胰腺常见疾病CT、MRI影像诊断

第十四章肝脏、胆囊、胰腺、脾脏

第三节胰腺常见疾病CT、MRI影像诊断

一、导入新课

（一）复习正常胰腺CT、MRI表现

胰腺为人体第二大消化腺，位置较深，相当于第一、二腰椎水平，横卧于

腹腔后方，后面为腹主动脉、下腔静脉等结构。

CT表现正常胰腺呈弓形带状软组织密度影，边缘光滑或呈波浪状改变。正常胰腺实质密度均匀，略低于脾；随年龄的增长，胰腺萎缩，脂肪增多，常呈羽毛状。正常情况下，胰管不能显示。增强扫描，胰腺实质呈均匀强化。

MRI表现横断面图像上其外形与CT相同，在T1WI和T2W皆呈均匀的较低信号，与肝实质信号相似。

（二）重点、难点

急性、慢性胰腺炎、胰腺癌的CT、MRI表现。

二、新课讲授

（一）、急性胰腺炎

是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶引发胰腺及周围组织自身消化的一种

急性炎症。

1、临床：起病急骤。多见成年人。持续性上腹部疼痛、发热、恶心、呕吐、

重者休克、腹膜炎体征，发病前多有酗酒、暴饮暴食或胆道史，另外生化、血液

学方面也有一定的改变。

2、病理：多分为水肿型，少数出血坏死型。

急性水肿性胰腺炎：多见胰腺肿大变硬，间质充血水肿。

急性坏死性胰腺炎：病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，由于胰液、炎性

渗出、脓液、出血、坏死组织等积聚在胰腺内外，并可沿和多条途径在腹膜后间

隙或向腹腔扩散，因此常伴有不同程度的并发症。

3、影像学表现

CT表现：

1）、胰腺外形增大，密度稍减低，大多为弥漫性，也可局限于胰腺的某一部分

2）、水肿型表现为均匀性低密度，增强扫描胰腺实质呈均匀强化

3）、出血坏死型胰腺明显增大，密度不均匀，坏死区呈低密度，出血区呈高密度，增强扫描呈不均匀强化

4）、胰腺炎常累及胰周及腹膜后各间隙，致小网膜囊、肾旁前间隙积液，液体潴留被纤维囊包裹即形成假性囊肿；炎性渗出可向上累及胸腔，向下累及盆腔

5）、CT扫描可显示病变的程度和累及的范围，了解有无并发症等，从而指导治疗

MRI表现：

1）、胰腺体积增大，胰腺边缘模糊不清，T1WI信号减低，T2WI信号增高；

2）MR在判断胰腺实质有无坏死、出血方面有价值。胰周液体潴留或囊性坏死，T2WI 信号显著增高，T1WI信号减低；出血使T2延长，T1缩短，T1WI、T2WI均为高信号；

