甲状腺

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甲状腺

甲状腺

甲状腺位于颈前区甲状软骨下方,气管两旁。由左右两叶和中央峡部构成,呈“H”形。平均70%的人峡部可向上伸出一锥体叶。正常甲状腺面积12-

18c㎡,重20-30g。体积超过正常值1倍。我们可诊断为甲状腺肿。在甲状腺表面有2层被膜。内层甲状腺固有被膜,伸入甲状腺实质内,将甲状腺腺体分为许多小叶。其表面覆盖外科被膜(气管前筋膜)。2层筋膜之间有疏松的间隙称“外科囊”,手术时务必从此间隙进入显露甲状腺。紧密附着在左右两叶甲状腺背面的内侧有上下两对甲状旁腺。外观呈黄、红或棕红色,腺体扁平,卵圆形。主要分泌甲状旁腺素(PTH),调节体内钙的代谢并维持钙和磷的平衡。甲状旁腺损伤可引起低钙性抽搐。

甲状腺血供非常丰富,是人体血供最丰富的器官。每分钟可达4-6ml。营养甲状腺的动脉主要有甲状腺上动脉、甲状腺下动脉。甲状腺动脉与气管、食管动脉有广泛的吻合。结扎上、下动脉不会引起残余甲状腺缺血。甲状腺主要有三条静脉。上中静脉汇入颈内静脉。下静脉汇入无名静脉。颈内静脉与锁骨下静脉汇合形成无名静脉处称“颈静脉角”左侧有胸导管,右侧有淋巴导管,若手术时受到损伤可形成“乳糜漏”。

支配甲状腺的神经主要有喉上神经和喉返神经。

相应神经支配及损伤后表现见表

颈前淋巴管网极为丰富,其引流淋巴结也较多。临床上常把颈部淋巴结分为七区。

Ⅰ区:为颏下和下颌区。

Ⅱ区:前界为茎突舌骨肌,后界为胸锁乳突肌。

Ⅲ区:前界为胸骨舌骨肌外缘,后为胸锁乳突肌后缘。

Ⅳ区:为Ⅲ区向下延伸。

Ⅴ区:颈三角区。

Ⅵ区:上为舌骨下缘,下为胸骨下缘,两侧颈总动脉。

Ⅶ区:胸骨上缘至主动脉弓上缘。

我们通常吧甲状腺淋巴结化为三个区域:

①甲状腺周围淋巴结(Ⅲ、Ⅳ)

②颈内静脉前面及侧面上、中、下淋巴结(Ⅵ)

③颈后三角区、前上纵隔,下颌下、颏下淋巴结(Ⅰ、Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ)

甲状腺神经支配及损伤后表现

神经支配损伤后临床表现

喉上N内支声门裂以上喉粘膜喉部粘膜感觉丧失

进食/饮水时误咽

喉上N外支环甲肌环甲肌瘫痪,引起声带松弛

音调降低

喉返N前支喉返N后支声带内收肌

声带外展肌

一侧后支伤——可无症状

一侧前支或全支伤——大多声嘶

两侧后支伤——呼吸困难窒息

两侧前支伤或全支伤——失音

淋巴结转移临床最多见的是颈内静脉中组,其次是下组。

甲状腺的功能是合成、贮存、分泌甲状腺素。

甲状腺滤泡从血浆中摄取有机碘,经氧化酶、碘化酶作用与络氨酸结合生成T1和T2。T1和T2经碘化形成T3和T4。T3、T4与甲状腺球蛋白结合贮存在甲状腺的胶体中。当人体需要时,在蛋白水解酶的催化作用下T3、T4与甲状腺球蛋白解离释放。T4:T3=20:1。而T3对受体的亲和力比T4高10-15倍,有更强的生物活性。T4经脱碘酶作用可以转化为T3。甲状腺素的调节最主要是下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节。当大脑皮质感受到紧张、寒冷等刺激作用于下丘脑,使下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素,该激素作用于垂体,使之分泌促甲状腺激素,从而作用于甲状腺分泌甲状腺激素,增强机体新陈代谢。当机体甲状腺素过高时,可反射性的抑制下丘脑和垂体,从而减少甲状腺激素的分泌。甲状腺自身调节主要表现在甲状腺组织对不同浓度碘的作用不同。其他调节如脱碘酶可使T4转化为T3等。

甲状腺激素的作用:

甲状腺激素是人体一种非常重要的激素,生理功能十分广泛,影响人体的生长、发育、生殖、物质代谢以及各系统、器官的功能。

(一)促进人体生长发育(神经系统和骨骼系统最为明显)胎儿早期与出生早期,甲状腺激素缺乏可引起神经系统、长骨发育不良,生殖器官发育落后,导致“呆小症”的发生。

(二)促进新陈代谢在有氧供应下,能加快全身细胞利用氧的效能,加速蛋白质、脂肪、糖类的分解,全面提高人体的代谢,增加热量的产生,即为产热效应。

(三)对器官系统起协调作用可与其他内分泌系统相互协调,相互制约,从而维持机体的稳定性。与神经系统协调,表现在提高大脑智力,提高神经系统工作效率。循环系统,帮助心脏跳动,增加心排血量。胃肠道,增加食欲,收集营养物质吸收。

甲状腺癌

1.病因尚不明确

①促甲状腺激素的长期刺激实验证明老鼠长期缺碘或长期服用致甲状腺肿药物(硫脲嘧啶)可致乳头状癌发生。

②放射线影响用放射线照射实验鼠的甲状腺或给鼠口服I131,可发生甲癌。

③其他甲状腺疾病影响临床上常见的甲状腺癌的病人常得甲状腺腺瘤,结节性甲状腺肿,甲状腺炎等疾病,但关系尚不明确。

2.病理

①乳头状腺癌发病率最高,可达60%-70%,多见于女性患者。主要通过淋巴转移,属高分化腺癌,预后较好。

②髓样癌发病率5%-15%。源于甲状腺滤泡旁细胞。早期便可发生颈淋巴结转移。中度恶性。可分泌降钙素、产生淀粉样物质、前列腺素、血清素等引起相应内分泌器官的功能紊乱。

③滤泡状腺癌 15%-20%。主要经血行转移到肺和骨。

④未分化癌高度恶性。10%-15%。多见于老年人,起自滤泡上皮细胞,预后极差,一般在确诊后6-12个月死亡。

3.临床表现

①甲状腺肿大或结节早期多无明显症状,仅在颈部出现单个,质地硬而固定,表面高低不平,随吞咽上、下移动的肿块。

②颈部淋巴结肿块

③压迫症状晚期喉返神经、气管、食管受压可出现声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难。颈交感神经节受压可出现Honer综合症。颈丛浅支受压,可致耳、枕和肩等处疼痛。

④远处转移多见于扁骨(颅骨、椎骨、胸骨、盆骨等)和肺。

4.辅助检查

①实验室检查查明甲状腺功能有无异常,协助明确甲状腺肿物性质。常用的有:T3、T4 、TSH、FT3、 FT4、TGA、MCA、血浆降钙素(calcitonin)、ESR等。

