代谢综合征

代谢综合征

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。

1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。

1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP A TP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP A TP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。

基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。

代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。

1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式推出关于MS的工作定义,但需要测定糖耐量和采用钳夹技术评估R,此方法不实用[2]"2001年美国胆固醇教育计划(NCEP)专家组在成人高胆固醇血症检测!评估和治疗第三次报告(ATP)实施纲中提出根据临床命名的MS需有如下特征:腹型肥胖(腰围),男性>102cm,女性>88cm;高甘油三酯血症(TG):TG>1169mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL2C)低:男性<110mmol/L,女性<113mmol/L;高血压:血压\130/85mmHg(1mmHg=01133kPa);空腹高血糖:空腹血糖\611mmol/L"凡达到3种以上的代谢异常就可以诊断MS而无需测定IR!胰岛素水平!炎症指标(如CRP,C反应蛋白)和凝血机制纤维蛋白酶原激活抑制因子21,PAI21)[2,4]"自从ATP提出MS定义后国内!外广泛开讨论,众说纷纭,难以达成共识"现将最近可查找到的各家有关MS的定义汇总(表

1)[2~5,8]"目前报道采用最多的仍是ATP的准"ATP的定义偏重临床,比较简明,有利于防治,但公布后仍有许多争论,如ADA提出空腹血糖应<516mmol/L,确诊的DM应不包括在MS内"还有不少学者提出应增LDL2C!体重指数(BMI)!CRP!尿酸!微量蛋白尿PAI21和吸烟指标,甚至脂肪细胞因子2瘦素(Leptin)[6]和脂联素(Adiponectin)[7]等,但未经长期前瞻性观察能否增加诊断MS的敏感性!特异性,也未经治疗后检验是否降低了CVD的发病"今年4月国际糖尿病联盟(IDF)又新推出了MS的所谓全球定义[8],将中心性肥胖(以腰围判断,中国人男性>90cm,女性>80cm)作为核心,其他4项与ATP的指标相同,其中空腹血糖\516mmol/L,合并其他二项则可诊断,但其可行性尚待进一步检验"Ford根据A TPMS标准,从流行病学角度统计出美国成人中患MS者高达23%[9]。近来的调查还显示,MS的发病有年轻化的趋势,在儿童和青少年也有较高患病率[10]。有人提出A TP关于MS的诊断指标似乎太低,以至使患者人数被过度夸大,但是专家小组是根据以下证据来制定的,除危险因子的绝对值以外还强调了危险分层[2]。

一、代谢综合征的诊断

1、IDF关于代谢综合征的新定义

诊断代谢综合征必须符合以下条件：

（1）中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）

（2）合并以下四项指标中任二项：

◆甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；

◆高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl （1.1mmol/l），或已接受相应治疗；

◆血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；

◆空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断２型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

2、中华医学会糖尿病学分会（CDS）建议代谢综合征的诊断标准

具备以下4项组成成分中的3项或全部者：

⑴、超重和（或）肥胖BMI≥25.0Kg/M2

⑵、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者

⑶、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者

⑷、血脂紊乱空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）

3、国际糖尿病联盟儿童和青少年代谢综合征诊断标准(2007)

6≤年龄<10(岁):

肥胖:腰围≥第90百分位

不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖

10≤年龄<16(岁):

肥胖:腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点

同时至少2项：

(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病

(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)

(3)HDL-C(mmol/L)<1.03

(4)TG(mmol/L)≥1.70

年龄≥16(岁):

肥胖：腰围值因人种、性别不同

同时至少2项：

(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病

(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者

(3)HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已调脂治疗者

(4)TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者

4、不同种族的腰围参考值

中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF 认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。

※为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。

虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。

不同种族的腰围参考值

国家/种族性别腰围

欧洲(在美国临床操作中仍会采用A TPⅢ的参考男性≥94CM

值腰围男性≥102CM 女性≥88CM) 女性≥80CM

来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人男性≥90CM

女性≥80CM

中国男性≥90CM

女性≥80CM

日本男性≥85CM

女性≥90CM

同种族的中南部美国人暂时参考南亚的推荐值

亚撒哈拉非洲人暂时参考欧洲的推荐值

地中海东部和中东地区暂时参考欧洲的推荐值

（1）IDF关于代谢综合征的新定义与A TP Ⅲ的定义最接近，包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于A TP Ⅲ标准，并有种族地区的不同。