3）、MRCP可显示胰管的状况。

2、慢性胰腺炎

是指各种因素造成胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进行性炎症，导致胰腺

实质和胰腺组织不可逆损害。

1）临床：中上腹疼痛，常伴有胆系疾病。

2）病理：病理上胰腺间质细胞浸润，常有一定量的纤维组织增生，胰泡和

胰腺组织萎缩、消失，有钙化或结石形成，胰管呈不同程度扩张。

3）、影像学表现

CT表现：胰腺体积可缩小、增大、正常；胰管扩张或狭窄；胰腺钙化，沿

胰管分布；常合并胰内或胰外假性囊肿，边界清楚，水样密度。

MRI表现：胰腺弥漫、局限性增大，或胰腺萎缩；合并假性囊肿，T1WI

为局限囊性低信号，T2WI，囊性高信号；钙化，无信号，难识别

3、胰腺癌

1）临床：

临床上多见于40岁以上男性，腹痛、腹部不适、黄疸、腹部肿块、消

瘦、乏力、食欲不振、腹泻等。发病率随年龄增长而增高。胰腺癌预后差，5年

生存率仅约5%。早期多无症状或症状不明确，不易引起重视。因胰头癌常直接

侵犯或压迫胆总管胰内段，出现进行性阻塞性黄疸，临床就诊相对早。胰体尾部

癌多出现持续性腹痛、腰背痛或发现上腹部肿块时就诊。

2）病理：

胰腺导管细胞癌简称胰腺癌，是胰腺最常见的肿瘤，约占全部胰腺恶性

肿瘤的95%，其他还有内分泌肿瘤和非上皮肿瘤。胰腺导管细胞癌病理上为致

密的纤维化硬化性病变。胰腺癌约60%-70%发生于胰头，其次为胰体、胰尾在

次之。胰头癌早期侵犯胰内总胆管，以环壁方式浸润生长，引起梗阻性黄疸、胆

囊肿大、胆总管扩张；癌组织侵犯胰管致狭窄或阻塞，远端腺体萎缩；由于淋巴

引流丰富和缺乏胰周包膜，较早出现区淋巴转移，及包绕血管，血行转移次之，

肝转移常见

3）、影像学表现

CT表现：

1）、直接征象（Direct Sign）：胰腺局部增粗或肿块形成，内部密度不均匀，

出血坏死囊变等；增强扫描后动脉期癌肿呈相对乏血的均匀或不均匀低密度或低信号改变，规则或不规则的环状强化（胰腺血供丰富，胰腺癌为相对乏血供肿瘤），实质期病灶仍为低密度，但其和正常胰腺组织间的密度差异不如动脉期明显且边缘模糊不清；同时可观察有无肝转移灶和有无门脉系统侵犯；肿瘤远端的腺体因血供和排泌受阻而致萎缩或形成潴留囊肿；肿瘤浸润性生长，胰周脂肪消失。

2）、间接征象（Indirect Sign）：胆管系统和胰管的梗阻扩张，甚至形成潴留囊肿，胰尾萎缩；胰周血管（肠系膜上动脉、静脉）的包裹受侵；胰周淋巴结肿大；胰腺周围组织器官的受侵和远处转移（肝转移灶）

MRI表现：

1）、胰腺局部肿大或局部肿块，轮廓不规则，T1WI为低信号、T2WI为略高信号；增强后癌组织强化程度低于正常胰腺组织强化；胆管、胰管扩张。

T1WI低信号，T2WI高信号；血管侵犯；胰周浸润；淋巴结转移。

2）、在显示胰腺肿块的范围、大小以及胰周血管有无受侵方面优于CT 但在观察腹膜、网膜种植方面不如CT

MRCP：胰管和胆总管同时扩张,呈“双管征”；同时可显示梗阻高度、范围和肿块形状。

四、课堂小结

通过CT、MRI病例分析来总结上述疾病的特点

五、任务布置

胰腺癌的影像诊断？下次提问

重症急性胰腺炎SAP的诊断标准

重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准重症急性胰腺炎(SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或磁共振（MR）有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和（或）胰腺坏死、和（或）胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。应用多因素评分系统预测SAP的严重度，推荐相应的评分指标和系统包括： ①APACHEⅡ评分：重复性好，且敏感性和特异性较高。APACHEⅡ评分≥8分为SAP的指标。② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。③C反应蛋白（CRP）：动态监测CRP水平，发病48h CRP≥150mg/L为SAP的指标。下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积和有无胸腔积液。在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用BalthazarCT分级指标，D级以上为SAP。 ---------------------------------------------------- 重症急性胰腺炎(SAP) :具备急性胰腺炎（AP）的临床表现和生化改变,且具下列之一者: 1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; 2.器官衰竭; 评分≥3 ;

Ⅱ评分≥8 ; 分级为D、E 级。增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50Hu(正常增强为50～150Hu)。对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎 ,或早期重症AP。其诊断标准为:SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者: 1.肾功能衰竭(血清肌酐> μmol/ L) 、 2.呼吸衰竭[ PaO2 ≤60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ] 、 3.休克(收缩压≤80 mm Hg ,持续15 min) 、 4.凝血功能障碍[凝血酶原时间< 70 %和(或) 部分凝血活酶时间> 45 s ] 、 5.败血症( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤4 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 、 6.全身炎症反应综合征( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤ mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阴性) 。附： ①Ranson评分系统：该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。 Ranson评分( 每项1 分) 入院时入院48小时（1）：年龄>55岁（6）：HCT减少10%以上（2）：WBC>16×109/L （7）：血钙<2mmol/L （3）：血糖>L （8）：PaO2<60 mmHg （4）：LDH>350 U/L （9）：BE>4mmol/L （5）：AST > 250 U/L （10）：BUN增加＞L （11）：体液丧失>6L

