只含有一种核酸，或为DNA或为RNA，两者一般不共存于同一病毒颗粒中。组成病毒基因组的DNA和RNA 可以是单链的，也可以是双链的，可以是闭环分子，也可以是线性分子。
3.多数RNA病毒的基因组是由连续的核糖核酸链组成，但也有些病毒的基因组RNA由不连续的几条核酸链组成如流感病毒的基因组RNA分子是节段性的，由八条RNA分子构成，每条RNA分子都含有编码蛋白质分子的信息；而呼肠孤病毒的基因组由双链的节段性的RNA分子构成，共有10-11个双链RNA片段，同样每段RNA分子都编码一种蛋白质。目前，还没有发现有节段性的DNA分子构成的病毒基因组。
4.基因重叠即同一段DNA片段能够编码两种甚至三种蛋白质分子，这种现象在其它的生物细胞中仅见于线粒体和质粒DNA，所以也可以认为是病毒基因组的结构特点。重叠基因有以下几种情况：
（1）一个基因完全在另一个基因里面。如基因A和B是两个不同基因，而B包含在基因A 内。同样，基因E在基因D内。
（2）部分重叠。如基因K和基因A及C的一部分基因重叠。
（3）两个基因只有一个碱基重叠。
5.病毒基因组的大部分是用来编码蛋白质的，只有非常小的一份不被翻译，包括RNA聚合酶结合位，转录的终止信号及核糖体结合位点等基因表达的控制区。
6.病毒基因组DNA序列中功能上相关的蛋白质的基因或rRNA的基因往往丛集在基因组的一个或几个特定的部位,形成一个功能单位或转录单元。它们可被一起转录成为含有多个mRNA的分子，称为多顺反子mRNA（polycistroniemRNA），然后再加工成各种蛋白质的模板mRNA。
7.除了反转录病毒以外，一切病毒基因组都是单倍体，每个基因在病毒颗粒中只出现一次。反转录病毒基因组有两个拷贝。
8.噬菌体（细胞病毒）的基因是连续的；而真核细胞病毒的基因是不连续的，具有内含子，除了正链RNA病毒之外，真核细胞病毒的基因都是先转录成mRNA前体，再经加工才能切除内含子成为成熟的mRNA。更为有趣的是，有些真核病毒的内含子或其中的一部分，对某一个基因来说是内含子，而对另一个基因却是外显子。
第3讲病毒吸附宿主细胞及其内化过程
1细胞外基质(extracellular matrixc,ECM),是由动物细胞合成并分泌到胞外、分布在细胞表面或细胞之间的大分子，主要是一些多糖和蛋白，或蛋白聚糖。这些物质构成复杂的网架结构，支持并连接组织结构、调节组织的发生和细胞的生理活动。细胞外基质是动物组织的一部分，不属于任何细胞。它决定结缔组织的特性，对于一些动物组织的细胞具有重要作用。
2资料3：1925年荷兰科学家Gorter和Grendel从细胞膜中提取脂质，铺成单层分子，发现其面积是细胞膜的2倍。
结论：细胞膜中的磷脂是双层的
3 科学家对细胞膜化学成分深层分析发现，细胞膜会被蛋白酶分解（提示：蛋白酶是生物体内普遍存在的只对蛋白质分解起催化作用的物质）。结论：细胞膜的成分中还含有蛋白质。
5 脂质（磷脂最丰富）大约占50%
蛋白质大约占40%
糖类大约占2%—10%
蛋白质在细胞膜行使功能时起着重要作用。功能越复杂的细胞膜，蛋白质的种类和数量越多。6受体是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生
物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand)。受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。
7病毒受体是指能特异性地与病毒结合、介导病毒侵入并促进病毒感染的宿主细胞膜组分，其化学本质是糖蛋白、蛋白聚糖、脂类或糖脂，大多数属于蛋白质。病毒受体可以是单体也可以是多分子复合物，具有特异性、高亲和性、饱和性、结合位点及靶细胞部位的有限性以及独特的生物学活性等。
8磷脂双分子层构成了细胞膜的基本骨架
蛋白质分子镶在磷脂双分子层表面;嵌入磷脂双分子层中;横跨磷脂双分子层
结构特点：具有流动性
9细胞受体的分布和表达是有特异性的，因此不同的病毒倾向于侵入并在其中复制的细胞型称为其细胞嗜性或组织嗜性。
10单一型受体：不需借助于其他蛋白的作用，其本身就足以介导病毒吸附的病毒受体。
共受体：除了依赖于受体及合适的宿主细胞外，还需要另一种细胞表面分子来协助受体进行病毒的识别，这种细胞表面分子称为共受体。
11内吞作用（endocytosis）又称入胞作用，是通过质膜的变形运动将细胞外物质转运入细胞内的过程。
第7讲病毒的装配、成熟和释放
1.装配：在宿主内，合成一个完整的病毒粒子需要的各个组分按照一定方式进行组装形成一个新的病毒粒子的过程。
2.病毒装配的方式a.自我装配:构建病毒衣壳的蛋白质亚基自发地构建衣壳。
b.指导装配:病毒在病毒编码的形态发生因子或细胞辅助蛋白等指导下进行衣壳装配。
本质：蛋白质与蛋白质之间的相互作用蛋白质与分子之间的相互作用
第8讲病毒感染的特点
1.病毒感染：病毒以一定的方式侵入宿主，在宿主的易感细胞中进行复制和基因表达，并在宿主机体内进一步扩散的过程称为病毒感染（Virus Infection）。
2.什么条件下病毒才能建立感染？
条件1：病毒的感染性—毒力
制病性：感染过程的潜在能力。
毒力：不同株制病性的差异，强弱取决宿主和病毒两方面的因素。
病毒量：毒力强弱决定致病需要病毒的量。
条件2：合适的感染途径
条件3：宿主机体的易感性
因素一：细胞表面的病毒受体细胞受体的分布和表达是有特异性的，因此不同的病毒倾向于侵入并在其中复制的细胞型称为其细胞嗜性或组织嗜性。
因素二：宿主细胞的免疫状态
因素三：其它因素
3一旦病毒建立感染以后接下来…
一方面：病毒充分利用自身与宿主的各种机制，完成自我增殖以产生传播大量的子病毒。
另一方面：机体也尽可能地调动一切力量，以免疫系统的功能对抗病毒的感染，以迅速而有效地将病毒从机体内清除。
4感染的类型
隐性感染向外播散病毒机体获得特异性免疫
显性感染急性感染持续性感染
慢性感染：病程长病毒可检出如HBV
潜伏感染：可反复激活，急性发作病毒只有在急性发作时才被检出如HSV
慢发病毒感染：潜伏期长，发病后为亚急性进行性直至死亡
a.急性病毒感染(acute viral infection)---病毒在宿主细胞内大量增殖，引起细胞破坏、死亡，机体出现典型的临床症状。特点:潜伏期短、发病急，病程数日或数周，除死亡外，恢复后机体内不再有病毒,并常获得特异性免疫。
b.持续性感染
在宿主个体内长期隐秘地存活下来。
病毒在急性感染开始后，逐渐发展为持续性感染（潜伏感染或者慢性感染），病毒可以间歇性地传染新的宿主个体。
5病毒感染后细胞病变的主要形式
细胞形态变化
很多病毒感染细胞能促使一种或多种维持细胞形态的细胞骨架纤维解聚。因为细胞骨架纤维在维持细胞形态上起着重要作用，其含量的减少和结构的破坏将使细胞的形态发生变化，如细胞收缩、变圆。
细胞裂解病毒感染最极端的情况
膜融合某些囊膜病毒表面存在有利于病毒同宿主细胞膜融合的蛋白质。这种性质同样授予病毒启动临近两个细胞进行融合的能力。
膜渗透性某些病毒感染能增加细胞质膜对离子的渗透性，例如允许钠离子的流入，增加细胞内钠离子的浓度。因为有些病毒mRNA的翻译比宿主细胞更能耐受高浓度的钠离子，渗透性的增加更有利于病毒mRNA的翻译。
包涵体形成包涵体是由大量病毒粒子或病毒的蛋白堆积而成的特殊结构。
细胞程序化死亡当病毒感染引起的炎症对身体有害时，细胞程序化凋亡是消除感染细胞的一种机制。
细胞转化转化是细胞形态的生物化学或生长特征的变化。细胞转化可以诱导肿瘤的产生，但并不是所有转化细胞都会引起肿瘤，细胞转化仅仅是肿瘤发生的第一步。
