急性髓系白血病治疗新突破:冬凌草甲素治疗白血病

急性髓系白血病治疗新突破:冬凌草甲素治疗白血病
急性髓系白血病治疗新突破:冬凌草甲素治疗白血病

急性髓系白血病治疗新突破:冬凌草甲素治疗白血病

中新网上海3月29日电(记者陈静)上海交通大学医学基因组学国家重点实验室、上海血液学研究所(以下简称上海血研所)在急性早幼粒细胞白血病应用全反式维甲酸和三氧化二砷联合靶向治疗获得了成功后,又致力于将分子靶向治疗的理念进一步拓展至其它类型白血病。

记者今日获悉,上海血研所与中科院上海生命科学研究院健康科学研究所(健康所)的研究人员用冬凌草甲素靶向治疗伴有t(8;21)(q22;q22)染色体易位的急性髓系白血病(AML)取得新的突破。

据介绍,伴t(8;21)的急性髓系白血病是AML中最常见的一种类型,占所有AML病例的12-20%,目前,主要以蒽环类和阿糖胞苷化疗药物为基础的联合方案进行治疗,但效果欠佳。患者中位生存期仅2年,5年生存率低于40%。

冬凌草甲素是从唇形科香茶菜属植物中分离出的一种贝壳

杉烯二萜类天然有机化合物。研究发现,冬凌草甲素可以选择性地杀伤t(8;21)白血病细胞,且上调细胞内活性氧水平。它可以与该类白血病特异的致癌蛋白AML1-ETO结合,使产生截短的AML1-ETO,后者扮演着肿瘤抑制因子的作用。此外,冬凌草甲素还可以抑制白血病起始细胞的活性,实验表明,在与其他白血病治疗药物联合使用后可显著延长携带

t(8;21)的AML白血病小鼠的生存期。上述研究结果提示冬凌草甲素对于伴t(8;21)的AML具有潜在的靶向治疗作用,有可能成为中草药现代化和转化医学研究的典范。

作用

[1]冬凌草性味苦、甘、微寒。冬凌草有良好清热毒、活血止痛、抑菌、抗肿瘤作用,主治咽喉肿痛、扁桃体炎、感冒头痛、气管炎、慢性肝炎、关节风湿痛、蛇虫咬伤。全株对食管癌、乳腺癌、直肠癌等有缓解作用”。冬凌草的煎剂和醇剂可有效地抑制甲型、乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等,从而提高肌体抵抗力,迅速降低因炎症引起的白血球增高。冬凌草与化疗、其它抗癌药物配合治疗癌症有明显地增效作用,这是一般抗癌药物所不及的。

据《现代中药学大辞典》记载,冬凌草的性味和功用为:苦、甘、微寒,清热、解毒、活血止痛,用于咽喉肿痛、扁桃体炎、蛇虫咬伤、风湿骨痛等。主要成分有挥发油和二萜类、冬凌夏草甲素、乙素、丙素、丁素、戊素、辛素以及α一香树脂醇,还有5个未知结构成分。还含有无机元素铁、锌、硒等。主要作用有:抗肿瘤、抗菌作用和解热降燥等功效。

冬凌草的抗瘤作用,在民间主要用来防治食管癌。但是当地长期很少有患这种疾病的。实验动物移植性肿癌,如艾氏腹水癌、肝癌、网状细胞肉瘤等均有抑制作用;能防止亚硝酸胺所引起的大鼠食管上皮增生转变为癌;对多种球菌及杆菌有明显的抗菌作用临床实验证明,冬凌草对食管癌、贲门癌、原发性肝癌及乳癌等有明显缓解症状作用,有稳定和缩小瘤体及延长病人生命的效果。与化疗合用,可减轻化疗药物的不良反应,提高疗效,对食管上皮重度增生也有一定的疗效。另外,对急性喉炎、急性化脓性扁桃体炎有显著疗效,对慢性支气管炎及慢性咽炎等也有良好效果。

研究发现冬凌草还具有解热、降燥润喉、降血脂、降血压等功效。对感冒发热、口舌生疮、焦热上火等都有较好的预防和治疗作用。可作为中老年人和一些特殊人群,如教师、演员、播音员等日常保健饮品,且有延缓衰老之功效。

抗癌功能

抗癌功能出色:冬凌草含有冬凌草甲素、冬凌草乙素和迷迭香酸3种主要活性成分,含量在冬凌草中高达千分之五,远远高于其他药用植物的活性成分含量,如紫杉醇在紫杉树皮中的含量仅为万分之一。

中国药学界专家普遍认为,冬凌草的抗菌作用主要与迷迭香

酸有关,而另外2种成分——冬凌草甲素与冬凌草乙素则具有抗癌作用。成分药理:冬凌草中化学成分甚为复杂,含有从单萜、倍半萜到二萜、三萜等一系列该类物。从冬凌草叶的乙醚提取物中分离出五种二萜类成分,即冬凌草甲、乙、丙、丁及戎系。从冬凌草叶及精油中已鉴定出9种成分。体内实验证明,冬凌草甲素腹腔注射10mg/kg,对艾氏腹水癌、肝癌及肉瘤S180腹水型等均有明显抗肿瘤作用,使动物平均存活期在100%以上。对体外培养的艾氏腹水瘤细胞具有较明显的细胞毒作用。并发现冬凌草甲素小鼠给药后胸腺喷院核育参人肿瘤细胞的酸不溶部分(DNA)减少,而酸溶部分游离的胸腺喀院核着酸增多,其中以胸腺嘧啶核苷三磷酸增加明显,提示冬凌草甲素可能阻断了脱氧甘酸底物聚合形成DNA过程,而不影响胸腺嘧啶核苷的磷酸化。冬凌草甲素与博莱霉素A5合用对小鼠体内外P388白血病、艾氏腹水癌细胞大分子合成有明显抑制DNA合成的作用,对肿瘤DNA合成的抑制作用强于对骨髓细胞。若用冬凌草素、博莱霉素A5和消瘤芥组合运用,对移植瘤小鼠的生命延长率,体内肉瘤180细胞增殖抑制作用和体外艾氏腹水癌细胞杀伤作用最佳。

由于生活习惯的改变和环境污染的加剧,目前世界各国癌症发病率在不断上升。中国从上世纪70年代至今,癌症发病率已提高了1倍以上,开发全新来源的抗癌药物成为中国内

外药物学界的重要课题。在目前全球约480亿美元的抗癌药物中,植物来源的抗癌药约占其中40%。总而言之,与化学合成的抗癌药相比,植物抗癌药的毒副作用总体上要比化学合成抗肿瘤药小得多,植物药现已成为抗癌新药的重要来源。

经动物实验证实,冬凌草对多种肿瘤疾病有效,对肺脉癌、肺鳞癌、食管癌、艾氏腹水癌、肝癌等多种常见肿瘤的抑瘤率高达41%,大大高于其他植物抗癌药,尤其对中国北方地区发病率较高的食管癌与胃腺癌最为敏感。更可喜的是,冬凌草若与现有化疗药物配伍使用,不仅能大大提高后者的抑瘤作用,还可降低其用量及毒副作用。中国内学者认为,冬凌草与多种常用化疗药如平阳霉素、博来霉素、顺铂和氮芥等均能配伍使用且显示出良好协同作用。更重要的是,药理研究表明,冬凌草制剂口服后不会对骨髓产生抑制作用,也不会影响RNA与蛋白质的合成。在这一点上它与紫杉醇有些相似。

冬凌草作为治疗食管癌与贲门癌的特效中草药已被中国内中医学界所认可。中国内中医专家的普遍看法是,冬凌草及其制剂在治疗上述消化道肿瘤时的疗效甚至优于常规化疗药。总而言之,就冬凌草的抗消化道肿瘤的出色疗效而言,其他抗癌中草药难以“望其项背”。

