传染病学考点总结

传染病学考点总结
传染病学考点总结

第十章传染病学

传染病防治

概念:传染病是由病原微生物(病毒、立克次体、细菌、螺旋体等)和寄生虫(原虫或蠕虫)感染人体后产生的有传染性的疾病。

第一节传染病防治

一、传染病的基本特征

1.病原体:对确定传染病的诊断和流行有着重要的意义

2.传染性:传染病与其他感染性疾病的主要区别

3.流行性:发病率水平显著高于一般水平时称为流行

4.免疫性:无论是显性或隐性感染,都能产生特异性免疫

二、传染病流行过程的三个基本环节

只有当三个环节同时存在时,才会出现传染病的传播及蔓延。

三、传染病的主要预防措施

1.管理传染源:即对有传染性的患者、病原携带者和动物宿主的管理。

2.切断传播途径:即切断病原体传播给易感者的过程,防止传染病的扩散,消毒、隔离是切断传播途径的重要措施。

3.保护易感人群:即对可能受病原体威胁的人群采取免疫预防和健康教育等,增强群体对传染病的防御功能和免疫能力。

四、法定传染病分类与疫情报告制度

1.传染病的分类

根据《中华人民共和国传染病防治法》规定,被管理的传染病分为甲、乙、丙三类共37种。

(1)甲类传染病:包括鼠疫、霍乱

(2)乙类传染病:包括传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染猪链球菌病、人感染H7N9禽流感。

(3)丙类传染病:包括流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病,除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。

(4)对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感,采用甲类传染病的预防、控制措施。

2.疫情报告制度

传染病报告实行属地化管理。实行首诊医生负责制

1)院内诊断的传染病病例的报告卡:

2)院外传染病病例报告卡:

甲类传染病和乙类传染病中的肺炭疽、传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎、高致病性禽流感的病人、疑似病人以及其他暴发传染病、新发传染病以及原因不明的传染病疫情时:

实行网络直报的:2小时内电话向当地县级疾控报告,同时传染病报告卡通过网络直报。

尚未实行网络直报的:城镇2小时内、农村6小时内以最快的方式向当地县级疾控机构报告,同时送(寄)出传染病报告卡。

对其他乙、丙类传染病病人、疑似病人、按规定报告传染病的病原携带者:

实行网络直报的:责任疫情报告单位在诊断后应于24小时内进行网络报告。

尚未实行网络直报的:责任报告单位在诊断后应于24小时内寄出传染病报告卡。

第二节病毒性肝炎

概述病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的,以消化道症状、肝功能异常为主要表现的一组传染病。

从流行病学和预后方面分析,五型病毒性肝炎

基本可分为两类:

临床表现

(一)急性肝炎

1)急性黄疸型肝炎:临床分为以下三期,总病程2~4个月。

黄疸前期

黄疸前期:甲、戊型肝炎起病较急,约80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓,仅少数有发热。主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,肝功能改变为AST、ALT升高,本期持续5~7天。

黄疸期

黄疸期:尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸,1~3周内黄疸达高峰。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大,质软、边缘锐利,有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查示ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性,本期持续2~6周。

恢复期

恢复期:症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常,本期持续1~2个月。2)急性无黄疸型肝炎

除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型发病率远高于黄疸型。无黄疸型通常起病较缓慢,症状较轻,主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。恢复较快,病程多在3个月内。有些病例无明显症状,易被忽视。

(二)慢性肝炎:乙型、丙型、丁型肝炎可发展为慢性肝炎。肝炎病程超过半年未愈可诊断为慢性肝炎。

1.轻度病情较轻,症状不明显或虽有症状、体征,但生化指标仅1~2项轻度异常。

2.中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

3.重度有明显或持续的肝炎症状,可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他病因,无门静脉高压症状,ALT和(或)天冬氨酸氨基转移酶(AST)反复或持续升高,白蛋白降低,球蛋白升高等;或具备重度慢性肝炎症状、体征,而实验室检查白蛋白≤32g/L,凝血酶原活动度为40%~50%,以上3项检测中有1项达上述水平,均可诊断为重度慢性肝病。

(三)重型肝炎:分为急性、亚急性、慢性重型肝炎。

1)急性重型肝炎:以急性肝炎起病,2周内出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度或Ⅱ度以上肝性脑病,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸。出血倾向明显,一般无腹水。凝血酶原活动度低于40%。

2)亚急性重型肝炎:起病15日至24周内,有明显消化道症状,极度乏力,黄疽迅速加深,重度腹胀,可出现腹水或脑病,血清总胆红素大于10倍正常值上限或每日上升≥17.1μmol/L,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者。

3)慢性重型肝炎:临床表现与亚急性重型肝炎相同,但有慢性肝炎、肝硬化或乙肝病毒携带史及严重的肝功能损害史。

病史乏力

消化道

症状

黄疸腹水出血肝性脑病

急性重型

肝炎

急性起

病,2

周内

极度明显

急剧加深;或很浅,尚未出

一般无

出血倾向明显;

凝血酶原活动度

低于40%

迅速出现Ⅱ

度或Ⅱ度以

上亚急性重

型肝炎

2~24

极度明显

迅速加深;血清总胆红素大

于10倍正常值上限或每日上

升≥17.1μmol/L

腹胀、

腹水

凝血酶原活动度

低于40%

可有

慢性重型

肝炎

肝功能

损害史

极度明显迅速加深

腹胀、

腹水

可有

肝衰竭:多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)。

“肝衰竭前期”诊断标准为:

重型肝炎(肝衰竭)

(四)淤胆型肝炎:起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻,皮肤瘙痒,大便灰白,常有明显肝脏肿大,肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上,血清胆汁酸、γ-谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高,黄疸持续3周以上,并除外其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎。

(五)肝炎肝硬化:肝硬化是许多慢性肝病发展的共同结果,肝硬化是指肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。

肝脏代偿情

况分类

期别

肝衰表

症状、体征实验室检查

代偿性肝硬

早期无

轻度乏力、食欲下降、腹胀;可

有门静脉高压症,如轻度食管

静脉曲张,但无腹水、肝性脑病

或上消化道出血

血清白蛋白≥35g/L,胆红素<35μ

mol/L,凝血酶原活动度多大于60%。血

清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,

谷氨酰转肽酶可轻度升高失代偿性肝

硬化

中晚

腹水、肝性脑病及门静脉高压症

引起的食管、胃底静脉明显曲张

或破裂出血。明显黄疸

清白蛋白<35g/l,A/G<1.0,胆红素>35

μmol/l,ALT和AST升高,凝血酶原活

动度<60%

按肝脏炎症活动情

况分类

临床表现实验室检查活动性肝硬化

慢性肝炎的临床表现依然存在;肝质地变硬,脾进

行性增大,并伴有门静脉高压症

ALT升高,黄疸、白蛋白水

平下降

静止性肝硬化肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症

ALT正常,无明显黄疸,血

清白蛋白水平低

慢性HBV携带者

隐匿性慢性乙型肝炎

注:另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV-DNA阳性外,其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。

诊断要点

(一)流行病学资料

甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史,如未煮熟海产如毛蚶、蛤蜊及饮用污染水。甲肝多见于儿童。戊肝多见于成年人。乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史,或与病人有生活密切接触史。

(二)临床表现

(三)实验室检查

1.肝功能检查

(1)血清转氨酶升高,急性者可高达正常高限10倍以上,慢性增高者多在2倍以上。

(2)血清胆红素可增高到171~200μmol/L以上,无黄疸者可不高。

(3)血清ALP(碱性磷酸酶):肝胆系统阻塞性疾病,不论是肝内、外的病因,ALP均可升高。各型肝炎时ALP也可升高。

(4)血清A(白蛋白):在慢性、重型、肝硬化可有不同程度降低,同时可伴有A/G(球蛋白)比例下降。

2.病原学诊断:检测各型肝炎病毒的抗原抗体系统和病毒基因。

甲型肝炎:

乙型肝炎:

注:低滴度抗HDV-IgG有可能为过去感染。

不具备临床表现,仅血清HBsAg和HDV血清标记物阳性时,可诊断为无症状HDV携带者。

戊型肝炎急性肝炎患者,下列之一

注:抗HEV-IgM阳性可作为诊断参考,但需排除假阳性。

3.其他化验检查血常规、尿常规、凝血酶原活动度等。

(四)鉴别诊断

1.其他原因引起的黄疸(如溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸)

2.其他病原微生物引起的肝损伤

3.药物性肝损伤

4.酒精性肝炎

5.自身免疫性肝炎

处理要点

1.急性肝炎

(1)甲型肝炎:早期发现传染源并予以隔离,隔离期自发病日算起共3周。主要采取支持与对症治疗。密切观察老年、妊娠、手术后或免疫功能低下患者的病情,若出现病情转重,应及时按重型肝炎处理。