胰腺系统疾病超声诊断

五、胰腺系统疾病超声诊断 186．胰腺的解剖及毗邻关系如何？胰腺为腹膜后器官，长12－15cm，宽3－4cm，厚l－2.5cm，横跨1－2腰椎间，分头、颈、体、尾四部分。胰头比胰尾偏低，胰腺长轴自右下向左上倾斜，约20o－40o角，胰腺形态一般有蝌蚪形、哑铃形、蜡肠形。胰头位于十二指肠曲内，后方邻下腔静脉、胃十二指肠动脉，后外侧沟走行胆总管。肝脏位于其前方及右侧，胆囊位于其右前方。胰颈部最狭窄，长约2.0cm，其前方为胃，后方为肠系膜上静脉与脾静脉汇合处。胰体前方为胃，后方为脾静脉。胰体向左延伸为胰尾，其前方为胃，左侧为脾，后方为脾静脉。胰腺内有主、副胰管，二者之间有交通。主胰管起自胰尾，由胰尾部逐渐向胰头汇合变粗，在胰头左侧缘与胆总管汇合，开口于十二指肠乳头。部分也单独开口于十二指肠乳头。副胰管较主胰管短而细，开口于十二指肠乳头上方约2cm处。胰腺由十二指肠上、下动脉及脾动脉的分支供血。神经支配为腹腔神经丛分支。胰腺淋巴管丰富，引流路径多，故病变易经淋巴转移。胰腺体表投影：上缘相当于脐上10cm，下缘相当于脐上5cm。 187．胰腺探查前有何准备及探查方法如何？正常胰腺的超声图像特征及正常值多少？探查前准备：禁食8－12小时。前一天清淡饮食。肠胀气及便秘患者睡前服缓泻剂，晨起排便后检查。显示仍不满意者，可饮水500－800ml，使胃充盈做透声窗，胰腺可清晰显示。钡餐影响胰腺显示，消化道钡餐和胃镜检查当日勿行超声检查。探查方法：患者一般采用仰卧位。显示欠清晰时可采用半坐位或坐位。探头置于上腹部正中1－2腰椎水平作各切面扫查，可显示胰腺。胰腺后方的脾静脉、肠系膜上动脉、下腔静脉及腹主动脉、脊柱位置固定，可作为寻找胰腺的标志。如饮水后探查，病人可采取右侧卧位，经充盈胃腔可清晰显示胰腺。正常声像图：横切显示胰腺呈长条形，边界清晰、光滑。胰头稍膨大，前端向左后突出，为钩突。胰头向左前方变窄，为胰颈。再向左前延伸，跨过1－2腰椎，在腹主动脉前方的为胰体。继续向左延伸至脾门，胰腺逐渐变细部分为胰尾。胰腺内呈均匀点状稍强回声，中央可见细长管状结构．内为无回声区，为主胰管结构。胰腺依次向后可见脾静脉、肠系膜上动脉、腹主动脉。脊柱横断面。纵切面：于下腔静脉长轴切面与肝左叶夹角处可探及胰头横断面，呈椭圆形。于腹主动脉长轴切面与肝左叶夹角处可显示胰体横断面，多为三角形。胰腺横断面边界清晰，内回声均匀。胰腺测量及正常值：尚无统一标准。目前多在显示胰腺长轴切面时作垂直测量，为其厚度。一般于下腔静脉前方测量胰头，正常值＜2.5cm；腹主动脉前方测胰体，正常值＜2.0cm；脊柱左侧缘测胰尾，正常值＜2.0cm。 188．胰腺炎的超声图像特征有哪些？胰腺炎症分急性和慢性。急性胰腺炎又有水肿型和坏死型。水肿型急性胰腺炎主要病理表现为胰腺间质充血、水肿，病变较轻，较常见。坏死型急性胰腺炎病理表现为大量胰腺腺泡、脂肪、血管坏死，伴周围大量血性渗出液，死亡率高，较少见。慢性胰腺炎主要病理改变为纤维增生。急性胰腺炎病人多具有胆囊炎和胆结石病史。声像图表现为：（l）胰腺弥漫性或局限性增大，可失去正常形态，轮廓不清。（2）内回声减低，呈弥漫分布的弱点状，间有强弱不均、型态不整、边界不清的片状回声。严重水肿时呈透声暗区，似囊肿声像图。（3）多伴胰腺区胃肠气体增多，以胰头区更甚，使探查更为困难。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%?10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统（1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。（一）临床用术语急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。（二）其它术语急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。（一）常见病因胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。（二）其他病因

急性胰腺炎护理诊断及措施

急性胰腺炎护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关（1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。（2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。（3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。（4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关（1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清

电解质等。（2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。（3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。（4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关（1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。（2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。发热：体温过高与胰腺自身炎症有关（1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及

