社区获得性肺炎诊断和治疗指南

一、定义

社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

二、CAP的临床诊断依据

1．新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。

2．发热。

3．肺实变体征和(或)湿性罗音。

4．WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。

5．胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上1～4项中任何一款加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。

三、CAP的病原学诊断

1．病原体检测标本和方法：见表。

2．痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：

痰是最方便和无创伤性病原学诊断标本，但咳痰易遭口咽部细菌污染。因此痰标本质量好坏、送检及时与否、实验室质控如何，直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范。（1）采集：须在抗生素治疗前采集标本。嘱病人先行嗽口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰病人检查分支杆菌和卡氏肺孢子虫可用高渗盐水雾化吸入导痰。真菌和分支杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选，1次即可。（2）送检：尽快送检，不得超过2h。延迟送检或待处理标本应置于4℃保存(疑为肺炎链球菌感染不在此列)，保存标本应在24h内处理。（3）实验室处理：挑取脓性部分涂片作革兰染色，镜检筛选合格标本(鳞状上皮细胞<10个/低倍视野、多核白细胞>25个/低倍视野，或二者比例<12.5)。以合格标本接种于血琼脂平板和巧克力平板两种培养基，必要时加用选择性培养基或其他培养基。用标准4区划线法接种作半定量培养。涂片油镜检查见到典型形态肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。

表社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法

病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他

需氧菌和兼性厌氧菌咳痰、下呼吸道

采样、血液、胸

液、活检

革兰染色+-

厌氧菌下呼吸道采样、

胸液

革兰染色+(厌氧) -

分支杆菌咳痰、导痰、下

呼吸道采样、支

气管冲洗液或

BALF、活检

萋-尼染色+意义待确定PPD、组织病理

军团菌属咳痰、肺活检、

胸液、下呼吸道

采样，血清FA(嗜肺军团

菌)

+I FA，EIA尿抗原

真菌咳痰或导痰、支

气管冲洗液或

BALF、肺活检、

血清KOH浮载剂镜

检、HE、GMS

染色、粘蛋白卡

红染色(隐球菌)

+ID(隐球菌和致

病性真菌)、

CF(致病性真菌)

抗原(隐球菌和

致病性真菌)、

组织病理

衣原体属鼻咽拭子、血清-+(有条件时)MIF(肺炎衣原

体)CF、EIA

支原体鼻咽拭子、血清-+(有条件时)?抗体检测

病毒鼻腔冲洗液、鼻

咽吸引物或拭

子、BALF、肺

活检、血清FA(流感病毒、

呼吸道合胞病

毒)

+(有条件时)CF、EIA、LA、

组织病理(检测

病毒)

卡氏肺孢子虫导痰、支气管刷

检或冲洗物、

BALF、肺活检姬姆萨染色、甲

苯胺蓝染色、

GMS、FA

--组织病理

注：BALF：支气管肺泡灌洗液PPD：精制蛋白衍化物FA：荧光抗体染色IFA：间接荧光抗体法EIA：酶免疫测定法KOH：氢氧化钾ID：免疫弥散法HE：苏木素伊红染色GMS：Gomori乌洛托品银染色CF：补体结合试验MIF：微量免疫荧光试验LA：乳胶凝集试验。

3．检测结果(通常细菌、非典型病原体)诊断意义的判断：（1）确定：①血或胸液培养到病原菌；②经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度≥105 cfu/ml(半定量培养+ +)、支气管肺泡灌洗液(BALF)标本≥104cfu/ml(+～+ +)、防污染毛刷样本(PSB)或防污染BAL标本≥103 cfu/ml(+)；③呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍增高；

④血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上增高；⑤血清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且抗体滴度4倍升高。（2）有意义：①合格痰标本培养优势菌中度以上生长(≥+ + +)；②合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌)；③入院3天内多次培养到相同细菌；④血清肺炎衣原体抗体滴度增高≥1：32；⑤血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1：320或间接荧光试验≥1：256或4倍增高达1：128。（3）无意义：①痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌(如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等)；②痰培养为多种病原菌少量(<+ + +)生长；③不符合(1)、(2)中的任何一项。

四、住院标准

许多因素增加CAP的严重性和死亡危险。具备下列情形之一尤其是两种情形并存时，若条件允许建议住院治疗。

1．年龄>65岁。

2．存在基础疾病或相关因素：慢性阻塞性肺疾病；糖尿病；慢性心、肾功能不全；吸入或易致吸入因素；近1年内因CAP住院史；精神状态改变；脾切除术后状态；慢性酗酒或营养不良。