(2)乙型肝炎:应区别是急性乙型肝炎抑或是慢性乙型肝炎急性发作,前者处理同甲型肝炎,后者按慢性乙型肝炎治疗。

(3)丙型肝炎:确诊为急性丙型肝炎者应争取早期抗病毒治疗。

(4)丁型肝炎:同乙型肝炎治疗。

(5)戊型肝炎:同甲型肝炎治疗。

2.慢性肝炎

(1)合理的休息和营养。

(2)抗病毒治疗:目前抗HBV药物分为干扰素类及核苷类药物。抗-HCV治疗:干扰素加利巴韦林联合治疗。

(3)调节免疫。

(4)改善和恢复肝功能。

(5)抗纤维化治疗。

3.重型肝炎急性、亚急性、慢性重型肝炎治疗原则基本相同。

减少肝细胞坏死,促进肝细胞再生,预防和治疗多种并发症。根据病情给予脱氨、补充支链氨基酸、防治脑水肿及支持治疗。对于消化道出血、电解质紊乱、肝肾综合征、感染均需及时予以对症处理。

4.淤胆型肝炎苯巴比妥片、考来烯胺片等均有退黄利胆作用,可酌情选用。无激素禁忌证者可用肾上腺皮质激素治疗。

5.肝硬化

(1)针对病原治疗。

(2)抗纤维化治疗。

(3)并发症的治疗。

6.慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者可照常工作,但应定期复查,随访观察,并动员其做肝穿检查,以便进一步确诊和做相应治疗。

健康指导

1.病毒性肝炎的预防

(1)管理受染人员

“人隔离、屋消毒、做调查、调岗位”

(2)切断传播途径

“个人卫生、禁食生鲜、餐具消毒、肥皂活水;安全注射、医源服务、洁身自好、母子平安”

(3)保护易感人群

乙肝疫苗的接种对象

主要是新生儿

其次为婴幼儿和高危人群(如医务人员、经常接触血液的人员、托幼机构的工作人员、器官移植患者、免疫功能低下者、易发生外伤者、HBsAg阳性者的家庭成员、男性同性恋和静脉注射毒品者等)。

乙肝疫苗全程接种共3针,按0、1、6个月程序,即接种第一针疫苗后,间隔1个月、6个月注射第二和第三针。

新生儿接种乙肝疫苗越早越好,要求在出生后24小时内接种。

HBsAg阳性母亲的新生儿

应在出生后24小时内尽早(最好在出生后12小时)注射乙肝免疫球蛋白(HBIG),剂量应≥100IU,同时在不同部位接种重组乙肝疫苗10μg。在1个月和6个月时分别接种第2和第3针乙肝疫苗。

也可在出生12小时内先注射一针HBIG,一个月后再注射第二针HBIG,并同时在不同部位接种第一针重组乙肝疫苗10μg,间隔1个月和6个月分别接种第二针和第三针乙肝疫苗。

新生儿在出生12小时内注射HBIG和乙肝疫苗后,可接受HBsAg阳性母亲的哺乳。HBsAg阴性母亲的新生儿可用5μg重组乙肝疫苗。

(4)意外暴露HBV后的预防

①血清学检测

②主动和被动免疫

(5)慢性HBV携带者

2.慢性肝炎康复帮助病人了解病情及可能发生的并发症,指导病人定期复查,养治结合,生活规律,合理饮食。

第三节肺结核

【概述】肺结核病是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病,多呈慢性过程,少数可急性发病。结核杆菌生长缓慢,抵抗力较强,在干燥痰中可存活6~8个月,对湿热敏感,60℃经半小时或煮沸5分钟即可杀死。

传染源:主要为排菌的结核病病人。

传播途径:绝大多数是由呼吸道传播。

易感人群:婴幼儿、青春期、老年人和糖尿病病人、矽肺、胃大部分切除后、艾滋病病毒感染者以及接受免疫抑制剂治疗者。

【诊断要点】主要依据痰结核菌和胸部X线检查,结合症状、结核菌素试验等综合判断。

(一)临床表现和体征

1.咳嗽、咳痰2~3周以上。可伴胸痛、咯血、气短等症状,抗感染治疗无效者。

2.发热,午后明显,可伴盗汗、乏力、食欲缺乏、体重减轻、月经失调等。

3.发病前出现结核变态反应如结节性红斑、疱疹性结膜炎和结节性风湿症等。

4.结核菌素皮肤试验:未接种卡介苗者出现阳性提示已感染或体内有活动性结核,但应结合临床判定。当强阳性时表现处于超敏感状态,发病几率高。

5.体征常不明显,与肺部病变范围、病理性质有关。

(二)实验室检查

痰结核菌检查是最有特异性的检查方法,其他方法可辅助诊断。

(三)影像学检查

其特点为部位多发生在上叶尖后段、肺下叶背段、后基底段;可呈多形态表现,同时出现渗出、增殖纤维和干酪病变或可有钙化;易合并空洞,有支气管播散;可伴胸腔积液,胸膜粘连;球型病灶小于3c m;一般病变吸收较慢。

胸部CT对某些情况有补充性诊断价值。

(四)特殊人群和不典型肺结核

1.免疫损害者

“局部轻,全身重”:以血行播散型肺结核居多,合并胸膜炎或肺外结核多。

可首先出现高热,侵犯肝、脾和淋巴结等全身症状,而肺部X线阴影出现时间明显延长或长时间表现为无典型粟粒样病变的无反应性结核病(暴发性结核性败血症)。

2.艾滋病合并肺结核

可表现为肺门、纵隔淋巴结肿大、中下肺野浸润病变多,类似原发肺结核表现,且有合并胸膜炎与肺外结核多、PPD试验(-)等特点。

3.糖尿病合并肺结核时X线特点以渗出干酪为主,可呈大片状、巨块状,易形成空洞,好发于肺门区

及中下肺野,病变进展快,应注意与急性肺炎、肺化脓症、肺癌鉴别。

4.支气管结核所致肺结核多在中下肺野或邻近肺段,由于有支气管狭窄因素存在,常可合并细菌感染致病变表现不典型,易与肺炎混淆,肺不张也常是支气管结核的并发症。

(五)临床类型(1998年分类法)

Ⅰ型:原发型肺结核

Ⅱ型:血行播散性肺结核

Ⅲ型:继发性肺结核

Ⅳ型:结核性胸膜炎

Ⅴ型:肺外结核

(六)鉴别诊断

1.肺炎需与浸润性肺结核鉴别

2.肺癌

3.慢性支气管炎

4.其他发热性疾病

【处理要点】

治疗原则:遵循早期、规律、全程、适量、联合五原则。

整个化疗方案分为强化和巩固两个阶段。

应全面推行在医务人员直接面视下督导化疗。确保对肺结核患者实施并完成规范化疗,减少耐药性的

产生,最终治愈。由于临床上患者对抗结核药物的耐受性及肝肾功能情况不同和存在耐多药结核患者,因此化疗方案要注意到个体化,确保合理化疗的完成及提高耐药结核痰菌阴率。

(一)初治肺结核的治疗

初治定义:有下列情况之一者

①尚未开始抗结核治疗的患者

②正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者

③不规则化疗未满1个月的患者

初治方案:强化期2个月/巩固期4个月。

初治强化期结合痰涂片结果调整强化期、巩固期及总疗程的时间。

对粟粒型肺结核(无结核性脑膜炎者)上述方案疗程可适当延长,不采用间歇治疗方案,强化期为3个月,巩固期为HR方案6~9个月,总疗程为9~12个月。

(二)复治肺结核的治疗

复治定义:有下列情况之一者

①初治失败的患者

②规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者

③不规律化疗超过1个月的患者

④慢性排菌患者

复治患者应做药敏试验,对于化疗无效的复治排菌病例可参考耐多药肺结核化疗方案并根据药敏试验加以调整。

(三)耐多药肺结核的治疗

耐多药肺结核:指患者排出的结核分枝杆菌至少已对异烟肼和利福平产生耐药的结核病。

它具有治愈率低、治疗费用高、病死率高的特点。

治疗上要给予重视,最好采用多药联合最强方案在住院条件下直接观察治疗至痰菌阴性后2个月。治疗药物方案至少4种药物,必要时可用6~7种,药物选择最好根据药敏试验。用药应个体化,以达到最大疗效而副作用减少。