②影像学检查

B超探测甲状腺肿块的形态、大小、数目及与颈动脉鞘的位置关系;确定肿块是囊性还是实性;明确颈部淋巴结的情况;以及作为穿刺检查的定位手段。

X线颈部正侧位摄片可了解肿瘤的范围、不同的钙化影象及与气管、食管的关系。

CT及MRI检查可清楚显示甲状腺肿瘤的大小、形态及与气管、食管、血管甚至神经的位置关系,充分明确癌肿侵犯范围,为手术实施提供科学依据。

③细针穿刺细胞学检查

优点超作简单;不需麻醉(儿童亦可接受);无出血及癌细胞种植转移的危险;阳性率高,假阳性极少,假阴性率约10%。

④放射性核素检查

该项检查应成为甲状腺的常规诊断手段,放射性核素有:131I和99mTc。根据甲状腺的吸收功能可将结节分为四类:

热结节——甲状腺结节区核素浓度高于周围组织,多见于滤泡型腺瘤或腺癌或毒性腺瘤。

温结节——多见于腺瘤、结节性甲状腺肿、桥本氏病、亚急性甲状腺炎的恢复期。

凉结节——多见于甲状腺未分化癌、髓样癌、甲状腺囊性变及亚急性甲状腺炎急性期。

冷结节——常为甲状腺癌,但并非绝对。

5.处理原则

①手术治疗患侧连同峡部全切,对侧次全或全切,有淋巴结转移、髓样癌行淋巴结清扫

②内分泌治疗次全或全切术后,终身服用甲状腺素片,以预防甲减和抑制TSH。

③放射性核素治疗 45岁乳头状腺癌、滤泡状腺癌,多发性癌灶、局部侵袭性肿瘤及存在远处转移者。

④放射线外照射治疗未分化型癌。恶性程度高,发展迅速,常2-3个月即出现局部压迫或远处转移症状,故该类病人以外放射治疗为主,手术仅为解除压迫症状。

甲 状 腺 功 能 五 项 临 床 意 义 及 正 常 参 考 值

甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 1、三碘甲状腺原氨酸(T3) 升高 ①甲状腺功能亢进(GD):早期诊断甲亢的灵敏指标,常早于或大于T4的增高 ②T3型GD:临床上有甲亢的症状及体征,部分甲亢患者T4浓度不高,仅T3明显增高 ③高甲状腺结合球蛋白(TBG)血症 ④抗甲状腺药物治疗甲亢疗效评价 ⑤甲亢复发监测:甲亢治疗后是否复发,测T3比T4更灵敏 ⑥亚急性甲状腺炎 降低 ①甲状腺功能减退 ②低T3综合症:某些疾病如肾病综合症、慢性肾衰、肝硬化、糖尿病、心肌梗死等都会出现低T3综合症。通过测定可了解机体自身保护系统功能状况,对这些疾病的诊断和治疗是一项有意义的指标 ③其他:当肺炎、支气管炎、严重应激反应、恶性肿瘤患者用糖皮质激素等药物时,T3会降低。 正常值参考范围: 0.70~2.40nmol/L 2、甲状腺素(T4) 升高 ①甲状腺功能亢进:T4水平明显升高,较正常高出2-3倍。 ②高T4血症:T4水平明显升高,FT3、FT4正常 ③亚急性甲状腺炎 ④高TBG血症 ⑤甲状腺功能正常的疾病综合征(SES) ⑥甲状腺激素不敏感综合征 ⑦药物 ⑧高原反应:可出现短暂的T4升高 降低 ①甲状腺功能减退:同时测定TSH有升高,则对于诊断甲低更有价值,也是新生儿先天性甲状腺功能衰退的筛查指标。 ②缺碘性甲状腺肿(地方性甲状腺肿) ③慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期 ④低TBG血症 ⑤甲亢复发监测 ⑥危重病人 正常值参考范围: 54~165nmol/L 3、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4) 反映甲状腺功能最灵敏和最有价值的指标

甲状腺功能减退症诊疗指南

甲状腺功能减退症诊疗指南 甲状腺功能减退症(简称甲减)系由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足,导致以全身新陈代谢率降低为特征的内分泌疾病。病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均少见。 【诊断】 一、临床表现可呈克汀病、幼年甲减和成人甲减三种表现。 (一)克汀病(呆小症)低体温,少活动,少哭闹,反应迟钝,食欲不振,便秘。体格和智力发育障碍,严重者呆、小、聋、哑、瘫;一般有四肢粗短,骨龄延迟,鸭状步态,智力低下。有特殊面容:颜面浮肿,表情呆滞,鼻梁扁塌,眼距增宽,舌大唇厚、外伸流涎。地方性呆小病典型呈三组症候群:1.神经型:脑发育障碍、智力低下、聋哑、生活不能自理。 2.粘液性水肿型:代谢障碍为主。 3.混合型;兼有两型表现。

(二)幼年甲减幼儿甲减似克汀病,程度较轻。较大儿童如成人,但体格矮小,青春期延迟,智力差,学习成绩差。 (三)成人甲减 1.怕冷少汗,贫血浮肿,皮肤干粗,体温偏低,少言寡语,乏力嗜睡。 2.反应迟钝,行动迟缓,记忆减退,智力低下。 3.心动过缓,血压偏低。 4.胃酸缺乏,食欲减退,腹胀便秘。 5.性欲减退,男性阳萎,女性月经量多,病久闭经。 二、辅助检查 (一)甲状腺功能:TSH(sTSH)升高,TT3或FT3下降,TT3或FT4降低,rT3明显降低。 (二)甲状腺摄131I率低平。 (三)抗体测定:抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性、滴度增高者,考虑病因与自身免疫有关。 (四)血常规:轻、中度贫血,多数呈正细胞正色素性、部分呈小细胞低色素性、少数呈大细胞高色素性贫血。

(五)高脂血症。 三、诊断要点:分三步 (一)有无甲减 1.有临床表现,血中T4、T3、FT3、FT3低于正常,可确诊有甲减。 2.临床无症状,血中T4、T3、FT4、FT3值在正常低限值,仅有TSH升高,或TRH兴奋试验,TSH分泌呈现高反应,可诊断为亚临床甲减。 (二)病变部位的诊断测定sTSH,高于正常为原发性甲减(甲状腺性);低于正常为垂体或下丘脑性甲减。 (三)病因诊断甲状腺性甲减可行辅助检查: 1.甲状腺球蛋白抗体(TGA),甲状腺微粒体抗体(MCA)或过氧化酶抗体(TPOAb)测定,有助于诊断桥本甲状腺炎。 2.甲状腺肿大者可作甲状腺穿刺细胞学或病理检查。 3.甲状腺同位素扫描有助筛选甲状腺结节性质。 【鉴别诊断】 (一)泌乳素瘤:伴垂体增大、高泌乳素血症者应排除。

