骨质疏松病例(严选内容)
病例：
姓名：曾XX
性别：女
年龄：60岁
职业：退休
主诉：间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。
现病史：2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折，骨科处理。
2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折，骨科处理。
2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。
2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值-2.7SD,BMD749mg/cm2;股骨颈T值-2.2SD，BMD602mg/ cm2。
2012年2月24日予阿仑膦酸钠、阿尔法骨化醇和碳酸钙D3治疗。
2012年3月9日复诊，改用密盖息（降钙素）50IU BIW肌注。
既往史：慢性胰腺炎，慢性腹泻病史3年。无食道病变；无糖皮质激素使用史，无长期咖啡等饮用。
月经史：绝经年龄50岁，已绝经10年。
家族史：其母曾有髋部骨折史。
体格检查：身高165cm，体重58kg，BMI 21.3kg/m2。
实验室检查：PTH 90pg/mL ↑ 15-65pg/mL
25OHD 12.8 ↓ >50mmol/l
钙 2.07 ↓ 2.1-2.55mmol/l
骨钙素 22.1↑4.8~10.2ug/L（骨更新率越快）
β-CTX 0.36
P1NP 35.1
雌二醇 <18.35 <201pmol/L(绝经后)
磷 0.91 0,9-1.34mmol/L
肾功能CR 70 44-115μmol/L
AKP 84 53-140u/l
s-TSH 0.75 0.27-4.2uIu/ml
肝功能、风湿全套、肿瘤标志物正常
辅助检查：腰椎CT（2012-3-26）：L3、L4轻度退行性改变
甲状旁腺B超（2012-3-26）：甲状旁腺未见明显异常诊断：绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）
慢性胰腺炎
低钙血症
继发性甲状旁腺功能亢进
发展过程
1，25-（OH）2D3降低→PTH升高
阿尔法骨化醇降钙素
破骨增加，成骨减少+血钙升高
阿仑膦酸钠血钙降低+钙流失
钙剂
治疗
药物治疗
骨质疏松症的分类及诊断标准
骨质疏松症的分类及诊断标准 骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。 1.原发性特发性：幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症（I型）：指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症，常于绝经后5~l0年发病，属原发性骨质疏松症。其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变，以至骨脆性增高，易于骨折，使妇女的残废率和死亡率增加，其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，提高绝经后妇女体内性激素水平，抑制骨吸收，并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。 老年性骨质疏松症（II 型）：老年人肾脏虚衰，三焦气化不利；或脾胃虚弱，气血亏虚，气虚无力行血；或脾虚湿盛；或久病入络，气血运行不畅；或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉，致筋骨失养；同时，痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭，从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。对于老年性骨质疏松的治疗，主要以补肾(温补肾阳，填补肾精)为主，并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。 2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素)，或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。
．内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等．妊娠哺乳 ．营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等 ．遗传性成骨不全染色体异常 ．肝脏病 ．肾脏病慢性肾炎血液透析 ．药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等 ．废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等；局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等．胃肠性吸收不良胃切除 ．类风湿性关节炎 ．肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病 Mast-Cell病等 ．其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松 骨的生长期：受精至20～25岁 平衡期：20～25稳定期，35～40岁骨吸收与骨生成平衡 骨衰老下降期：35岁以后开始衰老，骨量下降。妇女绝经后（50岁以后），10年内，每年以1.5～2%丢失。 骨质疏松难以控制的因素： ①绝经；②性别；③年龄；④种族；⑤体型瘦小（57kg 以下，危险性更大）；⑥种族史。 骨质疏松可以改变的危险因素： ①日照不足；②长期低钙饮食；③不良的生活习性；④运动量少；⑤药物；⑥疾病。 骨质疏松的危险因素大小： 激素＞糖尿病＞外来激素＞抗癫痫药＞泻药＞低钙饮食
