2020阿尔茨海默病一级预防指南要点

2020阿尔茨海默病一级预防指南要点
2020阿尔茨海默病一级预防指南要点

2020阿尔茨海默病一级预防指南要点

阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆最常见的一种类型,以进行性发展的神经系统变性为特征,是导致老年人失能的重要原因。目前尚无有效阻止AD发生或延缓其进展的治疗药物,因此AD的早期预防尤为关键。《中国阿尔茨海默病一级预防指南》针对阿尔茨海默病一级预防的12个方面提出了相应推荐。

高血压管理推荐

?高血压人群应进行高血压管理,这可能有利于降低痴呆患病风险(B 级推荐)。

?建议高血压人群都应采取生活方式干预(A级推荐)。

糖尿病管理推荐

?应该对糖尿病人群进行规范的生活方式和(或)降糖药物干预,这可能有利于降低痴呆患病风险(B级推荐)。

?建议糖尿病人群都应采取生活方式干预(A级推荐)。

?1型糖尿病须每日注射胰岛素治疗(A级推荐)。

?二甲双胍对于体重超重(A级推荐)及无体重超重(C级推荐)的2型糖尿病人群均应作为首选药物。

血脂异常管理推荐

?建议血脂异常人群进行规范的饮食结构调整和生活方式干预(A级推荐)。

?药物治疗可能有利于降低痴呆患病风险(B级推荐),临床上建议以控制血脂异常为目标。

戒烟和限酒等生活方式干预推荐

?对于健康老年人,提倡戒烟和少量饮酒。对吸烟和过度饮酒者采取非药物和药物干预措施,以降低认知功能下降和痴呆的风险。提倡对大多数吸烟和过度饮酒者采取生物‐心理‐社会干预模式,进行健康教育宣传,必要时采取药物干预方式(B级推荐)。

日常休闲活动干预推荐

?建议老年人群进行智力活动(如书法、绘画、演奏乐器、广场舞等)、体育锻炼(推荐每周至少150 min的中高强度的有氧运动、耐力训练、

太极拳)和社交活动(如参加生日聚会、集体度假旅游等),有助于预防AD发病(B级推荐)。

营养干预推荐

?认知障碍高危老年人群提倡MIND饮食,对预防AD有益(A级推荐)。

?同时倡导老年人饮食多样化。中医预防保健可能不同程度地预防AD。

教育水平管理推荐

?建议对老年人群进行健康宣教,鼓励老年人参加老年大学进行终生学习,提高人群认知储备,有利于降低AD的发病风险(A级推荐)。

认知训练推荐

?认知训练可改善健康老年人的整体认知和多个分认知域水平。建议采用涵盖多认知领域的综合性、个体化的认知训练方案;联合生活方式干预、有氧锻炼和神经调控技术等其他非药物治疗,进行多形式综合干预(A级推荐)。

?建议对AD高危人群定期进行抑郁筛查。临床上严重的抑郁症患者可以应用SSRI进行治疗(B级推荐)。

?对于合并抑郁症的AD高危人群使用抗抑郁药物加多奈哌齐治疗可能会改善病情,延缓疾病进展(A级推荐)。

睡眠障碍管理推荐

?建议对AD高危人群定期进行睡眠质量评估,包括失眠、睡眠呼吸障碍等方面。对于存在睡眠障碍的老年人,首选非苯二氮?类药物(BZDs),同时应定期评估药物的疗效及风险。推荐对合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的轻度认知功能障碍(MCI)患者进行长期持续气道正压通气(CPAP)治疗(A级推荐)。

特殊感觉(视听觉)障碍管理推荐

?加强宣传以提高老年人群对视觉障碍的认识,并定期筛查老年人视觉问题,及时矫正屈光不正,治疗白内障等视觉障碍(C级推荐)。?应加强宣传以提高老年人群对听力损伤和听力康复的认识,建议老年人定期进行听力损伤相关筛查并佩戴助听器或使用人工耳蜗(B级推荐)。

