肝功能不全题
第十五章肝功能不全
一、选择题
1.引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是（）
? A.影响肝合成代谢，损伤肝细胞
? B.影响肝转化功能，损伤肝细胞
? C.影响肝贮存功能，损伤肝细胞
? D.影响细胞免疫功能，损伤肝细胞
? E.影响肝灭活功能，损伤肝细胞
2.肝实质细胞是指（）
? A.枯否细胞
? B.星形细胞
? C.肝细胞
? D.内皮细胞
? 细胞
3.肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括（）
? A.糖代谢障碍
? B.电解质代谢紊乱
? C.胆汁分泌障碍
? D.内毒素清除障碍
? E.激素灭活功能障碍
4.枯否细胞功能障碍可导致（）
? A.生物转化功能障碍
? B.内毒素清除减少
? C.基质金属蛋白酶表达降低
? D.穿孔素合成减少
? E.胶原合成障碍
5.星形细胞活化后，产生的主要变化不包括（）
? A.失去脂肪滴
? B.向肌成纤维细胞转化
? C.收缩能力增强
? D.Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多
? E.基质金属蛋白酶表达降低
6.与肝纤维化有关的星形细胞改变是（）
? A.星形细胞增殖抑制
? B.星形细胞内蛋白合成抑制
? C.合成大量Ⅰ型胶原
? D.基质金属蛋白酶（MMP）表达抑制
? E.金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）表达抑制
7.肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是（）
? A.甲状腺激素灭活减少
? B.胰岛素灭活减少
? C.激素灭活减少
? D.抗利尿激素灭活减少
? E.醛固酮灭活减少
8.肝性脑病是指（）
? A.严重肝病所继发的脑水肿
? B.严重肝病所继发的昏迷
? C.严重肝病所继发的精神症状
? D.严重肝病所继发的神经症状
? E.严重肝病所继发的神经精神综合征
9.引起肝性脑病主要是由于（）
? A.皮质结构破坏
? B.下丘脑结构破坏
? C.大脑网状结构破坏
? D.上行激活系统结构破坏
? E.脑组织功能和代谢障碍
10.血氨增高所致脑内神经递质的变化是（）
? A.谷氨酸增多
? B.乙酰胆碱增多
? C.谷氨酰胺减少
? D.γ-氨基丁酸增多
? E.儿茶酚胺增多
11.氨进入脑内可引起（）
? A.α-酮戊二酸增多
? 增多
? C.谷氨酰胺增多
? D.乙酰辅酶A增多
? 产生增多
12.γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于（）? + 由细胞外流向细胞内
? +由细胞外流向细胞内
? 由细胞外流向细胞内
? +由细胞内流向细胞外
? +由细胞内流向细胞外
13.γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于（）? + 由轴突内流向轴突外
? +由轴突内流向轴突外
? 由轴突内流向轴突外
? +由轴突外流向轴突内
? +由轴突外流向轴突内
14.肝性脑病时肾血管收缩是由于（）
? A.醛固酮活性不足
? B.缓激肽活性不足
? C.白三烯产生减少
? D.内皮素-1生成减少
? E.肾交感神经张力降低
15.肝功能不全是指（）
? A.肝脏分泌功能障碍
? B.肝脏解毒功能障碍
? C.肝脏合成功能障碍
? D.肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征
? E.肝脏代谢功能障碍
16.肝功能障碍包括（）
? A.肝性腹水
? B.胆汁排泄障碍
? C.胆汁分泌障碍
? D.凝血功能障碍
? E.以上都是
17.肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在（）? A.肝脏摄取胆红素障碍
? B.肝脏合成胆红素障碍
? C.肝脏酯化胆红素障碍
? D.肝脏运载胆红素障碍
? E.肝脏排泄胆红素障碍
18.严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是（）
? A.肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环
? B.枯否细胞功能受抑制
? C.肠黏膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多
? D.肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多
? E.以上都是
19.外源性肝性脑病的常见原因是（）
? A.病毒性暴发性肝炎
? B.门脉性肝硬变
? C.药物性肝炎
? D.伴有肝细胞坏死的中毒
? E.肝癌
20.肝性脑病的神经精神症状有（）
? A.睡眠节律变化
? B.行为异常
? C.精神错乱
? D.昏迷
? E.以上均可出现
21.肝性脑病时血氨增高的主要原因是（）
? A.谷氨酰胺合成障碍
? B.鸟氨酸循环障碍
? C.肠道细菌产生的尿素酶增多
? D.肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多
? E.γ-氨基丁酸合成障碍
22.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（）
? A.影响大脑皮质的兴奋及传导功能
? B.使乙酰胆碱产生过多
? C.干扰脑细胞的能量代谢
? D.使脑干网状结构不能正常活动
? E.使去甲肾上腺素作用减弱
23.肝性脑病常见的诱因是（）
??A.胃肠蠕动增强
? B.上消化道出血
? C.脂肪摄入增多
? D.糖类摄入增多
? E.肠道内细菌活动减弱
24.中枢神经系统内的真性神经递质是指（）
? A.苯乙胺
? B.酪胺
? C.多巴胺
? D.苯乙醇胺
? E.羟苯乙醇胺
25.肝性脑病的假性神经递质是指（）
? A.苯乙胺和酪胺
? B.多巴胺和苯乙醇胺
? C.苯乙胺和苯乙醇胺
? D.酪胺和羟苯乙醇胺
? E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
26.在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是（）? A.干扰乙酰胆碱的功能
? B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
? C.干扰三羧酸循环
? D.干扰糖酵解
? E.干扰γ-氨基丁酸的功能
27.正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近（）
? ~
? ~
? ~
? ~
? ~
28.肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的（）? A .γ-氨基丁酸增多
? B.羟苯乙醇胺增多
? C.乙酰胆碱增多
? D.去甲肾上腺素增多
? E.多巴胺增多
29.肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于（）
? A.缺氧
? B.应用镇静剂
? C.感染
? D.电解质紊乱
? E.以上都是
30.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是（）
? A.引起失血性休克
? B.经肠道细菌作用而产生氨
? C.脑组织缺血缺氧
? D.血液苯乙胺和酪胺增加
? E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑
31.肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是（）
? A.防治胃肠道感染
? B.预防肝胆系统感染
? C.抑制肠道对氨的吸收
? D.防止腹水感染
? E.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收
32.下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不妥当（）
? A.输入谷氨酸钠
? B.给予碱性药物
? C.输入葡萄糖
? D.补充钾盐
? E.给予左旋多巴
33.枯否细胞促进肝功能障碍的发生机制中错误的是（）
? A.产生活性氧
? B.产生TNF
? C.释放组织因子
? D.清除内毒素