3．体征异常：呼吸频率>30次/min；脉搏≥120次/min；血压

<90/60mmHg(1mmHg=0.133 kPa)；体温≥40或<35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。

4．实验室和影像学异常：WBC>20×109/L，或<4×109/L，或中性粒细胞计数<1×109/L；呼吸空气时PaO2<60 mmHg、PaO2/FiO2<300，或PaCO2>50mmHg；血肌酐(Scr)>106 μmol/L 或血尿素氮(BUN)>7.1mmol/L；Hb<90 g/L或红细胞压积(HCT)<30%；血浆白蛋白<2.5g/L；败血症或弥漫性血管内凝血(DIC)的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(PTT)延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。

五、重症肺炎诊断标准

1．意识障碍。

2．呼吸频率>30次/min。

3．PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300，需行机械通气治疗。

4．血压<90/60mmHg。

5．胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%。

6．少尿：尿量<20ml/h，或<80 ml/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。

六、CAP的初始经验性抗菌治疗建议

1．青壮年、无基础疾病患者：常见病原体：肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌等。

抗菌药物选择：大环内酯类、青霉素、复方磺胺甲噁唑、多西环素(强力霉素)、第一代头孢菌素、新喹诺酮类(如左氧氟沙星、司帕沙星、曲伐沙星等)。

2．老年人或有基础疾病患者：常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌等。

抗菌药物选择：第二代头孢菌素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，或联合大环内酯类、新喹诺酮类。

3．需要住院患者：常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、复合菌(包括厌氧菌)、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎衣原体、呼吸道病毒等。

抗菌药物选择：①第二代头孢菌素单用或联合大环内酯类；②头孢噻肟或头孢曲松单用，或联合大环内酯类；③新喹诺酮类或新大环内酯类；④青霉素或第一代头孢菌素，联合喹诺酮类或氨基糖苷类。

4．重症患者：常见病原体：肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原体、呼吸道病毒、流感嗜血杆菌等。

抗菌药物选择：①大环内酯类联合头孢噻肟或头孢曲松；②具有抗假单胞菌活性的广谱青霉素/β内酰胺酶抑制剂或头孢菌素类，或前二者之一联合大环内酯类；③碳青霉烯类；

④青霉素过敏者选用新喹诺酮联合氨基糖苷类。

说明：①青霉素中介水平(MIC 0.1～1.0 μg/ml)耐药肺炎链球菌肺炎仍可选择青霉素，但需提高剂量，如青霉素G 240万U静脉滴注q4～6 h。高水平耐药或存在耐药高危险因素时应选择头孢噻肟、头孢曲松、新喹诺酮类，或万古霉素、亚胺培南。②支气管扩张症并发肺炎，铜绿假单胞菌是常见病原体，经验性治疗药物选择应兼顾及此。除上述推荐药物外，亦有人提倡喹诺酮类联合大环内酯类，据认为此类药物易穿透或破坏细菌的生物被膜。③疑有吸入因素时应联合甲硝唑或克林霉素，或优先选择氨苄西林/舒巴坦钠、阿莫西林/克拉维酸。

④抗菌药物疗程一般可于热退和主要呼吸道症状明显改善后3～5天停药，视不同病原体、病情严重程度轻重而异。⑤重症肺炎除有效抗菌治疗外，支持治疗十分重要。

七、CAP初始治疗后评价和处理

1．初始治疗后48～72 h应对病情和诊断进行评价。有效治疗反应首先表现为体温下降，呼吸道症状亦可以有改善。白细胞恢复和X线病灶吸收一般出现较迟。凡症状改善，不一定考虑痰病原学检查结果如何，仍维持原有治疗。如果症状改善显著，胃肠外给药者可改用同类、或抗菌谱相近、或病原体明确并经药敏试验证明敏感的口服制剂口服给药，执行序贯治疗；原来健康状况良好者可以出院服药。

2．初始治疗72 h后症状无改善或一度改善复又恶化，视为治疗无效，其原因和处理：(1)药物未能覆盖致病菌或细菌耐药。结合实验室痰培养结果并评价其意义，审慎调整抗菌药物，并重复病原学检查。(2)特殊病原体感染如结核分支杆菌、真菌、卡氏肺孢子虫、病毒或地方性感染性疾病。应重新对有关资料进行分析并进行相应检查包括对通常细菌的进一步检测，必要时采用侵袭性检查技术，明确病原学诊断并调整治疗方案。(3)出现并发症(如脓胸、迁徙性病灶)或存在影响疗效的宿主因素(如免疫损害)。应进一步检查和确认，进行相应的处理。(4)非感染性疾病误诊为肺炎。应认真收集病史、仔细体检和进行有关检查，以便确诊。

八、出院标准

同时满足以下6条标准，可以出院：

1.体温正常超过24小时

2.平静时心率不超过100次/分

3.平静时呼吸不超过24次/分

4.收缩压不小于90mmHg

5.不吸氧，动脉血氧饱和度正常

6.可接受口服药物治疗，无精神异常等

7.如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！

10.