(1)本品煎剂、醇剂及所含冬凌草甲、乙素对动物实验峄

艾氏腹水癌、肉瘤180等多种种瘤有抑制作用,冬凌草制剂对海拉细胞、食管癌细胞CaEs-17均有明显细胞毒作用。冬凌草甲素对肿瘤细胞的脱氧核糖核酸和蛋白质的合成均有

抑制作用。

(2)冬凌草对多种肿瘤细胞均有显著抑制或杀伤作用。(3)抗肿瘤作用原理:对冬凌草甲素的抗肿瘤作用原理说法不一,但较为统一的观点认为,这种成分是一种细胞毒素。(4)抗肿瘤的构效关系:冬凌草甲素是一种二萜类化合物,属于Kaurene型结构。人们发现它具有与肉瘤霉素相类似的抗癌活性中心-a-亚甲基环戊酮。

药用价值

综述

冬凌草保健茶据《现代中药学大辞典》记载,冬凌草的性味和功用为:苦、甘、微寒,清热、解毒、活血止痛,用于咽喉肿痛、扁桃体炎、蛇虫咬伤、风湿骨痛等。主要成分有挥发油和二萜类、冬凌夏草甲素、乙素、丙素、丁素、戊素、辛素以及α一香树脂醇,还有5个未知结构成分。还含有无机元素铁、锌、硒等。主要作用有:抗肿瘤、抗菌作用和解

热降燥等功效。

冬凌草的抗瘤作用,在民间主要用来防治食管癌。但是当地长期很少有患这种疾病的。实验动物移植性肿癌,如艾氏腹水癌、肝癌、网状细胞肉瘤等均有抑制作用;能防止亚硝酸胺所引起的大鼠食管上皮增生转变为癌;对多种球菌及杆菌有明显的抗菌作用临床实验证明,冬凌草对食管癌、贲门癌、原发性肝癌及乳癌等有明显缓解症状作用,有稳定和缩小瘤体及延长病人生命的效果。与化疗合用,可减轻化疗药物的不良反应,提高疗效,对食管上皮重度增生也有一定的疗效。另外,对急性喉炎、急性化脓性扁桃体炎有显著疗效,对慢性支气管炎及慢性咽炎等也有良好效果。

研究发现冬凌草还具有解热、降燥润喉、降血脂、降血压等功效。对感冒发热、口舌生疮、焦热上火等都有较好的预防和治疗作用。可作为中老年人和一些特殊人群,如教师、演员、播音员等日常保健饮品,且有延缓衰老之功效。

冬凌草在鹤壁太行山一带,当地百姓“户户有之”。患牙痛、咽喉痛,泡水饮服,三次即愈。民间有“日饮冰凌草一碗,防皱去斑养容颜,亮嗓清音苦后甘,驱除病魔身心安”之说。随着冬凌草功效在医学临床方面的不断发现,“冬凌草片”、“冬凌草糖浆”等药品也相继应用并取取得广泛的疗效。“冬凌草牙膏”、“冬凌草茶叶”、“冬凌草爽口液”等产品也逐渐进入人们的生活。冬凌草的防癌抗癌、消热降脂的保健作用

正被越来越多的人接受,冬凌草泡茶也走进人们的日常生活。对内热体质易咽痛、牙痛、口舌生疮、上火心烦的人,可每日用冬凌草3-5克,开水冲泡代茶饮用。而虚寒怕冷体质的人则应忌用。

冬凌草特别之处还在于它每到冬季自然温度在0度以下时,它的全株结满银白色冰片,风吹不落,随风摇曳,日出后闪闪发光,展现出神奇的自然景观,具有独到的观赏作用,如果与常绿植物和冬季花卉作板块种植,五颜六色的视觉效果当是十分完美画卷。因此,冬凌草是很好的药用地被植物,在园林绿化中有广阔的推广利用价值。

冬凌草原产地气候比较恶劣,耐寒、耐干旱、病虫害少等特点,管理容易,它可在绿化荒山、防风固沙、水土保持中有良好的利用价值。同时它花期长、花量大,是很好的蜜源植物,冬凌草是一种具有综合开发利用价值的植物。

冬凌草适应性强,对土壤要求不严,选择在干燥、不易积水的沙性或轻粘质土种植。种植时间在春秋为宜,亩种4000株左右。冬凌草主要管理是中耕除草,防积水。

冬凌草的药用部位是全株,因此,它的产量较高,一般亩产干草500公斤以上。作药用,在开花前采收,因为此时的冬凌草药理作用最强;作冬凌草保健茶,在整个生长期均可,鲜叶直接泡茶或与菊花、金银花等配合饮用,也可晒干或烘干备用。

【神秘的王屋山神奇的冬凌草】

在《愚公移山》主人公愚公的故里,有两座大山,闻名天下。“太行、王屋二山,方七百里,高万刃”。的句子是许多中国人都耳熟能详的。其中王屋山最为神秘,古老神秘的王屋山蕴藏着许多深邃的传奇,古人云:“禹封九山,王屋为首”。王屋山为中华文明的发祥地,被成为“天下第一洞天”。是道家三十六洞天七十二福地之首。王屋山风光秀丽,地貌独特,拔地如云,幽谷飞瀑。得天独厚的自然条件使得植物种类繁多,中草药资源极为丰富,目前已探明有1000多种,是名育着神奇的植物,被称为王屋山仙草的冬凌草便是其中之一,每霜降后,该种草挂着冰霜,薄如蝉翼,遇阳光而不化,遇风沙而不落,当地称为“仙草”。

上个世纪七十年代,全国药材大普查,河南省医学研究所张覃沐教授在济源首先发现冬凌草后,会同中科院昆明植物研究所孙汉董教授,河南中医学院,河南医科大学,河南生物研究所等科研单位进行多学科的研究。1977年,冬凌草被收入《中华人民共和国药典》,并编入《全国中草药汇编》。《中国土特产大全》将冬凌草列为济源王屋山唯一特产。清咽排毒、抑制肿瘤,现代医学研究表明,它具润嗓种喉、舒胃健脾、健身延年,促进人体新陈代谢等独特功效。因其独特参茶风味等,常饮可健身与延年,被誉为中华之神茶。本品甘苦纯正,口感舒服,纯天然、无污染,不含任何茶碱、化学

添加剂,是纯天然高级保健佳品,是高温、污染作业者、烟酒人士、教师等嗓言人士,白领人士及中老年人的理想保健的生态茶饮品。

功能主治

本品全株粗制剂临床疗效观察,对食管癌、贲门癌、肝癌,乳腺癌、直肠癌有一定缓解作用。

可防治放射治疗的副反应,急、慢性咽炎,扁桃体炎,腮腺炎,气管炎,慢性迁延性肝炎等。

适用人群及功效

济世药业生产的冬凌茶绿色天然,消炎显奇效。

济世药业生产的冬凌茶精选济源太行、王屋深山中的纯天然冬凌草,有效成份含量高,对治疗咽炎、扁桃体炎、口腔炎、喉炎有很好的疗效。

每逢冬春二季,由于各种病菌肆虐,容易诱发各种病症,急慢性扁桃体炎症是其中的常见多发病,尤其以妇女、儿童、老人发病率较高。呼吸不畅,甚至危害生命,严重影响正常的学习、生活和工作,经临床证明,冬凌茶适合各种年龄阶段的人群,无毒副作用,是治疗急慢性扁体炎的理想饮品。适应人群

