病理学复习重点知识概括

第七章水肿

液体在组织间隙或体腔中积聚过多成为水肿。

第一节水肿的发生机制

一、血管内外液体交换平衡失调

A/血管内外两种力量的平衡：促使组织间液生成力量，毛细血管有效流体静压

促使组之间液回流入血的力量，有效胶体渗透压

两者之差有效滤过压=(毛细血管血压+组织液体交替渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织间液流体静压) B/淋巴回流：组织液回流剩余部分经淋巴回流进入血液循环

1.毛细血管流体静压升高

2.血浆胶体渗透压降低

3.毛细血管壁通透性增加

4.淋巴回流受阻

二、集体内外液体交换平衡失调

1.肾小球滤过率下降

(1)肾小管广泛受损

(2)肾血流量减少

2.肾小管重吸收增加

(1)醛固酮增多

(2)抗利尿激素增多

(3)心房钠尿肽分泌减少

(4)肾小球滤过分数增加

(5)肾内血流重新分布

第九章缺氧

组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而至代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是造成细胞损伤的最常见原因，也是机体死亡的最重要的直接因素。

第一节常用血氧指标及其意义

1.血氧分压PO2：指溶解于血液中的氧所产生的张力。

动脉血：100mmHg(氧分压、外呼吸)；静脉血：40mmHg（摄氧和利用能力）

动脉血氧分压取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能，静脉血氧分压可反映内呼吸状况。

2.血氧容量CO2max：指100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大结合氧量。

血氧容量正常为20ml/dl，取决于血液中血红蛋白数量及其与氧结合的能力。

3.血氧含量CO2：指100ml血液中实际的含氧量，包括血红蛋白实际结合的氧和溶解在血浆中的氧。动脉血氧含量(CaO2)为19ml/dl，静脉血氧含量(CvO2)为14ml/dl。取决于血氧分压和血氧容量。

4.血氧饱和度SO2：指血红蛋白的氧饱和度。SO2=(血氧含量-溶解的氧量)/(血氧容量)*100%

动脉血氧饱和度(SaO2)为95%，静脉血氧饱和度(SvO2)为70%。取决于血氧分压。

5.氧解离曲线指：氧分压与血氧饱和度之间的关系，呈大S形。

氧解离曲线是反映Hb与O2亲和力的指标。

6.动-静脉血氧含量差：指动脉血与静脉血的氧含量差。正常值约为5ml/dl。

反映组织细胞对氧的消耗量，其变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少。

第二节缺氧的类型、原因和发病机制

一、低张性缺氧

低张性缺氧是指由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧。

1.原因与机制(1)吸入气氧分压过低

(2)外呼吸功能障碍

(3)静脉血分流入动脉

2.血氧变化的特点血氧容量正常，

动脉血氧分压、动脉血氧含量、动脉血氧饱和度均降低，

动静脉血氧含量差正常或缩小。

正常毛细血管脱氧Hb浓度约为26g/L，超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色。（动脉血氧含量减少）二、血液性缺氧

指由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或结合的氧不易释出所引起的缺氧（等张性缺氧）。

1.原因与机制(1)贫血

(2)一氧化碳中毒

(3)高铁血红蛋白血症

(4)Hb与氧的亲和力异常增强

(5)静脉血分流入动脉

2.血氧变化的特点动脉血氧分压、血氧饱和度正常，(外呼吸功能正常)

血氧容量、动脉血氧含量，(Hb数量减少或性质改变)

动-静脉氧差减小。(血氧含量减少，供给组织的氧减少)

贫血[面色苍白]、CO中毒[皮肤粘膜呈樱桃红]、高铁血红蛋白血症[皮肤粘膜咖啡色或青石板色]

三、循环性缺氧

指由于血液循环障碍，组织血液量减少，使组织供氧减少而引起的缺氧（低动力性缺氧）。

1.原因与机制(1)全身性血液循环障碍

(2)局部性血液循环障碍

2.血氧变化的特点血氧容量、动脉血氧分压、动脉血氧含量，血氧饱和度正常，

动-静脉氧差加大。

毛细血管(Cap)中脱氧Hb增多，出现紫绀。

四、组织性缺氧

指各种原因引起生物氧化障碍，使组织细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧。

1.原因与机制(1)组织中毒

(2)细胞损伤

(3)维生素缺乏

2.血氧变化的特点血氧容量、动脉血氧分压、动脉血氧含量，血氧饱和度正常，

动-静脉氧差减少。。

由于组织细胞利用氧障碍，耗氧量减少，毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，使患者皮肤粘膜呈玫瑰红。