? E.产生IL-1，IL-6，IL-10等
34.关于肝肾综合征的发病机制，下列说法错误的是（）
? A.肾交感神经张力增高
? B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
? C.激肽系统激活的产物增多
? D.内皮素增多
? E.内毒素血症
二、问答题
1．枯否细胞功能障碍时，产生肠源性内毒素血症的主要原因是什么
2．肝星形细胞被活化的主要变化有哪些
3．肝性脑病时，血氨升高的原因是什么
4．简述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。
5．简述肝性脑病时，血浆氨基酸不平衡的表现、原因及引起昏迷的机制。6．肝性脑病时，血中GABA增多的原因及导致中枢神经系统功能抑制的机制如何7．减少肝性脑病诱因的常用措施有哪些
8．降低血氨的常用措施有哪些
9．简述肝肾综合征时，使肾血管收缩的可能因素。
第15章肝功能不全
【参考答案】
一、选择题
1. D 8. E
二、问答题
1．肠源性内毒素血症产生的主要原因是内毒素入血增加和内毒素清除减少。
（1）内毒素入血增加：①肠道内毒素直接入血：严重肝病、肝硬化时，由于大量侧支循环的建立，可使来自肠道的内毒素绕过肝脏，不能被枯否细胞清除，直接进入体循环；②内毒素入血增多：严重肝病时，一方面由于肠壁水肿等，使漏入腹腔内毒素增多；另一方面，肠粘膜屏障功能障碍，也使内毒素被吸收入血增多。
（2）内毒素清除减少：严重肝病时，肝内淤滞的胆汁酸、胆红素等均可使枯否细胞的功能抑制，对内毒素等清除减少。这些原因均可产生肠源性内毒素血症。
2．正常肝脏，星形细胞处于静止期。肝脏受损后，在坏死灶内及周边区星形细胞被活化，主要变化是：①星形细胞失去脂肪滴，并增殖；②高度表达平滑肌α肌动蛋白，使其具有肌细胞特征，向肌成纤维细胞转化；③星形细胞内蛋白合成旺盛、收缩能力增强；④合成大量的I型胶原，使细胞外基质由正常时以III、IV型胶原为主变成I型胶原为主；⑤星形细胞激活后，细胞外基质的分解酶-基质金属蛋白酶表达降低；而金属蛋白酶组织抑制物表达增强。这些变化促进了肝纤维化的发生。此外，很多细胞因子，如TGF-β、bFGF、ET、VEGF 等也参与肝纤维化的发生。
3．肝性脑病时，血氨升高的原因有：①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。
也可使血氨增高。
4．食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌释放的脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时，苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏，在肝脏的单胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时，由于肠道淤血，消化功能降低，使肠内蛋白腐败分解过程增强时，将有大量苯乙胺和酪胺入血。
血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，因此，当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。
5．血浆氨基酸失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，而支链氨基酸（BCAA）减少。两者比值（BCAA/AAA）下降。原因是：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低，使两者浓度均增高，但以胰高血糖素的增多更显着，使体内的分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸由肝和肌肉释放入血。芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面，芳香族氨基酸的降解能力降低；另一方面，肝脏的糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转为糖的能力降低，这些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。而支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，胰岛素可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。肝功能严重障碍，血中胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而使其血中含量减少。
引起昏迷的机制：生理情况下，芳香族氨基酸与支链氨基酸同属电中性氨基酸，借同一载体转运系统通过血脑屏障并被脑细胞摄取。血中芳香族氨基酸的增多和支链氨基酸的减少，使芳香族氨基酸进入脑细胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成减少；增多苯丙氨酸和酪氨酸并在芳香族氨基酸脱羧酶和β-羟化酶作用下，生成假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。
进入脑内色氨酸增多的原因，除前述原因外，还与严重肝病时血浆白蛋白减少有关，与白蛋白结合的色氨酸不能通过血脑屏障，而游离的色氨酸可进入脑内，在脑内，增多的色氨酸在色氨酸羟化酶作用下，生成5-羟色胺（5-HT）。因而，脑内可产生大量的5-羟色胺。5-羟色胺是抑制性神经递质，同时也可作为一种假性神经递质而被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放。另外，5-羟色胺也可抑制酪氨酸转变为多巴胺。
由此可见，血中氨基酸的失平衡使脑内产生大量假性神经递质，并使正常神经递质的产生受到抑制。最终导致昏迷。
6．血中GABA主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生。正常时，GABA可进入肝脏进行进一步代谢。肝性脑病时，患者血中GABA可增多，其原因为：①当肝脏功能严重障碍时，由于GABA分解减少或通过侧支循环绕过肝脏，使其在血中含量增加；②如果伴有上消化道出血时，由于血液是细菌形成GABA的良好底物，来自肠道的GABA更多。使血中GABA浓度明显增多。正常时GABA并不能通过血脑屏障进入脑内，但在由于严重肝病所引起血脑屏障通透性增高时，则GABA可进入脑内，GABA即是突触后抑制递质，又是突触前抑制递质，因而在突触间隙产生抑制作用，导致中枢神经系统功能抑制，产生肝性脑病。
7．减少肝性脑病诱因的常用措施有：①严格控制蛋白摄入量，减少氮负荷；②避免饮食粗糙
质硬,防止上消化道大出血；③防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内；④注意利尿、放腹水、低血钾等情况，防止诱发肝性脑病；⑤由于患者血脑屏障通透性增强、脑敏感性增高，因此，肝性脑病患者用药要慎重，特别是要慎用止痛、镇静、麻醉等药物，防止诱发肝性脑病。
8．降低血氨的常用措施有：①降低肠道pH。口服乳果糖等使肠道pH降低，减少肠道生成NH3并促进NH3转变为NH4+排出；②由于谷氨酸可结合NH3生成谷氨酰胺以减少NH3的毒性，所以临床上应用谷氨酸或精氨酸以降血氨；③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是要注意纠正碱中毒。
9．肝肾综合征时肾血管收缩可能与下列因素有关：①肾交感神经张力增高：肝硬化晚期大量腹水形成或放腹水、利尿或因上消化道大出血、门静脉压增高等可致有效循环血量减少，引起儿茶酚胺释放增多，肾小动脉收缩；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾血流量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进肾血管收缩；③激肽系统活动异常：缓激肽可舒张肾血管，肝肾综合征时，激肽释放酶－激肽系统异常，舒血管物质不足；④前列腺素、白三烯的作用：肝病时LT S及TXA2增多可使肾血管收缩；⑤内皮素-1的作用：ET-1在肝肾综合征时生成增多，可使肾血管、肾小球系膜细胞收缩，GFR减少；⑥内毒素血症：肝硬化伴肝肾综合征时血浆内毒素水平增高，对肝肾综合征的发生有一定作用；⑦假性神经递质的作用：肝性脑病时，假性神经递质增多，也可能对肝肾综合征的发生有一定作用。