病例书写规范系列之甲减

病程书写规范系列之甲减 诊断依据: 原发性甲状腺功能减退症:患者女性,接近于中年起病,当时主要表现为发现右颈部肿块,经小剂量甲状腺素治疗后,肿块缩小,服药期间查甲功正常,病人自行停药。停药后2年,出现怕冷、乏力、颜面双下肢浮肿等症状,查FT3、FT4均低,外院拟诊为“甲减”,以甲状腺片(40mg/d)替代后上述症状缓解,浮肿消退。服药2年患者又自行停药,但停药1月后(即入院前1月余),类似症状复现,并有皮肤粗糙及鼾声,查甲功FT3、FT4明显降低、TSH显著升高,再次予甲状腺片替代,1周后甲减症状缓解、浮肿消退。根据上述临床表现及实验室检查资料,“原发性甲状腺功能减退症”诊断当可成立。病因考虑桥本氏病的可能大。 桥本氏病:一般好发于中年女性,若已发展至甲减期,临床有典型的甲减症状,主要体征为甲状腺肿大、质地韧。实验室检查若已为甲减期,甲功提示甲减:TGA、MCA、TPOAb明显升高,过氯酸钾排泌试验(+)。甲状腺扫描放射性分布部均匀、甲状腺穿刺可见淋巴细胞浸润。该患者起病接近于中年,自诉曾有右颈部肿块,服甲状腺素后肿块缩小,本次入院体检甲状腺不肿大,未及颈部肿块。病程中查TGA、MCA均升高,行甲状腺素替代,出现甲减临床表现,予甲状腺素后甲减症状可消失,应疑及桥本氏病伴甲减。 鉴别诊断: 1.其他原发性甲减:诸如先天性甲状腺发育不全或缺如、甲状腺手术切除甲状腺组织过多、甲状腺131I治疗或因肿瘤行颈部放射性治疗后、遗传缺陷致先天性甲状腺肿伴甲减、抗甲状腺药物过量、使用锂制剂、保泰松等致甲状腺肿药物、长期缺碘等均可致甲减。但该患者缺乏上述疾患的病史及相应表现,目前暂无依据。 2.继发性甲减:系由于下丘脑与垂体病变,使TSH分泌不足,甲状腺缺乏TSH的生理性刺激所致。此类患者TSH、FT3、FT4均明显降低。该患者FT3、FT4明显低,但TSH显著升高,与本病不符,暂不考虑。 3.慢性肾炎:可有乏力、颜面浮肿等表现,但尚有高血压、血尿、蛋白尿、贫血、肾功能损害的表现,实验室检查TSH、FT3、FT4均正常。该患者有乏力,颜面浮肿,然而缺乏高血压、血尿、蛋白尿、贫血、肾功能损害等本病特有的临床表现与实验室检查资料,故不支持本病。 4.肥胖:表现为体重逐渐增加,轻度肥胖者一般无明显自觉症状,部分中重度肥胖者可有

甲状腺大小正常值是多少

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 甲状腺大小正常值是多少 导语:甲状腺是我们身体中比较重要的一个内分泌系统,往往由于我们的不良生活习惯也特别容易出现问题,一旦出现甲状腺疾病会给我们带来很大的痛苦 甲状腺是我们身体中比较重要的一个内分泌系统,往往由于我们的不良生活习惯也特别容易出现问题,一旦出现甲状腺疾病会给我们带来很大的痛苦,同时也对身体的健康和正常的生活造成一定的困扰,往往我们在做甲状腺检查的时候,医生会根据甲状腺大小正常值来判断一些疾病的发展情况,往往由于我们对医疗常识了解的不多对这些并不是特别了解,那么下面我们一起了解一下甲状腺大小正常值是多少。 甲状腺大小正常值是多少 甲状腺是人体最大的内分泌腺体,呈薄薄的一层,位于甲状软骨下紧贴在气管第三,四软骨环前面,由两侧叶和峡部组成,平均重量成大约20-25g,女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应主要有四条动脉,即甲状腺上下动脉,所以甲状腺血供较丰富,腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配 甲状腺形如“H”,棕红色,分左右两个侧叶,中间以峡部相连。两侧叶贴附在喉下部和气管上部的外侧面,上达甲状软骨中部,下抵第六气管软骨处,峡部多位于第二至第四气管软骨的前方,有的人不发达。有时自峡部向上伸出一个锥状叶,长短不一,长者可达舌骨,为胚胎发育的遗迹,常随年龄而逐渐退化,故儿童较成年人为多。 甲状腺外覆有纤维囊,称甲状腺被囊,此囊伸入腺组织将腺体分成大小不等的小叶,囊外包有颈深筋膜(气管前层),在甲状腺侧叶与环状软骨之间常有韧带样的结缔组织相连接,故吞咽时,甲状腺可随吞 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

甲状腺功能检查的正常值及临床解读25350

甲状腺功能检查的正常值及临床解读 1.总三碘甲腺原氨酸(TT3 ) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高:甲亢,高TBG血症,医源性甲亢,甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高;碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低,但TT3正常,亦呈相对性升高;T3型甲亢,部分甲亢患者TT4浓度正常,TSH降低,TT3明显增高。降低:甲减,低T3综合征(见于各种严重感染,慢性心、肾、肝、肺功能衰竭,慢性消耗性疾病等),低TBG血症等。 正常参考值:0.45~1.37 ng/ml 2.总甲状腺素(TT4) TT4是甲状腺分泌的主要产物,也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高:甲亢,高TBG血症(妊娠,口服雌激素及口服避孕药,家族性),急性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,急性肝炎,肥胖症,应用甲状腺激素时,进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低:甲减,低TBG血症(肾病综合征,慢性肝病,蛋白丢失性肠病,遗传性低TBG血症等),全垂体功能减退症,下丘脑病变,剧烈活动等。 正常参考值:4.5~12 ug/dl 3-4.游离三碘甲腺原氨酸(FT3)/ 游离甲状腺素(FT4) FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式,是甲状腺代谢状态的真实反映,FT3、FT4比T3、T4更灵敏,更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响,因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义,对甲亢的诊断很敏感,是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分,可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时,FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检,常用以确认甲亢或甲低,以及追踪疗效。 正常参考值:FT3 1.45~3.48 pg/ml FT4 0.71~1.85 ng /dl 5.促甲状腺激素(TSH) TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此,TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数,特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高,TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。 增高:原发性甲减,异位TSH分泌综合征(异位TSH瘤),垂体TSH瘤,亚急性甲状腺炎恢复期。降低:继发性甲减,第三性(下丘脑性)甲减,甲亢CTSH瘤所致者例外,EDTA抗凝血者的测得值偏低。 正常参考值:0.49~4.67 mIU/L 6.抗甲状腺球蛋白抗体(Anti-TG,TGA)