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型 1. 概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性 增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。 2. 临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。 3. 按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。依 次程度增加。 4. 现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨 质疏松症（primary osteoporosis ，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis ，POMP ）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类 现代医学的研究 1. 发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨 吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。 2. 诊断与治疗：① 诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineral density ，BMD ）及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。临床上采用采用BMD 测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。临床上测量BMD 的方法有双能X 线吸收测定法 （DXA ）、外周双能X 线吸收测定法（pDXA ）、定量计算机断层照相术（QCT）及定量骨超声（QUS）等，其中DXA 测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准” 。②治疗：除了加强锻炼、改变不良生活习惯等，主要还是要依靠药物治疗。药物干预破骨细胞和成骨细胞的功能，防止骨丢失，增加骨量。1.骨吸收抑制剂，常见的有二膦酸盐、雌激素类药物和降钙素等。此类药物对已经丢失骨量的恢复的作用不明显，雌激素类药物有诱发子宫内膜癌的危险。2.骨形成促进剂，常见的有氟化物、甲状旁腺激素、活性维生素D3 等。这些药物可刺激成骨细胞分化成熟，促进骨基质分泌和矿化，增加骨量。目前公认的骨形成促进剂是甲状旁腺激素。3.骨矿化促进剂，钙剂和维生素D 等，这类药物科促进骨基质矿化，减少矿物质流失单独使用钙剂是没有治疗骨质疏松症的作用，必须配合骨形成促进剂或骨吸抑制剂。
中国人骨质疏松症诊断标准专家共识(第三稿·2014版)
中国骨质疏松杂志2014年9月第20卷第9期Chin J Osteoporos，September 2014，Vol 20，No．9 Published online www． wanfangdate． com． cn doi: 10. 3969 / j． issn． 1006-7108. 2014. 09. 001 1007 编者按 中国老年学学会骨质疏松委员会各学科组专家委员会成立两年了，各学科专家委员会组织本领域专家开展 了学科指南或专家共识的编写工作。经过专家们多次认真讨论，反复修改，在2014年4月杭州国际会议上 各学科组报告了指南或专家共识，与会代表反响很好，并提出了进一步的修改建议，大部分专家委员会按期完 成了专家共识的编写工作。这些学科组的指南或共识参考了国外最新研究进展，贴近我国骨质疏松诊疗研的实 际，旨在为各级医疗或研究机构开展骨质疏松临床和研究提供参考或指导。本刊将在近期陆续刊登各学科组专 家委员会编写的指南或共识。本次刊登的指南或专家共识，以学科组署名的，表明该学科组专家委员会已建 立。有的学科组专家委员会尚未建立起来，将用学科组牵头单位的名义发表专家共识，2015 版指南或专家共识将全部以学科组专家委员会名义发表。这些专家共识将于2015年4月17日北京春季国际会议前夕在北京五环大酒店向与会代表再次报告，各单位如要建立研究手段，欢迎参会学习，请留意学会发出的后续通知。 