胰腺疾病超声诊断

胰腺疾病超声诊断胰腺(pancreas)超声解剖上腹部的后腹膜脏器胰腺大小随年龄的增加逐渐缩小分为胰头、颈、体及尾部胰腺的形态多变胰尾最常见于脾门或附近主胰管横贯胰腺探测方法准备：空腹8小时，必要时饮水体位：仰卧位、侧卧位、半坐位仪器：腹部超声诊断仪，3.5MHz探头途径：脐与剑突之间横切、纵切；左肋间切。横切时脾静脉是确认胰腺的标志。胰腺正常声像图边界整齐光滑中等回声，稍高于肝脏，光点细小均匀回声随年龄增加而增强可呈蝌蚪形、哑铃形及腊肠形主胰管呈线状强回声，内径1-2mm 正常值：胰头<3cm，体<2cm，尾1-3cm 急性胰腺炎直接征象胰腺肿大（局限性或弥漫性）、轮廓不清，内部回声减低，后方增强常致胃肠道积气，气体反射增强，胰腺显示不清

间接征象周围弱回声区（渗出、水肿）可出现假性囊肿常伴有胆系结石腹水、胸水慢性胰腺炎胰腺轮廓不清，边界不规整，与周围分界不清局限性增大内部回声增高，不均，伴带状高回声胰管不规则狭窄、扭曲、扩张可合并假性囊肿、胰管结石胰腺囊肿真性囊肿分为先天性囊肿、潴留性囊肿、寄生虫性囊肿先天性多见于儿童，超声表现为紧靠胰腺或胰腺内出现边界清楚的无回声区，后方有增强潴留性囊肿为后天性，超声表现边界清楚，但呈梭形的无回声区，周围有胰腺组织胰腺囊肿假性囊肿一般由急慢性胰腺炎、外伤引起可发生在胰腺附近，亦可出现在腹腔内任何部位直径为数厘米至数十厘米不等胰腺局部一无回声区，边界清晰，内部可出现细小点状回声，后方回声增强单发，可多发

胰腺癌主要表现发生在胰头部最多胰腺局限性增大，弥漫性则形态不规则病变以低回声和混合回声多见肿块边界不清，轮廓不整后方回声减弱胰管可受压，蛇行或串珠状扩张胰尾部肿瘤少见,易漏诊胰腺癌间接征象胆管形态受压，胆道形态梗阻扩张血管受压，如下腔静脉、门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉受压或移位晚期可有肝转移、周围淋巴结肿大及腹水胰岛细胞瘤功能性（胰岛素瘤）大于1cm者才易发现，呈弱回声，边缘规整常位于体尾部胰腺正常，需结合临床无功能性胰岛细胞瘤较大，低回声多，光滑整齐可囊性变、恶变

胰腺炎最新诊断标准

胰腺炎最新诊断标准大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛，其中近半数放射至背部，起病迅速,30分钟内疼痫达到高峰,通常难以耐受，持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显 ,j$v& A5H7r #}? I, 示剧烈的上腹部压痛及肌卫。S3 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条：（1）具有急性胰腺炎特征性腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶2正常值上限3倍：（3）急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎和（或）脂肪酶〈正常值上限3 特征 3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此，本性的腹痫,血清酶水平低于正常值上限外定\$\U2o# 义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。5}5f 急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能彳肖长于淀粉酶。淀粉酶和（或）脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选，因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病，如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤，血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和（或）脂肪酶升高持续数周，提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。急性胰腺炎的鉴别诊断范圉饨广，包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞》丄—主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。二、影象学检查_____ 是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段.自从B型超声普及后，应用X-线对慢性胰腺炎进行诊断已很少使用?但腹部平片对于发现胰輕化仍有一定价值?目前，B超、 __________ 6] T CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法?CP的超声所见:①胰管壁不规则并呈现断续的高回声表现?85%的CP患者可岀现这一典型表现?②胰腺结石和钙化灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回声?③胰腺萎缩和胰腺局限性增大?在CT上，慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化?有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜?B超和CT诊断CP的正确性和特异性无显著差异，但CT在发现月夷腺钙化和囊肿方面要优「[刃?此外，B超检肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有查还容易受到诸如患者体形、胰腺和一定的漏诊和误诊率，结合CT可在一定程度上弥补上述不足?ERCP在慢性胰腺炎诊断越引起人们的重[9] ] 方面的价值已经越来视?Alaetaf10认为ERCP可作为当前慢性胰腺