6病毒持续感染的机制病毒在宿主体内长期存在必须满足下列三个条件：
1、能够感染宿主细胞但不表现出致病作用；
2、保持自身的基因长期存留于宿主细胞中；
3、逃避宿主免疫系统的清除作用。
7持续性感染状态细胞及病毒变化
病毒突变为缺陷型
病毒降低了致病性
病毒丧失了诱导细胞凋亡的能力
细胞中某些分子发生变化，限制病毒的复制
细胞提高了对病毒损伤的抗性
8能够建立真潜伏性感染的病毒通常为DNA病毒。
9RNA病毒依靠自身的复制机制不断地低水平复制
第9讲病毒与肿瘤
1.肿瘤（Tumor）是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。
2.癌基因oncogene概念：是细胞内控制细胞生长的基因，具有潜在的诱导细胞恶性转化的
特性。癌基因异常表达时，其产物可使细胞无限制分裂
癌基因包括病毒癌基因(v-onc)和细胞癌基因(c-onc)
3.癌基因的分类 1. 病毒癌基因：(virus oncogene, v-onc)DNA病毒、RNA病毒（反转录病毒）2.细胞转化基因(细胞癌基因)：(cellular-oncogene, c-onc)
4.细胞内的诱发因子原癌基因抑癌基因
癌基因的概念最初来自RNA病毒中能使正常细胞发生恶性转化的基因。
以后研究发现癌基因是正常细胞编码关键性调控蛋白的基因，是细胞内正常基因。因此习惯上将RNA肿瘤病毒中所含的致癌基因称为病毒癌基因（V-onc）。而将生物正常细胞基因中的癌基因称为细胞癌基因（C-onc）或称为原癌基因。
5.病毒癌基因的来源:病毒癌基因并非逆转录病毒固有的基因.根据逆转录病毒生活史中有病毒DNA整合在宿主细胞基因组中的这一环节,推测病毒癌基因起源于宿主细胞.
此推测于1976年由Bishop等以v-src作探针,用分子杂交方法证实在正常鸡和其它脊椎动物的基因组中存在该基因.因此将正常细胞中存在的与病毒癌基因同源的基因称为原癌基因或细胞癌基因,并在基因前冠以前缀c,如c-src
6.细胞转化基因（细胞癌基因）细胞转化基因实质上就是由一类原癌基因突变而来。当原癌基因在某些外界因素（如放射线、化学致癌物等）的作用下，发生数量和结构上的微细变化，形成了致癌性的细胞转化基因，从而使正常细胞转化为肿瘤细胞。
7.原癌基因原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的正常基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
8.原癌基因的特点: 广泛存在于生物界中；基因序列高度保守；作用通过其产物蛋白质来体现；正常情况下表达水平很低;被激活后，形成致癌性的细胞转化基因。
9.原癌基因的分类：根据原癌基因产物在细胞中的位置，可分为：与膜结合的蛋白，如src 基因产物；可溶性蛋白，如mos基因产物；核蛋白，如myc基因产物。
10.根据原癌基因表达产物的功能，可分为：●蛋白激酶类，如Src家族（酪氨酸蛋白激酶类）●生长因子类●生长因子受体类●GTP结合蛋白类，如Ras家族●核蛋白类（DNA 结合蛋白），如Myc家族●未知功能类
11.当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
12.病毒癌基因与细胞癌基因的比较1. 病毒癌基因在两端通常有序列的丢失； 2. 病毒癌基因无内含子，细胞癌基因通常有内含子或插入序列； 3. 病毒癌基因常会出现碱基取代或碱基缺失 4. 二者的同源序列有一定程度的差异
13.病毒诱发动物肿瘤取决于：环境、遗传和病原体一种病毒能否诱发动物的肿瘤取决于许多因素：1、病毒的致瘤能力（选择性、感染力）2、靶细胞的性质（病毒受体、诱发因子）3、非靶细胞的性质
14.抑癌基因tumor suppressor gene 又称抗癌基因（anti-oncogene），是指存在于正常细胞内的一大类可抑制细胞生长并具有潜在抑癌作用的基因。
当该类基因发生突变其功能减弱时可引起细胞恶性转化导致肿瘤的发生。
抑癌基因表达产物：主要包括跨膜受体，胞质调节因子，结构蛋白，转录因子，转录调节因子，细胞周期因子，DNA损伤修复因子等
15.抑癌基因(tumor suppressor gene ) /隐性癌基因：是一种抑制细胞生长和肿瘤形成的基因。如：Rb抑癌基因、抑癌基因p53 正常情况下，原癌基因和抑癌基因即相互拮抗又相互配合，处于一个动态平衡的状态，共同控制着细胞的增值活动，原癌基因的激活或抑癌基因的失活，均能打破二者之间的动态平衡，使细胞增殖失控而发生癌变。
16.癌基因与抑癌基因在细胞周期调控中的作用作用特征：１.数量多上百种癌基因和几十种抑癌基因２.本身不能直接引起肿瘤３.与细胞的增殖调控有关４.突变或过度表达，可使细胞生长失控，间接引起肿瘤
17.抑癌基因与原癌基因在生物学上有以下几点差异：
①在功能上，抑癌基因起负调控作用，而原癌基因起正调控作用；
②在遗传方式上，原癌基因是显性的，而抑癌基因在细胞水平上是隐性的，
③在突变发生的细胞类型上，抑癌基因突变可以发生在体细胞中，也可能发生在生殖细胞中并通过生殖细胞得到遗传。原癌基因突变只发生在体细胞中。
18.P53基因是人类肿瘤中最常发生突变的基因
病毒学论文
辽宁大学 病毒学课程综述 设计题目：关于禽流感病毒及其概述姓名：邹虎山 学号：121303111 院系：生命科学院 专业：生物技术（1）班 课程号：1330472 教师：郑方亮 2014年6月5日
关于禽流感病毒及其概述 邹虎山 （辽宁大学生命科学院生物技术1班） 摘要：禽流感是禽流行性感冒的简称，这是一种由甲型流感病毒的一种亚型引起的传染性疾病综合征，被国际兽疫局定为Ａ类传染病，又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。不仅是鸡，其它一些家禽和野鸟都能感染禽流感。按病原体的类型，禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性三大类。非致病性禽流感不会引起明显症状，仅使染病的禽鸟体内产生病毒抗体。低致病性禽流感可使禽类出现轻度呼吸道症状，食量减少、产蛋量下降，出现零星死亡。高致病性禽流感最为严重，发病率和死亡率高，感染的鸡群常常“全军覆没”。最早的禽流感记录在1878年，意大利发生鸡群大量死亡，当时被称为鸡瘟。到1955年，科学家证实其致病病毒为甲型流感病毒。此后，这种疾病更名为禽流感。禽流感被发现100多年来，人类并没有掌握有效的预防和治疗方法，仅能以消毒、隔离、大量宰杀禽畜的方法防止其蔓延。高致病性禽流感暴发的地区，往往蒙受巨大经济损失。 关键词：禽流感；致病性；感染；人流感；免疫 0引言 禽流感病毒（AIV）属甲型流感病毒。流感病毒属于RNA病毒的正黏病毒科，分甲、乙、丙3个型。其中甲型流感病毒多发于禽类，一些甲型也可感染猪、马、海豹和鲸等各种哺乳动物及人类；乙型和丙型流感病毒则分别见于海豹和猪的感染。感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高。 要预防禽流感病毒，除了要勤洗手，减少接触家禽，食用家禽应当彻底煮熟以外，建议可以适当饮用星群夏桑菊。星群夏桑菊含有“夏枯草、桑叶、菊花”三味优质中药，能提高人体对禽流感病毒的抵抗力，被誉为“中药达菲”；在2009年，独家获得了国家防治流感、禽流感的专利号。 1：病原 禽流感是由A型流感病毒引起鸡、火鸡、鸭、鹅、鹌鹑等家禽的传染病，同时也是一种人畜共患病、我国将其列为一类动物传染病[1]。鸡、火鸡、鸭和鹌鹑等家禽及野鸟、水禽、海鸟等均可感染，发病情况轻重不一，从急性败血性死