中国人骨质疏松症诊断标准专家共识( 第三稿·2014版) 中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松症诊断标准学科 组组长张智海刘忠厚李娜 其他审阅专家:张萌萌黄琪仁马远征王亮刘勇刘新宇朱钧蓝旭李士春杨鸿兵喻恒峰汤光宇张 伟姚伟武李绍林彭俊红周晟周劲松 中国医科大学航空总医院( 张智海) ; 中国老年学学会骨质疏松委员会( 刘忠厚) ; 北京积水潭医院( 李娜) ; 吉林大学第四医 院 ( 张萌萌) ; 上海市第六医院( 黄琪仁姚伟武) ; 解放军总参谋部总医院( 309医院) ( 马远征王亮) ; 青岛大学医学院 附属医院 ( 刘勇) ; 山东大学齐鲁医院( 刘新宇) ; 湖南省怀化第一人民医院( 朱钧) ; 兰州军区总医院( 蓝旭) ; 北京石景山 医院( 李士春) ; 北京密云中医院( 杨鸿兵) ; 江西省人民医院( 喻恒峰) ; 上海市第十人民医院( 汤光宇) ; 河北省三院( 张 伟) ; 南方医科大学第三附属医院( 李绍林) ; 武汉市普爱医院( 彭俊红) ; 甘肃省中医院( 周晟) ; 成都军区总医院( 周劲松) 中图分类号: Ｒ68文献标识码: A文章编号: 1006-7108( 2014) 09-1007-04 摘要: 中国老年学学会骨质疏松委员会组织专家在2000年第二稿的基础上，复习了近年来国际国内在骨质疏松症诊断方 面的研究进展，结合中国人群特点和中国骨质疏松症防治实际情况，制定本共识为各级医疗机构开展骨质疏松症诊疗工作 提供参考。骨密度测量在骨质疏松症诊断中有重要作用，可以参照WHO－ 2. 5 SD的标准，也可以根据中国人群的实 际情况采用中国老年学学会骨质疏松委员会( OCCGS) 建议的－ 2. 0SD或者骨量下降25%作为诊断标准。并提出了 在使用DXA骨密度诊断时需要注意DXA的局限性，避免漏诊。根据近年来定量CT研究的成果，首次在共识中建议 采用国际临床骨密度学会 ( ISCD) 和美国放射学院( ACＲ) 推荐的腰椎QCT骨密度低于80 mg / cm3作为骨质疏松 的诊断标准。首次建议在骨质疏松诊断中的FＲAX应用。脆性骨折作为骨质疏松症诊断标准的重要性，并推荐综合影像 检查诊断脆性骨折和鉴别诊断。强调了骨生化检查的作用。 关键词: 骨质疏松症; 骨密度测量; 诊断标准; 影像学检查 Expe rt conse nsus on the diagnosis of oste oporosis in Chine se Population ZHANG Zhihai，LIU Zhonghou，LI Na The Osteoporosis Committee of China Gerontological Society Corresponding author: LIU Zhonghou，Email: occgs@ 126． com Abstract:Based on the year 2000 the 2nd version of the diagnosis of osteoporosis，the Osteoporosis Committee of China Gerontological Society ( OCCGS) has organized experts to learn the research advance in recent years all over the w orld，to consider the characteristics of Chinese population and the medical practice in the prevention and treatment of osteoporosis in China，and to make the follow ing consensus of the diagnosis of osteoporosis for guidelines of osteoporosis management in all levels of medical *通讯作者: 刘忠厚，Email: occgs@ 126．com
骨质疏松动物模型
骨质疏松的动物模型 骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微观结构为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨的脆性增加、易于发生骨折。骨质疏松症是目前世界上发病率、死亡率和医疗保健消耗较大的疾病之一。骨质疏松起病隐袭，一旦发现，多已发展到一定程度。随年龄增加，骨丢失和骨折发生率明显增加。骨质疏松性骨折可发生在任何部位，但以椎骨、腕部和髋部多见。髋部骨折最为严重，多需手术处理，且患者常合并慢性疾病，如高血压、心血管、慢性呼吸道阻塞疾病及糖尿病等，导致医疗费用和死亡率增加，一部分患者日常生活不能完全独立，年平均生活质量下降。女性由于峰骨量较低及绝经后雌激素水平下降，发病率较男性为高。近年来随着社会老龄化，人口寿命的延长，女性绝经后生存年限约占一生的1/3，据估计，从1990－2025，欧洲50岁以上妇女将增加30％－40％。男性预计增加更快，可达50％。在同一时期内，北美预期将增加83％。亚非绝对增加数将为更为明显。在1990年全世界仅髋部骨折达130－170万，预期到2025年为200万，甚至更多［1］。骨质疏松症已成为全世界范围的严重的社会和经济问题。 骨质疏松症的预防和治疗已成为一个多学科的、当前研究最活跃的课题之一。建立理想的骨质疏松症的动物模型是对治疗和预防骨质疏松症新药的体内过程、药物代谢动力学、药效学和影响药物作用因素的基础。随着对骨质疏松症的研究的不断深入，认为骨质疏松症的发生与遗传、营养、生活习惯、激素、运动、机械负荷和多种细胞因子有关。