?建议对有脑外伤史的老年人尽早进行认知康复训练(A级推荐)。

阿尔茨海默症发病机制

阿尔茨海默症发病机制 目前针对AD发病机制的研究,发现Aβ毒性、Tau蛋白过度磷酸化、基因突变、中枢胆碱能神经元损伤、小胶质细胞激活、自由基损伤及氧化应激等均和AD发病有关。ApoE、APP及PS基因突变促使正常细胞内存在的APP更多的经β-分泌酶和γ-分泌酶协同作用下产生Aβ,增加的Aβ聚集成可溶性寡聚体可激活小胶质细胞产生炎症反应及氧化应激,过多的Aβ产生级联反应使神经元退行性变。加之蛋白激酶的激活、蛋白磷酸酶活性的降低以及相关基因的突变,导致Tau蛋白的异常磷酸化,同时存在异常糖基化和泛素化,异常修饰的Tau蛋白就会形成神经纤维缠结(NFT),导致神经元功能降低,直至神经元死亡。中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件,Aβ的沉积会增加AchE,ChAT活性的降低和AchE活性的升高,使AD患者脑内Ach水平明显降低,Ach减少会导致神经营养因子NGF的合成减少,AD患者内在神经营养因子缺乏,NGF的营养作用得不到发挥,会进一步加重Aβ的沉积和NFT的形成。 3.神经递质耗竭学说 神经生长因子(NGF)可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合,使基因表达胆碱乙酰转移酶(ChAT),合成乙酰胆碱(Ach)。Ach可增加NGF的合成与转运,也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF 的减少使基因表达Ach分泌减少,引起认知功能减退 4.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件,AD患者

脑内ChAT水平明显降低,ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低,胆碱能神经元变性及脱失。 5.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO,增加谷氨酸的释放,过度激活突触后的NMDAR,导致Ca2+内流,胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 6.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子(TNF-α),使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。 7.氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰,使活性氧增加,还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应,ROS 也可促进APP裂解,增加Aβ的生成。 8. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育,调节并维持神经元的兴奋,还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高,刺激Aβ聚集,后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道,导致钙摄取增加,加重钙超负荷,引起毒性反应,最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成:①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑,②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成,③激活小胶质细胞产生氧自由基,诱发大量炎症介质和和神经毒素的

阿尔茨海默症康复治疗

阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子,原应安享晚年,但是,由于被疾病困扰,很多老人在晚年时过得很不好。一方面,老人受到疾病折磨,痛苦不堪;另一方面,又觉得给子女造成了麻烦,心理负担重。在众多疾病中,阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么,接下来,小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起,青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障,试行“失智专区”管理,这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围,近期,青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构,并于2018年1月1日起正式开展业务,而新增设的单位中,青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所(颐佳老年公寓)是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了,这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。

省钱!市南区!入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》,决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围,在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险,年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民,经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断,其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用,由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费,参保职工报销90%,一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构,入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例,这将为失智老人

血管性痴呆诊疗指南

血管性痴呆诊疗指南 在我国,血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二位引起痴呆的原因。血管性痴呆的危险因素包括高血压、高龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶的大小和部位等。缺血性和出血性卒中引起的脑损伤均可导致痴呆和认知功能障碍。血管性痴呆的特点包括:出现记忆障碍和至少两个其他认知领域,包括定向、注意、语言词汇功能、视空间能力、计算、执行功能、习惯动作、抽象、判断能力的障碍,且这些障碍足以引起日常生活能力和社会功能的缺损。 尽管卒中可以增加痴呆的危险性,但目前就脑血管病与痴呆的关系之间如何确定,还非常模糊。卒中的次数、卒中的部位、梗死脑组织的总容量到底要达到多大的量,方能引起痴呆,目前尚无定论。因此,在某些情况下,很难确认卒中是否是痴呆的唯一病因。总之,通过影像学检查未发现脑血管病的证据,说明痴呆患者没有血管病基础;反之,发现了血管病变并不能说这就是痴呆的病因,尤其是在另一个引起痴呆的病因,如阿尔茨海默病与脑血管病并存的情况下。 【临床表现】 血管性痴呆可以表现为不同的临床亚型。 1.皮层综合征特点是临床反复出现脑血栓形成或栓塞,伴有明显的局灶感觉和运动缺损症状和体征,失语更为严重,认知障碍的起病急骤。

2.皮层下综合征伴有深部白质病变的皮层下综合征的特点是有假性球麻痹的体征,锥体束征。抑郁或情绪不稳,额叶释放症状。记忆障碍相对较轻。定向力障碍,对新鲜事物反应减少,兴趣减少,判断事物间关系的能力下降,在交谈时难于将焦点从一个话题转移到另一个话题,注意力不集中。刻板语言和动作。 3.常染色体显性皮层下白质脑病的遗传性脑动脉病(CA-DASIL)所致的血管性痴呆一般在30~50岁起病,与19号染色体上的notch3基因突变有关。由于皮层下多发梗死导致腔隙状态,突出的临床特点是假性球麻痹,伴有情感障碍和尿失禁,双侧锥体束征。步态平衡障碍、步距小,病史中有偏头痛史。家族史常阳性。 【辅助检查】 头颅MRI检查可以发现皮层下多发腔隙性梗死灶。此外,在皮层下动脉硬化性白质脑病(Binswanger’s病)的患者,还可以在更广泛的皮层下白质发现脱髄鞘病变。MRI的敏感性比CT高。 其他实验室检查包括除外外源性栓塞、红细胞增多症、血小板增多症、中枢神经系统血管炎、脑膜血管梅毒所致的多发性脑梗死,这在较年轻的患者、尤其是没有高血压病的患者尤其重要。 【诊断】