呼吸机相关性肺炎诊疗指南

呼吸机相关性肺炎诊疗指南呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。【诊断标准】主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞10.0×109/L，或较原先增加25%；X线胸片出现新的或进展中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞105/L，临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】及时床旁隔离下呼吸道分泌物培养，明确病原，及时使用敏感抗生素。

病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗” 及时胸部影像学检查，明确病变范围加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生及时报院感卡，上报感染科【预防措施】 1 切断外源性传播途径一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 1.2 共用器械的消毒灭菌

社区获得性肺炎诊疗规范

成人社区获得性肺炎（老年医学科）诊断、病情评估一、临床表现（病史采集） 1、CAP?多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同?有差异。 2、胸部症状：（1）咳嗽、咳痰咳嗽最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈?痰常提 ?肺炎链球菌感染，砖红?痰常提?肺炎克雷伯菌感染，?黄?脓痰常提??黄?葡萄球菌感染，黄绿?脓痰常提?铜绿假单胞菌感染。肺炎?原体、肺炎?原体、嗜肺军团菌等?典型致病原感染常表现为?咳、少痰。（2）胸痛肺炎累及胸膜时可出现胸痛，多为持续性隐痛，深吸?时加重。（3）胸闷、?短和呼吸困难多提?病变范围较?、病情较重、合并?量胸腔积液或?功能不全等。（4）咯?多为痰中带?或?痰，但较少出现?咯?。 3、全?症状和肺外症状：

（1）发热是最常见的全?症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。（2）其他伴随?特异症状包括头痛、乏?、?欲缺乏、腹泻、呕吐、全?不适、肌?酸痛等。当出现感染性休克及肺外脏器受累的相应表现提 ?病情危重。某些特殊病原体感染除发热和呼吸道症状外，全?多脏器受累的情况较为突出。当肺炎患者伴有显著的精神或者神经症状（头痛、谵妄、嗜睡、昏迷等）、多脏器功能损害、腹泻、低钠?症、低磷?症时，应警惕军团菌肺炎可能。?龄CAP患者往往缺乏肺炎的典型临床表现，可?发热和咳嗽，全身症状较突出，常常表现为精神不振、神志改变、食欲下降、活动能力减退等，需引起警惕。 4、体征发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。病变范围局限或无明显实变时可无肺部阳性体征，有明显实变时病变部位可出现语颤增强。叩诊浊音提示实变和/或胸腔积液。听诊可闻及支气管样呼吸音和干、湿性啰音，合并中等量以上

2017医院获得性肺炎指南解读

1. 对疑似 VAP 的插管患者，应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗？建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本，这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露，改善结果的准确性。（弱推荐，低质量证据）建议采集更靠下的呼吸道标本（远端定量或近端定量或定性培养）从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。（强推荐，低质量证据） 2. 对疑似医院获得性肺炎（HAP 和 VAP），是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗？建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物（厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星）。（弱推荐、非常低质量证据）备注：艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组（下文简称小组）发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院，考虑为低风险是合理的。然而，我们仍需考虑不同医疗条件下，患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者（而不是整个医院）的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景（ ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素，而不是整个医院）。建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原，以及以下情况：不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他（非典型）的 MDR 风险因素的患者（见问题 3）。（强推荐、低质量证据）小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时，是否应经常性使用两种药物，是否可以使用一种药物？或者当起始治疗使用的为两种药物，培养可获得后是否需要继续两种药物？建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌，对于存在MRSA 感染风险的患者，还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。（强推荐，中等质量证据）备注：小组发现表现为 HAP/VAP，并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的：医院 MDR 病原体检出率高、

临床诊疗指南及药物临床应用指南

. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用

社区获得性肺炎诊断和治疗指南中华医学会呼吸病学分会社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的

社区获得性肺炎答案

单项选择题 1. 英国急诊入院病人最常见原因是 A.冠心病 B.脑血管病 C.区获得性肺炎 D.外伤 2. 容易感染耐药肺炎球菌的有 A.65岁以上 B.酗酒 C.患免疫抑制性疾病 D.以上都是 3. 社区获得性肺炎最常见的病原体 A.呼吸道病毒 B.肺炎链球菌 C.军团菌 D.嗜血杆菌 4. 判断社区获得性肺炎病情重的因素有 A.呼吸、脉搏、血压等异常 B.意识的改变 C.体温过高或过低 D.以上都是