青年男性:抽烟是引发中青年男性患咽炎的主要因素。

女性:易发脾气导致虚火上升引起的咽炎症状。

老人、儿童:抵抗力差,细菌侵入导致的急慢性

扁桃体炎,并伴有发烧,感冒症状。

218例急性白血病流式细胞术免疫表型分析

【全科临床论著】 218例急性白血病流式细胞术免疫表型分析 赵皓,余晾,吕合作,郑宏波,项平 【摘 要】 目的 研究急性白血病(AL)免疫表型特征及诊断价值。方法 采用流式细胞术(FC M)对218例初诊急性 白血病患者进行免疫分型。结果 急性髓系白血病(AML)患者均表达两种以上髓系抗原,其中部分伴有淋系抗原 (C D7)表达。急性淋系白血病(ALL)患者均表达淋系抗原,部分表达一种或两种髓系抗原。14例混合型白血病同时表 达两种以上淋系和髓系抗原标志。4例慢粒急淋变既表达髓系抗原又表达淋系抗原。结论 FC M免疫分型是在细胞形 态学和细胞化学染色基础上对急性白血病诊断与分型的重要补充。 【关键词】 急性白血病;免疫表型;流式细胞术 【中图分类号】 R733.7 R446.63 【文献标识码】 A 【文章编号】 167424152(2010)1021239202 Ana lysis of Imm unophenotype in218Ca ses w ith Acute L eukem i a by Flow Cyto m etry ZHAO Hao,YU L iang,LV He2zuo, et al.Central L aboratory,the First A ffiliated Hospital of B engbu M edical College,B engbu233004,A nhui,China 【Abstract】O bjecti ve To exp l ore the acute Leukem ia i m munophenotype and its diagnosis value.M ethods A ssay the i m mune phenotype in218patients with acute leuke m ia by fl ow cyt ometer.Results The patients with acute myel oid leukem ia(AML)ex2 p ressed more than t w o kinds of myel oid antigens;part of the m exp ressed ly mphatic antigens(CD7).The patients with acute ly m2 phoblastic leuke m ia(ALL)exp ressed ly mphatic antigens;part of them exp ressed one or t w o kinds of myel oid antigens.Fourteen patients with m ixed acute leuke m ia(MAL)showed t w o kinds or more ly mphoid and myel oid antigens.Four patients with chr onic granular differentiated t o acute ly mphatic leukem ia not only exp ressed myel oid antigens but als o exp ressed ly mphatic antigens. Conclusi on The i m munophenotype by fl ow cyt ometry is the i m portant supp lementary t o acute leuke m ia diagnosis and typ ing in mor phol ogy and cyt oche m ical dyeing foundati on. 【Key words】 Acute leuke m ia;I m munophenotype;Fl ow cyt ometry 白血病细胞是一种高度异源性、异质性并具有一定增殖活力的恶性细胞。传统的F AB(法国、美国和英国形态学标准)分型是在细胞形态学和细胞化学染色基础上进行的,对急性白血病诊断与分型有其局限性。流式细胞术(Fl ow cyt ometry,M)是根据白血病细胞表面和胞内的特异性抗原,采用单克隆抗体对白血病细胞的来源和分化阶段进行更精细的检测和判断,从而弥补F AB分型的不足,对确定诊断、选择治疗方案和判断预后具有重要意义[1]。本文采用FC M对218例AL患者进行免疫表型分析,现将结果报告如下。 1 资料与方法 111 临床资料 218例患者为我院2008年10月-2010年2月血液科住院患者,年龄10~79岁,男性132例,女性86例。112 研究方法 1.2.1 取材 E DT A2K2抗凝骨髓或血液标本1m l。 1.2.2 仪器与试剂 F ACSCalibur流式细胞仪,购自BD公司。单克隆抗体:F I T C标记的CD2、C D33、HLA2DR、C D15、CD10,PE 标记的CD7、C D13、C D34、C D11b、C D19,Per CP标记的CD45, APC标记的CD5、CD14、CD20、C D45,同型对照I gG1/I gG2a以及混合抗体CD3/M P O/CD79a,透膜剂F I X&PER M及溶血素,以上试剂均购自BD公司,鞘液为自配的P BS缓冲液。 1.2.3 试验方法 表面标志染色:在各试管中分别加入E D2 T A2K2抗凝骨髓或血液50μl,按表1中的抗体组合分别加入相应的抗体或同型对照(F I TC、PE及PercP标记的抗体为30μl, APC标记的抗体为5μl)室温避光孵育15m in,分别加1000μl 溶血素,室温避光孵育10m in,离心去上清,P BS洗涤细胞一次,去上清,加入0.5m l P BS重悬细胞,上机检测。胞内标志染色:先用CD452APC同上进行表面染色、溶血、洗涤,然后加200μl 作者单位:233004安徽省蚌埠医学院第一附属医院中心实验室 通讯作者:赵皓,电子信箱:icecool1980@https://www.360docs.net/doc/8d15203067.html, 固定液室温固定细胞15m in,P BS洗涤细胞一次,去上清,加200μl透膜液及胞内染色抗体或同型对照30μl,室温避光孵育10m in,离心去上清,P BS洗涤细胞一次,去上清,加入0.5m l P BS重悬细胞,上机检测。检测结果采用Cell Q uest软件进行分析:首先,在FSC/SSC散点图中,根据细胞大小和颗粒度进行设门选中有核细胞群体;然后,在C D45/SS C散点图中,根据CD45表达强度和颗粒度,对有核细胞进行设门,选中幼稚细胞群体;最后,再对幼稚细胞群体进行分析,确定各种标志的阳性率。判断阳性的标准为:胞内染色标志CD3/M P O/CD79a>10%,其他表面标志>20%。 表1 AL流式细胞术免疫分型抗体组合 抗体A1A2A3A4A5A6B1B2 F I TC I gG1CD2CD33DR CD15CD10I gG1CD3 PE I gG2a CD7CD13CD34CD11b CD19I gG2a MP O Per Cp CD45CD45CD45CD45CD45CD45-CD79a APC I gG1CD5--CD14CD20CD45CD45 2 结果 119例经临床确诊的AML各种抗原表达的阳性率依次为M P O(95.80%)、C D13(90.76%)、C D33(81.51%)、HLA2DR (73.95%)、CD34(54.62%)、CD15(30.25%)、C D11b (22.69%)、CD14(10.92%),其中有19例AML患者伴有淋系抗原C D7的表达。 经临床确诊为ALL的83例患者中,经FC M免疫分型,有21例为T系ALL,各种抗原表达的阳性率依次为CD3 (100.00%)、C D7(100.00%)、CD2(90.48%)、CD5(85.71%)、HLA2DR(61.90%)、C D34(42.86%),其中有4例患者伴有CD13等髓系抗原的表达;有62例为B系ALL,各种抗原表达的阳性率依次为CD79a(100.00%)、CD19(93.55%)、CD20 (82.26%)、C D10(69.35%)、HLA2DR(83.87%)、CD34 (69.35%),其中有5例患者伴有CD13等髓系抗原的表达。

2020 ASH慢性髓系白血病 CML治疗

2020 ASH慢性髓系白血病CML治疗 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)问世后,慢性髓系白血病(CML)已经成为一种可控的疾病,但是由于其病程漫长,需要患者与医生长期与之斗争,因此,CML的管理逐渐成为大家关注的话题。在2020年第62届美国血液学会(ASH)年会上,报告了诸多CML的研究进展。 今年ASH大会CML继续教育板块对以下三个问题进行了解答与讨论。第一,对于初诊患者,该如何选择一代和二代药物?要考虑哪些因素?第二,用药之后可能出现哪些副作用,该如何管理?在存在合并症的情况下,该如何监测药物的不良反应?第三,哪些患者可以尝试停药,停药过程中可能出现的问题及结果如何?这三个部分非常清晰的把CML从初始治疗选择、治疗过程中面临的问题和需要考虑的因素,包括停药的问题,都一一进行了呈现,将国际知名专家的主流观点和管理经验分享给大家,值得国内的专家学者观看借鉴。 ——初诊CML的诊治进展 对于初诊CML患者,来自澳大利亚的TIDEL II研究结果(摘要49)提示,不能忽视染色体细胞遗传学异常对预后的影响意义,Ph染色体和癌症相关基因异常均与不良预后有关。通过二代测序技术获得基因