阿尔茨海默症综述

阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。 一.发病机理:该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关: 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。 3.头部外伤

阿尔茨海默病诊疗指南

2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南 一、概述 (一)目的 2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的 阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准。本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据,如磁共振成像(MRI)、18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等技术所获取的进一步证据,以提高临床诊断的可信度。此外,特别注意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。由于AD是该指南所关注的焦点,非AD型痴呆,如血管性痴呆(VaD)、额颢叶变性(FTLD)、帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1,B)、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其 他痴呆将另述。本指南足指导临床工作的理想标准,但并不一定适用于所有情况,还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。该指南未讨论经济学效益,因为各国差异较大,不同国家会得出不同的结论。 (二)背景 痴呆患者在65岁及以上人群中占5.4%,患病率随年龄增长而不断升高,其中以AD为主。欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现,目前在欧洲有845万人患有AD。痴呆给社会造成了严重的经济负担,整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元,其中56%为非正式护理花费。

每年痴呆患者的花费为21 000欧元,因病致残约为350/10万人,相比之下,糖尿病为247/10万人。随着人类寿命的延长,预计未来30年痴呆患者数将成倍增长。早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注,因为这种情况遗传易感性强。具有不同的临床和认知表现,与晚发型病例比较。其病程进展更快。另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。因此对早发型AD需要特殊处理。患者在临床AD之前常先经过一个轻度认知功能障碍(MCI)时期。此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍,但仍能保持日常活动(ADL)能力。专家组决定不对MCI综合征进行详细总结,因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。 (三)检索及评价策略 本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline)数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。专家组根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ),并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。对于尚无证据的重要临床问题,则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实践建议。 二、临床诊断:病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常生活能力的损害及任何相关的非认知症状。既往病史、伴随疾病、家族史和教育史是病史的重点。神经系统检查和全身体检对于区分AD 与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。虽然目前尚

老年病科-呆病(阿尔茨海默病)中医诊疗方案(试行版)

呆病(阿尔茨海默病)中医诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《实用中医内科学》(第2版)(王永炎、严世芸主编,上海科学技术出版社,2009年)。 (1)记忆障碍,包括短期记忆障碍(如间隔5分钟后不能复述3个词或3件物品名称)和长期记忆障碍(如不能回忆本人的经历或一些常识); (2)认知损害,包括失语(如找词困难和命名困难)、失用(如观念运动性失用及运动性失用)、失认(如视觉和触觉性失认)、执行功能(如抽象思维、推理、判断损害)等一项或一项以上损害; (3)上述两类认知功能障碍明显影响了职业和社交活动,或与个人以往相比明显减退。 (4)起病隐匿,发展缓慢,渐进加重,病程一般较长。但也有少数病例为突然起病,或波动样、阶梯样进展,常有中风、眩晕、脑外伤等病史。 神经心理学检查、日常生活能力量表、MRI或脑脊液检查等有助于痴呆临床诊断。 2.西医诊断标准 参照中国痴呆临床实践指南工作组《中国痴呆诊疗指南》的中文版阿尔茨海默病临床诊断标准(田金洲主编,人民卫生出版社,2012年): (1)记忆或认知功能损害逐渐出现6个月以上,且进行性恶化。 (2)神经心理学测试证实存在显著的情节记忆损害。 (3)精神状态检查或神经心理学测评提供认知功能损害的客观证据。 (4)工作或日常生活能力受损。 (5)神经影像学证据:海马体积缩小或内侧颞叶萎缩。 (6)除外其他病因:1)认知损害发生或加重在明确的卒中后3个月内,或存在多发梗塞或严重白质高信号等血管性痴呆的典型特征;2)或具有波动性认知损害、形象生动的视幻觉及自发的帕金森综合征等路易体痴呆的核心特征;3)或具有行为变异和额叶和/或前颞叶明显萎缩等额颞叶痴呆的突出特征;4)或其他可逆原因如激素或代谢异常如甲状腺功能减退或叶酸/维生素B12缺乏;5)或谵妄或其他精神及情感疾病,如精神分裂症、抑郁症。

浅论阿尔茨海默症的护理与照料

北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 (家政方向) 班级社区管理与服务2班 学号2012042037 学生姓名潘赫 指导教师黄冠 完成日期2015年6月1日

社区服务系毕业论文答辩与评审表 指 导 教 师 评 语 指导教师(签名): 年月日 教研 室初 审意 见教研室负责人(签名): 年月日 系主 任复 审意见 系主任(签名): 年 月日 初评 成绩