对骨质疏松症的动物模型提出了严格的要求。Rodgers等指出理想的动物模型应有三个特点：（1）方便性（Convenience）：动物购来容易，价格低廉，实验操作易行。（2）关联性（Relevance）：与人体条件比较相似，得到的信息能转化为人体的规律。（3）适宜性（Appropriateness）：为研究某一特定问题，最好用特定的动物模型模拟人体［2］。骨质疏松症的动物模型涉及动物的选择和复制的方法等方面，本文就此将国内外的有关进展进行综述。 复制骨质疏松模型的动物选择 用于骨质疏松症模型动物模型首先应该考虑的是模型应与人类骨质疏松的临床症状及组织行为相似，但某些动物模型在各个方面完全与人类骨质疏松症的临床表现一致是很困难的，因此动物模型侧重与表现其某一阶段、某些症状或一些病理生理变化，作为观察特定阶段和指征的病理模型。美国骨质疏松药物研究指南（美国－FDA）认为目前没有一种动物模型能模拟人类骨质疏松的所有特征。已有报道用小鼠，大鼠、兔、羊、猴等复制骨质疏松模型［3］。灵
骨质疏松物理治疗的研究进展
第28卷 第5期 2011年 10月 生物医学工程学杂志 Journal of Biom edical Engineering Vol.28 No.5October 2011 骨质疏松物理治疗的研究进展 黄廷生1v 综述 何成奇2 审校 1(四川省广元市第一人民医院康复医学科,广元628017) 2(四川大学华西医院康复医学科,成都610041) 摘 要:骨质疏松的治疗方法种类繁多,作用特点也各不相同。本文主要从物理治疗的角度对脉冲电磁场(P EM F s)、体外冲击波(ESW)、低强度脉冲式超声波(L IPU S)以及综合疗法进行探讨,分析它们的作用机制、临床应用研究新进展,以指导临床更合理地选择治疗方法,并寻找进一步研究方向。通过研究找出各自的优势,扬长避短,寻找到最佳的治疗方法,以达到更好的治疗效果。 关键词:骨质疏松;脉冲电磁场;体外冲击波;低强度脉冲式超声波;综合疗法中图分类号 R312 文献标识码 A 文章编号 1001-5515(2011)05-1057-04 The Update Progress of Physical Treatment for O steoporosis Huang Tingsheng 1 He Chengqi 2 1(Dep artment of R ehabilitation ,the Fir st Pe op le .s H osp ital of Gu angy uan,Gu an gyu an 628017,China)2(S ic huan Pr ou ince E mph asis L aboratof y of P hysical M e dicine &Reh abilitation ,We st China H osp ital, Sichu an Univ er sity ,Che ngd u 610041,China) Abstract:T r eatments fo r osteo po rosis have many var ieties,and the r ole,character istics o f them ar e also different.T his paper investig ates fro m the perspect ive of physical therapy pulsed electro magnetic fields (P EM F s),sho ck wave ,and low -intensity pulsed ultraso und (LIP U S)therapy.T hen co mpr ehensive analy sis of their mechanism of ac -tion,clinical applicatio n of new advances for mo re reasonable choice for clinical tr eatment and further tr end o f r e -search are discussed.T hr ough the research and discussions,we find out the str eng ths,w eaknesses,and t he best met ho d o f treatment in or der to achieve better thera peutic effect. Key words:O steo po ro sis;Pulsed electr omagnetic fields (PEM F s);Ext racor po real sho ck w av e (ESW );L ow -intens-i ty pulsed ultr aso und (L IPU S);Compr ehensive tr eatment v 通讯作者。E -mail:hts55222@https://www.360docs.net/doc/8d8835797.html, 引言 骨质疏松症是一种伴随增龄衰老或医学原因引起的以骨量降低、骨微细结构受损导致骨脆性增加和易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。 随着全球人口老龄化,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的发病率逐渐上升。