【健康指导】

1.建立完善的防治体系,充分发挥各级防治机构的作用,以控制传染源、减少发病率、降低病死率。

2.早期发现和彻底治疗患者

充分发挥化疗的作用,认真贯彻直接监视下的短期治疗。

卡介苗:卡介苗不足以预防感染,但可以显著降低儿童发病率及严重性,特别是使结核性脑膜炎等严重结核病减少,并可减少此后内源性恶化的可能。

接种:新生儿出生时,以后每隔5年左右对结核菌素转阴者补种,直至15岁。

禁忌:已患肺结核、急性传染病愈后未满1个月或患有慢性疾病的患儿。

第四节细菌性痢疾

一、病原学及其菌群

革兰氏阴性杆菌,兼性厌氧

二、流行病学

(一)传染源急慢性菌痢患者和带菌者。

(二)传播途径主要为粪-口途径,还可通过生活接触传播。

(三)人群易感性普遍易感,免疫力持续时间短,无交叉性免疫,易反复感染。营养不良、胃酸缺乏、过度疲劳以及患有肠道寄生虫病者易患本病。

(四)流行特征有明显的夏秋季高峰,各年龄均可发病,以儿童发病率最高,青壮年次之,这与其活动特点及卫生习惯等有关。

三、发病机制及主要病变部位

发病取决于三个因素:细菌数量、致病力和人体抵抗力。

痢疾志贺菌外毒素:有肠毒性、细胞毒性和神经毒性,可引起水样腹泻、肠黏膜细胞坏死及神经系统症状。

各型痢疾:内毒素,主要与全身症状有关,可导致感染性休克及多器官衰竭。

中毒型菌痢:并无严重结肠黏膜病变,其发病原理主要是由于机体对细菌毒素产生异常强烈反应,引起急性微循环障碍等一系列病理生理改变。

四、临床表现:发热、腹痛、腹泻和脓血便。

潜伏期一般为1~4天,短者数小时,长者可达7天。

中毒症状

发热、头痛、乏力WBC↑←毒血症

消化道症状

阵发性腹痛、腹泻←肠蠕动亢进

里急后重←炎症刺激肠壁神经末梢及肛门括约肌

黏液脓血便←假膜脱落、溃疡出血

并发症少见

肠出血、肠穿孔、关节炎

(一)急性痢疾

01

普通型(典型)

02

轻型(非典型)

03

重型

04

中毒型

1.普通型(典型):起病急,畏寒发热、腹痛、腹泻,腹泻伴里急后重,稀便迅速转为黏液脓血便,每日10次以上,有左下腹压痛及肠鸣音亢进。

2.轻型(非典型):不发热或低热,主要表现为腹泻,1日数次,稀便可有黏液,常无脓血,轻微腹痛,无明显里急后重。

3.重型多见于老年、体弱、营养不良者,急起发热,腹泻30次/d以上,为稀水脓血便,偶尔排除片状假膜,甚至大便失禁,腹痛、里急后重明显。后期可出现严重腹胀及重度性肠麻痹,常伴呕吐,严重失水可引起外周循环衰竭。部分病例表现为中毒性休克,体温不升,常有酸中毒和水、电解质平衡失调。少数患者可出现心、肾功能不全。偶见志贺菌入血,引起败血症。

4.中毒型菌痢多见于2~7岁儿童,成人少见。分为休克型、脑水肿型及混合型

病急骤,来势凶猛。休克型以面色苍白、四肢湿冷、血压下降等循环衰竭症状为主。脑水肿型以反复抽搐、神志不清、发生脑疝时呼吸节律不齐等症状为主。混合型具有上述两型的特点。

(1)休克型(周围循环衰竭型):以感染性休克为主,面色苍白、四肢厥冷、皮肤花斑、发绀、心率快速、脉细、血压降低、意识障碍,可致多脏器功能衰竭。

(2)脑型(呼吸衰竭型):中枢神经系统症状为主,脑水肿、颅内压增高、脑疝,剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失,可出现中枢性呼吸衰竭,病死率高。

(3)混合型:兼有休克型与脑型两型表现,最为凶险,病死率>90%,包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器损害与衰竭。

(二)慢性菌痢指病程反复发作或迁延不愈达两个月以上者。

1.慢性迁延型(最多见):急性菌痢发作后迁延不愈,时轻时重。长期反复出现腹痛、腹泻、便秘与腹泻交替出现,大便经常或间歇带有黏液或脓血,常有左下腹压痛,长期间歇排菌。病程长者可见消瘦、乏力、贫血等症状。

2.急性发作型有慢性菌痢史,可因进食生冷食物、劳累、受凉等诱因引起急性发作。

3.慢性隐匿型(最少见):1年内有急性菌痢史,临床症状已消失,但大便培养阳性。

五、诊断要点

通常根据流行病学史、症状体征及实验室检查进行综合诊断。确诊依赖于病原学的检查。

(一)流行病学资料发病季节多为夏秋季,病前一周有饮食不洁史或与菌痢患者接触史。

(二)临床症状及体征急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便,左下腹有明显压痛。慢性菌痢病人则有急性痢疾史。中毒性菌痢以儿童多见,有高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环障碍,起病时胃肠道症状轻微,甚至无腹痛、腹泻,常需盐水灌肠或肛拭子性粪便检查方可诊断。

(三)实验室检查

1.血常规白细胞及中性粒细胞增高。

2.粪便常规肉眼观呈脓血便或黏液脓血便。镜检有大量脓细胞或白细胞(>15个/高倍视野)及红细

胞。

3.粪便细菌培养培养出痢疾杆菌为确诊依据,可做药物敏感试验,以指导治疗。送检标本必须新鲜,并取脓血部分。

六、鉴别诊断

(一)急性菌痢主要与阿米巴痢疾、细菌性食物中毒、其他病原菌引起的肠道感染相鉴别,中毒性菌痢应与其他感染性休克、流脑、乙脑鉴别。

(二)慢性菌痢应与结肠癌、直肠癌、慢性溃疡性结肠炎鉴别,乙状结肠镜、纤维结肠镜有助于鉴别诊断。

七、治疗各地医疗机构在夏秋季应设立肠道门诊,并与其他门诊诊室相隔离,住院部预留收治菌痢病人的隔离病房。

(一)急性菌痢

1.一般治疗消化道隔离至症状消失,粪便培养两次阴性。卧床休息,以流质半流质食物为主。高热脱水者口服补液盐溶液(ORS液),吐泻严重者可静脉输液。

2.病原治疗应参考药物敏感试验,选用或联用下列抗生素,如喹诺酮类、庆大霉素、氨苄西林、头孢类抗生素及复方新诺明、黄连素等,疗程5~7天。

3.对症治疗高热:退热药及物理降温;腹痛:阿托品、颠茄;毒血症严重者:小剂量激素。

(二)中毒性菌痢

病情凶险,应注意早期诊断,采取综合抢救措施,及时有效的抗休克和脱水剂治疗,并采用强有力的抗生素治疗。

(三)慢性菌痢

1.根据药敏试验,联合应用抗生素,疗程需适当延长,必要时可予多个疗程治疗。

2.选用微生物制剂调整肠道菌群,如乳酸杆菌、双歧杆菌制剂。

3.生活规律,注意饮食,适量体育活动。

八、预防

1.管理传染源患者及带菌者应隔离治疗,从事饮食业者应调离工作岗位。

2.切断传播途径三管一灭(管水、管粪、管食物及消灭苍蝇)。

3.保护易感人群

第五节霍乱

【概述】霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病,属国际检疫传染病,甲类传染病。霍乱弧菌为革兰染色阴性,短小弯曲,如逗点状,运动活泼。根据霍乱弧菌细胞壁表面抗原分为139个血清群,其中只有O1和O139可引起霍乱流行。O1群包括两种生物型,即古典生物型和埃尔托生物型。

霍乱弧菌在外环境中存活力有限,对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均敏感。

人体经口感染的霍乱弧菌正常情况下被胃酸杀灭,当胃酸分泌减少或被高度稀释,或因入侵的弧菌数

量较多时,未被胃酸杀灭的霍乱弧菌进入小肠,黏附于肠黏膜表面,迅速大量繁殖,产生外毒素性质的霍乱肠毒素,激活细胞环磷酸腺苷(cAMP)介质系统,引起肠液过度分泌,以致超过了肠管再吸收能力,形成本病特征性的水样腹泻。

口腔→胃→小肠→鞭毛运动→粘液层→菌毛→定居小肠黏膜→分泌霍乱肠毒素→进入上皮细胞→分

泌水、电解质→腹泻、呕吐

传染源:霍乱病人和带菌者

传播途径:水、食物、日常生活接触和苍蝇等

不同途径传播,其中水是最常见的传播途径。

易感人群:普遍易感,隐性感染多见

霍乱的潜伏期最短者3~6小时,最长7天,多数为1~3天。典型病例临床经过分为3期。

1.泻吐期:“两无一水”(无腹痛、无发热、水样便)