甲状腺功能减退症病人的护理

甲状腺功能减退症病人的护理 甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减,是指各种原因导致的低甲状腺激素血症或机体对甲状腺激素抵抗而因起的全身性低代谢综合征。 根据起病年龄分为:呆小病(起病于胎儿或新生儿者)、幼年型甲减、成年型甲减。 根据病变的部位分为原发性甲减、中枢性甲减和甲状腺激素抵抗综合征。 各型表现因年龄及甲减程度不同有异,在婴儿和儿童时期以明显的智力及生长发育障碍为主要表现。成年则以全身代谢缓慢,器官功能降低,尤其是黏液性水肿为主要表现。本节主要介绍成人原发性甲减。 【病因与发病机制】 1. 自身免疫损伤:最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎,包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎等。 2. 甲状腺破坏:包括治疗后或手术后等导致甲状腺功能减退。 3. 下丘脑、垂体病变 因肿瘤、放射线照射、炎症等导致下丘脑、垂体各自分泌的TRH、TSH减少所致。 4. 碘过量:高碘摄入会在短时间内抑制甲状腺激素的释放,诱发和加重自身免疫性甲状腺炎,也可引起具有潜在性甲状腺疾病病人发生甲减。 5. 抗甲状腺药物:如锂盐(治疗躁狂症)、硫脲类等抑制TH的合成。 【护理评估】 (一) 健康史 询问近期有无细菌感染史;是否接受放射性131I治疗和甲状腺手术治疗;有无碘过量病史。询问病人及家族中有无甲状腺炎病史。女性病人询问月经有无异常及生育史。 (二) 身体状况 本病多见于中年女性,起病隐袭,发现缓慢。临床以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现。 1. 症状:怕冷、乏力、少汗、手足肿胀感、厌食而体重不减或增加、便秘、嗜睡、记忆力减退、关节疼痛、女性月经紊乱、不孕等。其中怕冷是甲减病人最常见的症状。 2. 体征:黏液性水肿面容、反应迟钝、皮肤苍白、干燥、脱屑、温度低、手脚掌皮肤可呈姜黄色,毛发稀疏干燥,指甲变厚变脆,多裂纹。少数病例出现胫前點液性水肿。常有心动过缓,部分病人出现心包积液和心力衰竭。 3. 黏液性水肿昏迷:见于病情严重者。主要的诱因包括寒冷、创伤、感染、中断甲状腺激素替代治疗及使用中枢抑制剂等; 主要表现有低体温(<351:)、意识障碍,先为嗜睡逐渐发展为昏迷,其他有呼吸减慢、心动过缓、血压下降,四肢肌肉松弛,反射减弱或消失,甚至出现休克、心肾功能不全而危及病人生命。 (三) 心理-社会支持状况 病人因面容改变、表情淡漠,记忆力及智力减退、反应迟铺,乏力少言,往往缺乏信心,不愿与人交往,精神抑郁,严重者发展为猜疑性精神分裂症。 (四) 辅助检查 1. 一般检查:血常规检查有轻、中度贫血,血生化检查示胆固醇、三酰甘油增高。 2. 甲状腺功能检查:血TSH升高、F T4降低是诊断本病的必备条件,其中TSH升高是最早、最敏感的指标。血TT,降低,l T3、F r3可正常。必要时可作TRH兴奋试验以判断病变部位。此外,抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体检查有助于诊断自身免疫性甲状腺病。 3. 其他检查影像学检查可帮助判断下丘脑、垂体性病变。

甲状腺疾病系列

甲状腺疾病系列 (↓表示降低,↑表示升高,→表示正常,→↓表示正常或降低,→↑表示正常或升高)(甲亢恢复期第一阶段,表明用药效果好,如果甲亢患者用药后FT4不能下降表明用药无效,应进行更换药物或别的治疗方案) (甲亢恢复期第四阶段,此时应结合检测TRAb,若TRAb逐渐下降,以至转阴,则停药后复发的可能性小;若治疗后TRAb持续阳性,则说明治疗效果欠佳,停药后复发的可能性大。)

出现以下复杂情况如何排除甲亢(↓表示降低↑表示升高→表示正常)

甲状腺分泌的主要激素是T3和T4。其中T4的分泌率及含量均高于T3,释放入血的比例为10~20:1。但T3的活性比T4大3~5倍。腺垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)是调节甲状腺功能的重要激素,它促进甲状腺全合成和分泌甲状腺激素;下丘脑合成和分泌保甲状腺激素释放素(TRH)促使腺垂体分泌TSH;血浆中T3、T4又反馈地抑制TSH的分泌。这样下丘脑、垂体与甲状腺的相与作用构成了下丘脑—垂体—甲状腺轴。使得甲状腺激素保持动态平衡以维持机体的生理功能。 一.甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简称甲减)是由于各种原因所引起的甲状腺激素合成及分泌不足,或生物效应不足所致的一种综合症。病情严重者可出现粘液性水肿。本病女性较男性多见,且随年龄增加,其患病率有增加趋势。 【临床分类】本病按起病年龄可分为三类:(1)呆小病,又称克汀病,甲状腺功能减退始于胎儿或新生儿期;(2)幼年型甲减,起病于发前儿童严重时称幼年粘液性水肿;(3)成年性甲减,起病于成年人。按病因亦可分为三类:(1)原发性甲减,又程甲状腺性甲减,由甲状腺本身病变引起;(2)继发性甲减,由下丘脑和垂体病变所引起;(3)外周性甲减,又称外周甲状腺激素不应症,由靶组织细胞甲状腺激素受体异常引起。 【诊断要点】典型的甲减病人根据临床表现即可做出诊断,但对早期轻症病人及临床症状不典型者,较易漏诊和误诊。而呆小病的早期诊断又至关重要,故应重视实验室检查在本病诊断中的应用。 1.血清甲状腺激素(T3、T4、FT3、FT4)测定:在临床无症状及症状不明显的亚临床型甲减 患者,T3、T4均可在正常范围,轻症甲减,血清T4下降而T3正常,重症甲减病人的T3、T4均下降。T4作为诊断早期甲减的指标之一,其敏感性大于T3.在新生儿,常规测定脐带血清T4,可作为呆小病的筛选试验之一。为避免TBG对测定结果的影响,可测定FT3、FT4。 2.血清促甲状腺激素(TSH)测定:对甲减诊断有重要意义,发型甲减,血清TSH升高,而 继发型甲减血清TSH多降低。 3.促甲状腺激素释放激素试验(TRH兴奋试验):如TSH原来偏高,TRH刺激后升高梗明 显表示病变在甲状腺;如原TSH降低或在正常低值,TRH刺激后TSH不增高,病变在垂体;如果原TSH正常,TRH刺激后升高,呈延迟反应,病变在下丘脑。

甲状腺超声诊断TI- RADS 分级

甲状腺超声诊断TI- RADS 分级 甲状腺结节是临床常见的甲状腺病变,正常人群的检出率可高达60%以上,女性发病率高于男性,且随着年龄的升高而增加。由于其临床症状变化比较复杂,易误诊。甲状腺孤立性结节恶性可能性大,超声检查是甲状腺结节诊断的主要影像学方法,疑有甲状腺结节的病人均应行甲状腺超声检查,彩超对于甲状腺结节的诊断有较大指导意义,对于位置深在而体积小的甲状腺结节尤其如此。为了规范甲状腺超声检查,美国Park等学者仿照乳腺影像报告和数据系统,制定了甲状腺影像报告和数据系统(Thyroid imaging reporting and data system,TI-RADS),用于指导甲状腺结节的诊断。 甲状腺Ti-RADS分级诊断标准如下:0级,无结节,正常甲状腺或弥漫性增生性甲状腺;1级,高度提示良性,超声显示腺体大小、回声可正常,无结节、亦无囊肿或钙化;2级,可能良性病变,边缘界限清楚,以实性为主,回声不均匀,等回声-高回声,可有蛋壳样钙化或粗钙化,恶性风险为0,需要临床随访;3级,不确定病变,实质性肿块回声均匀,多为低回声,边缘光整,可分为3A及3B,3A倾向于良性,3B倾向于恶性,恶性风险为<2%,可能需要穿刺活检;4级:可能恶性病变,1~2项提示恶性的超声表现,如极低回声、微钙化、边缘不光整、淋巴结异常等,恶性的可能比例为5~50%,需要结合临床诊断;5级,高度提示恶性,超过3项提示恶性的超声表现,如极低回声、微钙化、边缘不光整、边界不清、淋巴结异常等,提示癌的可能性>95%;6级:细胞学检出癌症,确诊为癌。在临床应用中,3级以下诊断为良性可能性较大,对于无临床症状的患者可定期观察,3~6个