总之，重症肝病患者由于腹水和门脉高压等原因，引起有效循环血量的减少，导致肾血流量的减少，同时交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增强；加之，肝功能严重障碍所致的假性神经递质、内皮素、内毒素以及TXA2等物质的产生增多或清除减少。这些可使肾血管收缩、GFR降低，引起肝肾综合征的发生。
《病理生理学》题库：肺功能不全
以PaO2 <60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据E A、临床经验制定的 B、此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋 C、此时会引起酸中毒 D、此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化 E、氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧 以PaCO2 > 50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因A A、此时pH将低于正常水平，出现酸血症 B、CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增 C、临床统计经验 D、此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显 E、正常人PaCO2最高可达50mmHg 反映肺换气功能的最好指标是 A A、PaO2和P A O2的差值 B、PaO2 C、P A O2 D、PaCO2 E、PaCO2和P A CO2的差值 反映肺通气功能的最好指标是D A、潮气量 B、PaO2 C、P A O2 D、PaCO2 E、PaCO2和P A CO2的差值 下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有B A、白喉 B、支气管异物 C、声带麻痹 D、气胸 E、肺纤维化 支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为 C A、阻塞性通气障碍 B、限制性通气障碍 C、通气血流比例失调 D、弥散障碍 E、肺内短路增加 有关肺泡通气血流比例失调，下列哪一项不正确E A、可以是部分肺泡通气不足 B、可以是部分肺泡血流不足 C、是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少 D、患者PaO2降低而PaCO2不升高 E、可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时 下列哪一项与“功能性分流”不符D A、又称静脉血掺杂 B、是部分肺泡通气明显降低而血流末相应减少所致
病理生理学题库 第十六章 肝功能不全
第十六章肝功能不全 一、Ａ型题 1．肝功能不全是指 A．肝脏分泌功能障碍D．肝脏解毒功能障碍 B．肝脏合成功能障碍E．肝细胞广泛坏死 C．肝细胞功能障碍所致的临床综合征 [答案] Ｃ [题解] 各种损肝因素使肝细胞发生严重损害，使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。 3．肝功能障碍不包括 Ａ．代谢和生化转化障碍D．免疫功能障碍 B．胆汁分泌、排泄障碍E．胃泌素灭活障碍 C．凝血障碍 [答案] Ｅ [题解] 肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障碍，因此临床上可出现多种症状，如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。而胃泌素主要在肾脏灭活，不会发生灭活障碍。 14．肝性脑病的正确概念应是（ 03临\麻\影\口:区分度太低0.099） A．严重肝病并发脑水肿D．严重肝病所致的精神紊乱性疾病 B．严重肝病所致的昏迷E．严重肝病所致的精神神经综合征 C．严重肝病所致的神经症状 [答案] E [题解] 肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础上，是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 15．有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？ A．轻微性格和行为改变D．最后阶段可出现昏迷 B．睡眠障碍和行为失常E．发病早期就出现昏迷表现，故临床上 C．精神错乱常称肝昏迷 [答案] E [题解] 肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不安和反应淡漠；重者可表现为性格行为异常，出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才出现嗜睡、昏迷及不协调运动。昏迷并不是肝性脑病的惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。 16．肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是 A．氨中毒学说D．γ-氨基丁酸学说 B．假性神经递质学说E．血浆氨基酸失衡学说 C．综合学说 [答案] C [题解] 目前认为，单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制，而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生，在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要，具体情况需作具体分析。 17．肝硬化病人血氨增高的常见诱因是（0.304，0.385，03临床） A．胃肠运动增强D．脂肪摄入减少 B．胃肠道出血E．糖类摄入增多
病例原稿
病案 男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。 实验室检查：肝功AST:71u/l、ALT: 92u/l、TBil：58.6umol/L 、DBil:36.3umol/L、A/G: 29/45g/L，血氨：150umol/L。脑电监测(EEG)示散在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT 无异常。B超示肝纤维化。 医嘱：一级护理，禁食蛋白饮食，静脉注射25％的葡萄糖溶液25ml；吸氧；冰帽头部降温；稀醋酸液灌肠，鼻饲25％硫酸镁30～60ml导泻；口服速尿片20mg3次/日，口服补达秀（氯化钾片剂）1.0 3次/日；口服培菲康2粒 3次/日；口服乳果糖20ml 3次/日；静滴20%甘露醇250ml 1次/日；静滴甲硝唑250ml 1次/日；静滴生理盐水250ml+鸟氨酸、谷氨酸钠、精氨酸；静滴支链氨基酸250ml 1次/日；静滴生理盐水250ml+阿拓莫兰 (注射用还原型谷胱甘肽)2.4g；静滴葡萄糖250ml+头孢曲松钠 3.0 2次/日。 临床转归：3日后肝功AST ：15u/l、ALT:12u/l、Tbil：6.5umol/L 、DBil:3.6umol/L、A/G 36/29g/L，血氨：50umol/L。EEG正常。体检：神志清楚，对答切题，注意力集中，定向力准确，记忆力、判断力、计算力均正常。巩膜黄染减退，扑翼样震颤（-），腹部移动性浊音（-）。引导性问题 1、初步诊断？诊断依据？ 2、可能的病因？这个患者的病因是什么？ 3、常见诱因？ 4、发病机制？ 5、为什么禁食蛋白？ 6、给予稀醋酸液灌肠、口服乳果糖的原因？ 案例分析作业 患者，常某，男，58岁，2014年01月06日以“发现尿黄，皮肤粘膜黄染10天余”为主诉平诊入院。初步诊断黄疸待查。查体：T:36.6℃,p:79次/分，BP：126/76mmHg。现患者精神状态差，间断意思模糊，烦躁，食欲差，睡眠差，大便正常，小便黄。化验结果：总胆红素548.4umol/l（0-25），白蛋白31.9g/l（35-55），谷丙转氨酶281u/l,谷草转氨酶548u/l(0-40),PT19.2s（9.6-14）。患者“乙肝”30年，无高血压、心脏病史，无糖尿病、脑血管疾病病史，无肝炎、结核、疟疾病史，预防接种史不详，无外伤、输血史，无食物、药物过敏史。问题： 1、该患者当前最可能的诊断是什么？ 2、该患者存在哪些护理问题？ 3、应如何对患者进行饮食指导? 4、应对患者进行哪些健康教育？答：1、最可能的诊断：肝性脑病 2、护理问题： (1)思维过程改变与血氨增高、大脑处于抑制有关 (2)营养失调低于机体需要量与代谢紊乱、进食少等有关 (3)有受伤的危险与肝性脑病致精神异常、烦躁不安有关（4）有皮肤完整性受损的危险与黄疸致皮肤瘙痒有关（5）知识缺乏缺乏预防肝性脑病发生的知识 3、饮食指导：