据预测,我国现有老年人口113亿,骨质疏松症患者(包括骨量减少)共有8400万,占总人口的616%。美国2005年超过200万人发生骨质疏松性骨折,直接经济花费为170亿美元[1-5]。 目前,骨质疏松症治疗主要采取药物疗法,如双磷酸盐、钙剂、维生素D 、降钙素、雌激素等,能有效 提升骨量,从而减少骨折危险性。然而药物治疗存 在不少不良反应及副作用。使用物理疗法治疗骨质疏松症相对安全,应受到重视,现就此作一综述。 1 脉冲电磁场 脉冲电磁场(pulsed electr omagnetic fields,PEMFs)由美国著名矫形外科专家Bassett 提出并成功地应用于临床治疗。目前,PEMFs 治疗原发性骨质疏松症得到日益重视。 1.1 缓解疼痛 刘战立等[6]对82例原发性骨质疏松症患者进行低频脉冲电磁场治疗,每次40min,1次/d,每周治疗5次,共30次为一个疗程。结果:治疗后在78例有疼痛症状的患者中,疼痛消失或缓解75例,总有效率为9612%,提示低频脉冲电磁场能缓解原发
骨质疏松骨指标
骨质疏松模型做起来并不困难，关键要看观察的指标与方法。比如：可做去势大鼠骨质疏松模型，应有血清学的骨代谢指标如：反应成骨活性的骨碱性磷酸酶、骨钙素；反映骨吸收的尿脱氧吡啶啉、酸性磷酸酶5b，血钙、磷、肌苷等等。 组织学上要观察骨组织形态计量学指标、骨生物力学指标等等。 骨组织形态计量学（Bone histomorphometry），是对骨组织进行定量描述的一门技术， 目前主要通过对显微镜下骨组织二维平面的测量，根据体视学原理，推测或转换获得三维 参数〔1〕。其基本原理为Cavalieri原理和Delesse原理。Cavalieri原理由17世纪意大 利数学家Cavalieri提出，其含义是将物体等距做数个切面，各切面的面积之和（∑a）与 切面之间距离（d）的乘积，即可求得物体的绝对体积，用公式表示为：V=∑a?d。Delesse原理由19世纪法国地质学家Delesse提出，是最基本、最简单、最实用的原理 之一，用它可求得面积分数（面积密度AA）和体积分数（体积密度VV），用公式表示 为：AA=∑A/∑AO=VV（∑A为切面内特征物面积之和，∑AO为切面内参照面积之和）。 体视学在材料学、地质学中开展较早，称“定量金相”。1968年，国际体视学会成立，开 始并迅速普遍用于生物医学领域。通过1973年3月（加拿大）、1976年3月（法国）、1980年3月（美国）3次骨组织测量学国际学术会的召开，为该方法在骨科领域的应用 打下了基础〔2〕。1988年，中国体视学学会和中国生物医学体视学会正式成立，体视 学的方法开始在国内得到推广和应用。因此，骨组织计量学用于骨科在国内仅10余年时间。目前应用最多的是用于骨质疏松的研究，而在骨折愈合中则较少，二者尽管有许多相 同的地方，却也存在明显不同，对此尚需进一步探讨。
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型 1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致 骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。 2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。 3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性 骨折。依次程度增加。 4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原 发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类 现代医学的研究 1.发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素 导致骨吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。 2.诊断与治疗：①诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineral density，BMD）及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。临床上测量BMD的方法有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、定量计算机断层照相术（QCT）及定量骨超声（QUS）等，其中DXA测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准”。②治疗：除了加强锻炼、改变不良生活习惯等，主要还是要依靠药物治疗。药物干预破骨细胞和成骨细胞的功能，防止骨丢失，增加骨量。1.骨吸收抑制剂，常见的有二膦酸盐、雌激素类药物和降钙素等。此类药物对已经丢失骨量的恢复的作用不明显，雌激素类药物有诱发子宫内膜癌的危险。2.骨形成促进剂，常见的有氟化物、甲状旁腺激素、活性维生素D3等。这些药物可刺激成骨细胞分化成熟，促进骨基质分泌和矿化，增加骨量。目前公认的骨形成促进剂是甲状旁腺激素。3.骨矿化