大多数病例突起剧烈腹泻,继而呕吐,个别病例先呕吐后腹泻。腹泻为无痛性,亦无里急后重。每日大便可自数次至十数次,甚至频频不可计数。大便性质初为黄色稀水便,量多,进而变为水样便或米泔水样便。少数病例出现洗肉水样便。呕吐为喷射状,次数不多,也渐成米泔水样。部分病例可伴有恶心,一般无发热。

2.脱水期由于持续而频繁的腹泻和呕吐,病人迅速出现失水和循环衰竭。常有腹直肌和腓肠肌痉挛。可出现少尿、无尿等肾功能障碍。

3.反应期及恢复期脱水得到纠正后,患者迅速恢复。呕吐、腹泻停止,体温、脉搏及血压恢复正常,尿量增多。约1/3病人出现发热性反应,约38~39℃,持续1~3日可自行消退。

临床分型每日腹泻次数脱水血压脉搏24小时尿量

轻型≤10次无正常≥400ml

中型10~20次有血压下降、脉搏细速<400ml

重型大于20次严重休克状态,血压甚低或测不出,脉细速常无法触及无尿

中毒型霍乱:即干性霍乱,起病急骤,不待吐泻症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。

【诊断要点】

(一)流行病学资料

1.夏秋季为流行季节。

2.地方性流行或霍乱正在流行的疫区。

3.与霍乱病人有接触史。

4.进食不洁、不熟的海产品。

(二)临床表现突然起病,多数以剧烈腹泻开始,继以呕吐,多无腹痛,无里急后重,一般无发热。每日大便次数自数次至十数次或更多,初为稀便,后即为水样便,少数为米泔样或洗肉水样便。由于严重

吐泻引起水和电解质丧失,可出现脱水及周围循环障碍。

(三)实验室检查

1.血常规检查因脱水血液浓缩,周围血红细胞及血红蛋白相对增高,白细胞分类可见中性粒细胞增多。

2.粪便悬滴镜检可见到运动力强、呈穿梭状快速运动的细菌,涂片染色能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌,暗视野观察可见弧菌呈流星样的特征性的运动,并能被特异性血清所抑制。

3.粪便标本直接接种于碱性蛋白胨水增菌后,于碱性琼脂培养基或强选择性培养基上做分离培养可资诊断。

4.血清学检查杀弧菌抗体测定呈4倍以上增长有诊断意义。

(四)鉴别诊断

1.食物中毒性胃肠炎

2.急性细菌性痢疾

3.大肠杆菌性肠炎

4.病毒性肠炎

【处理要点】

1.在地方性流行或疫区内,凡有典型临床表现者,即应按霍乱病人处理。腹泻不严重,但有密切接触史,按高度疑似病人处理。

2.病人应及时严格隔离至症状消失6日后,大便连续培养,每日一次,连续两次阴性,可解除隔离出院。

(1)补液治疗:补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。轻、中型病人可采取口服补液,重症病人要先静脉补液,输液量及速度视病情轻重、脱水程度、血压脉搏、尿量及血浆比重等而定。

(2)抗菌药物治疗:作为液体疗法的辅助治疗,能减少腹泻量和缩短排菌期。常用药物有诺氟沙星、多西环素、SMZ-TMP等。

疫点消毒:

对病人的排泄物、呕吐物用干漂白粉按排泄量的1/5比例进行消毒。

0.5%过氧乙酸或3%漂白粉澄清液喷洒或擦抹消毒。

【健康指导】

1.采取预防为主的措施,把住病从口入关。

2.加强教育宣传,普及霍乱的知识,提高人们的卫生水平。

3.做好“三管一灭”,即管水、管粪、管饮食、灭蝇。

第六节肾综合征出血热

【概述】

一、病原学

汉坦病毒,属布尼亚病毒科,至少可分为13个血清型,我国流行的主要是1型和2型。RNA病毒,核衣壳蛋白是宿主感染后出现最早的抗体,在病程第2~3天即能检测出,有助于早期诊断。

二、流行病学

(一)传染源主要为各种鼠类,在我国流行的两型,即以黑线姬鼠为传染源的野鼠型和以褐家鼠为传染源的家鼠型。人不是主要传染源。本病全年可散发,但有明显的季节性,多数地区(野鼠型)于10~12月为流行高峰,部分地区5~7月尚有一个小的流行高峰。褐家鼠型发病高峰在3~5月。

(二)传播途径包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、母婴传播、虫媒传播5种传播途径。携带病毒的鼠类排泄物污染尘埃后形成的气溶胶通过呼吸道感染人体是主要传播途径。

(三)易感性人类对本病毒普遍易感,各种职业的人群均可患病,以农民及野外作业人员居多,在城市以从事饮食行业或居住平房的人居多。

三、发病机制

1.病毒直接作用临床上患者均有病毒血症期,且有相应的中毒症状,不同血清型的病毒所引起的临床症状轻重不同。

2.免疫损伤作用

(1)免疫复合物引起的损伤(Ⅲ型变态反应):本病患者早期血清补体下降,血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。

(2)其他免疫反应

1)变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应

2)细胞免疫反应

3)各种细胞因子和介质的作用

四、临床表现:典型病例具有发热、出血和内脏损害三大主要特征,以及发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五个阶段。

(一)发热期

发热:稽留热或弛张热

全身中毒症状:“三痛”(头痛、腰痛、眼眶痛)

毛细血管损害:充血、出血和渗出水肿征

(三红:颜面、颈、上胸部位潮红)

肾损害:蛋白尿和镜检发现管型

(二)低血压休克期

一般发生于4~6病日。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降,少数热退后发生。轻型病人可不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时,长者可达6日以上,一般为1~3日。

(三)少尿期

多继低血压休克期而出现。与休克期重叠的少尿,应和肾前性少尿相区别。一般以24小时尿量少于400ml为少尿,少于50ml为无尿。少数病人无明显少尿而存在氮质血症,称为无少尿型肾衰竭,这是肾小球受损而肾小管受损不严重所致。

少尿期一般发生于5~8病日。持续时间短者1日,长者可达10余日,一般为2~5日。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重病人可出现高血容量综合征和肺水肿。多数病人此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重,表现为皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血。少数病人出现颅内出血及其他内脏出血。

(四)多尿期

1.移行期每天尿量由400ml增至2000ml,此期虽尿量增加,但血尿素氮(BUN)和肌酐等反而升高,症状加重,不少患者因并发症而死于此期,宜特别注意观察病情。

2.多尿早期每天尿量超过2000ml,氮质血症并未见改善,症状仍重。

3.多尿后期尿量每天超过3000ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降,精神食欲逐日好转,此期每天尿量可达4000~8000ml,少数可达15000ml以上。此期若水和电解质补充不足或继发感染,可发生继发性休克,亦可发生低血钠、低血钾等症状。

(五)恢复期一般需1~3个月,体力才能完全恢复,但有的病人肾功能恢复须更长时间。非典型和轻型病例,可以出现越期现象,而重症患者可出现发热期、休克期和少尿期之间相互重叠。

五、诊断

特征性症状体征、实验室检查、流行病学史

(一)流行病学包括流行地区、流行季节,病前2个月内有疫区旅居史或与鼠类接触史。

(二)临床表现如发热中毒症状的“三痛”、充血出血外渗征的“三红”和肾损害。病程的五期经过。不典型者可以越期或重叠。患者热退,症状反而加重,是与其他感染性疾病不同的特点,有助于诊断。

(三)实验室检查

1.一般实验室检查血常规白细胞总数增高,分类中淋巴细胞增多,并出现异常淋巴细胞,血小板发病早期即可减少;尿蛋白阳性等均有助于诊断。

2.特异性实验诊断特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上,均有确诊价值。

(四)鉴别诊断

1.急性发热性疾病上呼吸道感染

2.传染性疾病钩端螺旋体病、伤寒、脑脊髓膜炎、病毒性肝炎

传染病学知识点总结

传染病学知识点总结 一、总论 1、感染过程出现的表现:清除病原体、隐性感染(最常见)、显性感染(又称临床感染)、病原携带状态(重要传染源)、潜伏性感染。(即五种表现) 隐性感染---又称为临床感染、指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤的感染,其表现约超过显性感染的10倍以上。 2、感染过程中病原体的作用:侵袭力、毒力、数量、变异性 毒力---包括毒素和毒力因子。毒素包括外毒素和内毒素。 外毒素内毒素 代表菌群白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌伤寒杆菌、痢疾杆菌 作用机制通过与靶细胞受体结合,进入细胞内而起作用激活单核-吞噬细胞,释放细胞因子而起作用 3、传染病的流行过程:包括传染源、传染途径、人群易感性(即三个条件) 传染源---指病原体已经在体内生长、繁殖,并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 易感者---指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人,他们对该病原体具有易感性。当易感者在某一特定人群中比例达到一定水平,而又有传染源和传染途径时,则容易发生该传染病的流行。 4、传染病的基本特征:病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。(即四个特点) 5、再燃与复发 再燃---传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现。 复发---指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 6、传染病的预防:包括管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。 根据《中华人民共和国传染病防治法》,将法定传染病分为甲类、乙类和丙类。 甲类包括:鼠疫和霍乱。要求城镇发现后2小时内上报,农村不少过6小时。 小结:传染病过程包括三个条件、四个特点、五种表现 二、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统: A.HbsAg(表面抗原)和抗HBs:表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原,该抗原只有免疫性,无传染性。抗HBs是一种保护性抗体,在其抗原转阴一段时间后开始出现,其阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg(核心抗原)和抗HBc:核心抗原因存在于Dane颗粒中,在肝脏,主要存在于受感染的肝细胞核内,出现较晚于HBcAg,其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现,其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作,抗HBcIgG出现较迟,可保