急性胰腺炎病人的护理查房

急性胰腺炎病人的护理查房 1、病例介绍：患者，男性，48岁，因暴饮暴食后突发上腹部持续性刀割样疼痛1天，疼痛向左腰背部放射，呈束带状，伴腹胀、频繁呕吐，呕吐物为胃内容物。体检：T38.5℃、P128次／分、R25次／分、BP85／55mmHg。血淀粉酶7230u／L，血清钙1.9mmol/L白细胞明显增高。病人烦躁不安，痛苦面容，皮肤巩膜无黄染。腹膨隆，上腹压痛、反跳痛（+）。诊断性腹腔穿刺抽出浑浊血性液体，移动性浊音阳性。CT示：急性出血坏死性胰腺炎。入院后积极行抗炎、对症、支持治疗三天后，腹痛症状未减轻，腹胀加剧，T39.5—40.0℃ P120次/ 分 R28次/分 BP120/70 mmHg，白细胞21.6×109/L，于9时在全麻下行胰腺坏死组织清除术，腹腔引流术。诊断：急性出血坏死性胰腺炎 2、护理问题（1）焦虑与病程长，担心疾病预后等因素有关。（2）疼痛与胰腺及周围组织炎症刺激、手术有关。 (3)营养失调，低于机体需要量与恶心、呕吐、禁食使病人营养摄入减少，疾病和手术的应激使病人处于高代谢状态有关。（4）体温过高与坏死组织、毒素吸收，继发感染有关。（5）知识缺乏与缺乏引流的目的，疾病防治等健康知识。（6）潜在并发症休克、感染、出血、胰瘘、肠瘘、多器官功能障碍综合症等3、护理措施及讨论护士甲：应及时减轻患者焦虑、恐惧情绪，做好心理支持：①做好患者和家属的解释和安慰工作，稳定患者情绪，允许家属陪伴给予亲情支持。②观察患者情绪反应，了解其对本病的恐惧焦虑程度，给予同情、关心和理解，积极的影响患者的心理活动。护士乙补充：加强与病人的沟通，耐心解答病人的问题，讲解胰腺炎的相关知识，手术的必要性，手术前后的具体配合方法，消除病人对手术的顾虑，增强对疾病治疗的信心。护士甲：提高患者舒适程度，减轻疼痛；密切观察病情变化，腹痛的性质、部位和程度。禁食水、持续胃肠减压，以减轻对胰腺的刺激，抑制胰腺的分泌。遵医嘱应用生长抑素，观察药物效果。护士丙补充：协助病人变换体位，将膝盖弯曲靠近胸部以缓解疼痛，按摩背部，增加舒适感。护生甲补充：遵医嘱合理使用止痛剂、抗胰酶药物。护士甲：改善营养状况，维持机体需要量①禁食和胃肠减压期间，向病人讲解禁食重要性，以取得病人的配合。②给予全肠外营养（TPN）支持，作好TPN护理。 ③胃肠功能恢复后可自空肠造瘘管给予要素饮食，注意管道清洁，预防腹泻，控制滴入量和速度。④可经口进食时，逐渐增加营养，限制高脂肪食物，由流质逐步过渡到半流质、软食。护士乙：控制感染，降低体温①监测体温、血白细胞的变化、双套管引流及腹部体征的变化。②根据医嘱给予抗生素，并评估使用后效果。③鼓励病人多翻身、深呼吸、有效咳嗽排痰，预防肺部感染。④加强口腔和尿道口的护理，预防口腔及泌尿系感染⑤补充适量液体，调节室温，给予温水擦浴，出汗多，及时擦干汗液，更衣保暖。

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级（1）主要的局部并发症既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周

超声诊断学胰腺游宇光

第十一章胰腺游宇光第一节正常胰腺超声表现 1、正常胰腺呈蝌蚪形、哑铃形及腊肠形三种形态。分为头、颈、体及尾四部分。 2、正常胰腺的边界整齐、光滑。胰头稍膨大呈椭圆形。向左后突出部呈锄头形称钩突，是胰头的一部分。沿胰头斜向前方偏左，突然变窄，称胰颈部。向左延伸绕过第1?2腰椎, 在腹主动脉的前方称胰体。继续向左延伸，胰腺逐渐变细，直至脾门称胰尾。 3、胰腺内部呈均匀细点状，其回声强度介于肝脏与肾窦之间，肥胖及老年人由于脂肪浸润及纤维组织增生的影响，而回声增高。 4、正常值：张缙熙教授综合国内外的胰腺测量值，提出一种比较实用的成人正常值。即：正常胰头＜2.0cm,可疑增大2.1?2.5cm,增大＞2.6cm；正常胰体、尾＜1.5cm,可疑增大1.6 ‘ 2.0cm，增大＞2.1cm。引自夏焙，吴瑛主编.《小儿超声诊断学》.第一版.2001.304页. 第二节胰腺疾病一、胰先天性异常病理特征先天性囊肿因胰腺导管、腺泡发育异常所致，多见于小儿，与遗传因素有关。环状胰腺因胰腺在胚胎发育过程中，腹侧胰腺始基部，应随十二指肠旋转，与背侧部相合拢，而十二指肠向右侧退出，形成一包绕胰头的环。如腹侧胰腺始基部未能随十二指肠旋转，而形成一带状胰腺组织环，部分或全部将