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型 1.概念:骨质疏松症就是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降,导致骨 脆性增加,易发生骨折(骨折风险性增加)为特征得全身性骨骼疾病、 2.临床表现:腰背部疼痛,体长缩短,驼背及发生骨折。 3.按严重程度分:骨质疏松得发生程度包括低骨量、骨质疏松症与骨质疏松性骨 折。依次程度增加。 4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原 发性骨质疏松症(ｐｒimaｒy ｏstｅoporｏｓis,PＯP),因年龄所致得体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症(ｐoｓtｍenopausaｌｏｓteoporosiｓ,POMP)与Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症,由疾病或药物因素诱发,疾病如内分泌代谢病(糖尿病、甲状腺功能亢进症)、肾脏疾病、肝脏疾病等,药物诱发如长期大剂量得肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素得应用。而特发性骨质疏松症,一般伴有遗传疾病史,女性多见,妇女哺乳期与妊娠期得骨质疏松症往往也列为此类 现代医学得研究 1.发病机制:主要机制就是因为衰老、体内性激素减少、药物与某些疾病等因素 导致骨吸收与骨形成平衡失调,骨矿物质与有机质等比例丢失,导致骨量减少与骨质疏松,进而引发骨折,为全身性代谢性骨病。总得来说,就是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响得结果。 2.诊断与治疗:①诊断:依靠临床表现、骨量得测定、骨密度(boｎe mineｒａｌ deｎsity,BMD)及骨转化生化指标等,其中以骨量测定最为重要。临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效得最佳定量指标。临床上测量BMＤ得方法有双能Ｘ线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、定量计算机断层照相术(QCT)及定量骨超声(QUS)等,其中DＸA测量值就是目前国际学术界公认得临床骨质疏松症诊断得“金标准”。②治疗:除了加强锻炼、改变不良生活习惯等,主要还就是要依靠药物治疗。药物干预破骨细胞与成骨细胞得功能,防止骨丢失,增加骨量。１。骨吸收抑制剂,常见得有二膦酸盐、雌激素类药物与降钙素等。此类药物对已经丢失骨量得恢复得作用不明显,雌激素类药物有诱发子宫内膜癌得危险、2、骨形成促进剂,常见得有氟化物、甲状旁腺激素、活性维生素Ｄ3等。这些药物可刺激成骨细胞分化成熟,促进骨基质分泌与矿化,增加骨量、目前公认得骨形成促进剂就是甲状旁腺激素。3。骨矿化促进剂,钙剂与维生素Ｄ等,这类药物科促进骨基质矿化,减少矿物质流失、单独使用钙剂就是没有治疗骨质疏松症得作用,必须配合骨形成促进剂或骨吸抑制剂、
股骨头生物力学、解剖形态与血供
股骨头生物力学、解剖形态与血供 自1963年英国Charnley成功施行全髋关节置换术以来，人工髋关节手术已在全球取得很大的发展，但因假体松动而致该手术远期失败的问题一直困扰着临床医生[1]。目前的研究表明，除感染因素外。人工股骨假体与股骨上段的不匹配是导致早期假体松动失效的主要原因之一。迄今为止，国内临床所用的髋关节假体多是根据西方人设计的。而人类的股骨形态具有很大的差异，年龄、性别、民族、地域、遗传及生活方式等因素均可影响[2,3]。薛文东等对480根国人成人尸体股骨进行研究测量显示国人股骨几何参数与白种人乃至韩国人有显著性差异[4]。为了延长人工关节的使用寿命，多数学者认为有必要对假体进行个体化设计。本文通过对股骨头的生物力学、解剖形态、血供等方面的综述。为相关的基础和临床研究提供参考。 1 股骨头的生物力学 人体组织器官结构和功能的统一是生物进化过程中逐渐实现的普遍生物学法则。作为人体中主要的负重关节，在骨骼系统中没有任何区域比股骨上段更能展现生物力学规律了。股骨头承受的力有压应力和剪应力，由于人体髋关节面软骨摩擦系数很小（0.002)，可以忽略，所以股骨头主要承受压力的作用。髋关节为球面关节。通过头臼软骨面相互接触传导压力。负重区是股骨头上半球与髋臼半球形臼之间的重叠部分。是股骨头上一个椭圆形区域，前后方向与股骨头中心的夹角为80°，内外方向与股骨头中心的夹角为40°。在髋关节正位x线片上可见到髋臼软骨下硬化带。此为负重区的象征，硬化带和股骨头的中心呈65°夹角，但随着髋关节的运动。股骨头的负重区不断发生变化。关节软骨具有弹性，可以将作用于股骨头的应力分散到各作用点。静立时，作用于股骨头端的压应力约为体重的2．75倍，常速行走时，通过髋关节的压应力可高达体重的6倍以上。 1892年提出的Wolf定律。活力对机械应力总是以对它最有利的结构反应产生形态改变来适应的，高应力刺激使骨改建向骨形成方向转化。低应力刺激使骨改建向骨吸收方向转化。即骨吸收与骨形成在一定应力刺激环境下保持一种动态的平衡，应力应变增加时，骨应力刺激骨应变量增加。骨代谢中的骨形成成分增加。反之。骨形成降低。骨吸收增加，人体总是通过应力环境的改变，自动调节骨代谢。这是一种生物力学机制。这种现象在临床得到广泛的认可。它强调的是骨结构和功能的统一。即一方面骨结构决定其运动和负重功能，另一方面一定的功能又要求相应的骨结构去实现，其中一方面发生变化。