（2）IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。

（3）IDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm，女性≥80cm，中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用A TP Ⅲ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm，女≥80cm。

简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份

对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。

二、代谢综合征的病因及发病机制

1．代谢综合征的表现及发病机制

代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。

产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。

从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。

目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：

（1）高胰岛素钳夹试验；

（2）间歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；

（3）HOMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；

（4）口服葡萄糖耐量试验。

其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。

2．代谢综合征的病理生理改变

胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。

胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。

胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。

3．脂肪代谢和代谢综合征

内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。

目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。

脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代

谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。

抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-αmRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。

三、代谢综合征的危害

有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示；

（1）代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。

（2）代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。

（3）代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。

四、代谢综合征的防治

由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。

所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。

1. 减轻体重

任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。

●饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。

●运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。

●减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。

2. 减轻胰岛素抵抗

在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异：

（1）作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。

（2）对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。

对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS 目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。

3. 改善血脂紊乱

调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）

●贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。

●他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。

4. 降低血压

（1）根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。

（2）如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

降血压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。

●首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。

●钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。

代谢综合征的治疗

2007-8-8 16:33:02 网友评论: 0 条点击: 1049 进入论坛

代谢综合征治疗目标是预防糖尿病和心血管事件的发生。根据ATP Ⅲ、ADA及中华糖尿病学分会建议等文件治疗为三个方面：（1）根本治疗为积极实施治疗性改善生活方式。（2）全面控制各项代谢危险因素。（3）改善胰岛素抗性。

（一）治疗性改善生活方式

ATP Ⅲ中强调治疗性改善生活方式，为代谢综合征治疗的根本和首要措施，主要包括摄入（饮食等）热量与营养成分控制，降低体重及增加运动。多项临床研究表明降低体重、增加运动量可预防糖尿病并减轻胰岛素抗性。对非肥胖患者具体要求饮食低饱和脂肪、低胆固醇、限制总热量，鼓励运动30min/d，每周5天，有氧运动更好。

（二）全面控制各项代谢危险因素

在治疗性生活方式改善基础上，针对患者存在的各项代谢异常，采取有效药物积极治疗，达到当前A TP Ⅲ、ADA、中国糖尿病治疗指南及中国成人超重和肥胖症预防控制指南制订的目标。

1、超重及腹部肥胖

对超重、腹部肥胖病人，应遵循减轻体重的饮食，可采取多种方案。对代谢综合征患者最常采取平衡热量饮食，使病人逐渐降体重到正常标准。但长期靠饮食保持，有时困难，常需药物减肥。

药物治疗过度肥胖有：二类药物：一是食欲抑制剂芬特明衍生物（非肾上腺素能性）及sibutramine（抑制中枢对五羟色安及去甲基肾上腺素再摄取）药物。

2、血脂异常的治疗

血脂水平测定至少应包括4项即总胆固醇（TC），低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C），高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及甘油三酯（TG）。若患者近期患流感、腹泻或全身性疾病体重下降，可能影响脂蛋白胆固醇水平，所以应在病人急性疾病恢复后再测定。

代谢综合征时可出现多种血脂异常，其中最常见的典型改变为HDL—C低下及TG 水平增高，LDL—C可以正常或轻中度升高。在治疗开始应除外其他原因引起的低HDL—C 高TG血症，某些代谢综合征患者亦可以LDL—C升高明显。