病理生理学试题库-14肝功能不全-史满金
肝性脑病试题 一、选择题 A型题 1．肝功能衰竭是指：( ) A．暴发性肝炎 B．门脉性肝硬化 C．肝细胞广泛坏死 D．肝脏疾病并发昏迷 E．肝实质细胞功能严重障碍引起的一种综合征 答案：Ｅ 2．肝性脑病的概念是：( ) A．肝脏疾病并发脑部疾病 B．肝功能衰竭并发脑水肿 C．肝功能衰竭所致的昏迷 D．肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 E．肝功能衰竭所致的神经精神综合征 答案：Ｅ 3．急性肝性脑病的常见原因是：( ) A．严重肝功能障碍的肝硬变 B．门脉侧支循环的肝硬变 C．广泛门脉侧支循环的肝硬变 D．外科门一体分流术后的肝硬变8 E．暴发性病毒性肝炎 答案：Ｅ 4．严重肝脏病时氨清除不足的主要原因是：（）A．谷氨酰胺合成障碍 B．尿素合成障碍 C．不能以酰胺形式储存于肾小管上皮细胞内 D．谷氨酸合成障碍 E．丙氨酸合成障碍 答案：Ｂ 5．肝硬化患者血氨增高的诱因是：（） A．胃肠运动增强 B．胃肠道出血 C．脂肪摄入减少 D．糖类摄入增多 E．肠道内细菌活动减弱 答案：Ｂ 6．严重肝病时下列哪一种激素灭活不受影响（）A．雌激素 B．胰岛素 C．皮质激素 D．甲状腺激素
E．抗利尿激素 答案：Ｄ 7．血氨升高引起肝性脑病的机制是： A．影响大脑皮质的兴奋传导过程 B．使乙酰胆碱产生过多 C．干扰脑细胞的能量代谢 D．使脑干网状结构不能正常活动 E．使去甲肾上腺素作用减弱 答案：Ｃ 8．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是： A．引起失血性休克 B．肠道细菌作用下产生氨 C．脑组织缺血缺氧 D．血液苯乙胺和酪胺增加 E．破坏血脑屏障，假性神经递质入脑 答案：Ｂ 9．在氨中毒中下列哪一项属耗能过程 A．氨与小酮戊二酸形成谷氨酰胺 B．氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺 C．氨促进磷酸果糖激酶活性 D．氨抑制丙酮酸氧化脱羧 E．氨抑制卜氨基丁酸转氨酶 10．假性神经递质的毒性作用是： A．对抗乙酰胆碱 B．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 C．阻碍三羧酸循环 D．抑制糖酵解 E．引起碱中毒 答案：B 11．色氨酸在肝性脑病中的主要作用： A．直接抑制中枢神经系统 B．直接兴奋中枢神经系统 C．转变成5一羟色胺 D．对抗多巴胺 E．对抗乙酰胆碱 答案：C 12．肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指：A．苯乙胺和酪胺 B．苯乙胺和苯乙醇胺 C．酪胺和羟苯乙醇胺 D．多巴胺和苯乙醇胺 E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 答案：E
最新3肝功能不全分级
一、肝功能Child-Pugh分级标准 失代偿期肝硬化与代偿期肝硬化仅是临床对肝硬化患者肝脏贮备功能的粗略估计，两期无截然界限；而且，失代偿期肝硬化患者临床病情轻重仍有很大差异。因此，有学者对肝硬化患者重要的临床指标和化验检查指标进行分层记分，以便临床判断患者病情轻重。 1、Child肝功能分级法（经典分级）,即为Child于1964年根据肝硬化患者的3项临床指标（腹水、神经精神症状和营养状态）及2项肝功能指标测定（血清胆红素和血清白蛋白），分为三个层次（1，2，3)进行计分，5个指标的最低分为5分，最高分为15分，根据计分的多少将肝功能损害程度的不同分为A、B、C三级，是临床上曾广泛应用的经典分级法。 表1 Child肝功能分级法 A级5～6分，B级7～9分，C级10～15分 Child分级的优缺点：它以血清胆红素、血浆白蛋白、腹水、肝性脑病和营养为指标，估计肝功能状况，具有经典、简单、实用的优点，是目前国内外肝功能分级最常用的方法。
但是，在应用中，该方法具有以下缺陷：(1)营养状况及腹水为非量化指标，评价较为困难，受主观因素影响较大；(2)将相关指标分别列出，独立对待，以一项指标确定整个肝功能分级不够全面。白蛋白、腹水及营养状况是并存和相关的，不宜简单重复；(3)未能针对不同病因予以考虑，胆汁性肝硬变、肝炎后肝硬变及酒精性肝硬变在上述指标上有不同的反映，采用相同的标准不全面；(4)缺乏凝血酶原时间这一影响手术预后的重要指标；(5)血浆白蛋白、血清胆红素不敏感，白蛋白半寿期为2～3周，不能及时反映肝功能变化，同时，血浆制品的广泛应用易造成临床上的假象，影响了肝功能的准确评价。 2、Child-Pugh改良分级：由于Child肝功能分级法中的一般状况常不易计分，其后Pugh 将肝性脑病的有无及其程度代替一般状况，并加入了凝血酶原时间延长程度一项，即Child-Pugh改良分级法。其也分三级，A级为5～6分；B级为7～9分；C级为10～15分。使其在临床上更易于掌握．在判定肝功能损害程度及预后上更趋于准确。 表2 Child-Pugh改良分级
第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析
^ 第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析 内容提要： 笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第十六章肺功能不全。本章考点剖析有重点难点、名词解释（4）、简述题（7）、填空题（3）及单项选择题（8）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。 目录 第十六章肺功能不全 第一节病因和发病机制 第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础 （ 重点难点 掌握：呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的原因和发病机制：肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例以及解剖分流增加。 熟悉：急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制；呼吸衰竭的主要代谢功能变化。 了解：呼吸衰竭的防治原则。 一、名词解释（4） 1、呼吸衰竭： 是指各种原因所致的外呼吸功能严重障碍，使机体动脉血氧分压(PaO2)低于 8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于(50mmHg)的病理过程。 | 2、死腔样通气： 是指呼吸衰竭时肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，V A/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。 3、“二氧化碳麻醉”： 是指呼吸衰竭时，当PaCO2>(80mmHg)时，可引起头痛、头昏、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等，临床上称为“二氧化碳麻醉”。 4、肺性脑病： 是指呼吸衰竭时，出现一系列神经精神症状，如头疼、烦躁、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡，以及惊厥和昏迷等脑功能障碍称为肺性脑病。 二、简述题（7） > 1、为什么呼吸功能衰竭患者会出现吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难 答：呼吸功能衰竭患者由于胸外阻塞（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。如胸内阻塞（见于胸内异物），
山西省抗菌药物分级管理及分级使用办法(试行)