必然导致另一方也产生相应的变化以维持 其统一性[5-6]。对此。有些学者认为。股骨颈骨折后发生的股骨头坏死并非是一种缺血性坏死，而是一种应力性骨折，强调生物力学因素在骨折修复过程中的重要意义。近年的研究认为[7]，骨强度除与骨量有关外，还与骨内部结构质量有关，且认为在骨强度的影响因素中“质量”比“骨量”因素更重要。并有学者认为影响骨质的因素有四：骨构筑、骨矿化、有机基质及微损伤状况[8]。 股骨头坏死多发生于老年患者，然就美国、斯堪的纳维亚(半岛)及英国的人口统计学调查显示股骨头骨折发生率并不完全与人口的老龄化成正比。一些学者从生物力学的方面阐述了髋关节骨折机制，认为患者多有摔伤史→髋部受到冲击应力→保护性反应不充分→周围的“减震装置”吸收不充分→骨的强度所能承受的最大应力 < 剩余的冲击应力→髋关节骨折。并认为髋关节骨折多发于老龄人，是由于老龄
生物力学
骨科生物力学实验室研究的现状和发展趋势 北京中医药大学附属护国寺中医医院|北京协和医院作者：邱贵兴 2009-1-7 20:50:02 针对人类直立行走的特点，人类疾病病因学的研究单纯依靠动物实验的结果来分析是不够的。美国哈佛大学的一位物理学博士采用非生物学材料，以力学原理分析生物细胞为什么都是近似圆形的，以及为什么细胞构筑会如此安排的原因，为我们打开了新的视野。所以说，如果我们能迈出传统的医学范畴，客观分析人体的生物力学性能，就能远远超出传统解剖学的认知水平，认识人类，推动临床医学的发展。 生物力学是研究力和能量对生物系统的作用和影响的一门分支科学。——摘自“骨科基础科学—骨关节肌肉系统生物学和生物力学-2003年”。它的研究内容包括，将牛顿的力学定律应用于生物体模型，以分析其特性和功能。研究对象包括，骨、软骨、生长板、韧带、半月板、滑液以及肌腱组织内部和它们之间相互作用的力、力矩，与组织运动和变形之间的关系。目的在于，描述组织和器官的正常和病理状态下结构和功能；通过对关节稳定性、步态的病理特征和骨折愈合特点等的研究，揭示特定的病理状况；对肌腱中的力的传递过程的分析，韧带修复过程中的运动学研究，关节置换的有限元分析等是用于评价恢复正常力学状态的外科临床治疗方案的关键。主要研究方向有，生物材料的力学特性；生物的力学特性（动力学特性，静力学特性，运动学特性等）。 骨科生物力学测试技术——实验生物力学测试包括电测法、光测法及计算生物力学测试中的有限元法。电测法，灵敏度与精确度高；可以用于现场测定和模拟测定，具有测试方法比较直接的优点。但它不能直观得到构件上应力分布的全貌。光测法，是一种全场性测量法，可了解到结构物内应力(或位移) 分布的全貌,获得的图像信息可长期储存。人体结构的复杂性，骨骼结构的不规则性决定了光测法仍将在骨科生物力学研究中继续发挥其重要作用。有限元方法，涉及了骨骼系统的应力分析、内外固定系统的研究，以及各种人工假体的设计与优化。目前，有限单元法在国内得到了普遍发展，并取得了大量的成果。各学科临床医生从不同角度出发，针对不同的研究方向，建立不同的力学模型，用来模拟分析各种临床实际问题，这些研究结果对临床工作很有帮助，具有一定的指导意义；有限元技术的应用使计算生物力学技术与实验生物力学技术有机结合，相辅相成，互为补充，缺一不可。 骨科生物力学实验室是根据临床医学实践的需要逐渐创立和发展起来的，它与临床实践是密不可分的。是临床实践工作的基础和理论依据，指导着临床实践的发展，同时临床实践发展的需要也带动着生物力学实验室的进一步完善和向更深、更广度发展。 在生物力学实验研究中，离不开各种实验模型。各种尸体模型、动物模型的设计和制备对临床和基础研究的发展提供了有利条件：各种在体和离体模型的生物力学实验室研究，通过对一些创伤过程的模拟和再现，揭示了它们的损伤机制，同时，离体模型的生物力学实验还可以对于一些矫形内固定方法进行生物力学评价，生物力学实验对于一些内固定器材，内置物的研究发明和完善发挥着不可替代的作用。 从Meyer (1867) 、Wolff (1869) 和Roux (1881) 时代以来，生物力学经历了一个多世纪的艰难跋涉。我国的生物力学是在生物力学开创者冯元桢教授（1965）推动下从无到有发展起来的，以血管残余应力的研究为起点，发展到现在，研究工作已深入到生物力学的大部分领域。 吉林大学的朱庆三教授（2002），采用一套脊柱的加载装置和测试系统，进行多种离体的三维、动态脊柱生物力学研究。在国内的生物力学研究中，首次实现了连续加载、动态测量的全过程。同时使之完成逐级加载、静态测量。它满足离体标本三维、六个自由度的运动要求，可单独测量主动运动，也可同时测量主动运动及伴随运动，即测量脊柱的耦合运动。这套系统即可用来研究多个节段，也可进行单节段测量。而且通过调节，还能完成轴向不加载及不同程度加载等多种条件测量，通过平行布置两枚传感器后，可研究两枚以上的椎体因受剪切力后的相对运动，分析椎体脱位的可能性。并通过大量的研究结果提出：针对脊柱损伤类型与无骨折脱位型脊髓损伤的关系，颈椎后伸时，黄韧带的“扣带”机制；椎板和椎体后缘间的“钳夹”机制是造成无骨折脱位型脊髓损伤的重要原因等；另外，中央管受压是造成原始和继发性损伤程度不同的原因；成年期，无骨折脱位型脊髓损伤的病理基础是原发病变的存在，如，颈椎间盘突出，颈椎管狭窄（病理解剖）的基础上的。从而为各种颈椎手术方法和内植物、内固定物的使用奠定了理论和实验室基础。科学的论证了手术的适应症的原则。明确了治疗方向。正确引导疾病向好的方向转归。
骨质疏松的诊断与治疗方案