十二指肠包绕，导致十二指肠受压引起梗阻，但结构为正常超声特征（1）先天性囊肿：胰腺实质中单个或多发的圆形或椭圆形无回声区，边界清楚，后壁回声增高。多发密集的小囊肿往往不能显示其液性囊腔，仅表现为胰腺实质回声增高而不均匀。如胰腺呈多囊结构，并显示有多囊肝、多囊肾时即可诊断为先天性多囊胰。（2）环状胰腺：胰头增大，中央可见有食物、气体通过，胰管不扩张。二、急性胰腺炎病理特征急性胰腺炎在病理解剖上可分为：急性水肿型（间质型）胰腺炎和出血坏死型（坏死型）胰腺炎。前者最多见，约占 90%。两种类型是同一病变的两个阶段。急性水肿型胰腺炎可发展成为急性坏死型胰腺炎。其基本病理改变为： 1、胰实质坏死。 2、血管损伤引起的水肿，出血和血栓形成。 3、脂肪坏死。 4、伴随的炎症性反应。超声特征（1）胰腺肿大、轮廓不清，其肿大形式有两种：①全胰腺弥漫性、均匀性肿大。②局限性增大，呈肿块样肿大。（ 2）胰腺内部呈无回声暗区或弱回声。（ 3）胰腺周围弱回声区：多在发病早期出现，为胰腺周围渗出和水肿样变化。（4）胆系异常：胆石引起的急性胰腺炎占 60%。（ 5）腹水、胸水：急性胰腺炎可伴发腹水和胸水。（ 6）胰腺显着增大：可压迫肠系膜上静脉和下腔静脉。（ 7）胰腺区呈气体全反射。有学者认为，胰腺区的气体反射增多，恰好说明是急性炎症的一种表现。三、慢性胰腺炎病理特征慢性胰腺炎又称慢性复发性胰腺炎，是一种反复发作的渐进性的胰腺广泛纤维化病变。其病理变化主要是小叶周围和腺泡间的纤维化，伴局灶性坏死和钙化。病理改变轻重不一。胰管常有多发性狭窄和囊状扩张，管腔不规则，管内常有结石和钙化，往往形成囊肿。超声特征胰腺轻度肿大或局限性肿大，整个胰腺肿大不如急性炎症明显或严重。胰腺轮廓不清，边界常不规则，与周围组织的界限不清。胰腺内部回声多数增强，分布不均，呈条状或带状。常合并假性囊肿、胰

第四篇急性胰腺炎病人护理

第四节急性胰腺炎病人的护理学习目标知识目标： 1．掌握急性胰腺炎的定义、护理措施、健康指导。 2．熟悉急性胰腺炎的临床表现。 3．了解急性胰腺炎的病因和发病机制、治疗要点。技能目标： 1．通过所学知识，结合病情及病史对急性胰腺炎病人进行护理评估，制定护理计划。 2．具有对急性胰腺炎病人进行整体护理的能力。 3．具有向个体、家庭提供急性胰腺炎健康教育的能力。素质目标： 1．能够体会急性胰腺炎的身心状况，能在临床中表现出对病人的关心和爱护。临床案例分析题目张先生，男，34岁。以主诉“腹痛5天，加重3天”入院。5天前患者饮酒后出现上腹痛，为持续性绞痛，伴阵发性加重，向后背部放射，伴频繁恶心呕吐，呕吐物为胃内容物和胆汁，村卫生所进行补液、抗感染、抑酸等对症支持治疗，病情略有好转，3天前进油腻饮食后病情再次加重，腹痛不能缓解，逐渐蔓延至全腹，腹胀明显，恶心呕吐加重，停止排便排气，尿量少，色黄，伴烦躁不安，皮肤湿冷，急诊入院。查体：体温38.7℃，心率110次/分，呼吸21次/分，血压80/50 mmHg，患者全腹膨隆，腹肌紧张，明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性。辅助检查。血WBC 22.4×109/L，中性粒细胞92%，血淀粉酶121 U/L（酶偶联法），尿淀粉酶319 U/L（酶联法），血糖14.3mmol/L。腹部平片未见膈下游离气体，未见气液平面。 1．张先生的初步诊断是什么？ 2．哪些因素可诱发或加重急性胰腺炎？ 3．您认为张先生目前有哪些护理问题？ 4．其相应的护理措施有哪些？