临床常用调脂药物如下：

（1）HMGCOA还原酶抑制剂（他汀类）

（2）贝特类（笨氧酸类、纤维酸类、贝丁酸类Fibrates）为一过氧化体增殖体激活体受体-α（PPAR-α）。

（3）胆酸隔置剂（胆酸螯合剂，阴离子碱性树脂）

（4）烟酸类药物

代谢综合征不同血脂异常类型的治疗，按A TP Ⅲ指南，美国糖尿病学会（ADA）及我国糖尿病学会建议，治疗代谢综合征的血脂异常，都必须首先采取治疗性生活方式干预，降低饱和脂肪及低胆固酸摄入、限制热卡、坚持运动，但很多病人常需药物治疗。不同类型血脂异常的药物治疗选择如下：

（1）胆固醇升高为主的类型——首选他汀类

（2）以甘油三酯升高为主的类型——暂按ATP Ⅲ界定TG＜150mg/dl（1.7mmol/L）为正常.对TG升高患者首先治疗为LDL—C达标，次要目标为非HDL—C达标，但TG极高者应降TG以防急性胰腺炎发作。

（3）以胆固醇及甘油三酯都升高的混合型。首要目标也是降LDL—C尤其二者升高中以胆固醇升高为主更是如此。如TG升高明显，或TG与LDL—C升高都不明显则可选贝特类或者他汀类中氟伐他汀，普伐他汀。亦可选阿伐他汀降LDL—C及TG幅度都很大。

（4）以高密度脂蛋白低下为主类型，首要治疗仍为降LDL—C达标，亦应减轻体重，增加体力活动，低热卡摄入。TG＞200mg/dl时，非HDL—C为治疗的次级目标。此类型在代谢综合征中比较多见，往往TG升高，HDL—C低下及LDL—C亚型sLDL—C比例增高。TG升高者应降TG。药物治疗以采取贝特类或烟酸类最好。近年国外已上市Ezetimibe 为胆固醇酯转运蛋白（CETP）抑制剂，可直接升高HDL—C。

3、高血压

中年人超重和肥胖常与血压水平正相关，与人群中高血压流行相关。糖尿病或其他心血管病高危人群血压应降至＜130/85 mmhg，包括代谢综合征中的高血压。安静状态下，坐位右上臂血压≥130/85mmhg的患者应立即采取降压，达到血压＜130/85mmhg的目标值。

4、血糖

代谢综合征患者大多有高血糖症，不一定空腹血糖受损而可有餐后血糖升高异常。改善生活方式及某些药物可以减轻空腹血糖受损到发展为明显糖尿病的危险。

5、炎症

亚临床慢性炎症为代谢综合征的一个组成部分。

代谢综合征治疗小结

代谢综合征治疗尚无统一标准，目前重点以代谢综合征个体患者具体的代谢异常成分和异常程度进行防治。重点在改善生活方式包括调整饮食，降低体重，戒酒禁烟以达到减少或消除腹部肥胖，改善胰岛素抗性。但对已有的血脂、血压、血糖等成分异常必须给予有效药物，较长期应用达到各项异常成分应达到的目标值，并坚持长期维持。对于已有的心血管并发症亦需以相应的药物关注。正确选择药物剂量及疗程以减少代谢综合征患者的相关疾病，并注意副作用监测。治疗成功与否很大程度上取决于医生指导下患者的自觉认识及坚持治疗。

代谢综合征的治疗

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发表日期：2007年5月12日【编辑录入：yangll】

代谢综合征的诊断包括肥胖、高甘油三脂血症、低高密度胆固醇血症、高血压、空腹血糖升高这五项之三项。它与动脉粥样硬化、心脑血管病密切相关。代谢综合征患者的主要目标是降低临床动脉粥样硬化疾病的风险。代谢综合征的处理应针对心血管疾病预防进行。一线治疗同样应针对动脉粥样硬化疾病的主要危险因子：戒烟、降低LDL-C、治疗高血压和糖尿病，使其达标。代谢综合征的另一重要目标是在尚无2型糖尿病的代谢综合征患者预防2型糖尿病的发生。