骨质疏松的诊断与治疗方案 北京大学第一医院贾培红 一、骨质疏松症的分类及类型 （一）原发性骨质疏松症 1 、 I 型 也称为绝经后骨质疏松症，主要特征为女性 50 岁绝经后快速的骨丢失。 2 、 II 型 也称为老年性骨质疏松症，主要特征为 65 岁以上的老人由于年龄增大，开始呈现出骨质疏松，骨折明显增多。如为老年女性，可同时合并有 I 型和 II 型的骨质疏松。 （二）继发性骨质疏松症 1 、药物诱发 如糖皮质激素或甲状腺激素的过量使用，骨质疏松的风险会增大。 2 、疾病诱发 甲状旁腺、甲状腺功能亢进及糖尿病等疾病都可诱发继发性骨质疏松。 （三）特发性骨质疏松症 特发性骨质疏松症和遗传关系密切，多见于青少年，原因不明。 二、糖尿病与骨质疏松症 （一）糖尿病性骨质疏松症为一种继发性骨质疏松 许多疾病与骨质疏松症相关，并且提高了骨折发生的危险。包括遗传性疾病、内分泌疾病、胃肠道疾病、营养性疾病、药物等以及各种常见的慢性严重的系统性疾病如充血性心衰、终末期肾病和酒精中毒。糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松，是糖尿病在人体骨骼系统出现的严重并发症，对患者、家庭和社会带来沉重负担。 （二）糖尿病慢性并发症
糖尿病慢性并发症包括脑血管病变、神经病变、眼睛病变、心血管病变等，其中骨质疏松是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症 , 是致残率最高的疾病之一。 （三） 1 型糖尿病与低骨密度密切相关 低骨密度是 1 型糖尿病患者的常见的并发症， 1 型糖尿病患者的骨折发生率明显高于非糖尿病患者。糖尿病病程起着重要作用，病程 5 年以上者骨密度明显降低。 （四） 1 型糖尿病与骨质疏松 1 型糖尿病骨质疏松的发病率和骨折的危险性明显增加，患者骨量减少和骨质疏松的患病率高达 48 % ～ 7 2 % ；患 1 型糖尿病女性骨折的患病率是非糖尿病妇女的 12. 25 倍。 （五） II 型糖尿病患者骨质疏松的主要易患因素 1 、年龄大 2 、病程长 3 、女性 4 、血糖紊乱 5 、低 BMI 6 、慢性并发症（如肾病和视网膜病变） （六） II 型糖尿病与骨质疏松 II 型糖尿病骨质疏松的患病率约为 20% ～ 60% ，骨折发生为无糖尿病患者的1.7 ～ 1.8 倍。 （七）糖尿病患者发生骨折的危险因素 1 、视觉相对因素 2 、糖尿病性视网膜病 3 、白内障晚期 4 、视网膜病的激光治疗 5 、发生低血糖
骨质疏松的诊断方法
骨质疏松的诊断方法 退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。退行性骨质疏松症有部分患者无明显症状，因此，骨量测量就显得格外重要，再结合生物化学检验，诊断一般不存在困难。 1．生化检查 骨组织的代谢是一个旧骨不断被吸收，新骨不断形成，周而复始的循环过程，此称为骨的再建。骨再建的速率称为骨更新率或转换率。测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。骨代谢的生化指标检查具有快速、灵敏及在短期内观察骨代谢动态变化的特点，而BMD检查一般需半年以上才能在动态变化，因此，生化检查对观察药物治疗在短期内对骨代谢的影响是必不可少的指标，并可指导及时修正治疗方案。 （1）骨形成指标。原发性I型绝经后骨质疏松症多数表现为骨形成和骨吸收过程增高，称高转移型。而老年性骨质疏松症（Ⅱ型）多数表现为骨形成和骨吸收的生化指正常或降低，称低转换型。 1）碱性碱酸酶（AKP）：单纯测AKP意义不大，不敏感。测同功酶骨AKP较敏感，是反映骨代谢指标，破骨或成骨占优势均升高。骨更新率增加的代谢性骨病如畸形骨炎、先天性佝偻病、甲状旁腺机能亢进、骨转移癌及氟骨症等显著升高。绝经后妇女骨质疏松症
约60%骨AKP升高，血清部AKP升高者仅占22%，老年骨质疏松症形成养活缓慢，AKP变化不显著。 2）骨钙素（BGP）是骨骼中含量最高的非胶原蛋白：由成骨细胞分泌，受1,25（OH）2D3调节。通过BGP的测定可以了解成骨细胞的动态，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨质疏松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松PGP升高明显，雌激素治疗2-8周后BGP下降50%以上。 3）血清I型前胶后羧基端前肽：简称PICP，是成骨细胞合成胶原时的中间产物，是反映成骨细胞活动状态的敏感指标。PICP与骨形成呈正相关。畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨质疏松症PICP变化不显著。 （2）骨吸收指标 1）尿羟脯氨酸，简称HOP，是反映骨更新的指标；受饮食影响较大，收集24h尿之前，应进素食2-3d。HOP显著升高的有甲亢、甲旁亢、畸形性骨炎、骨转移癌等。甲状腺机能低下、侏儒症HOP 显著降低。老年性骨质疏松症HOP变化不显著，绝经后骨质疏松症HOP升高。 2）尿羟赖氨酸糖甙；简称HOLG，是反映骨吸收的指标，较HOP 更灵敏，老年性骨质疏松症可能升高。 3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶；简称TRAP，主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标，TRAP增高见