答辩记录答辩主 持人 答辩小 组成员 答辩小组 秘书 答辩 日期 年月日教师提问学生回答 1. 2. 3. 4. 5 6

答 辩 小 组 评 语 答辩主持人(签名): 年 月 日 答辩 成绩

中文摘要 阿尔茨海默症,俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分,65岁前称早老性痴呆,65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步,目前作为发展中国家的中国来说,也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长,我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多,而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一,对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异,每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么,才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀,度过人生的最后阶段。 关键词:阿尔茨海默病;老人需求;护理与照料

阿尔兹海默病治疗指南

阿尔茨海默病诊断的新标准和指南 2011-10-27 00:00来源:丁香园 字体大小: 2011年4月19日,以阿尔茨海默病协会和国立卫生院(NIH)的国家老年研究所(NIA)为先锋的三个专家工作组在芝加哥于27年内首次发布了诊断阿尔茨海默病的新标准和指南。 工作组发行了随时可用的4项关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍(MCI)的临床诊断标准。提出的一项研究主题是关于临床前的阿尔茨海默病。关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致痴呆的生物标记物的使用问题仅作为一项研究议题被提出,此次未意图于其在临床中的使用。 总体而言,阿尔茨海默病诊断指南-扩展阿尔茨海默病定义使其包括此病的两个新的阶段:临床症状前轻度的症状但尚处于痴呆前的阶段;由阿尔茨海默病导致的失智症。这反映了当前的这样的观点:阿尔茨海默病患者在记忆和思维症状出现以前的数十年里脑中可以先产生明显的可测量的变化。 阿尔茨海默病协会首席官员,哲学博士WilliamThies说:“我们希望过去四分之一世纪里科学技术所取得的进步将有助于提高目前的诊断,带动这个领域的更早的检查和治疗,最终导致有效的病性改善疗法”,“这些条目的发展和出版是这个领域的重要的里程碑。也就是说,这些条目的发展和出版不是新的阿尔茨海默病诊断标准发展过程的结束,而是这个过程中重要的一步”。 国家健康协会的阿尔茨海默病中心项目的项目总监,哲学博士CreightonPhelps说“新的指南反映了时下关于脑中导致阿尔茨海默病的关键病理变化和他们与轻度认知障碍及阿尔茨海默病失智症的临床体征之间的关系”,“我们已经可以在临床症状出现前的阶段对这些病理改变进行检测,许多病人在此后很久才出现临床症状。如新指南中所述,随着关于生物标记物的进一步的研究,我们将最终可以预测哪些人具有发展为轻度认知障碍和阿尔茨海默病痴呆的危险,以及哪些人可以从干预措施的发展中获益最多”。 所推荐的新的阿尔茨海默病指南今天由阿尔茨海默病协会主办杂志 Alzheimer’s&Dementia在线出版。纸质版已安排在此杂志的2011年的5月份出版。 阿尔茨海默病的三个分期 目前的阿尔茨海默病的诊断标准通常确定诊断依赖于当个人、家庭或是朋友注意到其在思考、学习和记忆方面的症状。但是研究告诉我们,阿尔茨海默病可能在患者出现症状前数年甚至是数十年已经开始发病。 新的条目涉及阿尔茨海默病随着时间推移发展的三个阶段: ●阿尔茨海默病临床前-可测量的生物标记物(譬如脑部影像学和脑脊液化学检测)的变化在外部的症状可见之前表明疾病最早阶段的征象。目前没有这个阶段的临床诊断标准,但是工作组提供了一个科学的框架帮助研究者更好的定义阿尔茨海默病的这个阶段。 ●由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍-在记忆和思考能力方面的轻微的变化,足以被注意和评估,但是损害还不至于影响日常活动和功能。 ●由阿尔茨海默病导致的失智症-记忆、思考和行为症状损害到病人的日常生活的躯体功能。为了将来便于对阿尔茨海默病进行症状前治疗,作者认为对疾病最早期的脑的改变进行定义是很重要的,不只是疾病可以看见的、有症状的阶段。作者提出在阿尔茨海默病开始阶段伴随着一个长时期的非症状的阶段,在此阶段脑中有害的变化在进展,具有这些变化的生物标记物证据的个体发展为认知和行为损害的风险及进展为阿尔茨海默病痴呆的风险在增加。

关爱父母,认识阿尔茨海默症 (最终定稿)