传染病学重点知识点

传染病学重点知识点 一. 感染过程的表现: 1.清除病原体:非特异性免疫和特异性免疫 2.隐性感染(covert infection):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局:大多数获特异性免疫,病原体被清除;少数人转变为无症状携带者,病原体持续存在于体内。 3.显性感染(overt infection):又称临床感染。是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。结局:病原体被清除,感染者获较为稳固的免疫力;免疫力不牢固,再受感染而发病;小部分成为慢性病原携带者。 4.病原携带状态(carrier state):无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分:带病毒者,带菌者,带虫者 按发生和持续时间长短分:潜伏期携带者,恢复期携带者,慢性携带者 按携带持续时间分:急性携带者(<3months),慢性携带者(>3months) 5.潜伏性感染(latent infection)病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可以长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。在此期间,病原体一般不排出体外(系非感染源,不同于病原携带状态)。注意:1)隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染所占比重最低 2)上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。 二. 流行过程的基本条件: 1.传染源(source of infection):是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。 (1)患者(2)隐性感染者(3)病原携带者(4)受感染的动物 2.传播途径(route of transmission):病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。 (1)呼吸道传播(2) 消化道传播(3)接触传播(4)虫媒传播(5)血液、体液传播 3.人群易感性:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person),他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平,若又有传染源和合适的传播途径时,则很容易发生该传染病流行。 传染病的周期性(periodicity):某些病后免疫力很巩固的传染病,经过一次流行之后,需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时,才会发生另一次流行的现象。 三.传染病的治疗 (一).治疗原则:坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重,一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则 (二). 治疗方法:1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗 四. 我国法定传染病包括几类几种?按甲类传染病预防,管理的包括哪几种? 法定传染病分为3类38种(甲类2种、乙类25种、丙类11种)。 甲类 (1.鼠疫、2.霍乱)强制管理的传染病,城镇要求发现后2h内,农村不超过6h上报。 乙类 (3.传染性非典型肺炎、4.艾滋病、5.病毒性肝炎、6.脊髓灰质炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、9.流行性出血热、10.狂犬病、11.流行性乙型脑炎、12.登革热、13.炭疽、14.细菌性和阿米巴性痢疾、15.肺结核、16.伤寒和副伤寒、17.流行性脑脊髓膜炎、18.百日咳、19.白喉、20.新生儿破伤风、21.猩红热、22.布鲁氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25.钩端螺旋体病、26.血吸虫病、27.疟疾 ) 为严格管理的传染病,城镇要求发现后6h内,农村不超过12h上报,其中,对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感,采取甲类传染病的预防、控制措施。 丙类(28.流行性感冒、29.流行性腮腺炎、30.风疹、31.急性出血性结膜炎、32.麻风病、33.流行性和地方性斑疹伤寒、34.黑热病、35.包虫病、36.丝虫病,37.除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 38.手足口病)为监测管理传染病。

流行病重点总结

第一章 流行病学概述(考试可能不考,但可帮助从整体上把握本学科内容) 1) 流行病学(epidermiology )是研究人群中疾病与健康状况的分布及其影响 因素,并研究防治疾病及促进健康的策略和措施的科学。 2) 流行病学研究方法 ㈠描述性研究→产生假设 包括 现况研究、筛检和生态学研究; ㈡分析性研究→检验假设 包括 病例对照研究和队列研究; ㈢实验性研究→验证假设 包括 临床试验、现场试验和社区试验; ㈣理论性研究(数理法)→预测疾病 包括 数学模型。 3) 临床流行病学定义 是在临床医学领域内,引入现代流行病学和卫生统计学 方法,从患者个体的诊治,扩大到群体特征的研究,以探讨疾病的病因、发病机理、临床表现、诊治、预防及预后等临床规律并进行严格的设计、衡量和评价的临床基础科学。 第二章 疾病与健康状况的分布 第一节 疾病频率测量指标(掌握各自用途,了解定义) 一、 发病指标:①发病率(incidence rate )k ?=同时期暴露人口数新病例数一定期间某人群中某病,是人群新病例发 生频率的指标。②罹患率(attack rate )是短时间内(日、周、旬、月)人群新病例发生频率的指标。③患病率(prevalence )病程发病率同期的平均人口数现患某病的新旧病例数某观察期间一定人群中?=?=k (当某地某病的发病率和该病的病程在相当长时间内保持稳定时)患病率分时点和期间两种,时点患病率常用。通常用于病程较长的慢性病的发生或流行情况。④感染率(infection rate )%100?=受检人数受检者中阳性人数 ,其性质与患病率相似,应用甚为

广泛,是

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感染过程:指病原体进入宿主机体后,与机体相互作用的过程 感染过程的表现:①清除病原体②隐性感染(产生特异性抗体,只能通过免疫学检查才能发现),多见③显性感染(大多数传染病显性感染只占小部分,但麻疹和水痘大多数表现为显性感染),④病原携带状态(可排出病原体),乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染(一般不排出病原体体)多见于单纯疱疹带状疱疹 疟疾肺结核 感染过程中的病原体的作用:①侵袭力,②毒力,包括毒素(外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌),③数量,④变异性 IgM 最早出现,近期感染标志 IgG 持续时间长,既往感染标志 传染病流行过程的发生需要三个基本条件:①传染源,②传播途径,③人群易感性(某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等)。 影响流行过程的因素:①自然因素,②社会因素 传染病的特征:一、基本特征:①病原体,②传染性,(传染期是确定隔离期限的重要依据)这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。③流行病学特征(流行性季节性地方性)④有免疫性:再感染:系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等的间隙再度感染. 重复感染:细胞乃至个体受某种感染体感染后,又感染了同种或异种的感染体。复发:有些

传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度,使初发病的症状再度出现。再燃:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度,使初发病的症状再度出现。 临床特点:病程发展的阶段性:①潜伏期,根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期。②前驱期:有传染性③症状明显期:传染性最强④恢复期 常见症状与体征:①发热,稽留热:体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃,可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期;弛张热:24h体温相差超过1℃,但最低点未达正常水平,常见于败血症。 ②发疹:斑丘疹:斑丘疹是指斑疹和丘疹同时存在,不高起,不下凹的界限性皮肤颜色的改变,多为充血疹,压之褪色,相互融合。 甲类(2)、乙类(26)和丙类(11),共三类39种。甲类2种,包括:鼠疫、霍乱。报告时间:城镇于2小时内,农村于6小时内。乙类传染病26种,其中传染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽按甲类管理。报告时间:城镇于6小时内,农村于12小时内。丙类传染病11种,报告时间:24小时内。 确定传染病最重要的实验室检查是病原体检查。 病毒性肝炎:是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点。 甲型肝炎: 粪口传播, HAV IgM型抗体是近期感染的标志。 乙型肝炎:病毒属嗜肝DNA病毒科 Dane颗粒包括乙肝表面抗原(HBsAg