组数据,并与ELTS评分相结合,可以更好地识别初诊患者的疾病风险,甚至有助于指导更优的一线治疗选择。 目前,二代TKI达沙替尼、尼洛替尼、博舒替尼(Bosutinib)、氟马替尼等已经获批上市,不同药物的结构和抑制靶点差异导致其疗效和安全性有所差别。然而,在CML的一线治疗选择中,一直没有头对头研究对比二代TKI之间的疗效差别。令人惊喜的是,在今年的ASH 大会上,来自日本成人白血病研究组(JALSG)的研究者报告了尼洛替尼与达沙替尼在慢性期CML患者一线治疗中的疗效对比数据。研究结果显示,尼洛替尼与达沙替尼的疗效是一致的,这提示我们,在尼洛替尼和达沙替尼之间做选择时,根据患者的疾病状态、共存疾病等,只需要考虑药物的安全性问题即可。 ——TKI耐药患者的治疗进展 对于在治疗过程中出现耐药或不耐受的患者,在一代TKI伊马替尼、二代TKI尼洛替尼和达沙替尼耐药或不耐受的情况下,国外通常换用博舒替尼治疗。新型的BCR-ABL1抑制剂Asciminib特异靶向ABL1 STEMP,有别于传统TKI,在既往研究中也显示出临床疗效。今年ASH 大会上报告的ASCEMBL研究(摘要LBA-4),首次在既往接受≥2种TKI治疗的CML患者中,对比了Asciminib与博舒替尼的疗效和安全性。研究结果显示,相比博舒替尼,Asciminib具有更好的安全

急性白血病M2治验一例

急性白血病 M2 治验一例 科是一种常见的血液系统恶性疾病,随着环境的污染,此病 的发病率逐年提高,一些医院的血液科病房有一半的的患者 是急性白血病患者。急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性 疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并 抑制正常造血,广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫 及 AML 两大类。 ALL 分为 L1 、L2 和 L3 型,近年来又根据 细胞的免疫学特点分为 T B 、前B 、普通型和未分化型。AML 分为 7型 即粒细胞未分化型 (M1) 、粒细胞部分分化型 (M2) 、 早幼粒细胞型 (M3) 、粒-单核细胞型 (M4) 、单核细胞型 (M5) 、 红白血病 (M6) 巨核细胞型 (M7) 。 急性白血病若不经正规治疗,平均生存期仅 3 个月左右,短 者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗,已有不少患者 获得病情缓解以至长期存活。 在祖国医学文献中无“白血病”这一称谓,但根据其临床表 现及发病特点, 本病当属祖国医学所言“虚劳”“热劳 痰核”、“血证”之范《畴圣。济总录》记载“热劳之 证”,心 神躁、面赤、头痛、眼涩、唇焦、身体壮热,烦渴不止,口 舌生疮,食欲无味,肢体疼痛,多卧少起或时汗,日渐赢疫 急性白血病 M2 治验一例 袁栋 急性白血病在血液 血、出血、感染和浸润等征象。国际上一般将急性分为 ALL ”“湿病”“瘀 积”“

者是也。这种有稽留热,汗出进行性消瘦,口舌溃烂等症与 可以快速抑制疾病进一步恶化,各种症状得到改善,大多数 患者的髓内幼稚细胞下降,病情得到缓解。由于化疗药物缺 乏理想的选择性,在杀伤幼稚细胞的同时,往往会引起各脏 器不同程度的损伤。最常见的如骨髓抑制,表现为白细胞、 血小板减少;胃肠道反应,如呕吐、恶心、食欲不振、腹痛 等;各种感染,如肺部感染、肛周感染等;免疫抑制,化疗 对机体的免疫功能有着不同程度的抑制作用,这也是化疗后 患者易于感染或感染不易控制的原因之一。骨髓移植优劣由 于受到移植患者的病情、移植物的质量、患者年龄、预处理 方案的制定等因素的影响,骨髓移植的治愈率并不是很高。 特别是移植后复发的患者, 几乎是无药可救。加之髓源有限, 费用高昂,只有少数患者才可以骨髓移植。 中医药在保护提升血象、增强体质方面有独特的优势,但对 于过高的幼稚细胞效果并不理想。我院主要运用中医药为主 治疗此病,提倡中西医结合,但此病复复杂,治疗时间较长, 所以中西医结合是非常有必要的,经我院治疗的白血病患者 遍布全国各地及美国、日本、澳大利亚、马来西亚、香港、 位,这些患者的患病类型有 M2、3、4、5,急淋L1、2等 等不同类型的都有,单单马来西亚一个小国家就有我们治愈 今之急性白血病的某些临床表现类似。 治疗:西医化疗, 4可台湾等国家和地区,截止到去年我们统计治愈的患者近 300

急性白血病的诊断检查方法有哪些

急性白血病的诊断检查方法有哪些 急性白血病的发病率逐年上升,尤其是在儿童及青年恶性肿瘤中,白血病已列足首位,死亡率较高。而长期存活率也不容乐观,例如白血病中的急性淋巴细胞瘤,其成人2年生存率国外先进水平才30%-50%,国内不足30%,疗效差的甚至不到10%。 急性白血病的诊断方法介绍 1、症状和体征 (1)发热:发热大多数是由感染所致。 (2)出血:早期可有皮肤粘膜出血;继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。 (3)贫血:进行性加重。 (4)白血病细胞的浸润表现:淋巴结、肝、脾肿大,胸骨压痛。亦可表现其他部位浸润,如出现胸腔积液、腹腔积液或心包积液,以及中枢神经系统浸润等。 2、血细胞计数及分类:大部分患者均有贫血,多为中重度;白细胞计数可高可低,血涂片可见不同数量的白血病细胞;血小板计数大多数小于正常。 3、骨髓检查:形态学,活检(必要时)。 4、免疫分型 5、细胞遗传学:核型分析、FISH(必要时) 6、有条件时行分子生物学检测 根据临床表现、血象和骨髓象特点,诊断一般不难。由于白血病类型不同,治疗方案及预后亦不尽相同,因此诊断成立后,应进一步分型。此外,还应与下列疾病作鉴别。 1、骨髓增生异常综合征 该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外,外周血中有原始和幼稚细胞,全血细胞减少和染色体异常,易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不到30%。 2、某些感染引起的白细胞异常 如传染性单核细胞增多症,血象中出现异形淋巴细胞,但形态与原始细胞不同,血清中嗜异性抗体效价逐步上升,病程短,可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时,血象中淋巴细胞增多,但淋巴细胞形态正常,病程良性,多可自愈。