关爱父母,认识阿尔茨海默病 尊敬的各位领导,各位评委,大家好!我是来自兴安盟人民医院的9号选手—马迪。今天我演讲的题目是《关爱父母,认识阿尔茨海默症》。 “爸,开门啊,我,我是你儿子啊”。“我、我不认识你”。不知从什么时候开始爸爸的记性越来越差了,冰箱在哪,厕所在哪,甚至不知道家在哪里。有一次带他外出吃饭,盘子里剩下两个饺子,爸爸竟然直接用手抓起饺子放进口袋。我愣住了,不好意思的看着大家,羞愧的说:“爸,你干嘛呀!”爸爸喃喃地说:“这是留给我儿子的,我儿子最爱吃这个了。”每次看到这个公益广告,我的眼里总会噙着泪水。是啊!他忘记了许多事情,但他从未忘记爱你。 这则公益广告中老人的症状,就是阿尔茨海默病的表现,俗称老年痴呆症,是一种严重影响老年人晚年幸福的疾病。病情发展得非常缓慢。就像海水慢慢侵蚀礁石,最终改变海岸风貌一样,这些慢性病的影响要在几个月甚至几年后才能被发现。 或许你觉得它离你很远,或许你以为这种病不过是记忆力下降而已,其实不然。据不完全统计,全世界约有2430万老年痴呆患者,且每年以460万新增病人速度增长,相当于每7秒钟就增加一位新病例。 老年痴呆的最初症状表现为记忆力下降、日常生活能力障碍,最终将卧床不起、大小便失禁,完全需要依赖家人的照顾。到目前为止还没有治愈的方法,只能通过药物缓解大脑萎缩,以防止病情发展。确诊后的平均生存期仅有10年。当然了,如果患病后早期介入治疗,充分得到家人和社会的关爱,寿命就能延

长到20年以上。 俗话说:“羊有跪乳之恩,鸦有反哺之义”。假如父母不幸患上老年痴呆症后,我们如何担起责任,照顾他们呢?作为一名医护人员,我希望能将自己对疾病的认识和日常护理中的心得与大家分享一下。 老年痴呆是缓慢发生的疾病,日常生活中,我们应当劝说老人改掉不良的生活方式和饮食习惯、避免情绪抑郁等。对于离退休的老人来说,应鼓励他们参加社会活动,广交朋友,培养兴趣,从事力所能及的脑力和体力活动,如果条件允许,子女尽量与父母生活在一起,让他们不脱离家庭,脱离社会。 如果一旦患病,我们一定要尽量为老人创造良好的卫生环境,因为痴呆老人在饮食、大小便、起居等卫生方面自理能力很差,需要家属们精心地看护和帮助。 此外,在个人生活方面,我们要像对待孩子那样,既不能大包大揽任何事,也不能听之任之。人的大脑、躯体、四肢的功能都是用则进、不用则退。训练病人的生活自理能力,可以延缓智能衰退。 很多家属都有过这样的经历,有时病人明明刚吃过饭但是忘了,又要吃饭,对于这样的情况,我们发现后一定加以制止,还有的老人会不爱进食甚至拒绝进食,这样会直接影响营养的摄入,所以要选择营养丰富、清淡宜口的食品,注意荤素搭配,保证他们吃饱吃好。 针对不同时期症状的患者要进行不同的看护,其中对中、重度痴呆患者来说,最重要的是留意其安全状况。不要让患者单独外出,以免迷路、走失,在出门散步前最好在衣袋中放一张写有