5. 下列属于诊断重症肺炎条件之一的是 A.血压〈90/60mmhg B.Pa02〈80 mmhg C.尿量〈80mml/h D.体温390C以上 6. 下列有确诊价值的痰液检测结果是 A.防污染毛刷样本病原菌≥103/ml B.支气管灌洗液标本病原菌≥102/ml C.痰培养优势菌生长≥+++ D.3天内多次培养得到相同细菌 7. 对社区获得性肺炎诊断有确诊价值的检测结果 A.血或脓液培养到病原体 B.经纤支镜或人工气道吸引的标本培养病原菌的浓度≥105/ml （半定量培养++） C.支气管肺泡灌洗液标本病原菌≥104/ml 半定量培养+--++ D.以上都是 8. 社区获得性肺炎易感染绿脓杆菌的危险因素是 A.广谱抗菌药应用7天以上或长期用激素的病人 B.养老院的老年人 C.酗酒 D.免疫抑制性疾病

9. 对于查不到病原体的社区获得性肺炎老年人，初始经验性治疗多选用 A.第二代头孢菌素 B.大环内酯类、青霉素类 C.第一代头孢菌素 D.强力霉素 10. 延迟送检或待处理的痰标本的应置于多少度保存 A.10度 B.6度 C.4度 D.20度

肺炎的鉴别诊断

肺炎的鉴别诊断一、呼吸系统肺结核肺癌急性肺脓肿肺血栓栓塞支气管扩张症二、其他系统心肌炎心包炎心内膜炎脑膜炎带状疱疹肺结核： 1.全身中毒症、发热，盗汗，乏力，食欲减退，纳差，女性月经失调 2.咳痰可少量，或大量脓性带血，咯血。 3.胸片病灶多位于肺尖，密度不均缓慢消散。且向内播散。 4.结核杆菌或结核菌素试验阳性肺癌：1.年龄大、有吸烟史。 2.咳嗽、痰中带血。 3.对抗感染治疗反应差 4.可通过CT、MRI、纤维支气管镜和脱落细胞等检查来诊断急性肺脓肿： 1.早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。 2.X线检查显示胸腔和液平。肺血栓栓塞： 1.可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。 2.X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低血氧及低碳酸血症。 3.D-二聚体、CT肺动脉造影（CTPA）、放射性核素肺通气/灌注扫描和 MRI等检查可帮助鉴别。

支气管扩张症： 1.病程长，有反复发作史，咯血。 2.X线病变下叶多于上叶，肺纹理粗乱或呈卷发 3.支气管造影或CT可见支气管囊状或柱状的特征心肌炎： 1.感染引起的常有原发感染的症状。 2.心力衰竭引起呼吸困难，会有胸痛或类心绞痛 3.可听到奔马律。 4.心电图异常，主要是ST段下移，T波低平或倒置心包炎： 1.心前区疼痛。 2.呼吸困难。 3.全身炎症反应。 4.心包积液。 5.心电图ST段抬高，数日后回至等电线上，T波低平或倒置。心内膜炎： 1.全身感染症状 2.心脏症状心脏杂音随体位变化，海鸥音。偶有 3.栓塞及血管症状 4.超声心动图可见瓣膜上有赘生物。脑膜炎： 1.急性起病，伴有其他感染症状。 2.脑膜刺激征：剧烈头痛、发热、腹泻、肌痛，颈 3.脑脊液检查带状疱疹： 1.可有轻度乏力 2.丘疹、水疱、皮损沿神经分布 3.神经痛模板引用：1、肺癌：中年患者，急性起病，胸片未见明显占位，暂可排除此病。2、肺结核：否认“肺结核”病史，否认结核接触史，胸片未见明显结核病灶，可排除此病。3.急性肺脓肿：早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及齐液平，易与肺炎鉴别。4.肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，如血栓性