它的治疗针对以下几项：

腹型肥胖：

应优先减轻体重。减少热量摄入，同时增加体力活动可以很好的减轻体重并维持低体重。体重减轻的初始目标是在6~12个月内使基线总体重下降7% ~10%。需要每天降低热量摄入500~1000卡。较大体力活动量有助于热量的消耗。体重减轻达到理想体重(标准体重kg＝身高cm－110或105)，多数或全部代谢危险因子的程度将会减轻。要注意减肥药在肥胖的作用有限。

应增加体力活动。体力活动不仅有助于体重降低，同时减少心脑血管病发生风险。鼓励每天30~60 min的连续或间断有氧运动，辅以一日多次(每次10~15min)的日常生活活动，如在工作、修整花园、家务劳动间隙的步行,计步器踏步、慢跑、游泳、骑车、打高尔夫、团体体育运动及从事阻抗训练。这些体力活动会有助于减重或维持体重。

饮食：除了体重控制和减少总热量以外，饮食中饱和脂肪酸、反式脂肪酸、胆固醇、盐和单糖的量应减少。膳食胆固醇<200mg/d。此外应多摄入水果（糖尿病慎重）、蔬菜和全麦，鼓励多吃鱼。极高的碳水化合物摄入会加重代谢综合征的脂代谢紊乱。

血脂异常：

血脂异常包括高三酰甘油和apoB，高小而密LDL颗粒水平及低HDL-C浓度。最理想的目标是LDL<100 mg/dL (2. 6 mmol/L)。首先可以强化生活方式治疗，必要时可以服用降脂类药物。如他汀即降低LDL-C又可以减少心血管事件的发生。第二，降甘油三酯的药物可以和降LDL-C的药物合用，如贝特类和烟酸。

高血压：

无糖尿病或慢性肾病的高血压，高血压治疗的靶目标是血压<140/90 mm Hg。如果有糖

尿病或慢性肾病,血压目标是<130/80 mm Hg。轻度血压升高可以通过生活方式改变(体重控制,增加体力活动,饮酒适度,限盐,增加新鲜水果、蔬菜的摄入,低脂奶制品及防止高血压饮食)得到有效控制。如果生活方式治疗未能达标，则需要抗高血压药物治疗以预防心肌梗死、卒中和慢性肾病等并发症。降压药物有六大类（见本站相关资料）。推荐血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，可以降低糖尿病本身的风险。但降压达标就会降低动脉粥样硬化及心脑血管病的发生。

空腹血糖升高：

在代谢综合征诊断中，空腹血糖升高同时包括IFG（空腹血糖异常）和2型糖尿病。伴IFG或IGT（糖耐量减低）的代谢综合征病人，体重降低、增加体力活动将会延迟或预防2型糖尿病的发生。此外，二甲双胍、噻唑烷二酮类和阿卡波糖将会降低IFG或IGT者患2型糖尿病的风险。对已确诊2型糖尿病者，可用胰岛素、双胍类、磺脲类降糖药，可辅以一些胰岛素增敏剂。血糖控制目标为糖化血红蛋白<7%，这样可降低微血管并发症，同时降低大血管并发症。

代谢综合征的抗凝治疗：

多数代谢综合征患者有促血栓状态的表现，代谢综合征合并动脉硬化及心脑血管病患者，可建议服小剂量阿司匹林。忌用阿司匹林的患者，应给予clopidogrel(波力维)。

代谢综合征是一种多重危险因素的综合，那么它的治疗也需要多方面的治疗，必须以上几方面的综合治疗，缺一不可，另外，也需要长期坚持。

代谢综合征的综合治疗

【关键词】代谢综合征；胰岛素抵抗；治疗

1 代谢综合征的流行病学

代谢综合征（metabolic syndrome ，M S ）好发于现代文明社会，美国成年人中大约24 %的人患有M S ，年龄大于50岁的人患病率为44 %左右［1 ］。我国成年人随机抽样调查结果显示，大约1／6 的人群患有M S ，其中超重及肥胖者M S的患病率分别为21.6 %及2916 %［2 ］。若按此推算，中国至少有1 亿以上M S 患者。