阿尔茨海默病的药物治疗_程勇

中国临床药理学杂志1999;15(4):295~298Ch in J Clin Pharm acol1999;15(4):295~298 阿尔茨海默病的药物治疗 程勇宋友华傅得兴 (卫生部北京医院,北京,100730) 摘要阿尔茨海默病是以记忆力丧失和认知功能障碍为主要特点的原发性灰质脑病。临床表现为进行性痴呆,其病因尚不明确,假说有多种,如神经递质缺陷、炎症、自由基损伤、淀粉样蛋白神经毒作用、激素缺乏、细胞凋亡等。本文针对不同的病因假说,综述了阿尔茨海默病治疗药物的研究开发及临床应用情况,包括胆碱酯酶抑制剂、毒蕈碱受体激动剂、抗氧化剂、抗炎药物、抑制淀粉样蛋白形成药物、雌激素、神经生长因子、钙拮抗剂以及中药等。目前,用于阿尔茨海默病治疗的药物只适于对症治疗,尚不能阻止或延缓阿尔茨海默病的病程。阿尔茨海默病是多病因疾病,进一步认识阿尔茨海默病的病因,采用多途径、多药物综合治疗阿尔茨海默病,也许是将来治疗阿尔茨海默病的方向。 关键词阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种原发性灰质脑病。其特点是形态学上出现大脑皮质萎缩,并伴有神经元纤维缠结及老年斑。此病潜隐起病,病程呈进行性发展,最后导致痴呆。它是一种主要发生于老年人的常见病。随着人类老龄化社会的到来,阿尔茨海默病的发病数量呈逐年上升趋势,针对阿尔茨海默病的治疗有着重要的医学和社会意义。目前,关于阿尔茨海默病的病因尚不明确,假说有多种。基于不同的假说,提出了多种药物治疗的途径。本文就各种途径中的主要药物治疗作一综述。 1.作用于胆碱能系统的药物 脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。早期的研究发现阿尔茨海默病人的脑胆碱能系统受到了损害,导致突触部位乙酰胆碱含量的下降,从而对病人的学习、记忆能力产生影响。因此,针对提高阿尔茨海默病人脑中的乙酰胆碱含量,促进胆碱能神经功能的药物应运而生。现在该类药物的研究主要集中于胆碱酯酶抑制剂和毒蕈碱M1受体激动剂。 胆碱酯酶抑制剂(AchEI)主要通过抑制胆碱酯酶的活性,阻止内源性乙酰胆碱的降解,而间接的提高乙酰胆碱的含量。 他克林(tacrine)是FDA于1993年批准的第一种用于治疗轻、中度阿尔茨海默病的中枢可逆性胆碱酯酶抑制剂。在长达30周,剂量高达160m g d-1的临床双盲试验中,实验组在临床医师大体印象量表(clinician int erview_based im pres sion,CIBI)、认知量表(Alzheimer's disease assessm ent scale-cognitive subscale,ADAS-Cog)、综合评估量表(final com p rehensive consensus assessment,FCCA)和综合护理生活质量评价量表(care g iver g lobal and q ualit y of life assessment)中比对照组都有显著的提高。他克林的半衰期在老年人大约为3.5h,临床治疗需每天服用4次[1]。在试验结束后的两年随访观察中发现:连续服用他克林剂量>80mg d-1的病人有可能减少对家庭护理(nursing home placem ent,NH P)的需求,服用剂量>120mg d-1有降低阿尔茨海默病人死亡率的趋势。他克林的主要药物不良反应为肝毒性和胃肠道反应。经过对2446例服用不同剂量他克林的阿尔茨海默病人调查,至少一次血清谷丙转氨酶(ALT)超过正常上限值的发生率高达49%,超出上限3倍值的达25%,有2%的病人超过上限值达20倍。肝毒性是病人不能坚持治疗的首要原因,但其肝毒性是可逆的。通过对血清谷丙转氨酶的定期监测,他克林的肝毒性是可被控制的,对于血清谷丙转氨酶恢复的病人还可以继续接受治疗。此外,不同的阿尔茨海默病人对他克林的疗效存在敏感性的差别。研究发现,阿尔茨海默病人的性别及其载脂蛋白E(ApoE)的基因型与他克林的疗效有一定的关系,认为含有ApoE2-3基因型的女性阿尔茨海默病人对他克林更为敏感。这点对他克林的预期疗效可能存在一定的参考价值。 Done p ezil是第二代治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂,于1997年被FDA批准用于临床。24周的临床双盲试验证实donepezil可促进轻、中度阿尔茨海默病人的认知能力。以5 mg d-1和10mg d-1的剂量治疗阿尔茨海默,病人在认知量表、临床医师对改善的印象评估量表(the clinician's in terview based assessment of chan g e-p lus,CIBIC-Plus)、以及简易智能状态检查(t he m ini ment al st ate examination, MM SE)等检测中都显示了有意义的提高。剂量关系提示10 mg d-1比5m g d-1对病人症状的改善有更大的促进作用[2]。此外,donepezil还显示有改善病人的精神状态和保持脑的功能活性的作用。与他克林相比,donepezil有多项优点: 作用时间长,半衰期达70h左右,每日只需口服一次。 药效强,达到相同疗效的病人,done p ezil有效率比他克林高3倍。 安全性高,药物不良反应小,未显示有肝毒性,主要为胆碱能作用,大部分病人可耐受。因药物不良反应而中止治疗的发生率大为减少,通过逐渐增加剂量的方法可使药物不 295

阿尔茨海默病病人的护理

阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男,71岁,诊断为阿尔兹海默症,目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者,女性,72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归,诊断为阿尔茨海默病,治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男,70岁,诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时,错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男,65岁。确诊为阿尔茨海默病5年,病情进展,不会穿衣服,把衣服当裤子套在身上,患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症

5、患者张某,男,55岁。确诊为阿尔茨海默病2年,近期家属发现张某出现新的症状,经常叫不上物品的名字,如要手机,就说“那个输入数字,按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊,无目的走动时,应高度关注,因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女,69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事,做事经常丢三落四,检查未发现有器质性疾病,近1 年不会自己穿衣服,有时把裤子当上衣穿,有时对着镜子中的自己问“你是谁”,2周前一个人跑出家门,找不到回家的路,说不清地址,说不出自己的名字,幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时,护士应 A、给予及时制止,必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导,帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通