慢性髓细胞白血病特征

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 慢性髓细胞白血病特征 导语:说起“慢性髓细胞白血病”往往对我们而言特别陌生,也许对老人们来说已经是耳熟能详的吧。这种病其实它是一种能造血细胞克隆增生性的疾病, 说起“慢性髓细胞白血病”往往对我们而言特别陌生,也许对老人们来说已经是耳熟能详的吧。这种病其实它是一种能造血细胞克隆增生性的疾病,它的那个骨髓是以髓系增生的,四周的血白的细胞增多以及脾脏会肿大为主要的特征。其实在百分之九十以上的患者骨髓细胞中存在特征性的染色体或是融合基因。他那个中生存期在3至4年。让我们来了解下它的病体特征: 1.慢性期 (1)症状:通常大多数CML患者临床上处于“慢性”或“稳定”阶段,此期可持续3~4年。常见的症状包括:贫血、脾区不适、出血及乏力、体重减轻和低热等代谢增高的表现。20%~40%的患者无症状,因常规体检发现白细胞数、血小板数增高或脾脏肿大而诊断。少数病人有痛风性小关节疼痛。此外,还有视力障碍、神经系统病变以及阴茎异常勃起等。慢性期患者不易感染,发热少见。 (2)体征:主要表现为脏器浸润。90%患者脾脏肿大,程度不一,肋下可及至巨脾伸延至盆腔,质硬常有明显切迹。脾栓塞时脾区可触及摩擦感或闻及摩擦音。可有轻到中度肝脏肿大,淋巴结肿大少见。胸骨常有压痛,以胸骨柄的下端为著。眼底视网膜浸润,可见到视网膜血管迂回扩张,并可见呈片状的出血斑以及白色浸润中心。 2.急变期慢性期经过数月或数年之后,恶性造血干细胞极度增生,骨髓原粒+早幼粒细胞≥20%,可伴由血小板衍生生长因子过多引起的骨髓纤维化改变。每个病人何时急变尚不能预测。一旦发生急变,病 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

急性白血病的中医治疗

急性白血病的中医治疗 陈志雄主任中医师博士生导师 一、概念 急性白血病是起源于造血系统干细胞的克隆性恶性疾病。骨髓中异常的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润多种器官、组织,正常造血受抑制,主要表现为贫血、出血及继发感染等。 流行病学情况: 二、中医对白血病的认识 (一)历史沿革 病名:属于虚劳、急劳、热劳、温病、瘀积等范畴。 病因病机:正虚为本,肾精亏虚。病邪为热毒炽盛、伏气温病临床表现的类似记载:多从虚劳、急劳、贫血、恶核、咽喉肿痛等描述。 治疗:张景岳认为深在阴分、不宜温补。 预后:不良,“百日劳”之名。 (二)病因:精气内虚、温热毒邪内盛 热:温热、湿热、痰热、毒热痰浊 外感毒:热毒、温毒、火毒、瘀毒瘀血 劳倦:饥饱不节、房劳、七情所伤内伤小儿:先天不足、遗传缺陷 病位:肾、骨髓,可涉及心、肝、脾诸脏 (三)病理 正气虚弱 邪毒内蕴肾精亏虚、邪毒内蕴 血行瘀滞 痰浊凝阻骨髓受损生血紊乱 (四)关于白血病的伏气温病论 发病方式:伏气温病、邪伏少阴、由血分转气 临床症状 病程归转、预后 (五)对白血病病因病机的几种看法 因虚致病论 从传统中医理论来看,因虚致病论顺理成章。“正气内存,邪不可干”,邪之所凑,其气必虚“。正气虚弱由先天禀赋不足,或后天失养,外感六淫,内伤七情而致。 因病致虚论 从临床上看,白血病以青少年发病率为高,而很多青少年发病前身体多健壮,肌肤丰满。如果说因虚致病,似乎难经解释。青少年多气血旺盛,正气充足,发病前无正气亏虚的表现,受温毒外袭后,起病急骤,热毒入髓伤血引起血瘀;由瘀血而致血不循经;同时,瘀血不去则新血不生而有血虚,为因病致虚。 虚实夹杂论 近年来,大多数学者从实践中总结认识到白血病既非单纯虚证,亦非单纯实证,而是虚实夹杂。本病的发病前提为正不胜邪,本虚标实,正邪斗争贯穿于疾病的全过程。正盛邪退,疾病可完全缓解;邪盛正虚疾病则复发或加重。 三、中医对白血病的治疗概况 中医药在应用单方和专药治疗白血病方面取得了显着成效,尤其是在治疗急性早幼粒细胞白血病。下面是中医治疗白血病的报道: 黄世林等以复方青黛片这主治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)60例。 张亭栋首先报道以癌灵1号配合化疗结合中医辨证治疗急性非淋巴细胞白血病27

急性髓系白血病的免疫表型分析及临床意义

急性髓系白血病的免疫表型分析及临床 意义 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 【摘要】目的探讨成人急性髓细胞白血病(AML)的免疫表型特征及临床意义。方法采用流式细胞仪对113例AML患者进行免疫表型分析。结果髓系抗原表达阳性率依次为CD13>CD33>CD15>CD14,AML患者CD34阳性表达率为35.40%。113例患者中有28例(24.78%)伴有淋系抗原表达,以CD7多见,表达阳性率为71.43%,其次CD19表达阳性率为35.71%。Ly+AML与Ly-AML相比较,两者在个别形态学亚型、临床体征及CD34表达差异有统计学意义,而在异常染色体核型检出率方面无统计学意义。CD+34组CR率(69.23%)较其阴性组(78.05%)低,但两者差别无统计学意义;Ly+AML组CR 率为52.94%(9/17),低于Ly-AML组78%(39/50),其中,CD+7组CR率(41.67%)与其阴性组(80%)相比差别有统计学意义。结论 AML 患者高表达CD13、CD33,部分患者同时表达髓系、淋系抗原;CD34及CD7阳性与治疗反应显著相关。 【关键词】急性髓系白血病免疫表型骨髓细胞 随着系列单克隆抗体的应用,白血病细胞免疫分型的广泛开展,使白

血病得到正确的诊断和分型,而免疫标记结合FAB(法、美、英三国学者制定)形态学分型[1],对急性髓系白血病(AML)各亚型的鉴别及特殊类型急性白血病(AL)的发现、指导治疗及判断预后有重大意义。本文对113例急性髓系白血病的免疫分型及临床特点进行分析,现报告如下。 1 资料和方法 1.1 病例资料宁夏医科大学附属医院血液科2002—2007年间的住院初治AML患者113例,男58例,女55例,年龄14~76岁,中位年龄39岁。根据骨髓细胞形态学、细胞化学染色及免疫分型而确诊。FAB分型:M04例,M114例,M230例,M318例,M49例,M528例,M65例,CML急变5例。 1.2 免疫表型分析受检者抽取骨髓或外周血经肝素抗凝,采用活细胞三色免疫荧光法标记,流式细胞仪检测(型号为FACS Calibur,美国Becton-Dickinson公司生产),通过二维点图分析抗原表达情况;所用单克隆抗体均为美国BD公司产品。B淋巴细胞系单抗:CD10、CD19、CD20;T淋巴细胞系单抗:CD3、CD5、CD7;髓系单抗:CD13、CD14、CD15、CD33;造血干/祖细胞单抗:CD34。结果判定用Cell Quest 软件分析,CD45/SSC设计中的白血病细胞群表面标记检测阳性率≥20%判断为阳性。 1.3 细胞遗传学检查染色体标本采自治疗前骨髓,用直接培养法和24h短期培养法,按常规制备染色体并进行R显带染色分析20~30个中期分裂相,根据《人类细胞遗传学国际命名制(ISCN)》(1995)

治疗急性白血病的首选方法

治疗急性白血病的首选方法 文章目录*一、治疗急性白血病的方法1. 治疗急性白血病的首选方法2. 治疗急性白血病有哪些方法3. 治疗急性白血病要注意什么*二、急性白血病如何护理*三、急性白血病吃什么好 治疗急性白血病的方法 1、治疗急性白血病的首选方法 1.1、急性淋巴细胞白血病(简称急淋) 诱导缓解。常用长春新碱+强的松(VP)方案,它是治疗急淋最基本的方案,主要用于初治儿童患者,如效果不好或为成人患者,则需在VP方案的基础上加用左旋门冬酰胺酶、巯基嘌呤、柔红霉素、阿霉素或环磷酰胺等。 缓解后治疗。完全缓解后,交替使用不同方案巩固治疗2~3个疗程;继以6-巯基嘌呤50~100毫克/日、氨甲蝶呤20毫克/周,口服;强化治疗用原诱导方案每3个月1次,持续3年,第四年改为每4个月1次,第五年停止治疗。 1.2、急性非淋巴细胞白血病(简称急非淋) 多使用柔红霉素、阿糖胞苷、三类杉酯碱、长春新碱、强的松等。 患者住进洁净室(消毒过的病房)。注意口腔、鼻腔、皮肤的清洁卫生。食物、食具需灭菌处理。口服不吸收的抗生素,如新霉素、庆大霉素、多粘菌素,以及抗真菌药物,如制霉菌素。积极