外科学总论重点
外科学总论重点 一、无菌术的内容包括：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度 常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射等 应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。121~126℃，维持30分钟，可杀灭芽胞 病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。 手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。 手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸 无菌包的保存时间为：2周 二、体液失调 正常血浆渗透压为290---310mmol/L。 ★等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常见）①水钠成比例的丧失，血清钠仍正常，细胞外液的渗透压保持正常；[病因]消化液的急性丧失（肠外瘘、大量呕吐）；体液丧失在感染区或软组织内。[治疗]治疗原发病；静注含电解质的等渗溶液，补充血容量；不及日需水量2000ml、NaCl4.5g；尿量达40ml后开始补钾。 ★低渗性缺水：（慢性缺水或继发性缺水）水钠同时丢失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态[病因]消化液的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多。[分类]轻度缺钠者血钠浓度＜135mmol/L；中度130＜mmol/L；重度＜120mmol/L。[治疗]积极治疗原发病；纠正休克处理脑水肿；纠正体液低渗状和补充血容量，晶胶结合；选用含钠高渗溶液，轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠200~300ml。 ★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度130以下,除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消失.出现木讷甚至昏迷,常发生休克. 低渗性脱水最易引起外周循环衰竭：水钠同时缺失，失钠多于失水，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，一方面水分从细胞外液转移至细胞内液，细胞外液总量减少，另一方面机体调节渗透压抗利尿激素分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量排出增多从而提高渗透压，但这样使细胞外液总量更为减少易发生外周循环衰竭。 ★高渗性缺水：（原发性缺水）①水钠同时丢失，失水大于失钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。[病因]摄入水分不够；水分丢失过多（大面积烧伤）。[治疗]解除病因；静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量（2000ml）+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。 ★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收以维持血容量. 钾代谢 ★低钾血症：①[定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。②[病因]①长期进食不足②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静
病毒学的几个概念：PFUMOITCID50
*** *** 病毒学的几个概念：PFU MOI TCID50 PFU:plaque forming unit ，空斑形成单位。感染性滴度的单位一般表示为PFU/ml 。由于测定pfu 往往重复性较差，因此近些年许多研究又开始采用TCID50 方法来计算病毒的感染单位。因此建议也可使用TCID50 法。 MOI :multiplicity of infection ，感染复数。传统的MOI 概念起源于噬菌体感染细菌的研究。 其含义是感染时噬菌体与细菌的数量比值，也就是平均每个细菌感染噬菌体的数量。噬菌体的数量单位为pfu 。一般认为MOI 是一个比值，没有单位，其实其隐含的单位是pfu number/cell 。后来MOI 被普遍用于病毒感染细胞的研究中，含义是感染时病毒与细胞数量 的比值。 然而，由于病毒的数量单位有不同的表示方式，从而使MOI 产生了不同的含义。能产生细 胞裂解效应的病毒例如单纯疱疹病毒等习惯上仍用pfu 表示病毒数量，因此其MOI 的含义与传统的概念相同。 传统意义上的MOI 的测定，其原理是基于病毒感染细胞是一种随机事件，遵循Poisson 分布规律，可计算出感染一定比例的培养细胞所需的感染复数（MOI ）。其公式为： P = 1- P(0) ,P(0) = e-m 或m = -InP （0）。 其中： P 为被感染细胞的百分率 P(0) 为未被感染细胞的百分率 m 为MOI 值 例如，如果要感染培养皿中99% 的培养细胞，则： P(0) = 1% = 0.01 m = -In(0.01)= 4.6 pfu/cell 。 TCID50 Protocol ： 1：制备96 孔板单层细胞 2：将病毒做系列稀释，横向接种单层细胞板，每稀释度重复 3 孔 3：每日观察细胞病变，记录高于50 和低于50％病变孔的病毒稀释度， 4：计算比距，获得TCID50 计算比距： （高于50％的病变率－50％）/（高于50％病变率－小于50％病变率）＝比距； 比距与接近50% 病变率的病毒的稀释度的指数相加，就获得了指数。 比如：比色计算或者显微镜观察病毒的TCID50 在10 的负7 和8 次方之间，那么，指数－8 与比距相加，获得的新的指数，就是TCID50 的指数，TCID50=10 的-7.几次方 TCID50 与PFU 换算: PFUs＝0.7 ×TCID50 的滴度
外科学总论每年重点