阿尔茨海默症易感基因检测

阿尔茨海默症易感基因检测 阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,是老年期痴呆的最常见类型。然而其确切病因及发病机制尚不清楚。 目前认为,AD 是一种由环境和遗传因素共同作用的多基因病。AD 可分为早发性 AD(EOAD)和迟发性 AD (LOAD)。早期研究发现,β- 淀粉样前体蛋白基因(APP)、早老素 -1 基因(PS-1)、早老素 -2 基因(PS-2)为 EOAD 的主要致病基因,而载脂蛋白 E 基因(APOE)是近 20 年来唯一公认的 LOAD 易感基因。 近年来,随着人类基因组计划(HGP)的完成及全基因组关联研究(GWAS)和第二代基因测序技术(NGS)的进展及其在 AD 遗传研究方面的应用,发现了许多新的易感基因区域,如:分拣蛋白相关受体 1 基因(SORL1),桥连整合蛋白 1 基因(BIN1),簇连蛋白基因(CLU),补体受体 1 基因(CR1),磷脂酰肌醇结合网格蛋白装配蛋白基因(PICALM),4 次跨膜蛋白 A 基因簇(MS4A),CD33 基因,EphA1 基因,CD2 相关蛋白基因(CD2AP),三磷酸腺苷结合盒转运子 A7 基因(ABCA7),髓样细胞触发受体 2(TREM2)等,为AD 的病因学研究和治疗提供了新的思路。 本综述总结了近年来新发现的主要 LOAD 易感基因及其突变位点,并简要介绍了该众多易感基因在 AD 发病中潜在的作用机制,为今后 AD 的发病机制及治疗的研究提供新的靶点。 由于病因不同,阿尔茨海默病预防的方法也不同,主要有以下几个方面: 1、改善劳动环境。 2、忌酒和戒烟。 3、饮食调节:既要防止高脂食物引起胆固醇升高,又要摄取必要的营养物质,如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素,特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。 4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。 5、要安排好生活与学习:到了老年,还要坚持学习新知识,保持与社会广 ????

阿尔茨海默症健康管理方案

阿尔茨海默症健康管理方案 一、概述 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病,指的是一种持续性高级神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩,并伴有β-淀粉样蛋白沉积,神经原纤维缠结,大量记忆性神经元数目减少,以及老年斑的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。老年痴呆病理改变往往是在中青年就已存在,只是没有症状,50岁以后起病隐匿,缓慢发展。 二、相关遗传基因特点 基因名位点代号中文名实验结果评分 NAT2S2N-乙酰基转移酶基因AG + ACE S1血管紧张素转换酶基因ID + IL1A S1白介素1GG - SERPINA3S1 α1-抗胰凝乳蛋白酶基因 (ACT) AA + APOE M1载脂蛋白E基因AA-GG -A2M S1a2-巨球蛋白基因AA -HLA-DRB1S5人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S18人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S19人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S3人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S4人类白细胞抗原基因- -CYP46A1S1胆固醇24S-羟化酶基因- - 1.NAT2(N-乙酰基转移酶基因):是参与外源性化学物质体内生物转化重要 的二相解毒酶,主要存在于肝脏,在大脑组织中也可见NAT2的表达。乙酰氧基芳胺类(或杂环胺类)衍生物含有高反应活性的氮离子,极易与DNA 结合形成DNA加合物,引起DNA突变,DNA的损伤和突变可能导致神经细胞死亡和神经变性。 2.ACE(血管紧张素转换酶基因):该酶在脑组织局部可以合成血管紧张素II, 产生病理生理学效应。ACE基因多态性:DD基因型是脑白质改变的独立危险因素,而脑白质改变与认知衰退密切相关,(DD型可使ACE活性增高,加速肾素-血管紧张素系统对脑血管平滑肌的损伤,也可能通过脑白质改变,促进痴呆的进程。

阿尔茨海默病临床路径2016

阿尔茨海默病临床路径2016 一、阿尔茨海默病临床路径标准 (一)适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病 (ICD-10: G30.904)。 (二)诊断依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》(中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写,中华医学杂志,2011年) 、《美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组对阿尔茨海默病诊断指南的推荐和介绍》(中华神经科杂志,2012年)和国际工作组标准-2(Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease: the IWG-2 criteria Lancet Neurol,2014年),符合痴呆的诊断标准:慢性隐袭起病,数月或数年,认知功能障碍导致工作能力或日常生活功能受到影响。排除其它疾病导致的痴呆。影像学可能见到内侧、底部、外侧颞叶、顶叶的萎缩。 1.一项或一项以上的认知功能障碍: (1)工作能力或日常生活功能受到影响。 (2)比以往的功能和执行力水平有所下降。 (3)无法用谵妄或主要精神障碍解释。 (4)通过联合以下两者来检测和诊断患者的认知损害:①来自患者和知情人的病史采集;②客观的认知评价——简单的精神状态检查或神经心理学测验。当常规的病史和简易精神状态检查(MMSE)结