第四节影响机体对缺氧耐受性的因素：年龄、机体的代谢和功能状态、集体的代谢适应能力

第十章发热

发热：是指致热原的作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

当体温上升超过正常值0.5C

正常体温：腋温：36-37.4℃，舌下：36.7-37.7℃。体温升高：体温超过正常值0.5℃

第一节发热的原因和机制

一、发热激活物

来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产生内生致热源（EP）的物质，可统称为发热激活物。

（一）外致热原来自体外的致热物质称为外致热原

1.细菌：G+与内毒素，G-与外毒素，分枝杆菌

2.病毒

3.真菌

4.其他

（二）体内产物

1.致热性类固醇

2.抗原抗体复合物

3.至炎因子

4.组织损伤和坏死产物

二、内生致热源

在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热原细胞）被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热原。

（一）内生致热原的来源

1.单核巨噬细胞类

2.肿瘤细胞

3.其他细胞

（二）内生致热原的种类

1.白细胞介素-1(IL-1)

2.肿瘤坏死因子(TNF)

3.干扰素(IFN)

4.白细胞介素-6(IL-6)

5.其他

三、发热时体温调节机制

（一）体温调节中枢

正调中枢：参与体温调节的中枢位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部（POAH），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节障碍。

负调中枢：杏仁核（MAU）、腹中膈（VSA）

（二）致热信号进入中枢的可能机制（三条途径）

1.通过下丘脑终板血管器：终板血管器（OVLT）位于第三脑室壁视上隐窝处、紧靠POAH，该处的毛细血管属有孔毛血管，通透性较高，对大分子物质有较高的通透性，EP可能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体温中枢的主要通路。

2.经血脑屏障直接进入：EP也可能通过血脑屏障直接作用于POAH的神经元而引起发热。（存在IL-1、IL-6、TNF可饱和转运机制）

3.通过迷走神经

（三）发热中枢调节介质

1、体温的正调节介质

（1）前列腺素E（PGE）：

（2）环磷酸腺苷（cAMP）：

（3）Na+/Ca2+比值：

（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：

（5）一氧化氮：

2、体温的负调节介质

（1）精氨酸血管加压素

（2）黑素细胞刺激素

第二节发热的时相及热代谢特点

一、体温上升期

热代谢特点：产热大于散热，中心体温迅速或逐渐升高

临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮”

二、高温持续期（高峰期、热稽留期）

热代谢特点：产热与散热在高水平上平衡

临床表现：皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感，皮肤、口唇干燥

三、体温下降期（退热期、出汗期）

热代谢特点：产热小于散热，体温逐渐下降

临床表现：大量出汗、皮肤潮湿

第三节发热时机体的代谢与功能的变化

一、代谢变化

1.代谢率增高

2.蛋白质分解加强

3.糖与脂肪分解加强

4.水、盐及维生素代谢

二、功能代谢

1.中枢神经系统变化

2.循环系统变化

3.呼吸系统变化

4.消化系统变化

5.免疫系统变化

第十一章应激与疾病

应激：机体在各种内外环境因素及社会心理因素刺激时出现的非特异性全身反应第一节应激原与应激分期

一、应激原：能引起机体应激反应的刺激因素

特点：普遍性(躯体:过热\过冷\手术创伤等；心理:紧张\恐惧\悲伤等) 非特异性(神经内分泌改变及一系列功能代谢的改变)

防御性与损伤性并存，并可相互转化

应急预案需一定强度和时间

二、应激的分期

全身适应综合征：应激原持续作用于机体所引起的动态的连续过程。

1.警觉期机体防御保护机制的快速动员期，持续时间短

交感-肾上腺髓质兴奋为主伴肾上腺皮质激素增多

表现为:血压升高，心跳、呼吸增快，心、脑、骨骼肌

血流量增加,有利于战斗或逃避的最佳动员状态

2.抵抗期警觉期后机体进入适应或抵抗阶段

交感-肾上腺髓质反应减弱而肾上腺皮质分泌持续增多

代谢率增高，炎症与免疫反应减弱

消耗防御储备能力以致对其他应激原抵抗力降低

3.衰竭期强烈有害刺激持续作用导致严重的内环境失衡

休克、器官功能障碍、应激相关疾病甚至死亡

机体耗竭抵抗能力,再度出现警觉期症状

第二节应激反应的发生机制

一、应激的神经内分泌反应

（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋LCSA

1.组成：中枢整合部位的脑干蓝斑(LC)相关的去甲肾上腺素能神经元(NE)和外周参与效应部位的交感神经-肾上腺髓质系统共同组成蓝斑-交感-肾上腺髓质轴(LCSA)。