外科学总论重点 一、无菌术的容包括：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度 常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射等 应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。121~126℃，维持30分钟，可杀灭芽胞 病人手术区的消毒围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒围。 手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。 手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸 无菌包的保存时间为：2周 二、体液失调 正常血浆渗透压为290---310mmol/L。 ★等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常见）①水钠成比例的丧失，血清钠仍正常，细胞外液的渗透压保持正常；[病因]消化液的急性丧失（肠外瘘、大量呕吐）；体液丧失在感染区或软组织。[治疗]治疗原发病；静注含电解质的等渗溶液，补充血容量；不及日需水量2000ml、NaCl4.5g；尿量达40ml后开始补钾。 ★低渗性缺水：（慢性缺水或继发性缺水）水钠同时丢失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态[病因]消化液的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多。[分类]轻度缺钠者血钠浓度＜135mmol/L；中度130＜mmol/L；重度＜120mmol/L。[治疗]积极治疗原发病；纠正休克处理脑水肿；纠正体液低渗状和补充血容量；选用含钠高渗溶液，轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠200~300ml。 ★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度130以下,除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消失.出现木讷甚至昏迷,常发生休克. ★高渗性缺水：（原发性缺水）①水钠同时丢失，失水大于失钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。[病因]摄入水分不够；水分丢失过多（大面积烧伤）。[治疗]解除病因；静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量（2000ml）+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。 ★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收以维持血容量. 钾代 ★低钾血症：①[定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代紊乱的疾病。②[病因]①长期进食不足②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充不足④呕吐,持续胃肠减压肠瘘等钾从肾外丧失⑤钾向组织转移见于大量输出葡萄糖和胰岛素或代性呼吸性碱中毒时。③[临表]最早的临床表现是肌无力先是四肢软弱无力以后可延及躯干和呼吸肌一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难活窒息,还可有软瘫,腱反射减退或消失.病人有厌食,恶心,呕吐和腹胀,肠蠕动消失和肠麻痹表现.心脏受累主要表现为
外科学总论简答题
外科学总论简答题 第三章体液和酸碱平衡 1.什么是等渗性缺水？常见病因有哪些？ 答：等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。 常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等； ②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 2.什么是低渗性缺水？常见病因有哪些？ 答：低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 常见病因：①消化液的持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压等； ②大创面慢性渗液； ③应用排钠利尿剂时，未注意补充钠盐；④等渗性缺水治疗时补水过多。 3.什么是低钾血症？常见病因有哪些？ 答：低钾血症是指血钾浓度低于3.5mmol/L。 常见病因：①长期进食不足； ②钾从肾排出过多，如应用排钾的利尿药、肾小管性酸中毒等； ③补液病人没有补钾或补钾不足； ④钾从肾外途径丧失，如呕吐、肠瘘等；⑤钾向细胞内转移，如碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素时。 4.低钾血症时，静脉补钾的注意事项有哪些？ 答：①浓度的限制，输液中含钾量低于40mmol/L； ②输液速度的限制，输入钾量小于20 mmol/h； ③休克病人应尽快恢复血容量，待尿量大于40ml/h后，再静脉补钾。 5.什么是高钾血症？常见病因有哪些？ 答：高钾血症是指血钾浓度超过5.5mmol/L。 常见病因：①进入体内的钾过多，如服用含钾药物、大量输入保存期较久的库血等； ②肾排钾功能减退，如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等； ③钾从细胞内移出，如溶血、酸中毒等。 6.高钾血症时如何治疗？ 答：（1）停用一切含钾的药物或溶液。（2）降低血钾浓度。 主要措施有：①促使钾进入细胞内，如输注碳酸氢钠溶液、输注葡萄糖和胰岛素溶液等； ②应用阳离子交换树脂； ③透析疗法 ④对抗心律失常。静脉注射10%葡萄糖酸钙等。 7.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？ 答：①碱性物质丢失过多，见于腹泻、肠瘘、胆瘘等； ②酸性物质产生过多，如休克、心搏骤停、糖尿病等； ③肾功能不全。 8.代谢性碱中毒的主要病因有哪些？ 答：①胃液丧失过多，如严重呕吐、长期胃肠减压等；
对病毒学和流行病学的一些感想
对病毒学和流行病学的一些感想 学号：1042041109 生命科学学院方文静第一次了解病毒这一概念是源自于小时候看的一个关于艾滋病的电影。那时候什么都不懂，只是觉得病毒很恐怖，很害怕自己得这样治不好的病。直到上初中以后我才从书上了解到艾滋病是由人类免疫缺陷病毒引起的疾病。后来专门看了一下关于艾滋病的资料，对它做了进一步的了解。 艾滋病被称为“史后世纪的瘟疫”，也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。它是一种人畜共患疾病，由感染"HIV"病毒引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴组织作为攻击目标，大量破坏T4淋巴组织，产生高致命性的内衰竭。这种病毒在地域内终生传染，破坏人的免疫平衡，使人体成为各种疾病的载体。HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低，丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其它的疾病导致各种复合感染而死亡。而且艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为9年至10年，在发展成艾滋病病人以前，病人外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。 科学研究发现，艾滋病最初是在西非传播的，是某慈善组织做了一批针对某流行病疫苗捐给非洲某国，但他们不知道做疫苗用的黑猩猩携带有艾滋病毒。由美国、欧洲和喀麦隆科学家组成的一个国际研究小组说,他们通过野外调查和基因分析证实,人类艾滋病病毒HIV-1起源于野生黑猩猩，病毒很可能是从猿类免疫缺陷病毒SIV进化而来。