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统急症之一。按病理变化分为水肿型和出血坏死型，大多数为水肿型，可见胰腺肿大、间质水肿、充血等改变；20%~30%患者为出血坏死型，以腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。国内统计发病率每年在4.8~24/10万，成年人居多，平均发病年龄55岁。任务一病因引起急性胰腺炎的病因较多，常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。一、基本病因急性胰腺炎是由各种原因导致的胰腺组织自身消化引起。正常情况下，胰腺分泌的2种消化酶：一种是有生物活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。在各种诱因作用下，胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。研究提示，胰腺组织损伤过程中，氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等一系列炎性介质，均可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。二、诱因（一）胆石症与胆道疾病胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。胆总管的下端与主胰管之间常有共同通路，当胆道结石、蛔虫、狭窄等因素引起梗阻时，使胆汁逆流入胰管，胰酶活化；梗阻还可使胰管内压增高，胰小管和胰腺破裂，胰液外溢，损害胰腺引起胰腺炎；另外，胆石等在移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，可导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。（二）大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒可刺激胰腺外分泌增加，引起十二指肠乳头水肿以及Oddi括约肌痉挛；同时，剧烈呕吐可导致十二指肠内压骤增，十二指肠液反流；长期嗜酒者常伴随胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅；暴饮暴食刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。（三）其他诱因手术与创伤可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎。一些引起的高钙血症或高脂血症的内分泌与代谢障碍可通过胰管钙化或胰液内脂质

急性胰腺炎护理查房

急性胰腺炎教学查房【病史】概念：急性胰腺炎 ―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。一、病因与发病机制（一）病因 1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。 ▲分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于肝胰壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。 2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。 3．十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。 4．酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。 ▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5．手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。 6．其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。（二）机制

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。

1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为 5% ～ 10%。【急性胰腺炎病因】急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 ( 一)常见病因胆石症 ( 包括胆道微结石 ) 、酒精、高脂血症。 ( 二)其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性 ( 柯萨奇病毒，腮腺炎病毒， HIV，蛔虫症 ) 、自身免疫性 ( 系统性红斑狼疮，干燥综合征 ) 、α1- 抗胰蛋白酶缺乏症等。 ( 三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。 ( 四)急性胰腺炎病因调查详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计算体重指数（ BMI）。基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部 B 超。深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定； CT扫描 ( 必要时行增强 CT)， ERCP/MRCP，超声内镜（ EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。【急性胰腺炎临床表现】

腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征， Cullen 征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。【辅助检查】 1．血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP> 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3．影像学诊断在发病初期24～48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强 CT检查。

急性胰腺炎护理诊断及措施培训资料

急性胰腺炎护理诊断及措施

据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。（4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关（1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。（2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。发热：体温过高与胰腺自身炎症有关（1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。（2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。（3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。（4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关

急性胰腺炎诊疗规范

急性胰腺炎诊疗规范【病史采集】 1．腹痛：注意部位、性质、发展速度及伴随症状（恶心、呕吐、发热、黄疸等）； 2．诱因：注意酗酒、暴饮暴食、高脂餐、药物及急性传染病； 3．有无胆道病史及腹部手术、外伤史。【体格检查】 1．腹部压痛及范围，有无肌紧张、反跳痛。 2．腹胀、肠鸣音减弱及移动性浊音。 3．有无Gray～Turner征（腰胁部皮下紫兰色瘀斑）及Cullen征（脐周紫兰着色）。 4．血压、脉搏、体温及神志变化，注意有无休克及意识障碍。【辅助检查】 1．血（尿、腹水）淀粉酶、血脂肪酶检查。 2．B超或/和CT检查。 3．腹部X线平片检查。 4．血常规，红细胞压积、血糖、血清电解质及血气分析。 5．肝肾功能检查，注意SGOT、LDH升高。【诊断与鉴别诊断】依据病史、体征及辅助检查，急性胰腺炎诊断多无因难，但需注意其类型。轻型（水肿型）预后良好，重型（出血坏死型）治疗难度大。Ransons 11项指标可帮助分型及判断预后，其中前5项为入院时查，后6项为住院48小时内查，阳性结果3项以内为轻型，≥3项为重型。附：Ranson指标： 1．年龄在55岁以上。 2．血糖（BS）11μmol/L以上。 3．白细胞（WBC）16 109/L以上。 4．乳酸脱氢酶（LDH）700U/dl以上。 5．谷草转氨酶（SGOT）250U（FranKel法）以上。 6．红细胞压积（Ht）下降10%。 7．血清钙（Ca++）小于2mmo1/L。 8．碱储备（BE）小于—4mmo1/L。 9．尿素氮（BUN）上升1.8mmo1/L以上。 10．氧分压（PaOz）小于8kPa。 11．体液丢失大于6L。鉴别诊断的疾病主要有急性胆管炎、急性上消化道穿孔，绞窄性肠梗阻等。【治疗原则】 1．非手术治疗：（1）禁食、持续胃肠减压。（2）解痉镇痛，使用杜冷丁应与阿托品同时用。（3）抑制胰腺分泌，应用5 - FU、H2受体拮抗剂、善得定或施他宁。（4）抗感染、抗休克、纠正水电解质失衡及酸碱代谢紊乱。（5）营养支持。