山西省抗菌药物分级管理及分级使用办法（试行） 为促进我省抗菌药物合理使用，保证临床用药安全、有效、经济，降低药物不良反应发生率，减缓细菌耐药性的发生，根据卫生部《抗菌药物 应用指导原则》，制订本办法及分类目录。 第一章临床抗菌药物合理应用的基本原则 第一条根据患者的症状、体征及血、尿常规等实验室检查结果，初步诊断为细菌性感染者以及经病原学检查确诊为细菌性感染者方有指征抗菌药物；由真菌、结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体及部分原虫等病原微生物所致的感染亦有指征应用抗物。缺乏细菌及上述病原微生物感染的证据，诊断不能成立者，以及病毒性感染者，均无指征应用抗菌药物。 第二条在使用抗菌药物治疗前，应尽可能正确采集有关标本，及时送病原学检查及药敏试验，作为选用药物的依据。未获结果前或严重感病情危重的情况下，可根据临床诊断推断最可能的病原菌，先给予抗菌药物经验治疗。一旦获知细菌培养及药敏试验结果，对疗效不佳的患者应调整给药方案。 第三条对轻症社区获得性感染或初治患者，可选用常用抗菌药物。对医院获得性感染、重症感染、难治性感染患者应根据临床表现及感染部推断可能的病原菌及结合当地细菌耐药状况，选用抗菌活性及针对性强、安全性好的抗菌药，必要时可以联合用药。 第四条临床医师选择使用抗菌药物，制订药物治疗方案时，应综合考虑以下因素： （一）患者的疾病状况：感染部位、严重程度、年龄、机体生理、病理、免疫功能状态、基础疾病等。
（二）抗菌药物的特性：包括抗菌药物的药效学特点（抗菌谱、抗菌活性和后效应等）、药代动力学特点（吸收、分布、代谢、排泄、半衰血药浓度和细胞内浓度等）以及不良反应等。 （三）给药剂量：按各种抗菌药物的治疗剂量范围给药，治疗重症感染(如败血症、感染性心内膜炎等)和抗菌药物不易达到的部位的感染(如神经系统感染等),抗菌药物剂量宜较大(治疗剂量范围高限);而治疗单纯性下尿路感染时,由于多数药物尿药浓度远高于血药浓度,则可应用较小剂(治疗剂量范围低限)。 （四）给药途径：轻症感染可接受口服给药者，尽量选用口服吸收完全的抗菌药物；重症感染、全身性感染患者或因病情需要者可采用静脉给以确保疗效；病情好转能口服时应及早转为口服给药。 （五）有多种药物可供选用时，应优先选用价格低廉、抗菌作用独特、窄谱、不良反应少的抗菌药物。 第五条抗菌药物的局部应用应尽量避免，以防耐药产生。若全身用药在局部感染灶难以达到有效浓度时，可考虑局部应用。局部用药宜采用性小、不易吸收、不易导致耐药性和不易致过敏反应的杀菌剂。但应避免将主要供全身应用的品种作局部用药。 第六条应根据药代动力学和药效学相结合的原则决定给药次数。 第七条疗程：一般感染用至体温正常、症状、体征及实验室检查明显好转或恢复正常后继续用药3～4天，特殊感染或特殊药物按特定疗程执第八条对病情复杂的难治性感染，组织有关专业人员会诊，制定给药方案，以提高治疗效果。 第九条加强抗菌药物的不良反应监测，认真执行药物不良反应报告制度，发现不良反应应及时、妥善处理。 第十条遵循抗菌药物预防应用与联合用药原则。 第二章临床抗菌药物联合应用的管理原则 第十一条严格掌握联合用药指征，以期达到抗菌的协同作用，降低不良反应，减少细菌耐药产生。
病理生理学第十四章 肺功能不全试题和答案
第十四章肺功能不全一、选择题 【A型题】 1．呼吸衰竭通常是指： A．内呼吸功能障碍 B．外呼吸功能障碍 C．血液携带氧障碍 D．二氧化碳排出障碍 E．氧吸入障碍 2．判断呼吸衰竭的一个重要标准是 A．呼吸节律异常 B．发绀的程度 C．血气分析参数 D．呼吸困难程度 E．组织细胞受损程度 3．当吸入气的氧浓度不足20％时，诊断呼吸衰竭的主要指标是： A．PaO2<8.0kPa(60mmHg) B．PaCO2>6.67kPa(50mmHg) C．RFI≤300 D．RFI＜300 E．RFI＞300 4．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据：A．临床经验制定的 B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋C．此时会引起酸中毒 D．此时中枢神经系统出现不可逆性变化 E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧 5．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能由于： A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增C．临床统计经验 D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显E．正常人PaCO2最高可达50mmHg 6．关于血气特点，下列哪一项不正确？A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭 D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多 E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的 7．反映肺换气功能的最好指标是：A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值 8．判断呼吸衰竭的标准是： A．PaO2<8.0kPa；PaCO2<6.67kPa
抗菌药物分级使用与分级管理办法
抗菌药物分级使用及分级管理办法 各科室 : 为规范我院合理使用抗菌药物，保证临床用药的安全、有效、经济，避免和减少药物不 良反应，控制病原微生物耐药性的产生，全面提高医疗质量，依据《抗菌药物临床应用指导原则》、《抗菌药物分线使用及分级管理办法》，结合我院实际情况，制订本办法及分线目录。 临床抗菌药物合理应用的基本原则 一、抗菌药物是指对细菌具有抑制或杀灭作用的药物。主要用于细菌、真菌、支原体、 衣原体、立克次体、螺旋体及部分原虫等病原微生物所致的感染性疾病。缺乏上述病原微 生物感染依据的，原则上不使用抗菌药物。 二、在使用抗菌药物治疗前，应尽可能正确采集有关标本，及时送病原学检查及药敏 试验，作为选用药物的依据。未获结果前或严重感染，病情急迫的情况下，可根据临床诊断推断最可能的病原菌，选择抗菌药物进行治疗。一旦明确病原菌，应根据临床用药效果并参考药敏试验结果，选用合适的抗菌药物治疗。 三、对轻症社区获得性感染或初治患者，可选用常用抗菌药物。对医院获得性 感染、重症感染、难治性感染患者应根据临床表现及感染部位，推断可能的病原菌及 其耐药状况，选用抗菌活性及针对性强、安全性好的抗菌药，必要时可以联合用药。 四、临床医师选择抗菌药物时，应综合考虑以下因素： （ 1）患者的疾病状况：感染严重程度、机体生理、病理、免疫功能状态等。 、药（ 2）抗菌药物的特性：包括抗菌药物的药效学特点（抗菌谱、抗菌活性和后效应 等）代动力学特点（吸收、分布、代谢、排泄、半衰期、血药浓度和细胞内浓度等） 以及不良反应等。 （3）给药途径：轻中度感染尽量选用生物利用度高的口服制剂；重症感染或因病 情需要者可采用注射给药。 （4）有多种药物可供选用时，应优先选用价格低廉、抗菌作用独特、窄谱、不良 反应少的抗菌药物。
病理生理学之肺功能不全习题
[A型题] 1.下列哪项不是引起肾前性急性肾功能衰竭的原因： A.脱水 B.失血 C.心衰 D.前列腺肥大 E.严重感染 2.下列哪项不是急性肾功能衰竭少尿期的机能代谢改变： A.尿量＜400ml/天 B.血中NPN升高 C.高血钠症 D.代谢性酸中毒 E.高钾血症 3.关于急性肾功能衰竭多尿期的病理改变，下列哪项是错误的： A.早期肾小球滤过率仍低于正常 B.肾小管上皮细胞功能未完全恢复正常 C.肾小管阻塞未被解除 D.血中NPN逐渐恢复正常 E.可发生低钾血症 4.急性肾功能衰竭少尿期后，尿量增加到多少，表示进入多尿期： A.尿量＞100ml/日 B.尿量＞400ml/日 C.尿量＞1000ml/日 D.尿量＞1500ml/日 E.尿量＞2500ml/日 5.下列哪项不是功能性急性肾功能衰竭的表现： A.血钾增高 B.血〔H+〕增高 C.氮质血症 D.尿钠增高 E.尿比重增高 6.急性肾小管坏死所至急性肾功能衰竭，下列哪项不是少尿期的改变： A.代谢性酸中毒 B.水中毒 C.血钾升高
D.NPN升高 E.尿比重＞1.020 7.急性肾功能衰竭少尿期，对病人威胁最大的并发症是： A.水中毒 B.代谢性酸中毒 C.氮质血症 D.高钾血症 E.低钠血症 8.急性肾小管坏死的少尿期不会发生： A.高钾血症 B.酸中毒 C.水中毒 D.尿钠含量低 E.尿比重低 9.非少尿型急性肾功能衰竭中下列哪一项不具备： A.肾小球滤过率下降不严重 B.肾小球部分功能还存在 C.尿量不少 D.尿钠较高 E.氨质血症 10.对急性肾功能衰竭恢复期下列哪项不正确： A.尿量恢复正常 B.NPN恢复正常 C.水、电解质紊乱不存在 D.酸碱紊乱得以纠正 E.少数可转变为慢性肾功能衰竭 11.下述哪项不是急性肾功能衰竭的发病环节： A.肾素－血管紧张素系统的作用 B.肾内DIC C.肾皮质淤血 D.肾血管内皮细胞肿胀 E.肾小管受阻和原尿回漏 12.肾小管各段对缺血缺氧最敏感的部位是： A.近曲小管远端 B.远曲小管近端 C.髓袢升支粗段 D.髓袢降支