2.效应(1)蓝斑

(2)去甲肾上腺素能神经元

(3)交感-肾上腺髓质

3.意义(1)积极意义

(2)消极影响

（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统兴奋HPA

1.组成：中枢位点下在下丘脑的室旁核(PVN)和腺垂体，外周的肾上腺皮质，共同组成下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)。

2.效应(1)下丘脑-垂体

(2)肾上腺皮质（糖皮质激素分泌增加是应激最重要的反应）

3.意义(1)积极意义

(2)消极影响

二、应激的细胞体液反应

（一）急性期反应蛋白(APP)

1.定义：应激时,由于感染﹑炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质称为APP。伴有APP变化的反应称之为急性期反应。

属于分泌型蛋白质,主要由肝细胞合成(少数由单核巨噬细胞、成纤维细胞合成)

2.类型(1)抑制蛋白酶

(2)凝血与抗凝血蛋白

(3)运输蛋白

(4)补体

(5)C反应蛋白（CRP）

(6)其他

3.意义防御意义：APP是应激时机体对外界刺激的保护性系统

急性时相的特征之一是APP浓度迅速增高

迟缓相的重要特征是免疫球蛋白大量生成

不利影响：如代谢紊乱、贫血、生长迟缓等

（二）热休克蛋白(HSP)

1.定义:指热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,又称为应激蛋白。主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。

第三节应激时机体的功能代谢变化

代谢变化: 能量代谢及物质分解代谢增强而合成代谢减弱.重度应激或持续时间过久:出现体重减轻、贫血、衰弱、全身抵抗力降低等

一. 中枢神经系统

二. 免疫系统

三. 心血管系统

四. 消化系统

五. 血液系统

六. 泌尿生殖系统

第四节应激与疾病

一、应激与躯体疾病

1.应激性溃疡

2.应激与心血管疾病

(1)原发性高血压和冠心病

(2)心肌梗死与猝死

二、应激与心理精神障碍

1.心理性应激反应及其异常

2.精神创伤性应激障碍(PTSD)

第十二章休克

概念：休克是机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。

临床表现：面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细数、尿量减少、神烦不安、表情淡漠、甚至昏迷。

晕厥临床表现：面色苍白、心率减慢、血压下降和意识障碍，是一种短暂的心血管系统反射性调节障碍。第一节病因与分类

一、休克的病因

1.失血与失液失血：15分钟内失血量>总血量20%左右休克

15分钟内失血量>总血量50%左右死亡

失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓

2.烧伤

3.创伤

4.感染

5.过敏

6.急性心力衰竭

7.强烈的神经刺激

二、休克的分类

1.按病因分类：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

2.按休克发生的起始环节分类

(1)低血容量性休克：由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克。

是失血失液因素是所致休克的起始环节。

(2)心源性休克心：由于血管容量增加引起的休克称为血管源性休克。

输出量急剧减少是其起始环节。

(3)血管源性休克：由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克。

外周血管容量的扩大为过敏性休克和神经源性休克的起始环节。

3.按休克时血流动力学变化的特点分类

(1)低排高阻型休克：总外阻力?，心输出量?，皮肤温度?（暧休克）

(2)高排低阻型休克：总外阻力?，心输出量?，皮肤温度?（冷休克）

第二节休克的分期与发病机制

体克的始动环节：血容量减少、心输出量减少、血管容量扩大

休克的共同环节：微循环障碍

微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环。

包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管、微静脉、后微静脉、动-静脉短路、直接通路。

一、缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）

（一）微循环改变的特点：少灌少流，灌少于流

皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，其中后微动脉、毛细血管前括约肌收缩更显著，前阻力血管﹥后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，开放的毛细血管显著减少；血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，少灌少流、灌少于流或无灌,组织细胞缺血、缺氧。