治疗感染。 急性白血病如何治疗急性白血病有什么治疗方法急性白血病的病因是什么(2)如为血小板减少所致,可输入血小板,维持血小板在30×10 /升(3万/微升)以上。针对不同病因,还可选用安络血、止血定、维生素K、止血环酸等。 2、治疗急性白血病有哪些方法 2.1、化疗 化疗的药物很多,可根据不同型的白血病确定不同的化疗方案,目前已制定的国际标准化疗方案,如VDLP、VDCP、EA方案、DA方案、HA方案等,都可使白血病完全缓解。 2.2、支持治疗 在治疗白血病中占同等重要地位,主要是纠正贫血,防治感染,预防和控制出血,造血生长因子的应用,必需的营养物质供给等。 2.3、骨髓移植 可采用自体骨髓移植和同种异基因骨髓移植。 2.4、外周造血干细胞移植 是近些年开展治疗白血病的新方法,利用自体或异体外周血干细胞重建造血和免疫功能,达到治疗白血病目的。 3、治疗急性白血病要注意什么 3.1、定期服药,不可擅自停药

急性白血病治疗现况与未来

急性白血病治疗现况与未来 肖志坚 0.引言 联合化疗治疗急性白血病(AL)已有40余年,现今5年无病生存率(DFS)急性髓系白血病(A ML)为30%~40%,儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)80%,成人ALL约40%,现代化疗联合造血干细胞移植(SCT)以使一部分AL得以治愈已成为可能。 1.支持治疗 支持治疗是AL现代化疗和SCT的基础和重要保证。 1.1 血制品的预防性输注为了减少血制品输注的不良反应和并发症,应采用成分输血。一般血红蛋白≤80g/L或患者有明显贫血症状时应输注红细胞,预防性血小板输注一般以血小板≤10×1 09/L,但急性早幼粒细胞白血病(APL)例外,APL患者在凝血异常纠正前应维持血小板计数在50×109/L以上,一般不主张进行白细胞输注。对有可能进行SCT的患者应将巨细胞病毒(CMV)筛查作为常规,接受氟达拉宾或SCT患者血制品输注应常规在输注前照射。 1.2 高白细胞的处理当白细胞计数>100×109/L时称高白细胞性AL。这些患者可采用白细胞单采术去除白细胞,但高白细胞性APL则不宜采用。 1.3 肿瘤溶解综合征的预防白细胞计数>100×109/L的AL患者易出现以高尿酸血症、高钙血症、高磷血症和低钾血症为特征的急性肿瘤溶解综合征(ATLS),其基本预防措施是水化和口服别嘌呤醇,密切监测血尿酸和电解质。 1.4 感染的防治患者个人卫生和病房的环境卫生非常重要,现并不推荐常规进行细菌、真菌和病毒的预防性给药。尽管G-CSF可缩短中性粒细胞减少、发热和住院的时间,但也并不推荐作为常规使用。治疗后中性粒细胞减少期发热患者必须给与经验性抗生素,并进行可疑感染灶的病源菌培养并据此结果改用针对性治疗。 2.急性髓系白血病的诱导缓解治疗[1-3] 迄今AML的标准诱导治疗仍是柔红霉素(DNR,45~60mg/m2/d,第1~3天)+阿糖胞苷(Ara-C,100mg/m2/d, 静脉持续滴注,第1~7天)即所谓的“DA3+7”方案,该方案年龄<60岁的A ML患者完全缓解(CR)率为60%~70%。为了进一步提高CR率,探讨了各种不同的诱导治疗方案:①用其他蒽环类药物如4-去甲氧柔红霉素(IDA) 3d)取代DA方案中的DNR组成IA或MA 方案,大系列随机系列结果发现CR率、DFS和总生存率(OS)IA和MA方案并不优于DA方案; ②将DA方案中的Ara-C从标准剂量改为大剂量,尽管大剂量Ara-C可使患者的DSF显著延长,但由于使用该方案后复发患者第二次完全缓解(CR2)率明显减低从而使患者的OS并未得到显著改善;③在DA方案的基础上加用第三种药物,如足叶乙甙(Etoposide,VP16)?3d)或蒽醌类衍生物米托蒽醌(MTZ,12mg/m2.d-1?(12mg/m2.d-1 7d),澳大利亚白血病研究组的结果表明加用VP16后DFS好于DA,但MRC AML10系列结果则并未得到证实;?(75mg/m2.d-1 ④采用所谓的“双诱导治疗”,即不管骨髓增生情况如何均在第一次诱导治疗结束后第14天给与第2个诱导治疗,但仅预后差的那部分患者的生存期可望得到改善。总体来说以上各种研究结果表明其他方案并不优于标准的DA方案。 3.急性髓系白血病的诱导缓解后治疗[1-3] 当AML达CR后为了清除微小残留病减少复发必须进行诱导缓解后治疗。诱导缓解治疗策略包括强化巩固治疗、大剂量化疗、放/化疗联合自身(Auto-)/异基因(Allo-)SCT,或小剂量维持治疗。缓解后巩固治疗的合适剂量、方案和疗程数仍不确定。异基因SCT比化疗或自体SCT可显著减低复发率已得到了肯定,但OS并未得到显著改善,此外患者获CR后在接受Allo-SCT前是否需要进行巩固治疗以进一步提高疗效、Auto-SCT在AML治疗中的地位及那些患者适合进行A uto-SCT等诸多问题尚待回答。现在主要根据患者染色体核型来制定诱导缓解后治疗策略:①预

中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(2016年版)

中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(2016年版) 成人急性淋巴细胞白血病(ALL)是最常见的成人急性白血病之一,约占成人急性白血病的20%~ 30%,目前国际上有比较统一的诊断标准和不同研究组报道的系统治疗方案,完全缓解(CR)率可达70%~90%,3~5年无病生存(DFS)率达30%~60%;美国癌症综合网(NCCN)于2012年首次公布了ALL的诊断治疗指南,我国于2012年发表我国第1版成人ALL诊断与治疗的专家共识,得到了国内同行的认可。最近2016版WHO造血与淋巴组织肿瘤分类发表,对于ALL的分类有一些更新,提出了一些新概念;NCCN对于成人ALL的临床指南也先后几次修改。基于此,对我国成人ALL诊断与治疗的专家共识进行了更新。一、诊断分型(一)概述ALL诊断应采用MICM(形态学、免疫学、细胞遗传学和分子学)诊断模式,诊断分型采用WHO 2016标准。最低标准应进行细胞形态学、免疫表型检查,以保证诊断的可靠性;骨髓中原始/幼稚淋巴细胞比例≥20%才可以诊断ALL;免疫分型应采用多参数流式细胞术,最低诊断分型可以参考1995年欧洲白血病免疫学分型协作组(EGIL)标准(表1),疾病分型参照WHO 2016版分类标准。同时应除外混合表型急性白血病,混合表型急性白血病的系列确定建议参照WHO 2008造血及淋巴组织肿瘤分类的标准(表2),可