完整病历模板
住院病历 姓名：王金月 性别：女性 年龄：50岁 籍贯：江西吉安民族：汉族 婚姻：已婚职业：农民 住址：吉安市青原区河东乡 入院日期：2011-5-4，11:50 记录日期：2011-5-4，14:00 病史陈述者：患者本人及家属可靠程度：可靠 主诉：解黑便伴呕吐咖啡色液体3天。 现病史：患者缘于3天前劳累后出现解黑色软便，无粘液脓血，无血块，每日1次，每次约50-150g左右，前天患者出现呕吐咖啡色胃内容物2次，每次量在100g左右，遂于昨日在我院门诊就诊，查大便OB++，血常规：HGB66g /L,RBC2.6×1012/L,遂拟“上消化道出血”收入我科，当时患者未立即住院，于今日上午又解黑便1次，感头昏、乏力明显，病程中无发热、盗汗，无咳嗽、咳痰，无尿频、尿急、尿痛，无头痛、胸闷等症状，遂来我科住院治疗。近期内患者精神、食欲、睡眠偏差，小便正常，体重下降几斤。 既往史：既往体健，否认“高血压、冠心病、糖尿病”病史；否认“乙肝、结核”等传染病史；预防接种史不详；否认外伤史；无手术史；无输血史，无药物、食物过敏史。 系统回顾: 呼吸系统无慢性咳嗽、咳痰、咯血史，无呼吸困难、发绀史，无肺结核接触史。 循环系统无心悸、胸闷、胸痛史，无浮肿、晕厥史。 消化系统无恶心、呕吐，无反酸、嗳气，无慢性腹痛腹泻，无皮肤黄染。 泌尿生殖系统无尿频、尿急、尿痛史，无血尿、浮肿史。 造血系统无头昏、乏力史，无皮下出血、鼻衄史，无肝、脾、淋巴结肿大史。 内分泌系统及代谢无烦渴、多饮、多食、多尿史，无食欲异常史。 神经精神系统无头痛、晕厥、瘫痪史，无抽搐、痉挛史，无幻觉、定向力障碍、情绪异常史。
病理生理学：肝功能不全
第十五章肝功能不全 一、单项选择题 1、肝性脑病的正确概念是： A．肝功能衰竭所致的昏迷 B．肝功能衰竭所致的神经精神综合征C．肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 D．肝功能衰竭并发脑水肿 E．肝疾病并发脑部疾病 2、严重肝功能不全患者，氨清除不足的主要原因是： A．丙氨酸合成障碍 B．谷氨酰胺合成障碍 C．谷氨酸合成障碍 D．尿素合成障碍 E．以上都不是 3、肝性脑病的主要临床表现是： A．肝区疼痛 B．一系列神经精神症状 C．食欲不振 D．都有昏迷现象 E．黄疸 4、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制： A．低血容量性休克 B．脑组织缺血缺氧 C．DIC D．促使假性递质通过血脑屏障肠道产氨增加 E．肠道产氨增加 5、以下说法中，那一项是错误的： A．血氨可刺激呼吸中枢，易致呼吸性碱中毒 B．肝功能严重障碍，妨碍尿素合成使血氨升高 C．氨可阻碍三羧酸循环，影响葡萄糖的氧化 D．PH降低使血氨易于通过血脑屏障 E．低钾时肾产氨增加 6、血氨增高引起肝性脑病的主要机制是； A．影响脑干网状结构的正常活动 B．影响大脑皮层的正常活动 C．干扰脑细胞能量代谢 D．使去甲肾上腺素作用减弱 E．取代去甲肾上腺素功能 7、导致肝性脑病的假性神经递质有 A．苯乙胺和酪胺 B．苯乙胺和苯乙醇胺 C．酪胺和羟苯乙醇胺 D．苯乙胺和羟苯乙醇胺 E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 8、肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为 芳香族氨基酸支链氨基酸 A．↑↑ B．↓↓ C．↑↓ D．↓↑ E．↑正常 9、治疗肝性脑病，下列哪项不正确： A.口服抗生素 B.酸性液体灌肠 C.大剂量利尿剂 D.限制蛋白质饮食 E.给左旋多巴 10、假性神经递质引起肝性脑病的主要机制是 A．干扰脑的能量代谢 B．使脑细胞产生抑制性突触后电位 C．干扰脑细胞膜的功能 D．竞争性地取代正常神经递质,但其效应远较正常递质为弱 E．引起血浆氨基酸失衡 11、假性神经递质的主要作用部位在 A．大脑皮质 B 小脑 C．丘脑 D．间脑 E．脑干网状结构
肝功能不全住院患者抗菌药物的用药分析
肝功能不全住院患者抗菌药物的用药分析 发表时间：2013-08-21T09:17:17.983Z 来源：《医药前沿》2013年第21期供稿作者：周隆参[导读] 肝功能不全患者肝脏的有效血流量降低，有低蛋白血症、高胆红素血症、肝细胞的代谢功能低下和胆汁分泌异常等情况 周隆参（广西上林县人民医院药剂科 530500）【摘要】目的肝功能不全患者较易发生细菌感染，而肝脏又是体内药物代谢的最重要器官，用药不当易发生毒性反应，对肝功能不全住院患者抗菌药物的临床应用情况进行分析，评价其用药的合理性。方法采用回顾性调查方法，对2011年165例患有肝功能不全患者的住院情况做研究，根据WHO推荐的规定日剂量(DDD值)，药物利用指数(DUI)以及血浆白蛋白（ALB）、血内总胆红素（TB）、凝血酶原时间、谷丙转氨酶（ALT）、腹水及肝性脑病的情况对有使用抗菌药物的患者病历进行统计分析。结果 165例肝功能患者中有113例有使用抗菌药物，其中治愈27例，占23.89%，病情好转78例，占69.03%；未愈8例，占6.19%，死亡1例，占0.88%；且DUI值没有大于1。结论医院肝功能不全患者使用抗菌药物比较合理，没有出现明显的药物不良反应。肝功能不全患者选用抗菌药应根据患者的具体情况制定用药方案，及时进行药物浓度监测。【关键词】肝功能不全抗菌药物合理用药【中图分类号】R95 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）21-0061-02 肝功能不全患者肝脏的有效血流量降低，有低蛋白血症、高胆红素血症、肝细胞的代谢功能低下和胆汁分泌异常等情况，可能导致抗菌药物在肝脏的代谢异常，不良反应的发生率增高，在选择抗菌药物时，除应考虑抗感染治疗的一般原则外，还要考虑肝功能不全患者使用此类抗菌药物是否会增加肝脏损害程度、是否会发生药物相互作用增加毒性或对药物动力学等体内过程的影响等[1]。因此对肝功能不全患者选择适当的治疗药物及适当调整用药剂量十分重要。本文结合相关的临床资料来回顾性的分析肝功能不全患者使用抗菌药物的情况。 1.材料与方法 1.1 材料对象 随机抽查2011年入住该院的165例肝功能不全患者的住院病历。 1.2 研究内容 病人性别、年龄、诊断结果、治疗方案（用药品种、频率及剂量）、住院时间、药物不良反应等。 1.3 研究方法 在所抽查的病例中筛选出有使用抗菌药物的病历，根据患者的肝功能检验报告各项指标的检测结果及结合病史查看有无腹水、肝性脑病等综合衡量患者肝损害的程度。 在了解患者肝功能损害的程度基础上，根据WHO推荐的规定日剂量（Defined Daily Dose，DDD值）计算各种抗菌药物的用药频度（DDDS），进行排序比较；根据抗菌药物的药物利用指数（Drug Utilization Index，DUI）作为评价用药是否合理的指标。 2.结果 2.1 肝功能不全患者性别、年龄结构情况 165例肝功能不全患者中男女患者的比例为1.43：1，男性比女性患病几率要高；患者主要集中在30-60年龄段，占6 3.02%，具体情况如表1所示。 表1 患者性别、年龄结构情况 2.2 抗菌药物的DDDS排序及其利用指数 165例肝功能不全患者的病历中有113例使用了抗菌药物，占68.5%。经过统计排序，113例在肝功能不全方面使用的抗菌药物中左氧氟沙星的DDDS值最高，用药频率最高，其次的是头孢类抗菌药物。DDDS排序占前6位的抗菌药物的DUI值均小于1。DDDS排序占前6位的抗菌药物的使用情况如表2所示。 表2 113例在肝功能不全方面使用的DDDS值排前6位的抗菌药物及其利用指数 2.3 给药途径及联合用药情况 根据病历长期医嘱抗菌药物的使用情况统计结果，给药途径主要为静脉滴注105例(93.36％)，口服给药8例(6.64％)；联合用药情况很少，只有7例（6.19%），均为二联给药。 2.4 治疗效果 113例有使用抗菌药物的肝功能不全患者中治愈27例（2 3.89%）；病情好转78例（69.03%）；未愈8例（6.19%）；死亡1例（0.88%）。
病理生理学题库 第十六章 肝功能不全复习课程
病理生理学题库第十六章肝功能不全