其实，艾滋病的起源应该是在非洲。1959年的刚果，还是法属殖民地。一个自森林中走出的土人，被邀请参与一项和血液传染病有关的研究。他的血液样本经化验后，便被予以冷藏，就此尘封数十年。万没想到的是，数十年后，这血液样本竟然成为解开艾滋病来源的重要线索。艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 如今，艾滋病严重地威胁着人类的生存，已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视。其在世界范围内的传播越来越迅猛，严重威胁着人类的健康和社会的发展，已成为威胁人们健康的第四大杀手。联合国艾滋病规划署2006年5月30日宣布自1981年6月首次确认艾滋病以来，25年间全球累计有6500万人感染艾滋病毒，其中250万人死亡。到2005年底，全球共有3860万名艾滋病病毒感染者，当年新增艾滋病病毒感染者410万人，另有280万人死于艾滋病。 当然，随着人们对艾滋病的了解的加深，预防艾滋病已成为人们的共识。2007年，全球防治艾滋病的努力取得了显著进展艾滋病流行首次呈现缓和局势，新增艾滋病毒感染者的数量以及因艾滋病死亡的人数都出现下降；不过，各国的情况并不均衡，全球艾滋病患者的
外科学总论重点
外科学 1 现代外科学奠基于三大问题的解决：手术疼痛、伤口感染、止血、输血 2 无菌术：无菌术是临床医学的一个基本操作规，是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。无菌术包括灭菌、消毒、操作规及管理制度。 灭菌：是指杀灭一切活的微生物 消毒：是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等）。 手术伤口感染的细菌来源 ①人体皮肤表面。 ②人体鼻咽腔。 ③体感染灶和胃肠道、气管等 ④空气。 ⑤手术器械、敷料和其它未消毒或被细菌污染的手术用品。 3 应用灭菌的物理方法有高温、紫外线和电离辐射等。用物理的方法（高温等）能把应用于手术区域或伤口的物品上所附带的微生物彻底消灭掉。手术器械和应用物品如手术衣、布单，都可用高温灭菌，紫外线用于室空气灭菌。 电离辐射法和应用：主要用于药物如抗生素等的制备过程。也用于一次性医用物品的灭菌。 辐射消毒优点： ①可在室温处理（冷消毒） ②射线穿透力强，消毒均匀彻底，无有害残留物 ③易于集装处理，效果高、可靠性强，便于连续作业 ④成本低、处理价格便宜 有些化学品如甲醛、环氧乙烷及戊二醛等也可消灭一切微生物。应用化学方法还可用于某些特殊手术器械的消毒，手术人员的手和臂的消毒以及手术室的空气消毒，某些药液的蒸气（如甲醛）可渗入纸、衣料和被服而发挥灭菌作用。 4 （一）高压蒸气法 ①下排式高压蒸气灭菌器由一个具有2层壁的耐高压的锅炉构成。清毒室、蒸气产生高压高温而发挥灭菌作用。灭菌器压力104~137.3kPa。温度达121~126℃。维持30′。能杀灭包括具有顽强抵抗力的细菌芽胞在的一切微生物。 ②预真空式蒸气~170kPa。132℃。4~6分钟达到灭菌效果 注意事项 ①包裹大小适中。包扎不宜过紧，体积上限40cm×30cm×30cm ②包裹排列不宜过密 ③预置包、包外灭菌指示纸带（以前同硫磺）粉末溶化为达到标准。 ④易燃、易爆物品如碘仿、苯类禁用 ⑤瓶装液体灭菌，用纱布包扎瓶口。如同橡皮塞，应插针头排气 ⑥已灭菌物品要标明日期，与未灭菌物品分开放置 ⑦高压灭菌器由本人负责 高压蒸气灭菌适用对象：同于耐高温的物品。如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶制品等。 （二）煮沸法 有未用的煮沸灭菌器、铝锡或不锈钢锅也可适用于金属器械、玻璃及橡胶类。煮沸100°，持续15~20分钟，一般细菌可杀灭，带芽胞的细菌需煮沸1小时以上并持续15~20分钟高原地区可用压力锅，海拔每增长率高300M，灭菌时间延长2分钟。压力锅的蒸气压一般为127.5kPa，124℃，10分钟。 注意事项
外科学 总论 总结 重点
外科学(总论) 1.无菌术是指针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。灭菌是指杀灭一切活的微生物。消毒是指灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。常用灭菌法包括①高压蒸汽灭菌法，这是手术用品灭菌最常用最可靠是方法；②煮沸灭菌法，用于金属器械、玻璃、橡胶类物品；③火烧法，用于紧急情况下使用的器械。消毒法包括药液浸泡消毒法和甲醛蒸汽熏蒸法。正确进行无菌操作的原则(十要点)要求一般了解即可。 2.水、电解质代谢和酸碱平衡失调。 （1）各型缺水（等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水）和钾（低血钾、高钾血症）、钙、镁异常的病理生理、临床表现、诊断和防治原则。 （2）代谢性酸中毒和碱中毒的病理生理、临床表现、诊断和防治。代谢性酸中毒是由于各种原因所致的体内的[HCO3-]减少所致；临床突出表现为深快呼吸，呼气时有时带有酮味。面色潮红，心率增快，脉搏增快，CO2—CP<40%，尿液呈酸性。诊断主要是根据病史及深快呼吸，血PH值及[HCO3-]明显下降等特征。治疗方法一是消除病因，治疗原发病；二是根据[HCO3-]浓度来决定是否补碱，三是防止低钾血症，及时补K+。 （3）体液和酸碱平衡失调的概念和防治原则。呼酸是指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液P CO2增高，引起高碳酸血症。呼碱是由于肺泡通气过度，体内生成CO2排出过多，以致P CO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH 值升高。 3.输血的适应证包括出血、纠正贫血或低蛋白血症、严重感染和凝血异常。注意事项是①严密查对，②关于保密时间，③血液预热，④不加药物，⑤加强观察，尤其是T、P、BP及尿色。要注意发热反应和过敏反应等并发症。 4.外科休克的基本概念、病因（低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克）及病理生理变化（微循环改变、内脏器官继发损害）、临床表现（休克前期、休克期）、诊断要点及各型休克的治疗原则（一般治疗、扩容补充血容量、应用心血管药物、应用强心剂、纠正酸中毒、应用激素、积极治疗原发病、积极处理无尿者）。 5.疼痛的分类、病理生理变化和治疗。 6.围手术期处理： （1）手术前准备的目的和内容（心理准备、生理准备、特殊处理）。 （2）手术后护理的要点及各种并发症（术后出血、切口感染、切口裂开、肺不张、尿路感染）的防治。 7.外科病人的营养代谢：人体基本营养代谢的概念，肠内营养和肠外营养的选择及并发症（深静脉插管的并发症、感染、高渗性非酮性昏迷、溶质性利尿、血磷过低）的防治。 8.外科感染 (1)疖、痈、软组织蜂窝织炎、丹毒、淋巴管和淋巴结炎及脓肿的病因、病理、临床表现和治疗原则。 (2)甲沟炎的临床表现及治疗原则：热敷，理疗，应用抗生素。有脓液形成，及时切开引流。如甲床下积脓，应将指甲拔除。 (3) 脓性指头炎的临床表现及治疗原则：肿胀不明显者可保守治疗，一旦出现跳痛、指头压力增高应立即切开引流。 (4)败血症和脓血症的病理生理、临床表现、诊断和治疗。 菌血症的临床表现主要是①骤起高热,可到40-41度，或低温，起病急，病情重，发展迅速；②头痛、头晕，恶心，呕吐，可有意识障碍；③心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；④肝脾可肿大，重者可黄疸，皮下出血斑等。