（二）微循环缺血的机制

1.交感—肾上腺髓质系统兴奋

2.其他体液因子

（三）微循环变化的代偿意义

1.动脉血压的维持

(1)回心血量增加

(2)组织液反流入血

(3)心肌收缩力增强，心输增加

(4)外周阻力增加

2.血液重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应

（四）临床表现

面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、少尿或无尿、烦躁不安、神识清楚、脉压差减少。

二、淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期）

（一）微循环改变的特点：多灌少流，灌大于流

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张，血液大量涌入毛细血管网；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小聚集，白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管后阻力增加，大量血液淤积于微循环中，多灌少流，灌大于流．回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降。

（二）微循环缺血的机制

1.酸性代谢产物堆积

2.局部扩血管物质增多

3.内毒素的作用

4.血液流变学的改变

（三）微循环淤滞的恶性循环形成：根本原因是缺氧和酸中毒。

（四）临床表现

血压进行性下降，可低于52.5mmHg，麦芽小，脉搏细速；心、脑、肾供血不足，患者出现抑制状态，表现为表情冷漠、反应迟钝；皮肤由苍白转为紫绀，并出现花斑(周围循环衰竭)；尿量进一步减少或无尿。

三、休克难治期（休克晚期，不可逆期）

微循环血管扩张，血流停止，不灌不流。

特点是微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，并可发生DIC或重要器官功能衰竭，甚至发生多器官，故称微循环衰竭期。

（一）DIC形成

1.血液高凝状态血流速度变慢

2.血管内皮损伤激活内源性凝血系统

3.组织因子入血，启动外源性凝血系统

4.TXA2-PGI2平衡失调，促使血小板凝集

5.缺氧使单核吞噬细胞系统清楚凝血酶原、凝血酶和纤维蛋白功能降低，促使DIC发生

（二）微循环变化的后果

临床表现：血压进一步下降，甚至不能测出，全身多部位出血，毛细血管无复流现象，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭，病情迅速恶化甚至死亡。

第三节休克时细胞代谢改变和器官功能障碍

一、休克时细胞代谢变化和结构损害

1.细胞代谢障碍

(1)糖酵解加强

(2)脂肪代谢障碍

2.细胞的损伤与凋亡

(1)细胞膜的变化

(2)线粒体的变化

(3)溶酶体的变化

(4)细胞凋亡

二、重要器官功能衰竭

1.急性肾功能衰竭

休克→急性肾功能衰竭—休克肾

临床表现：少尿、氮质血症、高钾、代谢性酸中毒

早期—功能性肾功能衰竭（肾前性功能衰竭）

晚期—器质性肾功能衰竭（急性肾小管坏死）

2.急性呼吸功能衰竭

早期—呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→低碳酸血症

晚期—急性呼吸衰竭（休克肺—急性呼吸窘迫综合症ARDS）

病理改变：肺充血、水肿、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成、肺重量增加，呈褐红色临床表现：进行性低氧血症、呼吸困难

3.心功能障碍

4.脑功能障碍

5.胃肠和肝功能障碍

6.多系统器官功能衰竭

第十三章弥散性血管内凝血DIC

弥散性血管内凝血（DIC）是以广泛微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征。

临床表现：出血、休克、多系统器官功能障碍和溶血性贫血。

第一节弥散性血管内凝血的病因和发病机制

一、病因

中心环节是血管内凝血系统激活，引起血管内凝血酶生成增加。

DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！

二、发病机制

1.组织损伤

2.血管内皮损伤

3.血小板被激活

4.血细胞大量破坏

5.其他促凝物质的作用

第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素

一、单核吞噬细胞系统功能受损

二、肝功能严重损害

三、血液的高凝状态

四、微循环障碍

第三节弥散性血管内凝血的分期和分型

一、分期

1.高凝期

2.消耗性低凝期

3.继发性纤溶亢进期

二、分型急性DIC、亚急性DIC、慢性DIC

第四节弥散性血管内凝血时的功能代谢变化和临床表现

一、出血

（一）特点：

1、发生率高，80%以不同程度的出血为最初症状

2、出血原因不能用原发病解释

3、出血形式多样

①皮肤出血：小出血点，紫癜，皮肤坏死

②脏器出血：呕血、便血、咯血、血尿、脑、心、肾上腺等毛细血管及小静脉周围局灶性或弥漫性出

血，脑与肺出血是致死的主要原因。

4、普通止血药治疗效果不佳

（二）、引起出血的机理：

（1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液转入低凝状态

（2）继发性纤溶系统的激活

（3）FDP形成

（4）细菌毒素、缺氧使毛细血管壁受损，通透性增高

二、休克

三、器官功能衰竭

四、微血管病性溶血性贫血