2 代谢综合征的定义

2005 年国际糖尿病联盟（ID F ）关于M S 的最新定义［3 ］：中心性肥胖（腰围：中国男性＞90 cm ，女性＞80 cm ），合并以下四项指标中任两项：（1 ）T G ＞150 mg／dl（117 m mol／L ），或已接受相应治疗；（2 ）H D L2C ，男性＜40 mg／dl（110 m mol／L ），女性＜50 m g／dl（113 m mol／L ），或已接受相应治疗；（3 ）收缩压≥ 130 m m H g 或舒张压≥ 85 m m H g ，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；（4 ）空腹血糖≥ 100 mg／dl（516 m mol／L ），或已接受相应治疗或此前已诊断2 型糖尿病。

3 代谢综合征的发病机制

M S 的发病机制目前尚未完全阐明。近年来通过流行病学及临床研究发现M S 发生的核心是胰岛素抵抗（insulin re2sistance ，IR ）［4 ］。IR 是指胰岛素经典的靶器官，如肝脏、骨骼肌及脂肪细胞的胰岛素敏感性和反应性降低，其它器官如血管、心脏、肾脏等也存在IR 。当个体存在IR 时，随着病程的进展，会不同程度地出现多种代谢异常，临床上表现为向心性肥胖、血脂紊乱（典型的脂谱为高T G 血症、低H D L2C 及小而致密的L D L2C 增高）、糖调节受损或糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、纤溶系统异常、高尿酸血症、微量白蛋白尿以及多囊卵巢等症状。认清了M S 的发病机制，在治疗时就可以有的放矢，不仅要纠正各种代谢紊乱，更应该针对IR 这一发病基础，改善胰岛素敏感性，才能有效地进行心血管疾病及糖尿病的防治。

4 代谢综合征的综合治疗

M S 与生活方式密切相关，治疗的基本策略是以改善IR为基础的心血管危险因素的综合防治，包括生活方式干预、饮食控制和运动治疗，无效时考虑药物治疗。饮食控制和运动疗法作为长期干预的基础措施，最终目标是减轻体重、增加胰岛素敏感性、改善高胰岛素血症、调节脂代谢异常、降低2 型糖尿病和心血管疾病的发生率和死亡率。药物治疗是在此基础上进一步减轻糖毒性和脂毒性，保护胰岛β 细胞功能，纠正血脂紊乱，恢复内皮功能及抗炎等作用。

411 非药物治疗

合理的饮食、适量运动可改善IR ，提高胰岛素敏感性，从而防止代谢综合征进一步发展。取得明确循证医学证据的研究有中国大庆研究、美国糖尿病预防计划（diabetes

pre2vention program ，D PP ）研究及芬兰糖尿病预防研究（dia2betes prevention study ，D PS ）等。

411.1 中国大庆研究［5 ］：此研究的主要目的是对糖耐量异

常（im paired glucose tolerance ，IG T ）人群进行合理的饮食、运动及饮食加运动的干预措施，观察其对预防糖尿病发生的作用。入组IG T 患者共577 例35 个医疗中心，随机划分为对照组、单纯饮食治疗组、单纯运动干预组及饮食加运动干预组。观察时间为1986 ，1992 年，随访6 年。经严格的饮食、运动控制，每2 年复查口服葡萄糖耐量试验（O G T T ）。

6 年后，对照组（133 例）糖尿病年发病率为151

7 %，单纯饮食治疗组（130 例）、单纯运动组（141 例）及饮食加运动组（126 例）的糖尿病年发病率分别为1010 %、813 % 和916 %。经成比例风险模型多因素分析，与对照组比较，饮食或运动治疗使糖尿病发生的风险下降了33 %，47 %。大庆研究是世界上首次以较大样本、长期随访证明了合理的饮