【传染病学整理重点知识点考点汇总】

传染病学整理 第一篇总论 1、感染病(infectious diseases):是指能在正常或非正常人群中流行的疾病,包括可传播和非传播疾病(communicable and noncommunicable diseases),通常系因各种致病的或条件致病的病原微生物(病原体)引起。 2、传染病(communicable diseases):是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。属于感染性疾病(infectious diseases),感染性疾病中有传染性的疾病称为传染病。 第一节感染与免疫 1、感染(infection):是人体同病原体相互作用、相互斗争的过程。 2、构成感染过程必备三因素:病原体、人体、环境。 3、感染过程的表现: (1)病原体被清除:①非特异性免疫屏障;②特异性被动免疫中和;③特异性主动免疫清除 (2)隐性感染(covert infection):病原体侵入人体后,仅引起机体发生特异性的免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。 l 隐性感染的临床意义:①隐性感染多,人群易感性低;②是感染后最常见的表现;③多数人获得不同程度的特异性主动免疫,病原体被清除;④少数人转变为病原携带状态,成为健康携带者。 (3)显性感染(overt infection):病原体侵入后,不仅引起机体免疫应答,且通过病原体本身或机体的变态反应引起一系列组织损伤和病理改变,临床上出现某一传染病所特有的综合征。 (4)病原携带状态(carrier state):病原体侵入后,在体内继续生长、繁殖,携带并排出病原体,人体不出现临床症状。 l 分类:①潜伏期携带者;②恢复期携带者;③健康携带者(ASC);④急性携带者(3-6个月内);⑤慢性携带者(3-6个月以上) l 意义:为重要的传染源。 (5)潜伏性感染(latent infection):病原体感染人体后,寄生在机体中某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,成为携带者;但又不足以将病原体清除时,病原体便可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,才引起显性感染。 **上述传染过程的五种表现形式:①隐性感染最常见;②病原携带状态次之;③显性感染所占比率最低。 4、病原体侵入人体后能否引起疾病,取决于:①病原体的致病能力;②机体的免疫功能。

传染病学重点总结

感染过程:指病原体进入宿主机体后,与机体相互作用得过程 ②隐性感染(产生特异性抗体 ,只能通过免疫学检查才能发现),多见③显 性感染(大多数传染病显性感染只占小部分,但麻疹与水痘大多数表现为显性感染),④病原携带状态(可排出病原体),乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染(一般不排出病原体体)多见于单纯疱疹带状疱疹疟疾肺结核 ,②毒力,包括毒素(外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌与霍乱弧菌。内 毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌),③数量,④变异性 IgM 最早出现,近期感染标志 IgG 持续时间长,既往感染标志 ,②传播途径,③人群易感性(某些病后免疫力很巩固得传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等)。 ,②社会因素 :①病原体,②传染性,(传染期就是确定隔离期限得重要依据)这就是传染病与 其她感染性疾病得主要区别。③流行病学特征(流行性季节性地方性)④有免疫性:再感染:系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等得间隙再度感染、重复感染:细胞乃至个体受某种感染体感染后,又感染了同种或异种得感染体。复发:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内得病原体再度繁殖至一定程度,使初发病得症状再度出现。再燃:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内得病原体再度繁殖至一定程度,使初发病得症状再度出现。 临床特点:病程发展得阶段性:①潜伏期,根据潜伏期长短可确定接触者得留验、检疫或医学观察期。②前驱期:有传染性③症状明显期:传染性最强④恢复期 常见症状与体征:①发热,稽留热:体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃,可见于伤寒、斑疹伤寒等得极期;弛张热:24h体温相差超过1℃,但最低点未达正常水平,常见于败血症。 ②发疹:斑丘疹:斑丘疹就是指斑疹与丘疹同时存在,不高起,不下凹得界限性皮肤颜色得改变,多为充血疹,压之褪色,相互融合。 甲类(2)、乙类(26)与丙类(11),共三类39种。甲类2种,包括:鼠疫、霍乱。报告时间:城镇于2小时内,农村于6小时内。乙类传染病26种,其中传染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽按甲类管理。报告时间:城镇于6小时内,农村于12小时内。丙类传染病11种,报告时间:24小时内。 确定传染病最重要得实验室检查就是病原体检查。 病毒性肝炎:就是由多种肝炎病毒引起得常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点。 甲型肝炎: 粪口传播, HAV IgM型抗体就是近期感染得标志。 乙型肝炎:病毒属嗜肝DNA病毒科 Dane颗粒包括乙肝表面抗原(HBsAg),HBVDNA,DNAP,HBcAg ①HBsAg 乙型肝炎表面抗原只有抗原性没有传染性②抗-HBs 抗乙型肝炎表面抗原得抗体就是一种保护性抗体③HBeAg 乙型肝炎e抗原,HBV活动性复制与传染性极强得标志④⑤抗-HBcIgM就是HBV 感染后较早出现得抗体、 阳性 表示现症感染,病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。 阳性

传染病学总结重点笔记复习资料

概述: 传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病,包 括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗 和预防规律的学科。 感染与免疫 一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功 能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位,平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。 重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中,发生于原发感染后的 其他病原体感染。 二.感染过程的表现: 1. 病原体被清除:非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤, 因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局:大多数获特异性免疫,病原体被清除;少数人转变为无症状携带者,病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后,不但诱导机体

流行病学重点总结

《流行病学》期末考试总复习 第一章绪论 1、流行病学:研究疾病与健康状态在人群中得分布及影响因素,借以制订与评价预防、控制与消灭疾病及促进健康得策略与措施得科学。 2、流行病定义得内涵: ①、研究对象:人群 ②、研究内容:疾病(包括伤害)与健康状态 ③、重点:研究疾病与健康状态得分布及其影响因素 ④、目得:为控制与消灭疾病及促进健康提供科学得决策依据。 3、根据就是否由研究者控制研究得条件,或者说就是否有人为得干预,流行病学研究方法可以分为两大类,即:观察性研究或观察流行病学与实验性研究或实验流行病学。 4、流行病学研究得重要观点:

①群体得观点;②比较得观点;③概率论得观点;④社会医学得观点;⑤多病因论得观点。 第二章 疾病得分布 率与比得概念:率表示发生得频率或强度,可以取任何值,反应动态过程得一个参数。 比就是一个值。 构成比就是指事物各部分所占比重,一般使用圆饼图,取值在0~1之间。 如果把构成比当做率使用,将会得出错误得结论。 k ?= 数 可能发生该现象的总例某现象实际发生的例数 率 %100?= 量(个体数之和) 同一事物内部的整体数数量(个体数) 某事物内部某一部分的构成比 发病指标 发病率:在一定期间内、特定人群中某病新病例出现得频率。 k ?= 同期暴露人口数 生某病的新病例数 一定时期内某人群中发发病率 罹患率:指在某一局限范围,短时间内得发病率。观察时间月、周、日或一个流行期为时间单位。 k ?= 同期暴露人口数 观察期间某病新病例数 罹患率 患病率:指在特定时间内,一定人群中某病新旧病例数所占得比例。 k ?= 同期观察人口数 病新旧病例数 特定时间内某人群中某患病率 影响患病率升高与降低得因素: ?? ?期间患病率 时点患病率按观察时间

传染病学之乙型肝炎考点汇总

传染病学之乙型肝炎考点汇总 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。乙肝在中国流行广泛,人群感染率高,在某些地区感染率达35%以上。乙肝临床表现多样化,易发展为慢性肝炎和肝硬化,少数病人可转变为原发性肝癌。乙型肝炎是传染病学考试中至关重要的一部分,为了帮助各位考生顺利通过考试,小编整理了各省份传染病学考试真题,总结出传染病学相关重点,以便帮助大家梳理传染病学考试的相关内容,从而达到更好的复习效果。 一、传染病学知识点:病原学 乙型肝炎病毒(HBV):DNA病毒。完整的病毒颗粒又称Dane颗粒。分为包膜与核心两部分。HBV有三个主要抗原抗体系统,即表面抗原与抗体系统、核心抗原与抗体系统、e抗原与抗体系统。 二、传染病学知识点:流行病学 1.传染源 主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。 2.传播途径 人类因含HBV体液或血液经破损的皮肤和黏膜进入机体而获得感染,具体传播途径主要有下列儿种:母婴传播、血液、体液传播和其他传播途径。 3.易感人群 抗-HBs阴性者。高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者(如血友病患者)、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。 4.流行特征 (1)有地区性差异。发达国家较发展中国家发病率低; (2)有性别差异。男性高于女性,男女比例约为1.4:1; (3)无明显季节性; (4)以散发为主; (5)有家庭聚集现象,此现象与母婴传播及日常生活接触传播有关; (6)婴幼儿感染多见。 三、传染病学知识点:临床表现 1.急性肝炎

A.HBsAg B.抗-HBs C.e抗原 D.抗-HBc E.抗-HBe 【正确答案】ABD 【解析】乙型肝炎血清学流行率调查中,常用的三大指标是HBsAg、抗-HBs、抗-HBc。

传染病学知识点总结

传染病学知识点总结 传染病学知识点总结 传染病学知识点总结: 第一章总论 1.传染病是指由病原微生物,如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫,如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 2.感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。 3.感染是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 4.当某些因素导致宿主的免疫功能受损,或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症,或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位,平衡不复存在而引起宿主损伤,这种情况称为机会性感染。 5.感染过程的表现:清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。 6.感染过程中病原体的作用:侵袭力(侵袭力是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力)、毒力、数量、变异性。 7.流行过程的基本条件:传染源、传播途径、人群易感者。 8.对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。 9.传染病的基本特征:病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。 10.传染病的发展阶段:潜伏期(从病原体侵入人体起,至开始出现临