美国CAP诊断及治疗指南

美国成人社区获得性肺炎诊断治疗指南（2007）解读字号: 小中大 | 打印发布: 2008-10-31 15:20 作者: webmaster 来源: 本站原创查看: 296次美国感染病学会/美国胸科学会 Clinical Infectious Diseases 2007;44:S27-S72 实施概要成人社区获得性肺炎（CAP）与流感一直是美国的第七大死亡原因。据估计，美国≥65岁的成人中每年有915,900人发生CAP。肺炎的死亡率并没有随着抗生素的发展、青霉素成为常规治疗而下降。因此，如何改善CAP患者的治疗已经成为众多组织机构关注的焦点。目前已有相当多的CAP管理指南并做了更新，在美国，应用最广泛的是美国胸科学会(ATS)和美国感染病协会(IDSA)签发的指南，考虑到因它们各自指南的不同而造成的混乱，IDSA和ATS组成了一个联合委员会来制定一个统一的CAP指南。编委会成员由感染科、呼吸科、擅长于呼吸重症监护等的三类医师组成。虽然本指南总的来说适用于全世界的任何地区，但由于抗生素耐药模式、可用药物及卫生保健系统的差异，在美国和加拿大外的地区使用本指南应谨慎。由于大部分CAP患者求诊于初级医护人员、住院医师、急诊医师，因此，本指南主要面向此类人群。然而，经过分析多方面的文献，我们建议他们在开始时可以请专科医生会诊。本指南提到的病人和最近发表的健康护理相关肺炎(HCAP)的部分病人可能出现重叠，居住于护理之家不能行动的病人和其他需要长期护理机构照顾的病人所患的肺炎，其流行病学和医院获得性肺炎（HAP）相似，都应该按照HCAP的指南进行治疗。然而，如果有些病人患有特殊的病原体，尽管他们的情况符合HCAP的标准，但最好还是按CAP的指南来管理他们，使他们获得更好的治疗指南推荐实施 1.应因地制宜地使用CAP指南，以改善医疗和相关临床结局。（强烈推荐，Ⅰ级证据。）以前的CAP指南使相关的临床结果得到改善，这是我们改进这些指南热情的主要来源。临床预后结果的参数（表3）都应一直遵循CAP管理指南的各个部分（表

常见肺炎的诊断依据(详细参考)

儿童常见肺炎的诊断依据（一）金黄色葡萄球菌肺炎 1、肺部以外有金葡菌病灶 2、多数有不规则的高热，常表现为弛张热；70%左右起病急剧，频繁而剧烈的咳嗽且有痰，呼吸增速甚至烦躁；少数病例可有中毒性休克，较大儿童有时可出现皮肤的斑丘疹或荨麻疹。 3、婴儿易合并脓胸或脓气胸，或张力性气胸 4、一般白细胞总数在12X109/L以上，但是有部分重症病例和体弱儿白细胞数目可正常或偏低。 5、X线检查：只要体征为易于形成肺大泡和气胸以及胸腔积（脓）液。一般认为本病左右两侧都有炎症浸润，而且多见于右肺的上叶。（二）腺病毒肺炎 1、骤然高热，热型多为稽留热，其次为不规则热，少数为弛张热。不论病症轻重，均有持续的高热为本病的特征。与发热的同时即有咳嗽，一般咳嗽较重；半数病例有腹泻，每天5-10次，偶伴呕吐。患儿均有呼吸增快及不同程度的缺氧表现，部分重症病例出现喘憋，抗生素治疗无效。 2、嗜睡、萎靡等神经症状较明显，且出现较早。多在第3-6病日出现，烦躁不安可与嗜睡交替出现。有时在恢复期可出现极端烦躁甚至

不眠，一般见于重症患儿。重症病例可出现半昏迷及惊厥。部分病例有头向后仰及项强等症状，然而检查仅有脑脊液压力增高而生化检查都属正常。但是也应警惕是否合并有腺病毒脑炎。 3、病儿多在早期即出现面色苍白、逐渐加重，重症病例因缺氧而面呈灰白色；部分病例在急期可见颜面浮肿，这与喘憋和剧咳有关。重症病例有1/3以上可合并心衰，多发生于第6-14病日；肝大多早期出现，其程度与病情平行，除病变或充血等因素外，肺气肿使膈肌下降也有关。此外，在部分病例中可见双侧轻度卡他性结膜炎、分布于胸背的淡红色斑丘疹，持续1-4天，使本病早期较特殊的体征。 4、胸部体征迟现，发热第3-5天后开始出现湿罗音，重症病例大部分都可叩到浊音，以左下及两侧下方为多，常伴有呼吸音减低，少数病例可听到支气管呼吸音或有胸腔积液的症状。 5、白细胞计数多在12X109/L一下，中性粒细胞不超过70%，近半数病例在发热期间有微量至中等量的蛋白尿，少数可见管型及少许的白细胞，多数属热性蛋白尿。 6、X线检查：发病1-2日仅见肺纹理增粗，一般在3-6日出现阴影：轻者为片状或小片状的阴影，重者几乎全部为片状或大片状阴影，且多较浓，部位以右下或双侧下方多见。 7、本病多见于6个月到2岁的患儿。（三）支原体肺炎 1、5-9岁发病率最高。