甲状腺功能减退症临床表现和症状

甲状腺功能减退症临床表现和症状甲减又称甲状腺功能减退症,这是一种由于甲状腺分泌或生物效应不足或缺少引起的甲状腺功能减退的疾病,它主要会出现便秘,不排卵,蛋白尿等症状,这样说对于大部分来讲也不是很清楚。 那么甲减的常见的临床表现是什么呢? 接下来我跟大家详细的讲一下:甲减的常见临床症状: (1)皮肤:甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿,表现为面部,胫前,手,足的非凹陷性水肿,有些病人的水肿呈凹陷性,皮肤增厚,粗糙,干燥,由于真皮及表皮增厚,血流减少及有些病人存在贫血,皮肤苍白,发凉,皮脂腺和汗腺分泌减少,加重皮肤干燥,头发干,粗,易脆,生长缓慢或停止,头发,眉毛及四肢毛发脱落,指(趾)甲生长缓慢,增厚,易脆。 (2)心血管系统:甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量下降,休息时外周阻力增加,血容量减少,这些血流动力学变化使脉压差变小,循环时间延长,组织血供减少,皮肤血供减少使得皮肤发凉,苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大,心音弱,这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的,同时心肌也是扩张的,心包积液很少达到引起心包填塞的程度,垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见,但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重,甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓,P-R间期延长,P波和QRS波群低平,T波低平或倒置,偶见房室传导阻滞,超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高,黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶,乳酸脱氢酶水平升高,同工酶谱分析提示肌酸激酶,乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病,用甲状腺激素可以纠正血流动力学,心电图和血清酶异常,并使心脏大小恢复正常。 (3)呼吸系统:声带增厚引起声嘶较常见,部分病人X线检查发现胸腔积液,但很少达到引起呼吸困难的程度,严重甲减患者,由于呼吸肌发生黏液性水肿,以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制,导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留,加重黏液性水肿的发生,是极危重的一种表现,阻塞性睡眠呼吸暂停较常见,随甲状腺功能异常的纠正,睡眠呼吸暂停现象消失。 (4)消化系统:舌常肥大,食欲通常减退,但大多数病人体重增加,体重增加是由于组织中水潴留所致,胃排空延缓,肠蠕动减弱导致恶心,呕吐,腹胀,便秘,甲减患者很少出现腹水,但可伴随胸腔积液,心包积液而发生腹水,甲减对肠吸收的影响很复杂,虽然对多种营养物质的吸收速率减慢,但由于肠蠕动减慢,吸收时间更长,总的吸收量可能正常或增加,偶见明显吸收不良。肝脏功能正常,但转氨酶水平可以升高,可能是由于清除速度减慢所致,胆囊扩大,收缩迟缓。 (5)神经系统:甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用,胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良,髓鞘形成延迟,如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正,大脑的损害将不可逆转,成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重,临床上表现为疲乏无力,无雄心壮志,缺乏活力,焦虑,抑郁,思维欠活跃,反应迟钝,语速减慢,记忆力下降,动作迟缓,淡漠,嗜睡常见,腱反射迟钝。 (6)肌肉骨骼系统:肌肉痉挛,疼痛,发僵常见,气温低时更明显,肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢,腱反射迟钝,甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用,生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻,表现为侏儒症,且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短,骨龄明显落后于年龄,血浆钙,磷水平一般正常,钙可能略升高,婴儿和青少年患者碱

甲状腺疾病会引起哪些疾病

甲状腺疾病会引起哪些疾病 甲状腺岁体积不大,对于人体而言却十分重要,一旦甲状腺发生病变,则会引起一系列的身体症状,甲状腺的功能亢进,被称之为甲亢,起所分泌的激素量也增加,不利于人体的健康,中国人民解放军第四六三医院的中医甲状腺科专家提醒大家而且患有了甲亢如果不及时治疗,其会引起一系列的并发疾病。 1、甲亢性心脏病:甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时,甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。年龄15~73岁,病程长短不一,最长达34年,最短仅有半个月,平均病程10.26年,男性平均病程6.65年,女性平均疗程9.15年。 2。甲状腺危象(thyrotoxic crisis,thyroid storm):也称甲亢危象,或迅速发展的甲亢或甲状腺风暴,是甲状腺毒症在病情的极度加重、危及患者生命的严重合并症。本病不常见,却是甲亢严重的合并症,病死率很高。在Graves病和毒性多结节性甲状腺肿时可发生。 3.甲状腺眼病:甲状腺眼病是伴有甲状腺功能异常的浸润性和炎症性眼部疾病,主要发生于Graves病人中,也可见于甲状腺功能正常患者及原发甲减和桥

本甲状腺炎患者。在后者仅有3%病例伴有甲状腺眼病。 4.甲亢合并周期性麻痹:甲亢合并周期性麻痹时,血钾常降低。周期麻痹可以出现在甲亢之前,也可发生在甲亢症状明显时或缓解以后,本病在欧美澳等国家少见,而中国和日本均是容易发病的国家。国内报告本症占甲亢病人的3%左右,中年男性更常见。通常在对症治疗及用抗甲状腺药以后病情可以缓解。随甲亢病的复发,周期麻痹可能再度发生。 5.甲亢性慢性肌病:甲状腺功能亢进性慢性肌病是甲亢时神经肌肉的一种常见的合并症。在甲亢突出的表现体重减轻表现中,甲状腺功能亢进性慢性肌病是起决定性作用的。本症发生于70 %-80%Graves病患者中,女性居多。 6.甲亢合并妊娠:本病发病可达0.8%,以Graves病最常见。 7.血白细胞减少:甲亢本身,由于末梢血管的扩张,或甲状腺激素对骨髓的影响,可以出现末梢血中白细胞相对或绝对的数量减少,临床可见血清白细胞在正常值的低限,在治疗后,随着甲亢病情的好转可上升到正常水平。 8.其它并发症:重症肌无力、恶性贫血、白癜风、Addison病、糖尿病、斑秃、类风湿关节炎、肾小球肾炎、硬皮病、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、其与自身免疫性甲状腺炎,其与自身免疫性甲状腺疾病伴随的疾病不完全相同。这些并发症在临床上均不常见。