菌血症可分为三大类，①革兰染色阳性细菌脓毒症；②革兰染色阴性细菌脓毒症；③真菌脓毒症。治疗一般是：①处理原发感染灶；②应用抗菌药物；③支持疗法；④对症治疗。 (5)破伤风的临床表现（主要是肌肉的强烈收缩，任何刺激均可诱发痉挛和抽搐）和预防（正确处理伤口，彻底清创，敞开引流，不缝合，注射破伤风类毒素）、治疗（清创去除毒素来源，大量给予破伤风抗毒素，对症治疗控制痉挛，防止并发症）。 (6)抗菌药物在控制感染中的应用及选择：①无局限化倾向的感染应用抗菌药物治疗②选择应根据临床诊断、致病菌种类和药物的抗菌谱③同样治疗效果时尽量使用单一、窄谱的抗菌素④全身情况不良的患者尽量使用杀菌性抗生素⑤较严重感染，优先从静脉途径给抗生素。 9.创伤 （1）创伤修复过程（炎症期、增生期、塑形期）及影响因素：感染，血液循环障碍，低蛋白血症等身体一般情况欠佳，抗炎药物，糖尿病、尿毒症、肝硬变等疾病。 （2）创伤的处理和治疗：伤口分为清洁伤口、污染伤口、感染伤口。 10.烧伤 （1）烧伤面积的计算（九分法）和深度估计的方法：烧伤深度分为Ⅰ°，浅Ⅱ°，深Ⅱ°Ⅲ°；烧伤严重性分度：轻度，中度，重度，特重。
病毒学复习题含答案(第1-10章)
病毒学1-10章复习题 一、填空题: 1、病毒得最基本结构就是由_病毒核酸__与_病毒蛋白_____构成,其辅助结构就是_包膜及突起_____。 2、构成病毒体得主要化学成分就是_核酸_____与___蛋白质___。 3、病毒体结构由__髓核____与___衣壳___组成,又称为__核衣壳____。 4、病毒衣壳得对称形式有__螺旋对称____、___二十面体对称___、___复合对称___。 5、病毒合成得蛋白质主要包括___结构蛋白____与___功能蛋白___两类。 6、通常将___mRNA___得碱基排列顺序规定为正链(+ RNA ), 其相应得___模板___链则为负链(- DNA )。 7、病毒复制周期中感染细胞得第一步就是___吸附___,与隐蔽期有关得就是__生物合成____。 8、病毒得增殖方式就是__复制____,病毒在细胞内增殖导致得细胞病理变化称为__致细胞病变效应____。 10、病毒合成得蛋白质主要包括___结构蛋白____与___功能蛋白___两类。 11、无包膜病毒体多数通过___细胞裂解___释放,有包膜病毒体主要通过___出芽___方式释放。 12、病毒得复制周期包括__吸附____、__侵入____、___脱壳___、___生物合成___与___组织释放___五个阶段。 13、动物病毒得侵入主要通过___注射式侵入___、___细胞内吞___、___膜融合___与___直接侵入___四种方式。 14、病毒进化得基础包括___突变___、___重组___、___重排___与___基因重复___。 15、病毒得持续性感染包括___慢性感染___、___潜伏感染___与___慢发病毒感染___三种,水痘-带状疱疹病毒可发生__潜伏____感染,而亚急性硬化性全脑炎则属于___慢发病毒___感染。 16、从细胞受到凋亡诱导因素得作用到细胞死亡大致可分为__凋亡得信号转导___、__凋亡基因激活___、__凋亡得执行___与__凋亡细胞得清除___四个阶段。 17、杆状病毒编码得两种抗细胞凋亡基因分别为__IAP基因___与__p35基因___。 18、IAP家族蛋白得结构特征为__杆状病毒IAP重复___与__环锌指结构___。 19、免疫应答分为B细胞介导得__体液免疫___与T细胞介导得___细胞免疫__。 20、病毒感染动物后会出现干扰现象,其主要原因就是____诱导细胞产生了干扰素_______ 。 21、病毒感染成功得基本条件包括__病毒得感染性___、__合适得感染途径____与___宿主机体得易感性___。 22、动物对病毒感染得免疫方式包括___特异性免疫___与___非特异性免疫___,其中__特异性免疫___又包括___体液免疫___与___细胞免疫___。 23、干扰素诱导细胞产生得两种抗病毒翻译途径为___通过2’-5’寡A合成酶与RNaseL降解病毒mRNA ___与___借助蛋白激酶PKR,阻断病毒蛋白翻译得起始___。 二、选择题: 1、病毒囊膜得组成成分就是__A___ 。 A、脂类 B、多糖 C、蛋白质 2、病毒含有得核酸通常就是__B___。 A、DNA与RNA B、DNA或RNA C、DNA D、RNA 3、对于病毒单链DNA而言,可直接作为转录模板得链就是__B___。 A、正链DNA B、负链DNA C、双义DNA 4、决定病毒体感染细胞得关键物质就是__B___。 A.衣壳 B.包膜 C.核酸 D.刺突 E.核蛋白 5、病毒包膜得特点不包括__B___。 A.来源于宿主细胞 B.镶嵌有细胞编码得蛋白 C.可被脂溶剂溶解 D.决定病毒感染细胞得宿主特异性 E.具有抗原性 6、在溶源细胞中, 原噬菌体以_C_状态存在于宿主细胞中。 A 游离于细胞质中C 缺陷噬菌体D 插入寄主染色体 7、逆转录RNA病毒得基因组就是__B___。 A.单倍体B、双倍体C、三倍体 8、细胞融合有利于病毒得__C___。 A、吸附 B、脱壳 C、扩散 D、复制 E、释放 9、RNA病毒突变率远高于DNA病毒,主要原因就是__C___。 A 病毒分子量小 B 病毒增殖快 C 宿主与病毒无校对修正机制 10、子代病毒释放得途径中不包括__E___。
自整理 外科学总论名词解释
外科学总论——名词解释 整理by 09级Mokie 灭菌法(sterilization)：指用物理方法彻底消灭与手术区域或伤口的物品上所附带的微生物。 无菌术(asepticism):是针对人体和周围环境中各种感染来源所采取的一种预防措施，由灭菌法、消毒法和一定的操作规则及管理制度所组成。目的是防止病原微生物在手术、换药、穿刺等过程中通过接触、空气或飞沫进入伤口或组织。 消毒(disinfection):系指杀灭病原微生物和其他有害微生物，并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞） 消毒法(disinfection):又称抗菌法，常指应用化学方法来消灭微生物，例如器械的消毒、手术室空气的消毒、手术人员的手、臂及病人皮肤的消毒。 围手术期（perioperative period）：指从确定手术治疗时起，至与本次手术有关的治疗基本结束为止的一段时间。包括手术前、手术中、手术后三个阶段。 围术期处理（management of perioperative period）是指以手术为中心而进行的各项处理措施。高度重视围术期的处理，对保证患者安全、提高治疗效果有重要意义。 急症手术（急诊手术）：需在最短时间内进行必要的准备,并争分夺秒进行的紧急手术,以抢救病人生命。如外伤性肠破裂、胸腹腔内大血管破裂 限期手术：手术时间虽可选择，但不宜延迟过久，应在尽可能短的时间内做好术前准备。如各种恶性肿瘤根治术~ 择期手术：可在充分的术前准备后选择合适时机进行手术。如一般的良性肿瘤切除术、腹股沟疝修补术 清洁切口（Ⅰ类切口）：指缝合的无菌切口。如甲状腺大部切除术、脾脏切除 可能污染切口（Ⅱ类切口）：指手术时可能带有污染的缝合切口。如胃大部切除术 污染切口（Ⅲ类切口）：指邻近感染区或组织直接暴露于污染或感染物的切口。如阑尾穿孔的阑尾切除术、肠梗阻 坏死的手术 甲级愈合：用”甲”字代表，指愈合优良，无不良反应 乙级愈合：用”乙”字代表，指愈合处有炎症反应，如红肿、硬结、血肿、积液等，但无化脓 丙级愈合：用”丙”字代表，指切口化脓，需要做切开引流等处理 容量失调：等渗体液的减少或增加，只引起细胞外液的变化，细胞内液容量无明显改变。 浓度失调：细胞外液中的水分有增加或减少，以及渗透微粒的浓度发生改变。 成分失调：细胞外液中其他离子浓度改变，但因渗透微粒的数量小，不会造成对渗透压的明显改变，仅造成成分失调。 功能性细胞外液：绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡。 无功能性细胞外液：另一部分组织间液仅有缓慢交换和取得平衡的能力，但在维持体液平衡方面的作用甚小，但胃肠消失液的大量丢失、可造成体液及成分的明显改变。 水中毒（Water intoxication）：又称稀释性低血钠，指机体的摄水量超过了排水量导致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多