床症状为止的时期,称为潜伏期)、前驱期(从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期)、症状明显期、恢复期。 11.再燃是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。 12.复发是指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 第二章病毒性传染病 1.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 2.病毒性肝炎按病原学分类:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。 3.急性黄疸型肝炎分期:黄疸前期、黄疸期、恢复期。(体力、消化道、黄染) 4.HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。定量方法对于判断病毒复制程度,传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。前C区变异可能与重型肝炎发生有关。我国主要基因型为B和C型,基因分型对预后判断及抗病毒药物疗效等有一定意义,而基因耐药变异位点检测对核苷酸类似物抗病毒治疗有重要意义。 5.重症肝炎的主要临床表现:极度乏力,严重消化道症状,神经、精神症状(嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等),有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度(PTA)<40%。黄疸进行性加深,胆红

传染病知识点整理

第一章总论 一、传染病:病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫)感染人体后产生的有传染性,在一定条件下可造成流行(性)的疾病。 二、感染:病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 感染过程的表现:清除病原体;显性感染;隐性感染(主要);病原携带状态;潜伏性感染。 ①隐性感染:又称亚临床感染,指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的 组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现,如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等,以隐性感染为主。 ②显性感染:又称临床感染,指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或 机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现,如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等,以显性感染为主。 ③病原携带状态:无明显的临床症状,而携带病原体。 ④潜伏性感染:在机体免疫力下降时可引起显性感染;潜伏性感染期间病原体一般不排除体外,常见的潜伏性感染 有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染最少。 三、病原体的致病能力:侵袭力;毒力:毒素和毒力因子;数量;变异性 四、组织损伤的发生机制:直接损伤;毒素作用;免疫机制 五、传染病的流行过程:传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 ①三个基本条件:传染源、传播途径和人群易感性。②传染源:指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的 人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。 六、传染病的特征 1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫。 2、临床特点 ①病程发展的阶段性: 潜伏期:病原体侵入至出现临床症状的时期、都有一个范围(最短、最长)、其长短一般与病原体的感染量成反比; 前驱期:起病至症状明显开始的时期、通常是非特异性,传染病共有,持续1~3天、急者可无。 症状明显期:前驱期后转入症状明显期、表现出传染病特有的症状和体征。 恢复期:免疫力增长至一定程度,体内病理生理过程终止,症状体征消失。 再燃:当患者的症状体征减轻,体温未完全回复正常的缓解阶段,潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状体征再度出现的情形 复发:患者进入恢复期后已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖,使临床表现再度出现、 ②常见症状:发热、发疹(斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹)、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。 第二章病毒性传染病 一、病毒性肝炎 病毒性肝炎:是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主,部分病例出现黄疸,甲型和戊型主要表现为急性感染,经粪口途径传播;乙型丙型丁型多为慢性感染,少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌,主要经血液、体液等胃肠外途径传播。 【病原学】 (一)甲肝:HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统;抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标; 抗HAV-IgG:是保护性抗体,是产生免疫力及过去感染的标志,可长期存在 (二)乙肝: (1)HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒:①Dane颗粒,为完整的HBV颗粒,是病毒复制的主体; ②小球星颗粒由HbsAg组成,无感染性;③管型颗粒由HbsAg组成,无感染性。 (2)乙肝五项:HBsAg,只有抗原性无传染性; 抗-HBs,保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力,见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后; HBeAg,病毒复制和传染性的标志; 抗-HBe,阳性表示病毒复制处于静止状态,传染性低; 抗-HBc,抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。 大三阳:HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性;小三阳:HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。

传染病学重点总结

传染病学重点总结 感染过程:指病原体进入宿主机体后,与机体相互作用的过程 ②隐性感染(产生特异性抗体,只能通过免疫学检查才能发现),多见③显性感染(大多数传染病显性感染只占小部分,但麻疹和水痘大多数表现为显性感染),④病原携带状态(可排出病原体),乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染(一般不排出病原体体)多见于单纯疱疹带状疱疹疟疾肺结核 ,②毒力,包括毒素(外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌),③数量,④变异性 IgM 最早出现,近期感染标志 IgG 持续时间长,既往感染标志 ,②传播途径,③人群易感性(某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等)。 ,②社会因素 ①病原体,②传染性,(传染期是确定隔离期限的重要依据)这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。③流行病学特征(流行性季节性地方性)④有免疫性:再感染:系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等的间隙再度感染. 重复感染:细胞乃至个体受某种感染体感染后,又感染了同种或异种的感染体。复发:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度,使初发病的症状再度出现。再燃:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度,使初发病的症状再度出现。 临床特点:病程发展的阶段性:①潜伏期,根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期。 ②前驱期:有传染性③症状明显期:传染性最强④恢复期 常见症状与体征:①发热,稽留热:体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃,可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期;弛张热:24h体温相差超过1℃,但最低点未达正常水平,常见于败血症。 ②发疹:斑丘疹:斑丘疹是指斑疹和丘疹同时存在,不高起,不下凹的界限性皮肤颜色的改变,多为充血疹,压之褪色,相互融合。

传染病学知识点总结

传染病学知识点总结 1、传染病的流行过程:包括传染源、传染途径、人群易感性(即三个条件) 2、传染病的基本特征:病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。(即四个特点) 一、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统: A.HbsAg(表面抗原)和抗HBs:表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原,该抗原只有免疫性,无传染性。抗HBs是一种保护性抗体,在其抗原转阴一段时间后开始出现,其阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg(核心抗原)和抗HBc:核心抗原因存在于Dane颗粒中,在肝脏,主要存在于受感染的肝细胞核内,出现较晚于HBcAg,其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现,其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作,抗HBcIgG出现较迟,可保持多年甚至终身。 C、HBeAg和抗Hbe:HbeAg出现较晚,在病变极期后消失,一般仅见于HbeAg阳性血清,若持续存在预示趋向慢性。抗Hbe出现而HbeAg消失,称为血清转换。抗Hbe阳转后,病毒复制多处于静止期,传染性降低。 2、HBV DNA:存在于Dane颗粒中,是病毒复制和传染性的最直接、最灵敏标志。 3、肝炎流行病学特点 甲戊型:传染途径为粪-口途径传播 乙丙丁型:体液或血液传播,如母婴传播、输血、密切接触及性传播等。 4、急性肝炎:包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎,各型病毒均可引起。 急性黄疸型肝炎分期 黄疸前期:本期持续5-7天,甲戊型起病急,多伴发热,其他型多起病缓慢。主要症状为全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛,肝功能主要为ALT升高。 黄疸期:本期为2-6周,自觉症状好转,尿黄加深,皮肤和巩膜出现黄疸,1-3周达峰,肝脏大而质偏软,脾脏轻微肿大,部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝功检查为ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。 恢复期:本期持续1-2月,症状渐消,黄疸消退、肝脏脾脏回缩,肝功能正常。 总病程2-4月,一般不超过6个月 5、慢性肝炎:病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。可分为轻重中三度。 重度慢性肝炎:有岷县或持续的感言症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)AST反复或持续升高,白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。 6、重型肝炎(肝衰竭)临床表现及诊断 1)肝衰竭表现:极度乏力、严重的消化道症状,神经精神症状 2)黄疸进行性加深,血总胆红素≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。 3) 肝浊音界进行性缩小,出现胆酶分离,血氨升高 4)腹水 5)出现肝肾综合征,可见扑翼样震颤及病理反射。 6)凝血酶原时间(PT)延长,凝血酶原活动度(PTA)<40% ADD:胆酶分离即在重型肝炎患者出现的ALT快速下降,胆红素不断升高的现象。 7、窗口期:即病毒感染肝炎病毒后,机体尚未产生免疫抗体的时期,此期抗病毒抗体检查