以同时参考1998 EGIL标准(表3)。预后分组参考G?kbuget 等发表的危险度分组标准(表4)。细胞遗传学分组参考NCCN 2016建议:预后良好遗传学异常包括超二倍体(51~65条染色体)、t(12;21)(p13;q22)和(或)ETV6-RUNX1;预后不良遗传学异常包括亚二倍体(<44条染色体)、t(v;11q23)[t(4;11)和其他MLL重排]、t(9;22)(q34;q11.2)、复杂染色体异常。建议开展相关的遗传学检查,提供诊断分型、预后判断所需的标志,如:IKZF1缺失、CDKN2A/B缺失、CRLF2重排、JAK2重排、NOTCH1突变等(有条件者可以行ABL1、ABL2基因分离探针的分析)。ALL诊断确立后应根据具体分型、预后分组采用规范化的分层治疗策略,以取得最佳治疗效果。(二)WHO 2016版前体淋巴细胞肿瘤分类1.原始B淋巴细胞白血病/淋巴瘤:具体见表5。2.原始T淋巴细胞白血病/淋巴瘤:根据抗原表达可以划分为不同的阶段:早期前T、前T、皮质T、髓质T。建议分类:早期前体T淋巴细胞白血病(Early T-cell precursor lymphoblastic leukemia,ETP)。(三)几种特殊类型ALL的特点 1.BCR-ABL1样ALL(BCR-ABL1-like ALL):(1)和BCR-ABL1阳性ALL患者具有相似的基因表达谱。(2)共同特征是涉及其他酪氨酸激酶的易位、CRLF2易位。还包括EPO受体(EPOR)截短重排、激活等少见情况。CRLF2易位患者常与JAK基因突变有关。(3)涉及酪氨酸激酶突变的

急性白血病分子靶向治疗研究

急性白血病分子靶向治疗研究 儿童急性白血病(acuteleukemia,AL)出现复发或难治,其长期存 活机会极少,传统化疗可使急性淋巴细胞白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL)患儿完全缓解率达81.0%~ 93.0%1-2,但长期无病生存率只有27.0%~50.0%2-3。早期骨髓复发及 T细胞急性淋巴细胞白血病(T-cellacutelymphoblasticleukemia,T-ALL)复发者预后更差,5年生存率只有20.0%3。巩固治疗复发的ALL,缓解率更低1。对急性髓细胞白血病(acutemyeloge-nousleukemia,AML)首次复发患儿使用强烈化疗方案缓解率为56.0%~76.0%,但远期生存率只有23.0%~43.0%,晚期复发的AML化疗反应率不超过25.0%。复发难治性AL再治疗化疗方案强,因为化疗药物缺乏对肿瘤细胞特异 性的识别,往往产生显著的不良反应而危及患儿生命,患儿很少能长 期耐受强烈化疗。所以,改善患儿生活质量及生存率,迫切需要新的 治疗策略。随着人们对复发难治性AL的分子生物学机制持续深入理解,全基因组学研究进一步拓展了对AL发病机制及预后的理解,在这种情 况下,持续有肿瘤细胞靶点被发现,基于靶点的高端生物技术在临床 持续被应用,并取得显著疗效。本文就儿童复发难治性AL分子靶向治 疗进展实行综述。 1单克隆抗体 利用白血病细胞表面表达特征性抗原分子作为“靶点”,设计针对这 些特异抗原的单克隆抗体,通过抗体介导的细胞毒作用或携带放射性 物质及细胞毒药物直接或间接攻击肿瘤细胞而诱导细胞凋亡。这样, 肿瘤细胞可被有选择地杀灭,治疗作用得到最大限度的发挥,同时减 少了传统化疗带来的不良反应。当前,临床已有多种单克隆抗体用于 儿童复发难治性AL的研究,并取得了乐观的效果。 1.1利妥昔单抗(rituximab)CD20抗原可见于近50.0%儿童及33.0% 成人前体B细胞急性淋巴细胞白血病(B-cellacutelymphoblasticleukemia,B-ALL)细胞表面,其在正常组织

急性髓系白血病(AML)的治疗专家共识

第一部分急性髓系白血病(AML)的治疗 一、年龄<60岁,无前驱血液病史患者的治疗 (一)诱导治疗阶段 1.方案:建议采用标准诱导缓解方案,①含Ara-C、蒽环类药物和蒽醌类药物的方案(即DA 3+7方案);②HA(HHT)③以HA+蒽环类药物,如 HAD(DNR)、HAA(阿克拉霉素)等 (1)标准剂量:Ara-C 100-200mg/㎡·d×7d+蒽环类或蒽醌类3d,或+HHT 7(或3)d,可能需要2个疗程 (2)含中大剂量Ara-C:中:1.0-2.0g/㎡每12h1次×6次,+蒽环类和(或)蒽醌类或HHT。DNR 40-45 mg/㎡·d×3d,HHT 2.0-2.5mg/㎡·d×7d(或4mg/㎡·d×3d,米托蒽醌6-10mg/㎡·d×3d 2.诱导治疗过程中方案调整: (1)标准剂量治疗后: ①化疗后第7天查骨髓象: 如果残留白血病细胞明显(≥10%),可考虑双诱导治疗:a.标准剂量Ara-C +蒽环类;b.中剂量Ara-C为基础的联合方案(如FLAG方案:氟达拉滨+Ara-C +G-CSF);c.小剂量(如CAG:G-CSF+Ara-C+阿克拉霉素);d .也可不治疗,单纯观察(尤其在骨髓增生低下)残留白血病细胞<10%且无增生低下可选标准剂量:Ara-C+蒽环类等继续化疗(可与第一个疗程不同);还可联合蒽醌类或HHT、吖啶类、鬼臼类 残留白血病细胞<10%且骨髓增生低下可不再化疗,等随象恢复,此时可给予G-CSF,建议用量:5ug/kg/d(或300ug/d) ②骨髓恢复期:21天复查骨髓象和血常规:a.CR,进入缓解后治疗;b.幼稚细胞比例下降不足60%,按诱导失败对待;c.未CR,但幼稚细胞比例下降超过60%可重复原方案1疗程;d.增生低下,残留白血病细胞<10%时等待骨髓象和血常规恢复;≥10%考虑下一步治疗(参考双诱导或按诱导治疗失败对待)

急性白血病的治疗方法

急性白血病的治疗方法 文章目录*一、急性白血病的治疗方法*二、急性白血病的症状表现*三、急性白血病的危害 急性白血病的治疗方法1、化疗 化疗的药物很多,可根据不同型的白血病确定不同的化疗方案,目前已制定的国际标准化疗方案,如VDLP、VDCP、EA方案、DA方案、HA方案等,都可使白血病完全缓解。 2、支持治疗 在治疗白血病中占同等重要地位,主要是纠正贫血,防治感染,预防和控制出血,造血生长因子的应用,必需的营养物质供给等。 3、骨髓移植 可采用自体骨髓移植和同种异基因骨髓移植。 4、外周造血干细胞移植 利用自体或异体外周血干细胞重建造血和免疫功能,达到治疗白血病目的。 急性白血病的症状表现1、贫血 贫血可能对于大家来说是比较正常的一件事情,所以很多人在出现头晕乏力的现象时只是认为自己是贫血了,其实白血病的症状之一也是有贫血的。

2、出血 皮肤出血点、紫癜,牙龈出血、鼻出血、女性月经过多、眼底出血、颅内出血等。 3、感染 不管是什么疾病,只要出现的话,就要做好及时治疗的准备。因为有一些疾病如果没有及时治疗好的话,就会出现败血症的现象,败血症严重的患者是很容易造成白血病的。很多白血病患者前期都是因为患上了败血症。 4、器官浸润 肝脾淋巴结肿大、睾丸肿胀、阴茎持久搏起及疼痛、牙龈肿胀等。 5、骨骼肌肉疼痛 血常规检查发现白细胞增高或减少,红细胞、血红蛋白、血小板减少。血液中出现原始或幼稚细胞。 急性白血病的危害1、出血 急性白血病病人因为白血病细胞的恶性增生,血小板有显着的下降,很容易造成呼吸道、消化道、泌尿系出血,特别是颅内出血,所以要知道引发急性白血病的原因,做好相应的预防工作,例如输注浓缩血小板。 2、肺部疾患

慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南(2020年版)

慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南(2020年版) 慢性髓性白血病(CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤,占成人白血病的15%[1],全球年发病率为1.6/10万~2/10万[2]。我国1986至1988年在全国22个省(市、自治区)46个调查点进行的全国白血病发病情况调查显示CML的年发病率为0.36/10万[3]。此后国内几个地区的流行病学调查显示CML的年发病率为0.39/10万~0.55/10万[4,5,6,7]。中国CML患者较西方更为年轻化,国内几个地区的流行病学调查显示CML中位发病年龄为45~50岁,而西方国家CML的中位发病年龄为67岁。 一代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)伊马替尼作为一线治疗药物使CML患者的10年生存率达85%~90%[8],尼洛替尼、达沙替尼等二代TKI一线治疗CML能够获得更快更深的分子学反应,逐步成为CML患者的一线治疗方案之一[9,10,11]。目前愈来愈多的临床研究数据表明,TKI治疗获得持续的深度分子学反应(DMR)超过2年的患者,部分能够获得长期的无治疗缓解(treatment free remission, TFR),即功能性治愈[12]。尽快获得完全细胞遗传学反应(CCyR)以及更深的分子学反应是CML治疗近期目标,改善生活质量和功能性治愈是CML治疗的长期目标。功能性治愈成为越来越多CML患者追求的治疗目标。需要注意的是,停药对DMR 水平、停药后监测以及随访具有严格的要求,停药的长期安全性尚不明确,建议在临床研究中进行。有条件的中心在临床实践中应谨慎选择患者,应在充分知情的情况下进行停药,做好定期随访和监测。异基因造血干细胞

急性白血病

急性白血病 急性白血病 AL是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并抑制正常造血,广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。 【分类】 国际上常用的法美英FAB分类法将AL分为ALL及AML两大类。 AMI。共分8型。 M↓0(急性髓细胞白血病微分化型,minimallydifferentiatedAML)骨髓原始细胞>30%,无嗜天青颗粒及Auer小体,核仁明显,光镜下髓过氧化物酶(MPO)及苏丹黑B阳性细胞<3%;在电镜下,MPO阳性;CD33或CD13等髓系标志可呈阳性,淋系抗原通常为阴性。血小板抗原阴性。 M↓1(急性粒细胞白血病未分化型,AMLwithoutmaturation)原粒细胞(Ⅰ型+Ⅱ型,原粒细胞浆中无颗粒为Ⅰ型,出现少数颗粒为Ⅱ型)占骨髓非红系有核细胞(NEC,指不包括浆细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细胞、巨噬细胞及所有红系有核细胞的骨髓有核细胞计数)的90%以上,其中至少3%以上细胞为MPO阳性。 M↓2(急性粒细胞白血病部分分化型,AMLwithmaturation)原粒细胞占骨髓NEC的30%~89%,其他粒细胞>10%,单核细胞<20%。 M↓3(急性早幼粒细胞白血病acutepromyelocyticleukemia,API。)骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主,此类细胞在NEC中>30%。 M↓4(急性粒-单核细胞白血病,acutemyelomonocyticleukemia,AMMI。)骨髓中原始细胞占NEC的30%以上,各阶段粒细胞占30%~80%,各阶段单核细胞>20%。 M↓4Eo(AMLwitheosinophilia)除上述M↓4型各特点外,嗜酸性粒细胞在NEC中≥5%。 M↓5(急性单核细胞白血病acutemonocyticleukemia,AMoL)骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞≥80%。如果原单核细胞≥80%为M5a、<80%为M5b。 M↓6(红白血病,erythroleukemia,EL)骨髓中幼红细胞≥50%,NEC中原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≥30%。 M↓7(急性巨核细胞白血病,acutemegakaryoblasticleukemia,AMel。)骨髓中原始巨核细胞≥30%。血小板抗原阳性,血小板过氧化酶阳性。 ALL共分3型。 L↓1:原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主。 L↓2:原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径>12μm)为主。 L↓3(Burkitt型):原始和幼淋巴细胞以大细胞为主,大小较一致,细胞内有明显空泡,胞浆嗜碱性,染色深。 WHO髓系和淋巴肿瘤分类法(2001)将患者临床特点与形态学(morphology)和细胞化学、免疫学(immunology)、细胞遗传学(cytogenetics)和分子生物学(molecularbiology)结合起来,形成MICM分型。如APL的诊断,更强调染色体核型和分子学结果。在FAB分类基础上增设了有特定细胞遗传学和基因异常的AML、伴多系增生异常的AML和治疗相关的AML等三组白血病亚型。 【临床表现】 AL起病急缓不一。急者可以是突然高热,类似“感冒”,也可以是严重的出

急性白血病的治疗

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性白血病的治疗 急性白血病的治疗随着医学的发展与进步,急性白血病的治疗水平也有了很大提高,人们不仅仅满足于病人的完全缓解,而致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究,目前白血病的治疗方法有化疗、中西医结合治疗、骨髓移植、生物调节剂治疗、基因治疗等方面。 一、化疗 1946 年 6 月国外第 1 例化疗药物治疗白血病获得缓解,开辟了白血病治疗的新纪元。 70 年代后联合化疗、维持、巩固治疗等策略逐渐完善,近年来随着新的抗白血病药物的应用,白血病的治疗疗效有了长足的进步,最新研究结果表明,儿童 ALL 完全缓解(CR) 率已达85%-95%。 5 年无病存活50%-70%。 成人ALL的 CR率接近75%-85%。 5年无病存活期40%-50%,成人急性髓性白血病的CR 率65%-85%。 60 岁以下长期无病存活可达 40%-50%。 随着白血病治疗研究的进展,疗效还在不断提高。 为根治白血病带来了希望。 为达此目的,必须根据每个病人的不同特点,综合现代化治疗手段,充分认识到白血病的治疗是一个整体,特别要分析、认识每例病人自身的特点,如年龄、性别、白血病类型、血液学特征、 1 / 10

细胞遗传学和分子生物学特征、白血病细胞的细胞动力学等。 在此基础上为病人设计最佳的治疗方案,合理利用现代化治疗手段,如化疗、造血干细胞移植、生物及基因治疗、中西医结合治疗等多种手段互相配合、相互协调,最大可能的避免各种毒副作用。 杀灭白血病细胞,使病人达到长期存活乃至治愈的目的。 疗一般分为诱导缓解治疗(白血病初治为达 CR所进行的化疗) ; 巩固治疗(CR后采用类似诱导治疗方案所进行的化疗) ; 维持治疗(是指用比诱导化疗强度更弱,而且骨髓抑制较轻的化疗) ;强化治疗(是指比诱导治疗方案更强的方案进行的化疗) 分早期强化和晚期强化。 化疗的重要原则是早期、足量、联合、个体化治疗。 化疗剂量和强度的增加是白血病人CR 率和长期存活率提高的主要因素之一。 当白血病人 CR 时骨髓形态学分类白血病细胞虽然5%,但机体内的白血病细胞总数仍可高达 106-9,如不尽早进行 CR 后的早期强化,白血病细胞会很快增殖、生长、导致复发并产生耐药性,故白血病人应尽早进行足量有效的 CR 后治疗。 80 年代以来白血病的化疗多采取联合化疗、联合化疗注重细胞周期和序贯用药,一般选择作用于不同细胞周期,并可相互促进、加强杀灭白血病细胞能力但毒付作用不同或能互相减轻毒副作用及相对选择性杀灭白血病细胞的多种药物联合化疗。

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