食或运动可以改善IR ，减少糖尿病的发生。

411.2 美国D PP 研究［6 ］：D PP 研究是美国27 个中心入选

了3 234 例IG T 患者的随机、对照研究。单纯强化生活方式改变组（要求减少脂肪及总热量摄入、体力活动每周至少150 min ，体重下降至少达到7 %，并维持）、二甲双呱治疗组（格华止850 mg ，，每天两次）均与安慰剂组对照，每组均有1 000 多例患者。体重下降达7 %的患者约有50 %，体力活动每周至少150 min 者达74 %。由于生活方式强化治疗的力度较大，无论是体重下降，还是预防糖尿病发生的作用均强于药物（二甲双呱）治疗的效果。与对照组比较，生活方式干预组发生糖尿病的风险下降了58 %，而二甲双呱组仅下降了31 %。

411.3 芬兰D PS 研究［7 ］：芬兰D PS 与中国大庆研究相似，是一项多中心、随机、对照试验，入选522 例，平均随访了3 年，观察了生活方式干预对IG T 的影响。强化生活方式干预要求体重下降至少达5 %，总热量限制的同时强调脂肪摄入量要小于总热量的30 %，饱和脂肪酸要小于总热量的10 %，纤维素摄入要大于15 g／kcal。运动要求每周体力活动＞4 h （＞30 min／d ），经过3 年强化生活方式干预，糖尿病发生的风险下降了58 %。

M S 患者具体的饮食指导是指低盐（小于6 g／d ）、低胆固醇（小于300 mg／d ）、低热量（根据日常活动量、肥胖程度计算每日所需热量）、高纤维素（大于20 mg／d ）饮食［8 ］。

国外学者推荐M S 患者采用" 地中海饮食"，简单的说就是多吃蔬菜、水果、粗粮、植物油（橄榄油最佳）、鱼类，辅以少量蛋类、肉类、坚果等。饮食指导的首要目标是控制体重，如果能使体重下降7 %以上，各种代谢紊乱将得到显著改善。

美国糖尿病协会（A D A ）第58 届年会上许多专家提出，运动锻炼是目前可供选择医治M S 的“最佳药物”，在预防2 型糖尿病和心血管疾病方面具有显著的效力［9 ］。坚持锻炼可使2 型糖尿病发生的风险下降25 %，心脏病发生风险下降50 %。科学的运动处方是治疗的根本，应根据患者的个性特点和用药情况制订个体化的运动处方。

运动治疗的作用机制尚为完全阐明，主要与规律运动能够减少心血管疾病及糖尿病的多种危险因素有关。（1 ）运动可减轻体重及中心性肥胖；（2 ）运动可降低血压；（3 ）运动可提高胰岛素敏感性，降低血糖；（4 ）运动可增加能量消，降低非高密度脂蛋白胆固醇水平；（5 ）运动可改善血管内皮功能，调节血管张力及纤溶凝血状态；（6 ）运动可促进热休克蛋白转录合成增加［10 ］；（7 ）运动可使线粒体功能明显增强，提高机体的抗氧化能力；（8 ）运动可增强机体的免疫功能；（9 ）运动可抑制钙蛋白酶及凋亡蛋白酶的激活，防止细胞调亡等［11 ］。

M S 患者的运动方式，建议选择有氧运动，如慢跑、踏车、游泳等，辅以适当的力量运动。运动强度以中等强度最为适宜，低强度运动达不到治疗效果，高强度运动则存在一定的风险。每次运动时间至少持续＞30 min ，每周运动3 ，5次，或者一周累计运动时间超过150 min 可以获得明显的代谢改善［12 ］。运动强度一般以心率为指导，最简单的计算方

法是安静时心率+20 次／min ；或者采用年龄预计法，即靶心率（次／min ）=170 （或180 ）-年龄（岁）；其它更先进的方法还有无氧阈心率法，即根据患者心肺运动试验时测得的无氧阈水平心率为指导，此水平运动最为安全有效［13 ］。

刚开始运动时运动强度可适当降低，循序渐进加量至目标心率。运动中收缩压应控制在180 m m H g 以内。每次运动前必需先进行10 min 肌肉牵伸和关节准备活动，运动结束时也要进行10 min 放松运动，以避免发生心脑血管意外。在给病人制订运动处方前应全面了解病人情况及用药情况，估计病人的运动风险，选择适当的运动方式和运动强度，避免运动加重病情和意外事件的发生，如冠心病患者必要时应在心电监护下进行，高血压患者应在药物控制血压的前提下运动，糖尿病视网膜病变患者应避免剧烈运动等。