中医执业医师考试重点总结传染病学

传染病学 一、总论 一、感染过程传染过程的三因素:病原体、人、外环境 感染后表现: 病原体被清除 隐性感染:感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。――最常见 显性感染――最易识别 病原携带状态――重要的传染源 潜伏性感染:人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体。 二、病原体的作用 发病的两个因素:病原体的致病能力和机体的免疫功能 三、感染过程的免疫应答 1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子 2、特异性免疫:细胞免疫;体液免疫;变态反应 四、流行过程三环节:传染源;传播途径;人群易患性 五、传染病的特征 1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫 2、临床特征分期:潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症 3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒 六、传染病的预防 传染病分类:甲类2种,乙类25种,丙类10种 二、病毒性肝炎 一、病原学 1、甲肝(HA V)属小RNA病毒秤嗜肝病毒 2、乙肝(HBV)属嗜肝DNA病毒 3、丙肝(HCV)单链RNA病毒 4、丁肝(HDV)缺陷的单链RNA病毒 5、戊肝(HEV)属杯状病毒 二、流行性 1、甲、戊型 传播途径:粪-口 传染源:主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。 2、乙、丙、丁型: 传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触 传染源:急、慢性患者及病毒携带者 三、发病机制及病理 1、发病机制 甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。 乙肝――以细胞免疫为主 2、病理 (1)急性肝炎:肝细胞变性坏死,气球样变。 (2)慢性肝炎:炎症、坏死及纤维化 (3)重型病毒性肝炎: 急性重型肝炎:肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩 亚急性重型肝炎:肝质稍硬,表面和切面见再生结节。 慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。 出血倾向最主要的原因:凝血因子合成障碍。 (4)淤胆型肝炎:伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润 四、病原学检查 1、HBV现症感染者传染性强的指标:HBeAg 2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是:肝穿刺活检 3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标:凝血酶原活动度↓↓ 三、流行性出血热 一、病原学:病毒感染(布尼亚病毒),为RNA病毒。 二、流行病学 1、主要传染源:大林姬鼠是林区出血热的主要传染源;褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源 2、传播途径:接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直 3、流行性:有季节性和周期性。以青壮年为主。 三、发病机制和病理 1、病机:出血原因:发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生 DIC,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成 肾损害原因:肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低 血压的主要原因:小血管通透性增加,大量血浆外渗。 2、病理:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成, 周围组织水肿和出血。 四、临床表现特征:发热、出血、低血压、肾损害 分期:潜伏期一般为1---2周 1、发热期:弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三 红征(颜面、颈、上胸潮红)为全身感染中毒症状及小血管中毒性 损害的表现。 2、低血压休克期:热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性 低血容量性休克的表现 3、少尿期:常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重 4、多尿期:日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感 染、休克 5、恢复期:尿量降至2000ml,血尿素氮、肝酐降至正常 五、检查:外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于 短期内急剧增加,如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗 体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性 四、艾滋病 一、病原学:人类免疫缺陷病毒(HIV),为RNA病毒。 二、流行病学 1、传染源:艾滋病患者和无症状HIV感染者 2、传播途径:性传播,血液,母婴 三、病理: 1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变,是病毒直接引起的 2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤 最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤 机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见 四、分期:急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型期 五、检查:抗-HIV阳性,CD4总数<0.2或(0.2-0.5) 六、治疗:主要是抗病毒 抗病毒指征:CD4+<0.35 或HIV-RNA水平>5000拷贝或CD4+ 下降速率>每年0.08 五、传染性非典型肺炎 一、病原学SARS冠状病毒(SARS-CoV),为有包膜的RNA病毒 室温:尿中存活10天,痰及粪便5天,血液15天,物体表面2-3 天 二、流行病学 1、传染原:SARS患者 2、传播途径:呼吸道和消化道 3、易感人群青壮年为主,儿童发病率低于成人。 三、病理:主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结) 肺:不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点:透明膜形成, 肺间质淋巴细胞浸润,肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。 四、临床表现起病急,以发热为首发或主要症状,无上呼吸道卡 他症状。 分期:早期,进展期,恢复期。潜伏期一般为2—10天 五、检查:血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9 CD3、CD4、CD8 明显降低 六、流行性脑脊髓膜炎 一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属 奈瑟菌,革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为 流行菌株 二、流行病学 1、传染源:带菌者和患者 2、传播途径:飞沫 3、流行特征:冬春季多。发生于15岁以下的儿童。 三、病机和病理 1、病机:抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体,有群特异性。 引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是:内毒素 皮肤粘膜瘀点瘀斑:是细菌系列和裂解后释放内毒素引起 2、病理:血管内皮损害,小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血, 中性粒细胞浸润,有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。 四、临床表现潜伏期1—10天,一般为2—3天 (一)普通型 1、上呼吸道感染期; 2、败血症期:皮肢粘膜瘀点瘀斑,早现于眼结膜和口腔粘膜。 3、脑膜炎期:颅内压增高。脑膜刺激征阳性。 (二)暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰 1、败血症休克型:高热,瘀点瘀斑,脑膜刺激征缺如。脑脊液清 亮,细胞数正常或增加。血培养(+) 2、脑膜脑炎型:中毒症状+精神症状+昏迷 3、混合型 五、诊断:突起高热、头痛、呕吐,皮肤黏膜瘀点或瘀斑,脑膜刺 激征(+)血WBC升高,脑脊液呈化脓性改变。特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检 六、治疗:1、普通型:首选----青霉素2、暴发型:大剂量青霉素 钠盐。不宜应用磺胺预防――可用磺胺类 七、伤寒 一、病原学:伤寒杆菌,属沙门菌,革兰阴性,有鞭毛,能活动。 含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。 二、流行病学1、传染原:患者和带菌者 2、传播途径:粪-口途径 三、病机及病理 1、病机:伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤 寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。 2、病理: 全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。 最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。 特征性病变――伤寒细胞 病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。 慢性带菌者常见的带菌部位:胆囊 四、表现 (一)临床分期 潜伏期3-42天,平均12-14天 1、初期(侵袭期):第1周,起病缓慢 2、极期:2-3周。高热,特殊中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,脾肿 大,右下腹压痛,便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。 3、缓解期:第4周。体温下降症状减轻,警惕肠穿孔肠出血 4、恢复期:第5周后。排菌量最多的时期是第后第2-4周。 (二)类型 1、普通型 2、轻型 3、暴发型 4、迁延型:病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病 5、逍遥型:起病轻,突然性肠出血或肠穿孔。 6、顿挫型:起病急,症状典型,但病程极短。 7、复发与再燃 (三)并发症:肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎伤寒的第一次菌血 症相当于临床上的潜伏期。 五、检查 1、血常规:白细胞偏低或正常,粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或 消失。 2、病原学:细菌培养是确诊伤寒的主要手段。 血培养:病程第1周阳性率最高。 骨髓培养,阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。 粪便培养:第3-4周阳性率高 尿培养:第2周后阳性 胆汁培养 3、肥达反应:阳性率最高的时期是病后第4周。 六、诊断原因不明的发热持续1-2周不退,特殊的中毒面容,相 对缓脉,玫瑰疹,肝脾肿大,血白细胞减少,嗜酸粒细胞消失。细 菌培养阳性。 七、治疗抗菌首选——氟喹诺酮类 头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童 氯霉素――用于非耐药菌株伤寒 氨苄西林――慢性带菌者 八、细菌性痢疾 一、病原学:痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属),属革兰阴性杆菌。 我国以福氏痢疾杆菌最常见 产生外毒素能力最强的是:志贺痢疾杆菌 在外环境中自下而上能力最强的是:宋内痢疾杆菌 感染后易转为慢性的是:福氏痢疾杆菌 二、流行病学 1、传染源:患者和带菌者 2、传播途径:粪-口 3、易感人群:儿童,次之为青壮年。 三、病机及病理 1、病机:痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中 毒型菌痢的主要病理基础。 2、病理:急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病 变部位:乙状结肠和直肠为主。 四、表现潜伏期为数小时至7天,多为1-2天 (一)急性菌痢 1、急性典型(普通型):急性发作的腹泻,伴发热、腹痛、里急后 重、脓血便或粘液便,左下腹压痛;粪便镜检WBC>15个/HP;粪 便培养痢疾杆菌阳性。 2、急性非典型(轻型) 3、中毒型菌痢:多见于2-7岁。高热,全身中毒为主;中枢神经系 统症状,呼衰,肠道症状常不明显或缺如。 分型:休克型,脑型,混合型。 (二)慢性菌痢:病程超过两个月 五、检查粪便细菌培养是确诊的主要依据 六、治疗病原治疗首选:氟喹诺酮类中毒型:山莨菪碱→改善 微循环障碍 九、霍乱 一、病原学:霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,革兰染色阴性。菌 体有鞭毛,活动极活泼。 二、流行病学 1、传染原:患者和带菌者 2、传播途径:粪-口(水污染→暴发流行) 3、易感人群:普遍易感。 三、病机和病理: 1、病机:侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。 霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。 外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质 2、病理:大量水分及电解质丧失。 四、表现 (一)分期潜伏期数小时至5天 1、泻吐期:先剧烈腹泻,后吐,无腹痛及里急后重,水样便。 2、脱水虚脱期 3、恢复期(反应期) (二)分型:轻型,中型,重型最常见的临床类型是:轻型 五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍 以上升高即有诊断意义。 六、治疗1、补液――治疗的关键 2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类

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