果不足以形成确凿的诊断时.应进行全面的神经心理学测验。 (5)包括以下至少一个和/或两个领域以上的认知或行为损害:①学习并记住新信息的能力受损。症状包括:重复问题或谈话,乱放个人财物.忘记重要事件或约会,在一个熟悉的路线上迷路等。②推理能力和处理复杂任务的能力受损,判断力差。症状包括:理解力差,无法管理财务,决策制定能力差,无法规划复杂或连续的活动。③视空间功能受损。症状包括:不能识别面孔或常见物品,尽管视力很好仍不能通过直接观察找到物品,不能操作简单的工具,穿衣定向障碍等。④语言功能受损(说、读、写)。症状包括:说话时找词困难、犹豫不决,有语音或语义错语、拼写或书写错误。⑤人格、行为或举动改变。症状包括:异常的情绪波动如激动不安、动机缺乏、主观努力、淡漠、失去动力、回避社交.对以往活动的兴趣减低、失去同理心、强迫的或强迫观念行为、同社会相悖的行为等。神经系统检查没有其他异常发现。同时要符合阿尔茨海默病的特征性认知功能障碍:比如记忆障碍是最突出的异常,可以有语言问题、视空间问题、推理判断问题。同时要鉴别路易体痴呆以及额颞叶痴呆的特征性表现。 2.辅助检查:对所有首次就诊的患者进行辅助检查有助于揭示认知障碍的病因或发现伴随疾病,基因检测有助于提高诊断级别。 (三)治疗方案及药物的选择依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》 (中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写,中华医学杂志,2011年) 制定治疗方案。目前无特效治疗,采用综合治疗方案,药物治疗和护理照顾结合,药物治疗主要如下:

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 集团企业公司编码:(LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别????称早老性痴呆,老年性痴呆,老年前期痴呆 英文名称Alzheimerdisease,AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上 常见症状记忆障碍,失语,失用,失认,视空间技能损害,执行功能障,人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关: 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。 2.一些躯体疾病

阿尔茨海默病患者的护理(教案)

xx 中医药大学教案首页

教案内文 教学题目: 阿尔茨海默病患者的护理 教学内容: 1、前期回顾:阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施: (1)生理功能方面:加强饮食护理,促进患者营养,防止发生噎食。必要时给喂予食。 (2)安全方面:评估病人可能受伤的危险因素,减少或防止危险因素发生。 (3)生活方面:引导患者做简单的事情,加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助,如理发、穿衣、洗漱等 (4)心理功能方面:与其交谈时要态度和蔼、亲切,出现意外事情(如大小便失禁等)时,注意维护患者的自尊,降低激动。 (5)社会功能:①沟通技巧:谈话时最好由患者选择主题,或是由远期记忆的 事情开始谈起,并注意语速要慢、清楚、简单易懂,这样沟通会进行的比较顺利,病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练:应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念,使病人恐慌与不安。注意保持患者能量,避免过度消耗患者能量。 (6)家庭的护理措施:①加强与患者家属进行沟通,及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。

教案尾页 小结: 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退,在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者,应得到良好的指导与支持。 思考: 1、AD患者主要的护理包括哪些方面? 2、如何保持AD患者的能量? 课后分析(学生反映、经验教训、改进措施) 1.学生反映:学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训:在原来案例分析的基础上,又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示,学生更加直观的参与教学组织、设计与学习,充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中,可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施:学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受,如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病,临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型,65 岁以后发病为晚发型,有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病,无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告,目前全球约有5000 万人患有痴呆症,其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括:增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩,镜下病理改变以老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 (β-amyloid p rotein,Aβ),NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白,即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中,遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种,分别为淀粉样前体蛋白(amyloid precursor p rotein,APP)基因、早老素1(presenilin 1, PSEN1)基因、早老素 2(presenilin 2,PSEN2)基因和载脂蛋白 E (apolipoprotein E,ApoE)基因。其中,前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切,ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素,其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时,阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常,包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 (一)临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A (activity)是指生活功能改变:发病早期主要表现为近记忆 力下降,对患者的一般生活功能影响不大,但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展,工作能力的损害更加突出,同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期,患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B(behavior)是指精神和行为症状:即使在疾病早期,患者也会出现精神和行为的改变,如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡,甚至对亲人也漠不关心,情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化,可出现片断的幻觉、妄想(多以被偷窃和嫉妒为主);无目的漫游或外走;睡眠节律紊乱,部分患者会出现昼夜颠倒情况;捡拾收藏废品;可表现为本能活动亢进,如性脱抑制、过度进食;有时可出现激越甚至攻击行为。 C(cognition)是指认知损害:阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导,随后会累及几乎所有的认知领域,包括计算、定向、视

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