412 药物治疗

对于生活方式干预效果不佳或有发生心血管疾病的高危人群，必须加用药物治疗进行二级预防。目前的治疗药物主要包括胰岛素增敏剂、调脂、降糖、降压、减肥药物等，目的是纠正各种代谢异常，降低心血管疾病及糖尿病的发病风。（1 ）改善IR ：首选噻唑烷二酮类药物，其主要通过激活过氧化物酶体增生物激活受体（PP A Rγ ），调节脂肪细胞分化，提高葡萄糖利用率，从而改善IR ［14 ］。贝特类调脂药物能够激活PP A Rα 受体，增强脂肪酸的分解代谢，调节血脂代谢（降低T G 、升高H D L2C ），从而提高胰岛素敏感性［15 ］。其它药物还有二甲双胍、阿卡波糖、血管紧张素转化酶抑制剂（A C EI ）、

血管紧张素受体拮抗剂（A R B ）、奥利司他（胃肠道脂酶抑制剂）等；（2 ）控制血糖：首选二甲双胍，不仅可以降低血糖，还可以减轻体重，改善IR 。血糖难以控制时，推荐使用胰岛素；（3 ）调节血脂：治疗的主要目的是降低T G 水平、增加H D L2C 水平和减少L D L2C 水，首选贝特类调脂药物，其次为他汀类调脂药物，其它如烟酸类、胆酸螯合剂和新型胆固醇吸收抑制剂等也可选用；

（4 ）降低血压：对于收缩压≥ 140 m m H g 或者舒张压≥ 90

m m H g 的M S 患者必须接受治疗，合并糖尿病者，当收缩压≥ 130 m m H g 或者舒张压≥ 80 m m H g 时就必须开始降压治疗。部分临床试验提示对于糖尿病患者来说A C EI 或A R B比其它降压药更有益处［16 ］；（5 ）减肥治疗：肥胖是代谢综合征最主要的一个特征，减轻体重，特别是减少腹部脂肪，能够明显改善M S 患者的各项指标。目前市场上的减肥药物主要分两大类，食欲抑制剂和脂酶抑制剂，目前尚无大型联合用药和长期用药的有效性和安全性方面的循证试验证据，也没有停药后体重是否会反弹的循证证据。但是从目前所得的数据推测，从长远看，药物减肥可能不会非常有效，甚至在某种情况下可能导致体重增加，所以并不推荐普通肥胖患者服用减肥药物［17 ］。

5 代谢综合征的预防措施

511 重视一级预防

广大医务工作者，尤其是预防医学工作者，首先必须理解M S 这一新的疾病概念，然后从预防促发IR 的各种危险因素着手，形成预防心血管疾病及糖尿病的新策略。M S 的发生与不良的生活方式密切相关，M S 的预治也要从改变生活方式开始。它是治疗M S 的基础。重点是宣传和教育普通人群，尤其是M S 高危人群（肥胖、高龄、妊娠、绝经后及高脂高糖饮食、长期缺乏运动、有家族疾病史人群）要改变不良生活习惯，戒烟限酒，坚持规律的运动。

512 加强二级、三级预防

采用简单经济的指标定期体检筛查M S 患者，做到早期发现、早期诊断及早期治疗。当M S 已被确诊，则要在改变不良生活方式基础上积极进行对症治疗。达到用药指征的患者必须尽早使用合适的药物。治疗目的不仅在于降低患者的死亡率，还要注意提高患者的生存质量，包括日常活动能力、性生活质量、社会适应能力等。