指南共识:2017《成人甲状腺功能减退症诊治指南》推荐及要点

指南共识:2017《成人甲状腺功能减退症诊治指南》推荐及 要点 甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。主要分为临床甲减和亚临床甲减。根据2010年我国十城市甲状腺疾病患病率调查,以促甲状腺激素(TSH)>4.2mIU/L 为诊断切点,甲减的患病率为17.8%,其中亚临床甲减患病率为16.7%,临床甲减患病率为1.1%。推荐分级甲减的诊断思路(1)从甲状腺功能减退症诊断思路图可知:当TSH 增高,FT4减低时考虑“原发性临床甲减”,而TSH增高,FT4正常时考虑“原发性亚临床甲减”。 (2)关于TSH、FT4和TT4:血清TSH的检测是筛查甲状腺功能异常、原发性甲减甲状腺激素替代治疗的主要方法。因为TSH的分泌对血清中FT4微小变化十分敏感,在发生甲减早期,FT4还未检测到异常时,TSH已经发生改变。目前我国大多数实验室使用的是第二代和第三代TSH测定方法。建议选择第三代的测定方法,灵敏度高。 TSH每天都会在均值的50%左右波动,一天中同一时段连续采集血样,TSH的变异率达40%。TSH最低值出现在傍晚,睡眠时最高。鉴于此,血清TSH水平在正常范围的40%~50%波动时并不能反映甲状腺功能的变化。结合型甲状腺激

素是激素的贮存和运输形式;游离型甲状腺激素则是甲状腺激素的活性部分,直接反映甲状腺的功能状态,后者不受血清甲状腺素结合球蛋白(TBG)浓度变化的影响。结合型与游离型之和为总T4(TT4),而能引起血清TBG水平变化的因素可影响TT4结果,这时应着重看FT4。 注意排除其他非甲状腺疾病导致的TSH水平异常。比如重危患者,尤其是接受多巴胺注射或药理剂量的糖皮质激素治疗的患者,TSH水平可低于0.1mIU/L且FT4低于正常。 甲减治疗的相关内容(1)通常需要终身替代治疗:L-T4是原发性临床甲减主要替代治疗药物,即使症状、体征消失,也要把各个指标维持在正常范围,一般需要终身替代治疗。(2)个体化用药很关键:指南认为药物治疗方案应个体化,成年甲减患者的L-T4替代剂量为每日50~200μg,平均每日125μg。如按照体重计算的剂量是每日每公斤体重1.6~1.8μg;儿童需要较高的剂量,约每日每公斤体重2.0μg;老年患者则需要较低的剂量,大约每日每公斤体重1.0μg;妊娠时的替代剂量需要增加30%~50%;甲状腺癌术后的患者需要剂量约每日每公斤体重2.2μg,以抑制TSH到防止肿瘤复发需要的水平。 (3)调药原则:年轻患者,无心脏病史患者可尽快达到替代剂量;年龄>50岁的患者服用L-T4药物,需缓慢加药,尤其是患缺血性心脏病者起始剂量宜小,调整剂量要慢,防

甲状腺分级

甲状腺的TI-RADS分级方法(6级) 0级:甲状腺炎、单纯甲状腺肿、手术不明确者,超声扫查不完全者,需要结合其他检查。 1级:正常甲状腺或弥漫性增生性甲状腺,内含结晶的囊性结节(小于5mm无需进一步随访); 2级:良性结节,单纯囊肿、稳定的术后改变及长期随访观察没有变化的腺瘤、囊腺瘤、术后瘢痕改变等。包括囊性为主的结节,蜂窝样结构及环状钙化(恶性风险<2%); 3级:良性可能性大,恶性风险2-5%。超声表现:病变形态呈圆形、椭圆形、边缘完整,以实性为主回声不均匀,蛋壳样钙化或粗钙化,腺瘤/囊腺瘤可能性大,具有以下一项恶性特征,低回声或钙化等; 4级:可疑恶性结节:5-95%,如结甲、髓样Ca、腺瘤恶性变 4a(5-45%)具有2项超声恶性征象 4b(45-75%)具有3项超声恶性征象 4c(75-94%)具有4项超声恶性征象 5级:高度可疑恶性 6级:病理诊断恶性病变

甲状腺结节恶性超声征象 1、形态不规则 2、边界模糊不清,呈浸润性生长 3、实性低回声 4、后方回声衰减 5、不完整的晕环,较窄的带状低回声 6、侵犯甲状腺包膜,表现为强回声的包膜中断,纵横比>1 7、砂粒样钙化:微钙化,或簇状分布,无或后伴声影,无彗星尾征 8、颈部淋巴结转移 9、CDFI:分布不规则,可见穿支血流,多极血流,周边环绕血管小于1/2 10、VE(弹性成像)3-4分 11、CEUS:不均匀性增强,低增强,向心性增强为主,边界不清,形态不规则

甲状腺诊断最基本的方法主要观察 1、形态:规则/不规则 2、边界:清楚/不清楚 3、内部回声:极低回声/低回声/中强回声 4、钙化:有/无 5、钙化类型:小钙化/大钙化/大小不等的钙化 6、有无淋巴结转移 7、纵横比 8、CDFI检查:不丰富或丰富 9、VE:1分病灶整体显示为绿色 2分病灶大部分显示为绿色 3分病灶内显示为绿色和蓝色所占比例相近 4分病灶整体为蓝色或内部伴有少部分绿色 1-2分:良性 3-4分恶性 10、CEUS:提供微血管信息 正常甲状腺:快速均匀-致增强 腺瘤:均匀环状高增强,增强后边界清楚,形态规则 结甲:呈多样性,多见等增强 髓样Ca:不均匀,向心性低增强,增强后边界不清,形态不规则。

甲状腺功能检查的正常值及临床解读

甲状腺功能检查的正常值及临床解读(转载) 甲状腺功能检查主要包括以下项目: 一、甲状腺素 甲状腺素是甲状腺分泌的重要激素,它有促进营养代谢、体格生长、大脑发育、完善神经和心血管功能等诸多作用。甲状腺素测定包括五项内容:血清总T3 (TT3)、总T4(TT4)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)和反T3.上述指标的高低,直接反应甲状腺的功能状态,升高表示功能亢进,降低表示功能减退。由于目前国家尚没有统一的甲状腺功能正常值,患者可参照化验单上的参考值,评价自己的甲状腺功能是否正常。 由于总T3和总T4在妊娠、服避孕药时可增高,在接受雄激素和强的松治疗、肾病综合征、肝功能衰竭、服用苯妥英钠等药物时可减低,因此不能仅凭这两项指标的高低诊断甲亢。游离T3、游离T4不受上述因素影响,是目前诊断甲亢、甲减最准确的化验指标。目前,多数医院将总T3、总T4、游离T3、游离T4一起检查,目的是对一些少见病况作鉴别诊断之用。若遇到总T3、T4与游离T3、T4有矛盾时,应以游离T3、游离T4为准。游离T3在甲亢早期或甲亢复发初期较早升高,对早期诊断甲亢意义较大。游离T4升高虽然晚于游离T3,但在甲减时最先降低,故对早期诊断甲减优于游离T3.95%以上的反T3(rT3)由总T4在周围组织代谢时脱碘形成,甲亢时与总T3、总T4同步升降,对甲亢诊断和疗效判定有一定意义。 二、促甲状腺激素 促甲状腺激素(TSH)由垂体产生,有促进甲状腺滤泡细胞产生总T3、总T4的作用。TSH的高低受甲状腺激素负反馈控制,甲亢时,TSH降低,甲减时,TSH升高。 三、甲状腺免疫指标