第十六章肝功能不全 一、Ａ型题 1．肝功能不全是指 A．肝脏分泌功能障碍 D．肝脏解毒功能障碍 B．肝脏合成功能障碍 E．肝细胞广泛坏死 C．肝细胞功能障碍所致的临床综合征 [答案] Ｃ [题解] 各种损肝因素使肝细胞发生严重损害，使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。 3．肝功能障碍不包括 Ａ．代谢和生化转化障碍 D．免疫功能障碍 B．胆汁分泌、排泄障碍 E．胃泌素灭活障碍 C．凝血障碍 [答案] Ｅ [题解] 肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障碍，因此临床上可出现多种症状，如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。而胃泌素主要在肾脏灭活，不会发生灭活障碍。 14．肝性脑病的正确概念应是（ 03临\麻\影\口:区分度太低0.099） A．严重肝病并发脑水肿 D．严重肝病所致的精神紊乱性疾病 B．严重肝病所致的昏迷 E．严重肝病所致的精神神经综合征 C．严重肝病所致的神经症状 [答案] E [题解] 肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础上，是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 15．有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？ A．轻微性格和行为改变 D．最后阶段可出现昏迷 B．睡眠障碍和行为失常 E．发病早期就出现昏迷表现，故临床上 C．精神错乱常称肝昏迷 [答案] E [题解] 肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不安和反应淡漠；重者可表现为性格行为异常，出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才出现嗜睡、昏迷及不协调运动。昏迷并不是肝性脑病的惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。 16．肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是 A．氨中毒学说 D．γ-氨基丁酸学说 B．假性神经递质学说 E．血浆氨基酸失衡学说 C．综合学说 [答案] C [题解] 目前认为，单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制，而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生，在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要，具体情况需作具体分析。 17．肝硬化病人血氨增高的常见诱因是（0.304，0.385，03临床） A．胃肠运动增强 D．脂肪摄入减少 B．胃肠道出血 E．糖类摄入增多
RTOG急性放射损伤分级标准.doc
RTOG 急性放射损伤分级标准 器官组 0 1 级 2 级 3 级 4 级 织 触痛性或鲜色红 滤泡样暗红色斑 , 皮肤皱折以外部位的 无变 斑/脱发/干性融合的湿性脱皮 , 溃疡,出血,坏死 皮肤 化 脱皮 / 出汗减少 片装湿性脱皮 凹陷性水肿/中度水肿 片装粘膜炎 , 或有 炎性 充血 / 可有轻度 血清血液分泌物 , 无变 疼痛 , 无需止痛 粘膜 化或有 药 中度疼痛 , 需止痛 药 轻度粘膜炎或不 伴角 无变 轻度粘膜炎 , 有膜炎 , 需激素和 或无巩膜出血 / (获)抗 眼 化 泪液增多 生素治疗 / 干眼 , 需用人工泪液 / 虹 膜炎,畏光 轻度外耳炎伴中度外耳炎 ( 需外无变 红斑、瘙痒、继用药物治疗 )/ 浆 耳 发液性 化 干性脱皮,不需中耳炎/仅测试时 融合的纤维性粘 膜炎 / 可伴重度疼痛,溃疡,出血,坏死需麻醉药 严重角膜炎伴角膜 溃疡 / 视敏度或视野失明（同侧或对侧 的） 有客观性的减退/ 急 性青光眼 / 全眼球炎 严重外耳炎，伴溢 液或湿性脱皮 / 有耳聋 症状的听觉减退，
要药疗，听力图 出现听觉减退与药物无关与 疗前比无变化 轻度口干 / 唾液 稍稠 / 可有味觉 的轻度变化如 无变金属味 / 这些变唾液腺 化化不会引起进轻度到完全口干/ 唾液变粘变稠 / 味************急性唾液腺坏死 食行为的改变, 如进食时需要 量的增加 轻度吞咽困难觉发生明显改变 持续的声嘶但能 发声 / 牵涉性耳 讲话声音低微 / 牵涉 明显的呼吸困难、 性耳痛、咽喉痛 , 需麻 咽和食无变管化 或吞咽疼痛 / 痛、咽喉痛、片装 醉剂 / 融合的纤维性 纤维性渗出或轻喘鸣、咯血 / 气管切 需麻醉性止痛渗出 , 度喉水肿 , 无需麻 药 / 需进流食 厌食伴体重比 醉剂 /咳嗽 ,需阵 咳药 开或需要插管 明显的喉水肿 疗前下降≤ 5%/ 恶心 , 无需止吐 上消化无变 道化药/ 腹部不适 , 无需抗副交感 神经 药或止痛药下消化无变大便次数增多 厌食伴体重比疗前下肠梗阻 , 亚急性或 降≥ 5%/需鼻胃管或急性 厌食伴体重比疗 肠胃外支持 . 恶心和 前下降≤ 5%/恶心 梗阻 , 胃肠道出血 ( 或 ) 呕吐需插管或肠 和(或)呕吐, 需要 需 胃外支持 ,/ 腹痛, 用 止吐药 / 腹部不 药后仍较重 / 呕血或 输血 / 腹痛需置管适 , 需止痛药 黑粪 / 腹部膨胀 , 平片 示肠管扩张减压或肠扭转腹泻 , 需要抗副交腹泻,需肠胃外支持/急性或亚急性肠梗
中山麻醉常规：第二十九篇肝功能不全病人的围手术期处理常规
第二十九篇肝功能不全病人的围手术期处理常规 由于肝脏严重受损导致肝功能发生不同程度的功能障碍而产生的临床综合征称为肝功能不全，主要表现为黄疸、消化道出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病。肝功能衰竭是指肝功能不全的晚期阶段，临床上以肝-肾综合征和肝性脑病为特征，终末期肝病患者的其它系统均会出现继发性的功能不全。 一、术前评估和处理 (一)肝功能不全的主要原因： 1肝炎：病毒性、酒精性、非酒精性脂肪性等 2.化学毒物或药物 3.胆汁淤积 4.遗传和代谢疾病：多囊肝、肝豆状核变性等 5.免疫紊乱 6.其他：肝淤血、肿瘤等 (二)术前评估重点 1.一般情况 (1)是否为肝脏手术，若是肝脏手术患者术后肝功能可能会进一步减退(肝脏移植手术另有常规) (2)既往手术史及目前药物使用情况 (3)术中可能出血量估计 2.肝脏功能的评估 导致围术期死亡的主要原因为脓毒症、肾衰竭、出血、肝功能衰
竭恶化合并肝性脑病。 Child分级 最小（＜5%中（5%- 50%高（＞50%脑病0I/II III/IV 腹水无轻-中度重度 胆红素<3434-51>51 （卩mol/L） 白蛋白（g/L ）>3528-35<28 PT （延长秒数）1-44-6>6 营养优良差 3.神经系统评估：是否合并肝性脑病或存在脑水肿 4?心血管功能评估 （1）肝功能不全病人心血管功能特点为高排低阻，有效循环容量减少，对儿茶酚胺不敏感。 （2）若患者合并其它心血管疾病，参考心脏病人非心脏手术评估及处理。 5.凝血功能评估 检查血常规和凝血全套，其中血小板、凝血酶原时间、APTT和 INR对麻醉方法选择比较有价值。 6.肺功能评估 与肝功能衰竭相关的肺部并发症包括：肺限制性疾病（腹水和胸腔积液）、肺内分流、V/Q失衡和肺动脉高压；当不存在腹水和原发肺病时，低氧血症考虑与肝肺综
病理生理学题库第十六章肝功能不全
第十六章肝功能不全 、A型题 1．肝功能不全是指 A ?肝脏分泌功能障碍 B. 肝脏合成功能障碍 C. 肝细胞功能障碍所致的临床综合征 ［答案］C ［题解］各种损肝因素使肝细胞发生严重损害， 严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。 3 ?肝功能障碍不包括 A. 代谢和生化转化障碍 B. 胆汁分泌、排泄障碍 D ?肝脏解毒功能障碍 E.肝细胞广泛坏死 使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生 D. 免疫功能障碍 E ?胃泌素灭活障碍 C. 凝血障碍 ［答案］E ［题解］肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障 碍，因此临床上可出现多种症状，如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。而胃泌素主要在肾脏灭活，不会发生灭活障碍。 14?肝性脑病的正确概念应是（03临麻影口：区分度太低0.099 ） A ?严重肝病并发脑水肿 D ?严重肝病所致的精神紊乱性疾病 B. 严重肝病所致的昏迷E.严重肝病所致的精神神经综合征 C. 