513 强调重点人群的防治

（1 ）老年人群：M S 患病率随年龄增加而逐渐上升，45岁、55 岁以上人群M S 的患病率分别是35 岁以上人群的2倍和218 倍，55 岁以上人群患病率高达20126 %［18 ］。上海社区调查显示男性在45 岁以上，女性在50 岁以上M S 患病率明显升高，65 ，69 岁患病率达到高峰［3 ］。对于逐渐进入老龄化社会的中国来说，关注老年人群，降低其患病率，提高其生活质量是一个非常重要的问题；（2 ）肥胖儿童和青少年：目前全球大约有1 760 万5 岁以下儿童超重，1.5 5 亿学龄儿童超重，3 000 ，4 000 万肥胖儿童。最近十年儿童肥胖的增长率超过了50 %，2000 年我国10 岁儿童的超重率己经超过了

20 %，这主要是受现代生活方式的影响［19 ］。伴随儿童体重指数增加而来的是胰岛素敏感性的降低和M S 发病率的升高。研究显示随着儿童肥胖严重程度的增加，M S 的发病率明显增高，中等肥胖患儿M S 患病率为3817 %，极度肥胖患儿M S 发病率为4917 %［20 ］。如果能及早对儿童和青少年进行适当的干预，其预防效果将大大优于成年人。儿童肥胖的预防重点要抓住肥胖发生的关键期，即胎儿期、“脂肪重聚”期（4 ，5 岁）和青春期；（3 ）农村人群：虽然我国城市M S 的患病率远远高于农村，分别为2315 % 和1417 %，但是随着生活水平的提高，农村M S 的增长却非常快，而目前农村M S 的干预措施仅为城市的1／5 不到，与广大农村人口数目极不相称，根据现有的流行病学资料推测农村的M S防治形势不容乐观。适当的增加卫生资源投入，进行健康知识宣传，往往能起到事半功倍的效果。

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基金项目：湖南省卫生厅资助课题（项目编号Y02 -28 ）

什么是“代谢综合征”

时间：2006年04月06日08:02 我来说两句(0)

有奖评新闻

【来源：北青网—北京青年报】

我在出专家门诊时，有位67岁男性病人咨询我：“大夫，我有糖尿病、高血压、冠心病，为什么诊断书还要写一个‘代谢综合征’？”

我向病人解释：这说明您的高血压和冠心病不是原发的，而是继发于糖尿病。

糖尿病引起了您体内动脉先发生粥样硬化，然后继发了高血压、冠心病。糖尿病是发病的重要因素，把这个引起动脉硬化的因素称为“代谢综合征”。“代谢综合征”是老年人最常见、最多发的疾病。

何为代谢综合征？

许多的因素可引起人体动脉发生粥样硬化，如：糖尿病、高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、血脂异常、高血压、吸烟、饮酒、高体重（超重或肥胖）、血管内皮炎症、高凝状态、血栓倾向、微量蛋白尿、高尿酸血症或痛风等。在上述诸多的因素作用下，人体内血管的内皮功能会发生变化，导致血管内膜增生、血管中层平滑肌细胞变形增殖，从而造成动脉粥样硬化，血小板凝集，动脉血管变狭，甚至形成栓子引起堵塞。这种改变可发生在机体任何部分，只要有动脉的组织器官和脏器均可发生，因而引起心、脑血管病及周围血管病，进一步又会引起肾脏及其他脏器的并发症。

我们把可引起动脉粥样硬化的诸因素均称为“代谢综合征”。其中糖尿病，尤其是二型糖尿病囊括了代谢综合征大部分因素，也就是说糖尿病是最常见、也是最多见的代谢综合征。会大大促进动脉硬化的形成与发展。糖尿病患者心脑血管病发生率是一般人群的2~4倍，约70％的二型糖尿病患者死于心血管病。

所以，要预防动脉粥样硬化、保证健康、延长寿命、提高生活质量，就要全方位地认识和治疗上述诸多的“代谢综合征”，才能预防或减缓动脉粥样硬化的形成和发展。如：对糖尿病病人要积极控制血糖，对痛风和高尿酸血症要努力控制尿酸，高血脂患者要降脂，肥胖者要减肥……针对不同的“代谢综合征”，也有不同的原发病因，应予以针对性地治疗。否则忽略了原有的“代谢综合征”，只单纯治疗动脉硬化症，难以达到理想效果和减缓疾病的发展。