甲状腺免疫指标包括: ①甲状腺免疫球蛋白(TG):正常值<30%;< p=""> ②甲状腺微粒球蛋白(TM):正常值<15%;< p=""> ③甲状腺刺激抗体(TSAb)。 TG和TM在甲亢时可升高,但滴度较低,六个月内可恢复正常,对诊断甲亢意义不大。TSAb在甲亢时90%以上呈阳性,对诊断甲亢有重要意义。此外,TSAb也是甲亢治疗结束时必查的项目,只要为阳性,就不能停药,否则极易复发。 哪些人需做甲状腺功能检查 1. 临床怀疑有甲亢者。 2. 甲状腺肿大但无典型甲亢症状者。 3. 有心绞痛、房颤,但按心脏病治疗效果不明显者。 4. 不明原因慢性腹泻、消瘦者。

甲状腺功能减退症的治疗方法与体会

甲状腺功能减退症的治疗方法与体会 发表时间:2015-04-09T14:21:55.287Z 来源:《医药前沿》2014年第33期供稿作者:赵莉 [导读] 甲状腺功能减退症简称甲减,可由甲状腺本身的原发性疾病引起,亦可由垂体或下丘脑病变所致。 赵莉 (黑龙江省农垦北安管理局中心医院 164000) 【摘要】目的讨论甲状腺功能减退症的治疗方法与体会。方法对2013年1月~12月我院收治的39例甲状腺功能减退症患者进行回顾性资料分析。结果39例患者得到有效的治疗后,均有不同程度的好转。结论甲减是由于甲状腺激素合成及分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。 【关键词】甲状腺功能减退症方法体会 【中图分类号】R581.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)33-0016-02 甲状腺功能减退症简称甲减,可由甲状腺本身的原发性疾病引起,亦可由垂体或下丘脑病变所致。另有周围组织对循环中正常量的甲状腺素不敏感而引起,但甚少见。由于起病时年龄不同,功能减退程度不同,故对患者病理生理的影响不同,因而所产生的症状各异,临床上可分为三型:功能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿,称为呆小病(又称克汀病);功能减退始于发育前儿童期,称为幼年型甲减;功能减退始于成人期,称为成年型甲减,严重时称为黏液性水肿。本章重点介绍成年型甲减。 1 资料与方法 1.1一般资料 2013年1月~12月我院收治的39例甲状腺功能减退症患者,其中男15例,女24例;年龄23~64岁;患者有乏力、畏寒、便秘、表情淡漠、反应迟钝、皮肤干燥等症状出现。 1.2方法 1.2.1替代治疗 用甲状腺制剂或人工合成制剂治疗,开始剂量随本病严重程度而异。常用制剂包括: 1.2.1.1甲状腺片从小剂量开始,每日15~30mg,早晨顿服;每1~2周增加剂量,每次增加15~30mg;一般治疗量约为每日120~180mg,如已用至每日240mg而不见效,应考虑诊断是否正确,如是否为周围甲状腺激素不敏感型甲减。一般于开始治疗后2~3周,症状逐渐改善。当症状、脉率及BMR恢复正常时,逐渐减量至维持量,成人一般为90~120mg/d。通常需长期服用,如果停药则症状常在1~3个月内复发。治疗过程中如有心悸、心律失常、失眠、烦躁、多汗等症状,应减少剂量或暂停服药。多根据T3、T4及临床症状调整药物剂量。对重症黏液性水肿或黏液水肿性心脏病患者,或伴其他有心脏病的老年患者以及有精神症状者,甲状腺片应从更小剂量(8~15mg/ d)开始,每1~2周增加剂量15mg,直至适当的维持量。如发生心绞痛、心律失常或精神症状,应及时减量。 1.2.1.2 L-甲状腺素钠(LT4) 此药100μg相当于甲状腺片60mg。成人治疗量约为50~200μg/d,其作用较粗制甲状腺制剂容易估计。 1.2.1.3 L-三碘甲腺原氨酸钠(LT3) 此药20μg相当于甲状腺片60mg。成人治疗量约为20~60μg/d。其作用较甲状腺素和甲状腺制剂快而强,但作用时间较短,故用以治疗需短期迅速控制症状的黏液性水肿昏迷者效果较好,而作为一般补充治疗则不比甲状腺片优越。 1.2.1.4 T3和T4混合制剂 T4和T3按4:1的比例配合成合剂或片剂,其优点是近似内源性甲状腺激素的作用,可用作完全性替代治疗。 1.2.2对症治疗 1.2.2.1伴有贫血的患者经甲状腺制剂治疗后,贫血常有改善。如尚不满意时,可加用铁剂、叶酸、维生素B12。 1.2.2.2有心脏病症状者,除非有充血性心力衰竭,一般不必使用洋地黄。在应用甲状腺制剂后,心脏体征及心电图改变等均可逐渐消失。 1.2.2.3黏液性水肿患者对胰岛素、镇静剂、麻醉剂甚敏感,可诱发昏迷,使用应十分谨慎。 1.2.3亚临床甲减治疗 目前认为有下述情况之一者需予替代治疗:①TSH>10mU/L;②TSH 6~10mU/ L,同时伴有甲状腺自身抗体阳性或甲状腺明显肿大、甲减症状、高脂血症;③妊娠期妇女;④医源性亚临床甲减。 1.2.4黏液性水肿昏迷的治疗 黏液性水肿昏迷是死亡率很高的内科急症,必须积极抢救。 1.2.4.1甲状腺制剂由于甲状腺片和T4作用太慢,必须选用快速作用的LT3。开始阶段,最好用静脉注射制剂,首次40~120μg,以后每6小时静注5~15μg。如无上述制剂可用L-T4200~500μg静注,以后静注25Ug,每6小时1次或每天口服100μg。患者清醒后改为口服。如无注射制剂可将LT3 20~30μg胃管给药,每4~6小时1次。或采用甲状腺片40~60mg,每4~6小时1次。有心脏病者,起始量宜较小,为一般剂量的1/5~1/4。 1.2.4.2肾上腺皮质激素氢化可的松100mg静脉滴注,每6~8小时1次,清醒后递减或撤除。 1.2.4.3给氧保持气道的通畅,保证足够的肺部通气。 1.2.4.4保暖宜用增加被褥和提高室内温度等办法保暖,促使患者体温缓慢地上升。 1.2.4.5补液适当补液及供给维生素B,但补液量不宜过多,以免诱发患者心衰。 1.2.4.6升压药经上处理如血压仍不上升者,可用少量升压药,但升压药和甲状腺激素合用易发生心律失常。需注意用药。 2 结果 39例患者得到有效的治疗后,均有不同程度的好转。 3 讨论 甲状腺的病理变化取决于病因。原发性者甲状腺呈显著萎缩,腺泡大部分被纤维组织所代替,间有淋巴细胞浸润,残余腺泡上皮细胞矮小,泡内胶质含量极少。放射线治疗后的甲状腺改变与原发性者相似。甲状腺炎者腺体大多有细胞浸润而增大,也可纤维化而萎缩。服硫脲类药物者腺体增生肥大,胶质减少而充血。继发于垂体功能减退者腺体缩小,腺泡上皮扁平,呈不活动状态,腔内充满胶质。甲状腺外组织的病理变化包括皮肤呈角化、真皮层有黏液性水肿、细胞间积聚多量黏性蛋白及水分而引起非凹陷性水肿。内脏细胞间有相似情