重症肺炎的诊断标准及治疗最新版本

重症肺炎【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO2<60mmHg, 氧合指数 ( PaO2/FiO2) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压

各级医疗机构医院社区获得性肺炎临床路径(2019年版)

各级医疗机构医院社区获得性肺炎临床路径（2019年版）一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为社区获得性肺炎（非重症）(ICD-10：J15.901) （二）诊断依据。根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。以上1-4项中任何1项加第5项，并除外肺部其他疾病后，可明确临床诊断。（三）治疗方案的选择。根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。（四）标准住院日为7-14天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）入院后第1-3天。 1.必需检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、血糖、电解质、血沉、C反应蛋白（CRP）、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）病原学检查及药敏；（4）胸部正侧位片、心电图。 2.根据患者情况进行：血培养、血气分析、胸部CT、D-二聚体、血氧饱和度、B超、有创性检查等。（七）治疗方案与药物选择。

国外社区获得性肺炎(CAP)诊治指南解读

国外社区获得性肺炎（CAP）诊治指南解读佘丹阳摘要：社区获得性肺炎（CAP）是一种危害人类健康的常见疾病。为了改进CAP的诊疗工作，各国的相关学术组织先后依据新的循证医学证据制订了CAP的诊治指南，其中，以美国感染性疾病学会（IDSA）、美国胸科学会（ATS）以及英国胸科学会（BTS）等制订的C AP诊治指南影响较大。根据这些指南，在社区获得性肺炎的诊治中，准确判断病情严重程度、正确选择初治地点、合理安排病原学检查以及根据临床风险和局部致病原耐药状况有针对性地进行经验性抗感染治疗，是提高整体诊疗水平的关键环节。关键词：社区获得性肺炎；诊断；治疗；抗菌药物社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia, CAP）是临床常见病，其总体发病率约为5～11例次/1000人/年，占所有下呼吸道感染的5%～12%，其中，22%～42%的C AP患者需要住院治疗，住院患者中1.2%～10%的患者因病情严重需要入住重症监护病房（I CU）。在美国，每年大约400万～560万人罹患CAP，其中，60万～140万人需要住院治疗，每年用于CAP诊治的直接费用总计高达84亿～120亿美元。由于发病人数众多，医疗资源消耗巨大，各国对于规范CAP的诊断和治疗都十分重视。20世纪90年代以来，美国、英国、加拿大、澳大利亚、意大利、日本、德国等及欧洲呼吸病学会相继制订了各自的CAP或下呼吸道感染诊治指南，并进一步通过反复的循证医学研究和定期的流行病学调查对这些指南进行评价和修正。其中，以美国胸科学会、美国感染性疾病学会[1-3]和英国胸科学会[4-5]的系列CAP诊治指南内容最为系统全面，影响较大。由于我国的社会经济发展水平与这些发达国家存在较大差距，医疗保障体系不同，CAP的致病原构成及耐药状况也与这些国家存在一定差异，完全照搬这些发达国家的CAP诊治指南显然并不恰当，但是，熟悉和借鉴这些国家在CAP诊治中的先进理念，包括重视CAP患者病情严重程度的评估、审慎决定初治地点、严格掌握辅助检查的指征以及加强初始经验性治疗的针对性等，对于提高我国CAP

社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)

社区获得性肺炎诊断和治疗指南中华医学会呼吸病学分会社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他需氧菌和兼性厌氧菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积液、肺活肺活检标本、尿液革兰染色+ －免疫层析法检测肺炎链球菌抗原（针对成人肺炎链球菌感染的快速诊断方法）厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积液革兰染色+ －分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本萋尼染色+ + PPD试验、组织病理军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤维支气管镜或人工气道吸引的下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限于临床研究