总结病毒的特点
篇一：病毒总结 1. 计算机病毒的组成 a) 引导模块 b) 感染模块 c) 破坏模块 d) 触发模块 2. 计算机病毒的特征 a) 驻留内存 b) 病毒变种 c) epo技术 d) 抗分析技术 e) 隐蔽性病毒技术 f) 多态性病毒技术 g) 插入型病毒技术 h) 自动生产技术 i) 网络病毒技术 3. 各个操作系统下病毒的分类及原理 （1）攻击dos系统的病毒。这类病毒出现最早、最多，变种也最多，目前我国出现的计算机病毒基本上都是这类病毒，此类病毒占病毒总数的99％。 a) 文件型病毒 b) 引导性病毒 既感染主引导区或引导区，又感染感染文件的病毒被称为混合型病毒。如：“幽灵”病毒（onehalf），natas病毒等。 dos引导型病毒分为单纯引导型病毒、文件/引导混合型病毒，该类病毒一般会感染主引导记录和dos引导记录，将病毒体直接写入对应的扇区内，在bios执行完毕，将硬盘引导记录调入内存，并开始引导时，病毒就已经进入内存。一般情况下该类病毒修改int13的中断服务程序，以达到获取控制权的目的。在发生磁盘io时，int13被调用，病毒就开始传染和发作。严重时此类病毒会将引导记录和分区表同时篡改，造成整个计算机内磁盘数据的丢失，危害极大。 如果主引导区感染了病毒，用格式化程序（format）是不能清除该病毒的，可以用fdisk/mbr清除该病毒。但如果是被monkey或onehalf这类的病毒感染，采用fdisk/mbr会丢失数据或使c盘无法找到。 引导区感染了病毒，用格式化程序（format）可清除病毒。 （2）攻击windows系统的病毒。由于windows的图形用户界面（gui）和多任务操作系统深
抗病毒药物病毒学研究申报资料要求的指导原则
抗病毒药物病毒学研究申报资料要求的指导原则 一、概述 病毒感染是危及人类健康和生命的疾病之一，目前已有很多抗病毒药物上市应用，但仍不能完全满足临床治疗的需求。近年来国内外相关制药企业不断投入大量资金研发抗病毒药物，抗病毒药 物的注册申请也逐渐受到各方面的关注。 根据试验数据撰写的非临床和临床病毒学研究报告是审评抗病毒药物的临床试验申请和上市申请的重要资料。本指导原则旨在 帮助研发抗病毒药物或生物制品（例如：治疗性蛋白和单克隆抗体）的申请人初步了解哪些非临床和临床病毒学研究数据对于抗病毒药物或生物制品申报临床试验或申请上市是最关键的。 本指导原则主要关注非临床和临床病毒学研究报告，同时对需要收集和提交的耐药性研究数据提出了建议。讨论的主要问题包括： ●明确作用机制 ●确定所研究药物特定的抗病毒活性 ●评价所研究药物与其他可能合用的抗病毒药之间发生相互作用的可能性 ●提供病毒对所研究药物产生耐药性的研究数据 ●提供所研究药物与已上市的其他相同作用靶点抗病毒药物的交叉耐药性的研究数据 二、背景
近年来，国内外在抗HIV-1药物的研究方面积累了大量的经验， 也取得了很多进展。因此，本指导原则以抗HIV-1药物为范例，介绍 抗病毒药物病毒学研究的一般原则。尽管不同病毒的检测方法和模型系统有较大的差异，但本指导原则的许多抗HIV药物研发的原则 适用于治疗其他病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、单纯疱 疹病毒、带状疱疹病毒、流感病毒、鼻病毒、巨细胞病毒及人乳头瘤 病毒等国内常见病毒）的抗病毒药物的研发。病毒学领域研究发展 日新月异，所以，当积累了新的资料或出现相关需求时，我们将对 本指导原则进行修订。 三、非临床病毒学研究 非临床病毒学研究有助于在进行人体试验前评价药物的有效性 和安全性。建议申请人进行药物的作用机制、药物在模型系统中的 特定抗病毒活性的研究，并提供对药物产生耐药的病毒学数据。此外，临床上常将一种药物与其他已上市的治疗相同适应症的药物联 合使用，因此，最好通过体外试验研究两种或两种以上药物联合用 药的抗病毒活性，以便发现所研究药物与其他抗病毒药物之间可能 存在的相互作用（如拮抗、协同、增强、叠加等），尤其应关注负面的 相互作用。 由于已上市的抗病毒药物很多，交叉耐药（病毒对一种药物耐 药后，对同类的其他药物也产生了耐药性）可能会成为临床应用中 的一个主要问题。因此，在抗病毒药物的研发过程中，下列信息显
外科学总论知识点大全
1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。 ②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺 水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体 重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于 150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者， 静滴5%葡萄糖或低渗的%氯化钠，补充已丧 失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄 入水总量超过排水量，以致水在体内储留， 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因： ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全， 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增 高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊 断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症：血清钾＜／L，引起以肌细胞 功能障碍为主的病症。低钾血症的常见原因 有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、盐皮质 激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿 期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外途径丧 失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾向组织 内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，或代 谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长期接 受不含钾的液体。