急性胰腺炎的诊断与治疗(完整版)

急性胰腺炎的诊断与治疗（完整版）急性胰腺炎是胰腺的一种炎症性疾病，与大量的发病率和死亡率相关。引起急性胰腺炎常见的原因，比如继发于胆结石的胰管堵塞（最常见的原因）、酒精、ERCP、各种药物触发病理性的细胞通路和细胞器功能障碍，最终导致急性胰腺炎为特征——腺泡细胞死亡和局部以及全身的炎症反应。急性胰腺炎的全球发病率为34人/10万人年，而且在世界范围内一直在增加。在美国，急性胰腺炎是最常见的因胃肠道疾病住院的原因之一，每年花费医疗系统93亿美元。世界范围内的肥胖流行，也可能导致全球急性胰腺炎发病率的增加。一些与肥胖相关的并发症发病率正在上升，包括胆石症、高甘油三酯血症和糖尿病，与急性胰腺炎是独立相关的。过去的十年，急性胰腺炎相关的病死率从1.6%下降至0.8%，这种趋势可能得益于及时准确的诊断，以及对急性胰腺炎重症护理质量的改善。然而，发病率和长期后遗症仍不可小视。例如，将近40%的病人首次患急性胰腺炎后，新出现糖尿病前期或糖尿病，四分之一的病人出现胰腺外分泌功能不全。坏死性胰腺炎是急性胰腺炎实质损伤最严重的类型，占病人的5-10%。在美国，一半左右的坏死性胰腺炎一年内出现伤残，据报道，急性胰腺炎后的生活质量明显下降。此外，约18%的急性胰腺炎患者出现复发，8%发展为慢性胰腺炎，二者均对医疗系统造成沉重的经济负担。2103年，美国因为急性胰腺炎再住院造成的花费超过了38亿美元。

尽管全球面临沉重的疾病负担，目前尚无有效药物治疗或预防急性胰腺炎。然而，在识别开发作用于新的细胞靶点的药物方面，已取得了重要基础科学的进展。比如，对急性胰腺炎钙信号通路的阐明，引发了对线粒体通透性转换孔和钙释放激活通道的发现，二者均有治疗目标的前途。线粒体功能障碍是急性胰腺炎的关键驱动因素，目前正在进行一项多中心试验，研究早期高能量肠内营养对预后的影响。肥胖引起的严重胰腺炎的机制也已经阐明[9]。游离脂肪酸似乎是引起终末器官衰竭的中介，并且已经证明，它是从储存在胰腺内和胰腺周围脂肪组织中的甘油三酯脂解物中释放出来。临床上，一些具有里程碑意义的试验已经解决了急性胰腺炎的关键问题，包括营养的时机和模式，在胆结石相关的急性胰腺炎胆囊切除术的时机，以及胰腺感染坏死的管理。在这篇综述中，我们描述了急性胰腺炎发病机制方面取得的重要进展，并强调了重要的潜在治疗靶点。此外，根据最新的证据，我们还将讨论当前急性胰腺炎的临床管理策略。诊断和命名一、诊断标准急性胰腺炎诊断需符合三项中的两项：典型的腹痛、血淀粉酶和（或）脂肪酶升高超过正常值的上限的三倍、影像学符合急性胰腺炎。由于测定血淀粉酶或脂肪酶的实验室技术不同，因此，缺乏一个血淀粉酶或脂肪酶的标准参考范围。淀粉酶的正常上限为100 - 300U /l，脂肪酶的正常上限为50 - 160U/l。血淀粉酶和脂肪酶作为急性胰腺炎诊断试验的局限性