甲状腺ACRTI-RADS分级

甲状腺ACR TI-RADS分级 2017年ACR出版的甲状腺TI-RADS分级标准,虽然ACR 标准中提及的5项评分(结节成分、回声、形态、边缘、钙化强回声)与我们平时对甲状腺结节进行良、恶性评价时思路是相似的,但由于其采用定量评分,且分值有一定跳跃性,使用起来略显生疏和复杂,故特选取一些已明确病理诊断的甲状腺髓样癌、滤泡癌做练习,和大家分享,加深印象,有异议欢迎留言交流。 ACR:美国放射学会,耳熟能详的 BI-RADS也出自他手。总的说来,如何分级就是看上面的这张流程图。这是经过精简之后的5个范畴,而ACR最初是把9个范畴列入了研究:结节的成分,回声,囊实成分特征,形态,大小,边缘,晕环,强回声,血流。经过合并和筛选,最后纳入以上5个方面。其中大小虽然不是鉴别良恶性的指标,但决定着结节的进一步处理方式。弹性成像虽有意义,但并不是所有的医院都能开展,所以没有纳入研究。下面就以上5个范畴进行详细的解释。一、成分定义:是指结节是实性、囊性还是囊实混合性。海绵样结节指的是结节内多发的小囊样结构聚集,范围占结节体积的50%以上。几乎完全为实性的结节中有少量的液性成分并不是海绵样结节。囊实混合性结节主要观察实性部分。当结节内有出血成分时,区别囊性还是实性有时比较困难,要应用彩色多普勒进

行鉴别。二、回声与周围腺体比较,分高回声,等回声,低回声,极低回声(比颈前带状肌的回声还要低)。混合回声结节可描述成“主要为”高回声,等回声或低回声。三、形态横切面时分别于平行和垂直于声束方向测量纵径(前后径)和横径(左右径)。有的研究认为横切面与纵切面没有区别,为简单一致,ACR选择横切面。四、边缘光滑:结节边缘清晰,呈圆形或椭圆形。不清:难以辨认结节与周围甲状腺实质的界限,例如:结节包埋在不均匀的腺体里或结节与周围的多发结节无法分辨彼此界限。不规则:结节的边缘呈针刺状、锯齿状或呈锐角突出于周围实质。分叶状:单发或多发的局部圆形软组织突出,小的分叶称为微分叶。向甲状腺外延伸指的是结节向周围软组织和(或)血管侵犯,是恶性的有力证据。五、强回声“大彗尾”指的是强回声后方彗尾深度>1mm,多位于囊性结构旁,病理上为浓缩胶质,强烈提示为良性。粗钙化:粗的强回声,伴声影。周围型钙化:有的研究提示周围型钙化比粗钙化的恶性相关性更强,故赋予2分,一些作者提到周围型钙化的回声中断,有软组织向周围突出,更加提示为恶性,但特异度不高,此次分级中将其归为边缘分叶。有些钙化的声影导致结节内部的结构显示不清,这样的结节在“成分”部分定为实性,赋予2分,在“回声”项目中赋予1分。点状强回声:点状强回声较粗钙化小,无声影,病理上对应为砂

甲状腺

【甲状腺解剖学特点】 甲状腺(thyroid gland)为人体内最表浅的内分泌腺体。正常成人的甲状腺形如“H”,可分为左右两个侧叶,中间以峡部相连,甲状腺的两个侧叶贴附于喉下部和气管上部的前侧面,上达甲状软骨中部,下抵第六气管软骨环。峡部多位于第二至第四气管软骨环的前方。正常人的甲状腺重约20~30g,女性的甲状腺稍大于男性。侧叶体积:高4~5cm,宽2cm,厚2~3cm。峡部宽和高2cm。吞咽时,甲状腺随喉向上下移动。但正常情况下,甲状腺即使在吞咽动作时亦不能窥见。 一般可将肿大的甲状腺分为三度[1]。I度肿大:凭肉眼不能确定有甲状腺肿,吞咽时可见或可扪及(相当于本人拇指末节大小)。Ⅱ度肿大:能扪及且能见到肿大的甲状腺,但肿大的甲状腺局限于胸锁乳突肌以内。Ⅲ度肿大:肿大的甲状腺超出胸锁乳突肌内侧缘。 甲状腺的基本组织结构和功能单位是甲状腺滤泡,其基本功能是浓聚无机碘和合成、分泌TH。显微镜下滤泡由腺上皮细胞环绕而成,中心为滤泡腔。腺上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位。滤泡腔内含有大量胶质体,胶质内贮存有滤泡细胞分泌的甲状腺球蛋白(Tg),是甲状腺激素的储存库。另外,在滤泡上皮旁或滤泡间的间质组织中,散在有滤泡旁细胞(也叫C细胞),分泌另一类激素—降钙素(calcitonin,CT),主要调节机体的骨代谢。 碘代谢 碘是生物体内必需的微量元素之一,碘是合成TH的必需原料,甲状腺是唯一能浓聚和利用碘的内分泌腺体。甲状腺对碘有极强的聚集作用,全身含碘量的90%都集中在甲状腺,约10%以无机碘形式存在于甲状腺外组织。虽然腺体中的碘含量远远高出血液几十倍,每天食物中的碘仍能进入甲状腺。一般食物中的约有100-200ug无机碘化合物,经胃肠道以I-离子形式吸收入血液循环,迅速为甲状腺摄取。碘化物进入细胞后,经过氧化物酶的作用,产生活性碘,迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合,形成一碘酪氨酸(也叫一碘甲状腺原氨酸,MIT)和二碘酪氨酸(二碘甲状腺原氨酸,DIT)。碘化酪氨酸通过过氧化物酶的作用,使一碘甲状腺原氨酸(monoiodothyronine,MIT)和二碘甲状腺原氨酸(diiodothyronine,DIT)结合偶联合成具有激素活性的碘化甲腺原氨酸,即三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸(甲状腺素,T4)。两个DIT分子偶联形成T4,一个DIT分子和一个MIT分子偶联形成T3。合成的T3和T4 分泌入血液循环后,主要与血浆中的甲状腺球蛋白(TBG)结合,以转运和调节血中甲状腺素的浓度。 *缺碘时,碘化不良的甲状腺球蛋白所含的碘化酪氨酸减少,MIT较DIT相对增多,DIT 减少时合成T4的量亦相应减少,而T3的合成量相对增多。另一方面,DIT和MIT的偶联缩合反应酶系异常,亦可导致甲状腺肿或甲减。(甲减时TT4降低更明显,早期TT3可正常)

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