临表：最早出现肌无力（先 四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有软瘫、 腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早期T波 降低变平或倒置，随后ST段降低、QT延长 和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸性尿。 （低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低，② 胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病史 +临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1) 补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补 氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需 递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注 意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相 当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～ 200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体 液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静 脉补充钾。 高钾血症：血清钾超过／L称高钾血症， 是一种短时间内可危及生命的体液失调。原 因：①摄入太多，如口服或静脉补充氯化钾， 大量输入保存期久的库存血②肾排钾障碍如 急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如螺内酯、氨 苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶 血组织损伤酸中毒等。临表：神志模糊、感 觉异常、肢体软弱无力，严重高钾有微循环 障碍（皮肤苍白发冷青紫低血压）；心动过缓 或心律不齐，严重者心搏骤停。大于L有心 电图改变，早期T波高尖，P波波幅下降， 随后QRS增宽。治疗:停用一切含有钾的药物 或溶液。①使K+暂时转入细胞内，静脉滴注 5％碳酸氢钠100-200rnl②输入葡萄糖和胰 岛素：用25％GS100～200ml，每5g糖加入 胰岛素1U静脉滴注等；肾功能不全者可用 10％葡萄糖酸钙100ml，％乳酸钠溶液 50ml，25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素 20U，作24小时缓慢静脉滴入。③应用阳离 子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可 从消化道携带走较多的钾离子。④透析疗法： 有腹膜透析和血液透析，用于上述疗法仍不 能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常：静 脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有 对抗作用，能缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常，其中45%为离子化合物，维持 神经肌肉稳定的作用。正常血镁对神经活动 的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、 心脏激动性均有重要作用。 低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引 起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、 Chvostek征阳性，血清钙测定低于L治疗： 10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注， 如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失， 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不 安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调， 由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢 失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少 和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧， 脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长 期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量 酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明 显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦 躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明 显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全 和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病 史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位： 只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸 （HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用 碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察， 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收 HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留 了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药 物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。 钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2 钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑 制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远 曲小管钠和氢交换。因此，随尿排出CL比