严重肝病所致的神经症状 ［答案］ E ［题解］肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础 上，是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 15.有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？ A?轻微性格和行为改变 D ?最后阶段可出现昏迷 B. 睡眠障碍和行为失常E.发病早期就出现昏迷表现，故临床上 C. 精神错乱常称肝昏迷 ［答案］ E ［题解］肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不 安和反应淡漠；重者可表现为性格行为异常，出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才出现嗜睡、昏迷及不协调运动。昏迷并不是肝性脑病的惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。 16?肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是 A ?氨中毒学说 D ? Y -氨基丁酸学说 B.假性神经递质学说E.血浆氨基酸失衡学说 C．综合学说 ［答案］ C ［题解］目前认为，单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制，而主张用包含多种学说内容 的综合学说来解释肝性脑病的发生，在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要，具体情况需作具体分析。17．肝硬化病人血氨增高的常见诱因是（0.304，0.385 ，03临床） A ．胃肠运动增强 D ．脂肪摄入减少 B．胃肠道出血 E ．糖类摄入增多
肝硬化的防治综述
肝硬化的防治综述 前言 随着生活质量的不断提高，快节奏的工作和生活方式普遍的折射出一系列的健康问题。其中肝硬化已经成为我们现代生活中绝不可忽视的健康"杀手"。 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。早期肝硬化通过及时防治可以逆转或不再进展，而晚期将不可逆转，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。 所以，肝硬化的治疗以及预防措施已经刻不容缓。我们将从肝硬化的病因及病理入手，深入了解肝硬化的发病根源，进而得出其诊断治疗或预防的方法。 正文： 一、肝硬化病因 二、肝硬化病理和特点 <一>病理 肝硬化病理核心是肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生。肝脏受致病因素作用后，肝细胞变性、坏死，有炎性反应，肝细胞冉生，最后导致肝小叶结构被破坏和血管改建，肝脏变形、缩小、变硬而成肝硬化 根据病理可分类为： （一）病理表现 1．早期肝硬化肝大小止常．质稍便主要特点是纤维增生括跃．形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀。仅少数假小叶形成。 2．晚期肝硬化肝体积缩小．表面不平．质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成．肝细胞辐射状排列的小叶个复可见。假小叶广布肝实质。 (二）病理形态 1．小结节型肝硬化其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为l～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。 2．大结节型肝硬化结节的大小不等，直径一般超过3m。大的可达3cm．常由许多小叶构成。纤维隔宽窄不等,一般较宽 3．混合型肝硬化兼有大小结节的肝硬化．大小结节接近等量。 早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻(可降至1000g以下，成人肝脏平均重达1500g)，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm 之间。肝脏一般呈黄褐色，如脂肪变性明显则呈黄色，切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。 组织形态学上，正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代。假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞有不同程度的变形、坏死，小叶内中央静脉偏位、缺如或有两个以上，有时汇管区也包绕在假小叶内。再生的肝细胞体积增大，核大，染色较深，常有双核出现。假小叶周围的纤维组织间隔变薄，一般均匀一致，内有程度不等的淋巴细胞、浆细胞浸润。
病理生理学考试要点大题肺功能不全
28.何谓呼吸衰竭根据血气变化分几型各型氧疗原则有何不同，为什么 (1)呼吸衰竭是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气 测得动脉血氧分压低于60nunHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。 (2)根据血气变化仅有Pa02低于60mmHg称I型呼衰又称低氧血症；Pa02低于60mmHg伴PaC02 高于50mmHg称Ⅱ型呼衰又称伴有低氧血症的高碳酸血症。 (3)I型呼衰的患者因只有低氧血症而无二氧化碳潴留，可吸人较高浓度的氧（一般不超过500/0）o Ⅱ型呼衰的患者既有缺氧又有二氧化碳潴留，轻、中度的可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持 呼吸。但当PaCO：高于80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周 化学感受器的刺激来维持。所以只能吸人低浓度的氧(24%~30%)、低流量、持续吸入，使Pa0：上升到 50~60mmHg，维持一个低氧环境对外周化学感受器的刺激，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳 酸血症加重，病情恶化。所以Ⅱ型呼衰吸氧原则是低浓度、低流量、持续吸入。 29．什么是阻塞性通气不足阻塞的部位禾同，呼吸困难的性质有何不同，为什么 (1)阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气障碍。 (2)阻塞的部位可有中央气道胸外段、中央气道胸内段、外周小气道al）中央气道胸外段阻塞表现为 吸气性呼吸困难。吸气时气体流经病灶引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。2）中央气道胸内段阻塞表现为 呼气性呼吸困难。吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻，呼气时由于胸内压升 高而压迫气道，使气道狭窄加重，故患者表现呼气性呼吸困难。3）外周小气道阻塞表现为呼气性呼吸困 难。内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的软骨片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围组织相连， 随呼吸胸内压的变化而口径改变。吸气时肺泡扩张，细支气管受牵拉口径变大和管道拉长，呼气时小气 道缩短变窄又加上阻塞，阻力大大增加。同时气体通过阻塞部位时形成的压力差较大，使等压点上移至 无软骨支撑的小气道，用力呼气使气道阻塞加重，甚至闭合。故患者表现呼气性呼吸困难。 30.试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及其血气变化。 (1)肺泡通气与血流比例失调的表现形式有部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足两种形式。 (2)部分肺泡通气不足产生的原因是支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞及 肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布不均，使到达这部分的肺泡通气量减少，病变部位的 VA/Q降低，流经此处的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短路，故称静