重症肺炎临床诊断标准

重症肺炎临床诊断标准目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出，在肺炎的基础上出现：激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎［4］。英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为［5］：（1）体温>38. 5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多器官功能障碍者。其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为［6］：（1）婴幼儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；（2）年长儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。 [摘要]肺炎是重症患儿最常见的诊断之一，但有关肺炎的定义和诊断标准研究和评估很少。本文介绍2002年国际儿科sepsis共识会议提出的重症患儿肺炎诊断标准。重症患儿肺炎分为社区获得性和院内获得性肺炎。按照诊断目的不同，分别为病原学监测和l临床治疗、多中心研究制定了肺炎的定义和标准，并根据诊断确定性的差异，提出肯定诊断、高度疑似诊断和疑似诊断3级诊断标准。会议所制定标准中的一些新概念和注意点 1．肺炎定义需考虑的内容. 临床体征／症状(咳嗽、三凹、喘鸣等呼吸窘迫、呼吸急促、发热、发绀和各种听诊体征发现)；影像学表现(x线胸片、CT)和实验室检验(血清呼吸道的病原学检查、白细胞计数／分类、急性炎症标志物CRP等)。上述每一项指标必须考虑其方法学标准和质控水平，需要对其敏感性、特异性和似然比(1ikelihood ratics)进行评估。 2．对呼吸系统体征／症状的特异性、敏感性和似然比研究显示，没有一项体征可以诊断非机械通气肺炎。如无呼吸急促、细湿哕音和呼吸减低则可排除CAP 。肺炎出现细湿哕音的几率较非肺炎者高2～15倍，但50％肺炎可不出现细湿口罗音。呼吸急促是气体交换异常最佳指征，被WHO作为序贯分类呼吸道患儿主要指标。但正常呼吸频率不能排除肺炎。一般来说，肺部听诊发现较其他呼吸系统体征重复性差。研究显示机械通气时没有特殊的体征／症状对肺炎诊断有价值。 3．几乎每个行政部门制定的标准中均有“胸片新出现渗出或(和)渗出量的变化”作为肺炎定义的内容之一，但是胸片既不能对细菌性和病毒性肺炎，也不能对感染、肺不张、肺内水肿和肺出血作出鉴别，只是非特异性的表现。 4．白细胞计数>15．0 X 10 ／L而无感染灶年幼发热患儿诊断肺炎的敏感率为65％左右。血沉、CRP和其他急性时相反应物是非特异性的炎症指标，结合其他Sepsis体征对肺炎诊断有意义。但尚未被专门的研究证实。 5．关于病原学诊断<7岁患儿不会吐痰，因此痰和咽拭子可反映咽喉部甲型链球菌感染，但非下呼吸道感染。在某些医学中心，上呼吸道标本P(、R(如RSV、流感病毒A／B、副流感1／2／3、腺病毒和某些细菌)的特异性和敏感性均>95％。血清学检查通常需双份标本(间隔10 d～2周)，但某些病原体IgM升高需及时获得报告。血培养不敏感，但如与胸片表现一致性好，则特异性强。呼吸衰竭机械通气患儿从气管内吸引物、无菌纤维支气管镜毛刷和支气管肺泡灌洗液获取标本。最近已有用上述方法获得的标本诊断成人呼吸机相关性肺炎的精确性(敏感性和特异性)报告，但尚无新生儿、婴儿和儿童的资料。

2019年美国IDSAATS成人社区获得性肺炎诊疗指南更新(全文)

2019年美国IDSA/ATS成人社区获得性肺炎诊疗指南更新（全文） 2019年10月美国感染病学会(IDSA)/美国胸科学会(ATS)成人社区获得性肺炎(Community acquired pneumonia，CAP)诊疗指南在2007版使用12年以后再次更新，与2007版相比较，在内容和编写风格等方面都有较大变化，新指南删除了一些旧版指南中与诊断治疗无关的内容，简化了患者处理流程，对诊断治疗的推荐也有较大变化，就此对新旧指南进行对照，以供临床参考(表1)[1,2]。表1 2019年和2007年IDSA/ATS指南比较 1 新指南整体变化

1.1 编写风格变化 2019年指南编写方式从2007年的叙述风格转变为按照"推荐评估、制定和评价分级(Recommendations assessment，development, and evaluation，GRADE)"的提问格式；新指南利用"人群、干预、比较、结果(the Patient or population, intervention, comparison, outcome，PICO)框架进行，推荐都以问题形式出现，并基于证据、进行逐一回答与讨论；新指南摒弃了原来指南所采取的诊断、检查、入院、治疗、鉴别诊断、预防等系列形式。这种改变使指南更接近临床，临床医师使用指南更加方便。新指南对证据质量采用高、中、低和极低进行分类(旧版指南为高、中、低三级)，推荐强度则分为强推荐和有条件的推荐(Strong, conditional)(旧版指南为强、中、弱推荐三级)，分别表述为："我们推荐……"和"我们建议……"。 1.2 新指南编写内容简化新指南篇幅大幅缩减，主要关注患者诊断为CAP到抗菌治疗结束的过程，对患者如何诊断以及预防等不再进行描述；同样在患者管理中，有关无反应性肺炎等内容也不再包含在内。新指南提出16个与患者处理相关的临床问题，逐一解释并给出证据。新指南明确指出其所谓CAP主要指近期没有住院、没有旅游、没有免疫缺陷、没有肿瘤化疗与器官移植等情况的患者所患肺炎；肺炎病原菌也局限在肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、军团菌、支原体、衣原体等，不再包括医院感染细菌、真菌等病原体。因此，对各种目标治疗的推荐也基本取消。

肺炎的分型及诊断标准

教学查房时间：主讲人：内容：肺炎的分型及诊断标准参加人员：实习生：陈炳南，男，79岁，因畏寒、发热半天入院，既往有右半结肠根治术史。体检：T：38.2℃，桶状胸，两肺呼吸音低，可闻及广泛性干性罗音，实验室检查：痰培养为铜绿假单胞菌，血常规：WBC 21.54*109 N 83.2%，胸片示：右侧肺炎。主治该患者系畏寒、发热半天入院。体征：T38.2，两肺呼吸音低，可闻及广泛性干性罗音。实验室检查：血常规：WBC21.54*109N83.2%胸片示：右侧肺炎，痰培养为铜绿假单胞菌。根据以上肺炎诊断成立。根据细菌学肺炎可以分为几种类型？实习生根据所感染细菌不同可以分为：肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、支原体肺炎，衣原体肺炎，病毒性肺炎等。主治根据发病场所不同可分为：社区获得性肺炎和医院获得性肺炎，社区获得性肺炎是指是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断标准 1. 新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 2. 发热>=38度。 3. 肺实变体征和（或）湿性罗音。 4. WBC>10×109／L或<4×109/L，伴或不伴核左移。 5. 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何一款加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等。可建立临床诊断。医院获得性肺炎是指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期内，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。诊断标准：入院48小时后发病，出现咳嗽、咳痰，或咳痰性状改变，并符合下列标准之一者： 1．发热、肺部罗音，或与入院时X线比较，显示新的炎性病变。 2．经筛选的痰液（涂片镜检鳞状上皮细胞＜10个／低倍视野，白细胞＞2 5个／低倍视野，或两者比例＜1∶2.5）连续两次分离出相同病原菌。有条件者争取将标本在10分钟内送实验室作痰液洗涤和定量培养，分离到的病原菌浓度≥107FU／ml。 3．血培养阳性或肺炎并发胸腔渗液经穿刺抽液分离到病原体。 4．下列任何一种方法获得的培养结果可认为非污染菌：经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物分离出浓度≥105CFU／ml的病原菌；或经环甲膜穿刺吸引物（TTA）、或防污染标本毛刷（PSB）经纤维支气

成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识

发布时间：2010 成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识中华医学会呼吸病学分会感染学组鉴于肺炎支原体肺炎在我国社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)中占有很高的比例，且近年来发现我国肺炎支原体在体外对大环内酯类抗生素的耐药率明显高于其他国家，中华医学会呼吸病学分会感染学组成员经过充分讨论并征求了部分学组外专家意见后，对肺炎支原体肺炎的诊治形成了如下共识，特整理发表，供临床医生参考。肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)属于柔膜体纲中的支原体目、支原体科、支原体属，最初曾被称为Eaton媒介(Eaton Agent)，直至20世纪60年代才被确认为支原体属的一个种。肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的以间质病变为主的急性肺部感染，由于此类肺炎在临床表现上与肺炎链球菌等常见细菌引起的肺炎有明显区别，且β-内酰胺类抗生素和磺胺类药物等治疗无效，因此临床上又将其与嗜肺军团菌、肺炎衣原体及立克次体等其他非典型病原体引起的肺炎统称为“原发性非典型肺炎”[1]。一、流行状况肺炎支原体肺炎广泛存在于全球范围内，多为散发病例，约3～6年发生一次地区性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可以达到非流行年份的数倍，容易在学校、幼儿园及军队等人员比较密集的环境中集中发病[1]。最近的一项包括亚洲地区在内的全球性C AP病原学调查结果显示，肺炎支原体肺炎占CAP的12%，在所有非典型病原体感染所导致的CAP中所占的比例超过了50%[2]。与大多数国外地区相比，我国肺炎支原体肺炎的发病率可能更高。一项专门针对亚洲地区CAP中非典型致病原流行状况的调查结果显示，亚洲地

医院获得性肺炎诊断和治疗指南

医院获得性肺炎诊断和治疗指南医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。 1 HAP的临床诊断依据同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。

2 HAP的病原学诊断与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素： (1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药

儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1-2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8-9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。